SINH lý BỆNH TUẦN HOÀN TRÊN BỆNH NHÂN hồi sức

Chức năng bơm của thất trái được diễn tả bằng mối liên quan với áp suất thất trái cuối thì tâm trương LVEDP mà nó được ước lượng bằng áp lực động mạch phổi bít Ppw và thể tích nhát bóp S

SINH LÝ BỆNH HUYẾT ĐỘNG TRÊN BỆNH

đó, kháng trở mạch ngoại biên cũng hình thành nên một mức

áp lực khác – huyết áp tâm trương - do tạo ra một lực chống lại (elestance) thể tích nhát bóp trong thì tâm thu trước đó, gây ra dòng chảy trong các tiểu động mạch trong suốt thì tâm trương

2 Hoạt động của bộ đôi “thất – mạch” sản sinh ra một bệnh cảnh lâm sàng có thể phân biệt hai trạng thái rối loạn huyết động trên bệnh nhân hồi sức: (1) Bệnh nhân hạ huyết áp nhưng tim trạng thái tăng động (hypotension-hyperdynamic) – đó là những bệnh nhân choáng nhưng có sự gia tăng thể tích nhát bóp và cung lượng tim với lâm sàng mạch nẩy mạnh rõ dưới tay, huyết áp tâm trương thấp, giãn cách huyết áp dãn rộng, chi ấm (do kháng trở mạch ngoại biên thấp, cung lượng tim tăng nhưng lại tụt huyết áp hoặc shock nhiễm trùng), (2) Bệnh nhân

có tình trạng tụt huyết áp và giảm động tuần hoàn (hypotension-hypodynamic) – mạch nhẹ lăn tăn dưới tay, đôi khi khó bắt, huyết áp tâm trương cao, hiệu số huyết áp kẹp, chi lạnh

ẩm, những dấu hiệu cho thấy thể tích nhát bóp và cung lượng

tim thấp với sự gia tăng kháng trở mạch ngoại biên, như shock tim hay shock giảm thể tích

3 Chức năng bơm của thất trái được diễn tả bằng mối liên quan với áp suất thất trái cuối thì tâm trương (LVEDP) mà nó được ước lượng bằng áp lực động mạch phổi bít (Ppw) và thể tích nhát bóp (SV); suy chức năng thất trái sẽ được biểu hiện với tăng Ppw

và giảm SV có thể do suy chức năng tâm thu hay tâm trương hoặc cả hai

4 Suy chức năng tâm thu, hay giảm sức co bóp, nghĩa là tăng thể tích cuối thì tâm thu lớn hơn trong khi chỉ tạo ra một áp lực xấp

xỉ mức huyết áp trung bình; nguyên nhân thường gặp gây ra một suy chức năng tâm thu cấp ở bệnh nhân nằm hồi sức là thiếu máu cục bộ cơ tim, giảm oxi mô, toan máu, nhiễm trùng huyết,

sử dụng các thuốc có hoạt tính inotrope âm gần đây (ức chế canxi, ức chế β ), hay đợt cấp trên nền mãn của bệnh lý cơ tim trước đó

5 Suy chức năng tâm trương bao hàm một trạng thái giảm thể tích cuối thì tâm trương nhưng áp lực động mạch phổi bít lại gia tăng bởi vì tim không thể đổ đầy bình thường; nguyên nhân thường gặp của suy chức năng tâm trương trên bệnh nhân hồi sức bao gồm chèn ép tim cấp hay viêm co thắt màng tim, thông khí áp lực dương với PEEP không thích hợp, và những nguyên nhân khác gây gia tăng áp lực màng phổi như tràn khí màng phổi có áp lực, tràn dịch màng phổi lượng lớn, hội chứng tăng

áp lực ổ bụng, tương tác 2 thất trong hội chứng suy thất phải cấp, các trường hợp gây “ cứng” thất trái như bệnh cơ tim phì đại

6 Sự khác biệt sớm giữa suy chức năng tâm thu và tâm trương trên bệnh nhân hồi sức được phân biệt chủ yếu dựa vào hình ảnh động học trên siêu âm tim; điều đó tránh những biện pháp điều

trị không thích hợp và không hiệu quả những nguyên nhân gây suy thất trái

7 Hồi lưu tĩnh mạch trở về nhĩ được kiểm soát bởi một số đặc tính

cơ học của hệ thống mạch (thể tích máu không lưu thông – unstress volume, sức chứa mạch máu, thể tích mạch máu); các yếu tố này kết hợp với nhau tạo ra một giá trị gọi là áp lực trung bình hệ thống (Pms); nó hình thành nên “lực đẩy” kiểm soát hồi lưu tĩnh mạch về nhĩ phải dựa trên mức kháng trở của dòng hồi lưu

8 Với một mức Pms, hồi lưu tĩnh mạch gia tăng khi áp lực nhĩ phải giảm trong mức xác định của đường con hồi lưu tĩnh mạch, trong khi thể tích nhát bóp và cung lượng tim tăng khi áp lực nhĩ phải và tiền tải tăng được thể hiện trên đường cong chức năng tim (đường cong Frank-Starling; khi đó, tương tác với đường cong hồi lưu tĩnh mạch tại một giá trị xác định của áp lực nhĩ phải - thì thể tích hồi lưu tĩnh mạch = cung lượng tim)

9 Khi cung lượng tim không đầy đủ, truyền dịch, các đáp ứng của các áp cảm thụ quan (baroreceptor) hay các hóa cảm thụ quan (chemoreceptor) gây gia tăng Pms từ đó tăng hồi lưu tĩnh mạch

và áp lực nhĩ phải; hiệu ứng này có thể có được một hiệu quả tương tự với các thuốc gây co tĩnh mạch như norepinephrine hay phenylephrine; hoặc thay vào đó; thuốc gây tăng hồi lưu tĩnh mạch như các thuốc có hoạt tính inotrope dương (dobutamine), giảm hậu tải thất trái (sodium nitroprusside, fenoldopam), nó sẽ giảm áp lực nhĩ phải do gia tăng cung lượng tim

10 Trong shock giảm thể tích, máu và hồi sức dịch là thiết yếu, trong khi các thuốc gây co tiểu động mạch như norepinephrine

có thể được sử dụng thoáng qua để cung cấp một mức huyết áp cao để tưới máu cho các cơ quan quí trong thời gian hồi sức, ở bệnh nhân shock nhiễm khuẩn, hồi sức dịch cần do tác động của

hiện tượng dãn mạch, giảm Pms từ các hoát chất trung gian và nitric oxide được phóng thích từ quá trình viêm cấp, các inotrope như dobutamine sẽ được dùng để điều trị tình trạng ức chế cơ tim do viêm, thuốc co động mạch như norepinephrine cần để duy trì huyết áp mặc dù có tình trạng tăng cung lượng tim do giảm kháng trở mạch ngoại biên quá mức

11 Trong shock tim, giảm tiền tải (morphine, nitroglycerine, furosemide) được cho là hiệu quả do gây giãn tĩnh mạch và giảm Pms, nhưng hồi lưu tĩnh mạch có thể gia tăng do cải thiện chức năng tim sẽ gây giảm áp lực nhĩ phải; các thuốc dãn động mạch

sẽ gây tăng cung lượng tim từ những thất trái có tổn thương vì thể có thể gây tăng huyết áp mặc dù có tình trạng suy giảm co bóp, sẽ không gây tăng tiêu thụ oxi cơ tim một khi nhịp tim không tăng lên

12 Kiểm soát đường thở sớm và thông khí áp lực dương liên tục

sẽ giảm nhu cầu tiêu thụ oxi và ngăn ngừa toan hô hấp nhưng

có thể gây giảm hồi lưu tĩnh mạch gây tụt huyết áp ở bệnh nhân

có giảm thể tích tuần hoàn bởi sự gia tăng áp lực màng phổi và

áp lực nhĩ phải; trong shock tim, thông khí áp lực dương và PEEP thích hợp có ít hiệu quả lên hồi lưu tĩnh mạch nhưng làm tăng cung lượng do giảm được hậu tải cho tim

13 Phù phổi do tim và phù phổi do tăng tính thấm được làm giảm nhẹ bằng cách giảm Ppw, và cung lượng tim cũng như mức phân phối oxi cho mô phải được duy trì ở mức Ppw thích hợp với các thuốc giãn mạch và truyền máu; độ bão hòa oxi động mạch có thể được cải thiện bằng PEEP thích hợp mà không gây giảm cung lượng tim

I SUY CHỨC NĂNG THẤT TRÊN BỆNH NHÂN HỒI SỨC

BỘ ĐÔI “THẤT-MẠCH”

Hình 2 cho ta thấy hai sự kiện điển hình trong hai pha của một chu chuyển hoạt động thất: hoạt động co bóp tống máu (thì tâm thu) và hoạt động thư giãn làm đầy thất (thì tâm trương) Trong thì tâm trương, thất trái được làm đầy thông qua việc mở hoàn toàn van 2 lá nhận máu

từ tâm nhĩ trái trong khi đó van động mạch chủ đóng Sau kích thích điện và co bóp của thất trái trong thì tâm thu, một thể tích nhát bóp được tống vào đoạn gần của động mạch chủ Bởi vì lượng máu tống ra nhiều hơn lượng máu còn trong đoạn xa ống động mạch và các tiểu động mạch, thành động mạch được căng phồng, do đó, một áp lực (P) tăng lên với một thể tích tăng lên, một đại lượng nghịch đảo với sức chứa của thành động mạch gọi là compliance mạch máu (C = ΔV/ΔP)

Khi thể tích thất giảm, thì khả năng hình thành một áp suất của thất cũng sẽ giảm, do bởi hoạt động của các sợi actin và các sợi myosin bắt chéo nó phụ thuộc vào chiều dài dãn ra của tế bào cơ tim, cho đến khi áp suất tâm thu giảm xuống thấp hơn huyết áp động mạch thì nó mới kết thúc Sau đó van động mạch chủ đóng lại, điều đó biểu hiện bằng một dấu khấc trên sóng biểu diễn áp lực động mạch (hình 3) Khi thất thư giãn, van 2 lá mở ra, và thất được làm đầy theo đường biểu diễn V-P; đường biểu diễn mối liên quan giữa thể tích - áp lực bên trong thất trái tại thì tâm trương; sự làm đầy tâm trương còn được làm đầy bởi sự

co bóp của nhĩ và bởi lực hút của thất sau thì tống máu trước đó Trong suốt thì tâm trương, phần của thể tích nhát bóp được dữ trữ trong giường động mạch tiếp tục chảy đi với một mức kháng trở nào đó của mạch ngoại biên, có xu hướng giảm dần áp lực động mạch cho đến kỳ

co bóp kế tiếp

Bộ đôi “ thất – mạch” hoạt động như một bộ lọc thủy tĩnh để chuyển những nhát bóp ngắt quản của thể tích nhát bóp thành những dòng liên tục, tạo ra cung lượng tim Điều đó còn làm giảm công hoạt động của tim bằng cách cho phép chuyển tiếp năng lượng của thất đến dòng máu được dữ trữ trong trong các ống tiểu động mạch và sự hồi lưu máu trong khi thất trái được thư giãn trong thì tâm trương Kháng trở

mạch hệ thống là sản phẩm tích phân của trở kháng mạch máu ngoại biên, và khi kết hợp với cung lượng tim sẽ tạo thành huyết áp (BP = Q x SVR) phân phối dòng máu đến các cơ quan theo nhu cầu chuyển hóa Ví

dụ, trong trường hợp shock tim hay shock giảm thể tích, các phản xạ giao cảm gây ra co thắt mạch máu, đặc biệt là các mạch tạng, ruột, thận,

và giường mao mạch ở da, để bảo toàn dòng máu đến các cơ quan sống quí giá như tim, não bằng cách duy trì huyết áp động mạch chủ bình thường, hơn nữa, trong lúc sốt cao hay khó thở nhanh, các mạch máu cơ

hô hấp sẽ chuyển qua chuyển hóa yếm khí cùng với các mô khác đang thiếu oxi để duy trì dòng O2 đủ cho cơ quan sinh tồn

Đánh giá lâm sàng hệ tim mạch trên bệnh nhân với các vấn đề hồi sức là phải nhắm đến việc giải thích các trị số huyết áp tâm trương, áp lực mạch ( PP- pulse pressure), và các chỉ số của kháng trở lực ngọai biên như màu sắc da, mức đổ đầy nhanh chậm của giường mao mạch móng ngón tay và chỉ số nhiệt độ Ví dụ, bệnh nhân có biểu hiện choáng với nhịp tim là 110l/phút, huyết áp 100/40 mmHg, chi ấm, phục hồi móng nhanh cho thấy bệnh nhân có tình trạng giảm kháng trở lực ngoại biên

và tăng cung lượng tim (Hình 3) Do hiệu số huyết áp rộng (60mmHg) cho thấy thể tích nhát bóp lớn, khi nhân với nhịp tim sẽ gây tăng cung lượng tim, trị số huyết áp tâm trương thấp cho thấy sức cản ngoại biên thấp Ngược lại, bệnh nhân tụt huyết áp cũng với nhịp tim như và huyết

áp trung bình nhưng huyết áp là 80/65 mmHg, chi lạnh với phục hồi màu

da chậm cho thấy bệnh nhân có cung lượng tim thấp, huyết áp tâm trương bảo tồn cho thấy có sự co mạch để bảo toàn sức cản ngoại biên Giống như bên trái của hình 3, nếu như bệnh nhân có CVP cao nghi ngờ shock tim trong khi CVP thấp nghĩ do giảm thể tích tuần hoàn Dĩ nhiên, mối quan hệ giữa hiệu số huyết áp và thể tích nhát bóp không thể định lượng được, bởi vì thật khó ước lượng một thứ khó xác định – sức chứa của mạch Tuy nhiên, trên bệnh nhân hồi sức, những người mà sức chứa của mạch máu ít thay đổi trong lúc can thiệp cấp tính, việc thay đổi hiệu

số huyết áp (PP) là chỉ số thay đổi sớm nhất của thể tích nhát bóp Mối

tương quan SV và PP là bằng chứng cho phương pháp đánh giá khả năng của huyết áp trong đáp ứng truyền dịch ở bệnh nhân thở máy Như được diễn giải bên dưới, sự gia tăng áp lực trong lồng ngực trong suốt trong lúc thông khí áp lực dương ở bệnh nhân có giảm thể tích tuần hoàn có thể gây giảm hồi lưu tĩnh mạch về tim từ tuần hoàn ngoại biên Điều đó gây giảm thể tích nhát bóp và có thể quan sát được hiện tượng thu hẹp lại khoảng cách huyết áp PP trên sóng động mạch

Hình 1 Giản đồ cho thấy tuần hoàn trước đó là bên nhĩ trái (Pla, áp lực nhĩ trái) trong một hệ thống động mạch có áp lực cao (thể tích thấp, compliance thấp, trở kháng cao) đến mô ngoại biên (nơi oxi rời khỏi mạch máu để sinh năng lượng và CO2) và trở về hệ thống tĩnh mạch có áp lực thấp (thể tích cao, compliance cao, nhưng trở kháng thấp), mà cuối cùng là nhĩ phải (Pra, áp lực nhĩ phải ) Dòng máu gần như tưới hoàn toàn phổi trước khi về nhĩ trái; mạch máu phổi áp sát các phế nang (Pa, áp suất trong phế nang) thúc đẩy trao đổi khí Các mạch máu trung tâm này được bao bọc trong khoang ngực,và sàng là cơ hoành (hoạt động của nó được xem như là một cái piston) Giữa thành ngực và nhu mô phổi là một khoang ảo kín (Ppl, áp suất trong khoang màng phổi) Trong đó, Ppl có áp lực tương đương các áp lực bên ngoài các mạch máu và tim, trong khi đó áp lực Pa xem như là áp lực bên ngoài mạch máu phế nang Việc sắp xếp giải phẫu là cơ chế nền tảng cho tương tác cơ học giữa hô hấp và tuần hoàn trên bệnh nhân hồi sức

Hình 2 Trong suốt thì tâm thu, thể tích nhát bóp được tống ra tạo một dòng chảy hướng đến các mao mạch, nhưng hầu hết SV được dữ trữ trong các động mạch Trong suốt thì tâm trương, sức elastic (xem như là độ đàn hồi mạch máu, nó có xu hướng chống lại sự dãn nở thành mạch gây ra do thể tích tích nhát bóp được tống ra) của thành mạch máu duy trì dòng máu mao mạch trong suốt thời kỳ trung gian giữa hai chu chuyển tim Theo đó, khoảng cách huyết áp tương quan với thể tích nhát bóp,

và huyết áp tâm trương gia tăng với sức kháng trở ngoại biên, nhịp tim, và sức chứa của mạch máu

Hình 3 Giản đồ miêu tả sóng động mạch bình thường (các sóng dạng chấm); bên trái là sóng liên tục của tình trạng cung lượng tim thấp và bên phải là tình trạng có cung lượng tim cao là chìa khóa phân biệt với tình trạng bình thường

ĐƯỜNG CONG STARLING CỦA TIM

Hình 4 thể hiện mối quan hệ Starling của tim Trên trục hoành thể hiện áp lực của áp suất trong nhĩ trái – Pla, xấp xỉ với áp lực đổ đầy thất trái cuối thì tâm trương – LVEDP Trục tung biểu diễn SV ( ml); đó là thể tích được tống ra sau mỗi nhịp tim được đo lường như là đại lượng thể hiện thể tích ra của thất Một đại lượng đo lường khác bằng cách nhân

SV với sự gia tăng áp lực để được SV đó trong thì tâm thu (SV × [BP − Pla]) Khi áp suất đổ đầy của tim gia tăng, thì thể tích tống máu và công làm việc của tim gia tăng theo một đường cong tuyến tính; ở mức áp lực

đổ đầy cao hơn, có mức gia tăng SV thấp hơn tính trên 1 đơn vị tăng áp lực Pla Trên đường biểu diễn Starling tronh hình 4A, với mức Pla bình thường (10mmHg ) có thể tích nhát bóp bình thường (75 ml) với cung lượng tim là 6 lít/p khi nhịp tim là 80l/p Khi tình trạnh giảm thể tích làm giảm Pla còn 5mmHg, SV giảm còn 40ml, do đó giảm cung lượng tim, và khi đổ dịch gây gia tăng Pla lên 20mmHg, thì SV tăng lên 100ml và tăng

cung lượng tim trên mức bình thường Mối liên quan này là kiến thức cơ

bản để hiểu chức năng thất của bệnh nhân hồi sức Một chuyển dịch

đường cong Starling lên trên hay về trái cho thấy sự gia tăng chức năng thất Ngược lại, đường cong chuyển dịch xuống hay về phía phải với giảm

SV trên 1 đơn vị đổ đầy thất cho thấy sự suy giảm chức năng thất Trên đường cong biểu diễn dạng chấm, thể tích nhát bóp thấp tại điểm A với

áp suất nhĩ trái 10mmHg có thể do giảm sức co bóp, hoặc gia tăng thứ phát của hậu tải như tăng huyết áp tạo ra một thể tích nhát bóp nhỏ tại điểm A, hoặc do thất trở nên cứng nên chỉ có thể làm đầy thất với áp lực nhĩ trái là 10mmHg từ đó tạo ra một SV như tại điểm A Những thay đổi

cơ chế khác nhau để giải thích cùng một thông tin cho thấy sự giới hạn khi phân tích huyết động trên đường cong Starling, do vậy cần nhiều công cụ hơn để giải thích chức năng thất trái

Chức năng thất trái được biểu diễn bằng mối liên hệ Starling dựa trên cơ chế khả năng thư giãn (tâm trương) hay co bóp (tâm thu) thể

hiện qua mối liên quan thể tích – áp lực của thất Trong phần này sẽ nhìn lại các yếu tố ảnh hưởng lên chức năng tâm thu và tâm trương ở người khỏe mạnh và bệnh nhân hồi sức và những liên quan này sẽ tương quan

ra sao trên đường cong Starling của tim Trong hình 4B, áp lực thất trái cuối thì tâm trương - LVEDP và cuối thì tâm thu - LVESP được biểu diễn ngược với thể tích đáp ứng- LVEDV và LVESV Đường cong liên tục biểu diễn thể tích – áp lực được đánh dấu tại vị trí (điểm xanh) LVEDP 10mmHg thì LVEDV bình thường là 120 ml Khi thất co bóp, áp suất gia tăng trong giai đoạn đồng thể tích cho đến khi áp lực vượt qua áp lực trong động mạch chủ làm mở van động mạch chủ, và máu sẽ được tống

đi cho đến khi van động mạch chủ đóng và LVSEV (thể tích thất trái cuối thì tâm thu ) còn 45 ml Như vậy thể tích nhát bóp là 75 ml ( LVEDV – LVESV ), được biểu diễn trên đường cong Starling trong hình 4A Khi tình trạng giảm thể tích tuần hoàn gây giảm LVEDV, LVEDP và SV sẽ giảm trên đường cong Starling ở trên; nếu thể tích dịch gia tăng thì LVEDV trở

về vị trí 2, SV và LVEDP gia tăng trên đường cong Starling

Hình 4 A Đường cong Starling Thể tích nhát bóp (SV, đơn vị ml; trục tung) được biểu diễn ngược lại với áp lực của nhĩ trái (Pla, đơn vị mmHg; trục hoành) Đường

liên tục chính giữa thể hiện đường cong Starling của một thất bình thường so sánh

đường cong bên dưới của một thất suy chức năng(đường AB dạng chấm vàng) và đường cong bên trên cho một thất được nở rộng chức năng (đường gạch nối xanh);

tất cả ba đường trên có thể có chức năng tâm thu giống nhau nếu mối liên hệ thể tích – áp lực tâm trương hay hậu tải khác nhau B Tương quan thể tích thất trái (ml;

trục hoành) với áp lực (mm Hg; trục tung) ; đoạn bị ngắt nhắm đến sự thể hiện mối

liên quan thể tích – áp lực của thất trái trong thì tâm thu và tâm trương Phần trên

đã có thảo luận vê 3 đường biểu diễn khác nhau từ một đường cong tâm trương Đường thể tích – áp lực tâm trương ngắt khúc thể hiện một buồng thất có compliance bình thường như là thất phải, nơi mà áp lực tâm trương ít thay đổi với mỗi thể tích

Các áp suất trong tim như áp suất nhĩ trái được đo lường với phương diện áp suất khí quyển không thể hiện được áp suất xuyên thành, hay mức đổ đầy, các áp suất trong buồng tim được tính toán bằng

áp suất khí quyển trong khi áp suất bên ngoài tim không phải là áp suất khí quyển Áp suất chung quanh tim hầu hết tương đương với áp lực màng phổi, mà nó xu hướng âm khi thở tự nhiên ( -3 đến -10mmHg) và

có thể trở nên rất âm trong trường hợp tắc nghẽn đường thở hay rất dương khi thông khí áp lực dương và PEEP Để thuận tiện, các phần đề cập phía sau, các áp lực trong mạch máu là các áp lực xuyên thành, đổ đầy, và bất kỳ nguyên nhân nào gây thay đổi áp suất màng phổi và màng tim phải được chú ý!

ĐƯỜNG CONG V-P VÀ NHỮNG RỐI LOẠN ĐỔ ĐẦY THẤT (BẢNG 1)

Hình 4B Thể hiện LVEDV (thể tích thất trái cuối thì tâm trương) đối ngược với diễn tiến LVEDP (áp lực thất trái cuối thì tâm trương) Khi thể tích thất gia tăng từ mức zero, áp lực xuyên thành thất sẽ không bao giờ tăng vượt mức zero cho đến khi thể tích khoảng 50ml (thể tích đó người

ta gọi là unstressed volume) Sau đó LVEDP gia tăng tuyến tính với mức

gia tăng thể tích thất (khi đó thể tích đang tồn tại trong thất lúc này

được gọi là stressed volume), ban đầu thì một thay đổi lớn thể tích sinh

ra một thay đổi nhỏ áp lực trong buồng thất nhưng sau đó một thay đổi nhỏ thể tích thì lại sinh ra một thay đổi lớn áp lực Nếu như màng ngoài

tim bị cắt bỏ, thì đặc tính biến thiên V-P sẽ tuyến tính hơn, đó là một thay đổi lớn LVEDP thì cần một LVEDV cao hơn Do đó màng ngoài tim hoạt động như một cái màng với dạng cho tồn tại một thể tích unstressed dữ trữ bao xung quanh tim, nhưng với LVEDV lớn hơn thì màng ngoài tim sẽ trở nên rất “cứng” Ở mức thể tích tim cao hơn, thì hầu hết các áp suất xuyên thành cơ tim cũng là các áp suất xuyên thành màng ngoài tim với các đặc tính của đường cong V-P Trong tình trạng tràn dịch màng tim thì thể tích unstressed của màng tim giảm đi do lượng dịch tràn Khi thể tích dịch tràn đủ lớn, giảm thể tích cuối tâm trương liên quan đến áp lực cuối tâm trương

Hình 5 Giản đồ miêu tả mối liên quan thể tích áp lực LVEDV và LVEDP cũng như LVESP (áp suất thất trái cuối tâm thu) và LVESV (thể tích thất trái cuối tâm thu) trước (đường liên tục) và sau (đường ngắt quản) nhồi máu cơ tim cấp Cơ tim bị nhồi máu gây giảm co bóp cơ tim nên sẽ gia tăng thể tích cuối thì tâm thu mặc dù áp suất hậu tải đã giảm đi; theo đó, LVEDV tăng cao do kết hợp với lượng hồi lưu tĩnh mạch đổ

về, trong khi đó LVEDP lại gia tăng do thất trở nên cứng bởi cơ tim bị tổn thương mất hay giảm khả năng thư giãn Dựa vào đó, suy chức năng thất trái được đặc trưng bởi giảm cung lượng tim và thể tích nhát bóp mặc dù gia tăng LVEDP, vì thế, điều trị mục tiêu làm giảm tiền tải, tăng sức co bóp, và giảm hậu tải

Trở lại, áp suất màng ngoài tim gây giảm hồi lưu tĩnh mạch bởi gây tăng áp lực nhĩ phải, do đó tạo ra một thể tích cuối tâm trương và cung lượng tim thấp bất thường Tràn khí màng phổi có áp lực, tràn dịch màng

phổi lượng nhiều, sử dụng PEEP cao không thích hợp, hay hội chứng tăng áp lực ổ bụng có thể gia tăng áp lực bên ngoài tim (Ppl, mà lâm sàng là áp lực màng phổi hay áp lực thực quản ) sẽ gây giảm LVEDV cũng như SV mặc dù LVEDP tăng cao ( bảng -1)

Bảng -1 Các nguyên nhân thường gặp gây suy chức năng tâm trương

ở bệnh nhân hồi sức

Các lực đè ép bên ngoài:

- Tràn dịch màng tim hay co thắt màng tim

- Thông khí áp lực dương với PEEP không thích hợp hay

auto-PEEP

- Tràn khí màng phổi có áp lực, hay tràn dịch màng phổi lượng lớn

- Hội chứng tăng áp lực ổ bụng

Cơ tim trở nên cứng:

- Phì đại thất trái: hẹp chủ, tăng huyết áp, cơ tim phì đại

- Thâm nhiễm cơ tim: amyloidosis

- Thiếu máu cục bộ cơ tim

Sự tương tác 2 thất và đẩy lệch vách liên thất sang bên trái:

- Tăng áp động mạch phổi: thuyên tắc phổi

- Nhồi máu thất phải

- Dùng mức PEEP cao không thích hợp

- ARDS

Các bất thường bên trong tim:

- U: u nhày

- Cục máu đông

Các bất thường nhịp tim và van tim gây cản trở đổ đầy:

- Tim nhanh quá mức

- Các mất đồng bộ nhĩ thất: Block tim

- Rung, cuồng nhĩ

- Hẹp 2 lá

Phì đại thất trái hay những bệnh thâm nhiễm cơ tim (amyloidosis) đôi khi làm cứng sự thư giãn của thất mà khi đó cần một áp lực đổ đầy cao hơn để duy trì một SV đủ, và thời gian đổ đầy không đủ hoặc sự đồng bộ nhĩ thất kém sẽ gây suy giảm khả năng đổ đầy thất Một sự chuyển dịch vách liên thất từ phải sang trái kết quả của sự tương tác hai thất cũng có thể làm cản trở đổ đầy tâm trương Có lẽ, sự căng phồng của thất phải gây vách liên thất bung từ phải sang trái, do đó gây giảm thể tích unstressed và compliance của thất trái Sự tương tác hai thất như trên cũng có thể ít tác động nếu như màng ngoài tim bị cắt bỏ, bởi vì do

sự giới hạn của màng tim nên thành tự do của thất trái bị hạn chế di động, làm cho thất trái dễ bị tổn thương chức năng khi vách liên thất di lệch sang trái Dựa theo đó, các bệnh lý gây cho thất phải bị bất thường

đổ đầy (như thuyên tắc phổi cấp hay suy hô hấp cấp trên nền mảng do các bệnh phổi tắc nghẽn hay bệnh phổi hạn chế) làm cản trở cho khả năng làm trống thất phải, từ đó buộc nó phải làm việc với một thể tích cuối thì tâm trương cao hơn Sau đó áp suất đổ đầy thất trái sẽ cao hơn mong đợi so với thể tích đổ đầy cuối thì tâm trương Điều đó cũng cung cấp một cách giải thích tại sao PEEP thường liên quan tới một áp suất đổ đầy cao hơn để duy trì SV bình thường thậm chí ngay khi LVEDP được điều chỉnh về áp lực đổ đầy thật sự bằng cách trừ đi áp lực tăng thêm của áp suất màng phổi khi PEEP được cài đặt

Thiếu máu cục bộ cơ tim cấp cũng gây lệch đường V-P lên trên và sang trái (hình 5) Có thể hình dung là, cơ tim bị tổn thương hay bị thiếu máu cục bộ làm thay đổi khả năng đàn hồi (elastance) hay khả năng thư giãn của thất trong thì tâm trương, một quá trình mà cần năng lượng ATP Do đó, một áp lực đổ đầy thất cao hơn phải có với mỗi thể tích Điều này giải thích ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim hay thiếu máu cục bộ

cơ tim thường cần một áp lực đổ đầy cuối thì tâm trương là 30mmHg để duy trì cung lượng tim bình thường trong khi người khỏe mạnh bình thường chỉ cần một LVEDP < 10 mmHg

ĐƯỜNG CONG V-P CUỐI THÌ TÂM THU VÀ SỨC CO BÓP

Đường cong V-P tâm trương bình thường được trình bày bởi đường liên tục ở góc dưới bên phải của hình 5 Chúng ta hãy xem xét hiệu ứng thất co bóp trong suốt kỳ tâm thu không tống ra bất kỳ máu nào, hay khi van động mạch chủ không thể mở Một áp lực rất lớn được sinh ra trong thời kỳ co đồng thể tích này từ LVEDV trước đó, nhưng khi LVEDV giảm, áp suất hình thành được hình thành trong kỳ co đồng thể tích này

ít đi - là một kết quả tạo thành từ sức mạnh từ chiều dài của sợi cơ tim

Đó là, sợi cơ càng ít căng thì áp suất sinh ra càng ít, một kết quả có được phụ thuộc từ chiều dài bắt cầu của các sợi actin-myosin

Dĩ nhiên, van động mạch chủ mở trong giai đoạn sớm của thì tâm thu khi áp suất trong thất trái sinh ra trong co đồng thể tích vượt áp lực tâm trương trong quai động mạch chủ, thể tích thất trái giảm và SV được tống ra (xem hình 5) Quá trình có bóp rút ngắn thất chống lại hậu tải của van động mạch chủ cho đến khi thất đạt được một thể tích cuối thì tâm thu mà tại thời điểm đó, với thể tích đó, áp lực sinh ra trong buồng thất trái bắt đầu tương đương áp lực hậu tải, van động mạch chủ đóng, thời kỳ tống máu kết thúc Nếu áp lực hậu tải giảm, thất trái sẽ tống ra nhiều hơn và thể tích cuối tâm thu sẽ thấp hơn, do đó SV sẽ tăng

Các thuốc tăng sức co bóp (như: epinephrien, calcium, dobutamine,

và dopamine) sẽ chuyển đường cong V-P cuối thì tâm trương lên trên và lệch trái; sau đó thất có thể co rút để tạo một thể tích cuối thì tâm thu nhỏ hơn cho mỗi mức hậu tải, vì thế gia tăng SV Ngược lại, các thuốc có hoạt tính inotrope âm tính như metoprolol, thiếu máu cục bộ cơ tim, giảm oxi mô, toan máu sẽ đẩy đường V-P cuối tâm thu xuống dưới và lệch phải, như trong đường biểu diễn ngắt quảng V-P trong hình -5 Sau

đó, thể tích cuối thì tâm thu gia tăng cho mỗi áp lực hậu tải, kết quả là

SV giảm

TIẾP CẬN TÌNH TRẠNG SUY CHỨC NĂNG THẤT CẤP TÍNH

Các nội dung trên cung cấp những kiến thức cơ bản để hiểu sinh bệnh học và cách điều trị một suy chức năng thất ở bệnh nhân nhồi máu

cơ tim cấp Hình – 5 miêu tả liên quan V-P tâm thu và tâm trương bình thường và chỉ ra sự tống máu bình thường ( đường liên tục ) Từ LVEDV

là 120ml và một LVEDP là 10mmHg, thất trái co bóp đồng thể tích cho đến van động mạch chủ mở ở mức 80mmHg Máu sau đó được tống ra

và huyết áp tâm thu tăng đến 110mmHg và giảm về mức LVESP 90mmHg

và LVESV 50ml, khi đó van động mạch chủ sẽ đóng lạ hình thành một dấu khấc trên đường sóng động mạch Theo đó, SV là 70 ml ở mức áp lực nhĩ trái Pla 10mmHg và cung lượng tim là 5,6L/phút khi nhịp tim là

80 lần/phút

Nhồi máu cơ tim cấp sẽ đẩy đường V-P cuối kỳ tâm thu đủ để gây tăng thể tích cuối thì tâm thu 90ml tại mức LVESP là 75mmHg (đường chấm) Cũng tại thời điểm đó, thể tích cuối tâm trương được gia tăng lên 130ml do tích tụ cùng với hồi lưu tĩnh mạch, và áp suất cuối thì tâm trương gia tăng nhiều hơn mong đợi (LVEDP = 30mmHg) thể hiện đường V-P cuối thì tâm trương chuyển lên trên và sang trái (đường dạng chấm)

Do đó, SV còn 40 ml và cung lượng tim còn 4,4 l/phút mặc dù phản xạ nhịp nhanh xuất hiện (110l/p) ở mức gia tăng áp lực đổ đầy, và huyết áp tâm thu giảm còn 90/70 mmHg dù có tăng kháng trở mạch ngoại biên

Điều trị kinh điển bao gồm giảm tiền tải, các thuốc inotrope, và giảm hậu tải, bên cạnh tái lập và duy trì dòng chảy của mạch vành Các can thiệp như là morphine, furosemide, và các nitrates giảm hồi lưu tĩnh mạch bằng cách giãn các tĩnh mạch để gia tăng các thể tích unstress và giảm áp lực trung bình hệ thống Các hành động này đến lượt giảm LVEDV và LVEDP Việc giảm thể tích cuối thì tâm trương tương xứng với

sự thay đổi độ dốc của đường V-P sao cho giảm có ý nghĩa nhất LVEDP nhưng không giảm thể tích cuối thì tâm trương và SV, hoặc nhỏ không đáng kể Hơn nữa, tác động xấu của việc giảm SV được bù trừ lại sự gia tăng sức co bóp và giảm hậu tải khi lực căng thành được giảm đi bởi giảm LVEDV và LVEDP Việc giảm hậu tải và giảm tiêu thu O2 cơ tim cải

thiện chức năng bơm thể hiện đường V-P lên trên và lệch trái, nghĩa là LVESV giảm và SV gia tăng Ngoài ra, giảm áp lực cuối thì tâm trương giảm biến chứng phù phổi cấp Các thuốc có hoạt tính inotrope dương như dopamine và dobutamine tác động trực tiếp lên cơ tim giảm thể tích cuối thì tâm thu và tăng SV Dopamine còn gây co tĩnh mạch từ đó tăng Pms và hồi lưu tĩnh mạch, do đó, tăng SV thường liên quan tới gia tăng LVEDV, trong khi đó dobutamine có xu hướng tăng SV nhưng gây giảm LVEDV Các thuốc gây giảm hậu tải như nitroprusside gây giãn các động mạch ngoại biên từ đó giảm áp suất cuối tâm thu và hậu tải; từ đó gây giảm thể tích cuối tâm thu và tăng SV Nitroprusside và các thuốc dãn mạch khác còn giảm áp suất cuối thì tâm trương không thay đổi thể tích cuối thì tâm trương; hiệu quả này xuất hiện để cải thiện chức năng thất được nhìn thấy trên đường cong Starling, như đã nói ở trên Việc giảm LVEDP sẽ làm giảm phù phổi và có thể giảm nhu cầu tiêu thụ oxi cơ tim bằng cách giảm áp lực xuyên thành Để nâng cao hiệu quả từ việc giảm

áp suất xuyên thành này, thì mối liên hệ V-P cuối thì tâm trương phải chuyển trái bởi tăng sức co bóp Ở một vài bệnh nhân shock tim, điều trị thuốc giãn mạch là nhằm cải thiện SV và cung lượng tim mà không gây giảm thậm chí còn cải thiện được huyết áp, điều đó cho thấy là dãn động mạch thể tích cuối thì tâm thu khi sức co bóp được cải thiện

Thông khí không xâm lấn 2 áp lực BiPAP (hay thông khí áp lực dương liên tục, CPAP) sẽ làm giảm cả tiền tải và hậu tải, bên cạnh hiệu quả cải thiện sự trao đổi khí và công thở Cung lượng tim không giảm ngay khi áp lực xuyên thành giảm cho thấy nó cải thiện được chức năng bơm

Một số bệnh lý khác đồng thời trên bệnh nhân hồi sức gây suy chức năng thất có đặc tính giảm SV với tăng áp lực nhĩ trái (xem bảng 1) Giảm oxi máu hay toan máu gây đè sụp đường V-P cuối thì tâm thu và gia tăng

độ cứng của thất, như đường cong dạng chấm trên hình 5 Tăng huyết

áp động mạch cấp gây tăng hậu tải vì thế SV giảm và tăng thể tích cuối tâm thu như trong đường biểu diễn V-P cuối thì tâm thu trên hình 5 Sau

đó LVEDV tăng cùng với sự tích tụ của hồi lưu tĩnh mạch đổ về, vì thế LVEDP gia tăng, thường là nhiều hơn mong đợi do thất “cứng” trước đó

do phì đại thất trái đáp ứng với tình trạng tăng huyết áp kéo dài Theo

đó, phù phổi là biến chứng thường xuyên, và nó đáp ứng với dãn mạch khi huyết áp tâm thu hạ xuống Ở một vài hay tất cả các bệnh lý khác, suy chức năng tâm trương sẽ có những điều trị đặc biệt

Khi bệnh nhân bị suy tim cấp hay suy cấp trên nền suy tim sung huyết mất bù, giảm LVEDP và LVEDV, duy trì sức co bóp thất trái, gia tăng thời gian tâm trương thích hợp, giảm tối thiểu thiếu máu cục bộ cơ tim là cần thiết Các biện pháp đó còn điều trị cho tình trạng giảm tưới máu liên quan đến suy chức năng tâm trương Suy chức năng van giống như suy chức năng tâm thu và tâm trương như gia tăng LVEDV và SV lại suy giảm Với tình trạng trào ngược van động mạch chủ, sau khi một nhát tống máu rất mạnh mẽ, máu trong động mạch chủ một phần chảy ngược xuống thất trong thì tâm trương làm cho LVEDP gia tăng và huyết

áp tâm trương giảm dưới mức 40 mmHg Một LVEDV lớn sau đó tống đi một SV lớn làm cho huyết áp tâm thu gia tăng đến 120 mmHg, gây một giãn cách huyết áp 80mmHg, nhưng trào ngược động mạch chủ làm giảm SV hiệu quả và cung lượng tim thật sự thấp Cũng nhận xét trường hợp chức năng van 2 lá bị trào ngược Trong suốt thì tâm thu, một phân suất lớn máu bị trào ngược lên nhĩ trái, gây giảm SV và cung lượng tim nhưng gây tăng LVEDV và LVEDP khi nhĩ trái làm đầy thất trong thì tâm trương Trong những tình huống này PP và huyết áp tâm thu sẽ giảm Ở

cả hai trường hợp, hoạt động thất giống như đường dạng chấm trong hình 5 và để cải hiện hoạt động cơ học thất về gần giống như đường liên tục nên sử dụng các thuốc dãn động mạch gây giảm kháng trở lực ngoại biên cho phép dòng máu chảy về ngoại biên hơn là bị trào ngược

III KIỂM SOÁT CUNG LƯỢNG TIM BỞI HỆ THỐNG MẠCH MÁU

Tim hoạt động như một cái bơm để tạo một dòng chảy liên tục trong hệ tuần hoàn Bởi vì cung lượng tim được tạo ra bởi SV và nhịp

tim, do đó có một nhận định sai lầm rằng cung lượng tim được kiểm soát

bởi tim Sự thật là hồi lưu tĩnh mạch về thất phải được kiểm soát bởi hệ

thống mạch máu, bên cạnh đó, tim nên được hiểu một cách chính xác là

nó chỉ là một cái bơm cơ học có hoạt động tâm thu và tâm trương; các

hoạt động này nó được xác định như thế nào phụ thuộc vào sự cung cấp

của thể tích hồi lưu tĩnh mạch Do đó, trong phần này sẽ nhìn lại cơ chế

đặc trưng của hệ thống mạch máu như là một kiến thức nền tảng cho sự hiểu biết về sự kiểm soát cung lượng tim trên bệnh nhân và bệnh nhân hồi sức

Sẽ sử dụng các khái niệm về các thành phần kiểm soát hồi lưu tĩnh mạch – VR: áp lực trung bình hệ thống – Pms; áp suất nhĩ phải – Pra; kháng trở hồi lưu – RVR theo quan điểm kinh điển của Guyton Nội dung của mô hình đề cập đến kháng trở (R) và sức chứa (C) của hệ thống mạch

và sự phân phối các thể tích máu làm sao kiểm soát VR, đặc biệt thông qua các áp cảm thụ quan (baroreceptors) Mô hình này còn cung cấp một giản đồ kết hợp các giá trị đơn lẻ Pra và VR với nhau trong mối tác động qua lại giữa chức năng tim và đường biểu diễn hồi lưu tĩnh mạch ở người bình thường và bệnh nhân hồi sức

ÁP LỰC TRUNG BÌNH HỆ THỐNG

Khi tim ngừng đập (giả thuyết), có một áp suất tương đương nhau

tồn tại trong toàn hệ thống, và nó có một giá trị mới khoảng 10-15

mmHg, gọi đó là áp lực trung bình hệ thống – Pms Áp lực này thấp hơn

rất nhiều so với áp lực động mạch trung bình nhưng nó gần hơn với áp lực nhĩ phải Khi dòng máu ngưng lại do tim ngưng co bóp, máu vẫn được dẫn từ nơi có áp lực cao nhưng có dung tích chứa thấp ở động mạch

về phía có áp lực thấp nhưng dung tích chứa cao là tĩnh mạch, cung cấp cho sự dịch chuyển thể tích này là một áp lực đẩy

Lúc tim đập lại, thất trái bơm máu từ tuần hoàn trung tâm vào tuần hoàn hệ thống, do đó gia tăng áp lực ở đây Tại thời điểm đó, tim phải bơm máu lên phổi, làm cho áp lực nhĩ phải giảm, do dưới tác động

của Pms, máu từ các hồ chứa tĩnh mạch ngoại biên sẽ đổ về nhĩ phải Do

đó, áp suất tại vị trí tĩnh mạch giảm thấp thoáng qua so với Pms, trong khi đó áp suất trong động mạch tăng cao hơn Pms với sự thành công của nhát bóp của tim Quá trình này tiếp tục cho đến khi một trạng thái ổn định đạt được, khi đó áp suất động mạch đủ lớn để đẩy toàn bộ SV của mỗi nhịp tim chảy trong một hệ thống động mạch có kháng trở cao về các hồ chứa của tĩnh mạch Pms không thay đổi giữa hai trạng thái không

có dòng máu và trạng thái ổn định khi có dòng máu từ hoạt động tim bởi vì thể tích mạch và compliance mạch máu không thay đổi Pms chính

là áp lực đẩy VR về nhĩ phải khi tuần hoàn được khôi phục lại Nó có thể được gia tăng để cải thiện hồi lưu tĩnh mạch khi gia tăng thể tích mạch hay bởi giảm thể tích unstress và compliance mạch máu Hai cơ chế sau tác động thông qua các thụ thể của baroreceptor đáp ứng với tình trạng tụt huyết áp bằng cách gia tăng trương lực tĩnh mạch và thường xuất hiện chung với nhau Thể tích unstress có thể giảm bằng cách nâng cao chân bệnh nhân nằm ngữa, chuyển các thể tích unstress ở hai chi dưới thành các thể tích stress thông qua cơ chế tăng VR và Pms Khi chức năng tim được cải thiện bởi các thuốc tăng co bóp - inotrope dương hay giảm hậu tải, máu được chuyển từ tuần hoàn trung tâm thành các thể tích stress tại tuần hoàn ngoại biên do, đó gia tăng Pms và VR, hơn nữa, việc cải thiện chức năng bơm của thất sẽ làm giảm Pra từ đó làm tăng VR hơn nữa

HỒI LƯU TĨNH MẠCH VÀ ĐƯỜNG BIỂU DIỄN CHỨC NĂNG TIM

Trước khi tim bắt đầu hoạt động như nói ở trên, Pra tương đương với áp suất trong toàn bộ hệ thống, Pms Với mỗi nhịp tim hoàn chỉnh, Pra sẽ giảm thấp hơn Pms và VR tăng Một biểu diễn điển hình được mô

tả trong hình 6; khi áp lực nhĩ phải giảm từ 12 mmHg xuống còn 0 mmHg (như trên đường biểu diễn liên tục), thì hồi lưu tĩnh mạch gia tăng với một áp lực đẩy (Pms – Pra) Liên quan giữa VR và áp lực đẩy (Pms – Pra)

là kháng trở hồi lưu (RVR = Δ[Pms − Pra]/ΔVR) Khi Pra rơi dưới mức 0

mmHg, thì VR không thể gia tăng được nữa do dòng máu bị giới hạn bởi các áp lực bên trong thành ngực Điều đó xuất hiện khi áp suất này đè xẹp tĩnh mạch lớn Hơn nữa việc giảm Pra và CVP liên quan đến việc đè

ép mạch máu tiến triển hơn là một gia tăng VR

Với một thể tích stress và một mức compliance mạch máu nào đó, Pms được duy trì và RVR tương đối hằng định Trong trường hợp không tăng áp phổi hay suy thất phải, chức năng thất trái được xác định bởi Pra, và do đó, là do VR về tim phải Tương quan với đường cong chức năng tim được trình bày trong hình 6 Trong đó cung lượng tim được biểu diễn bằng đường cong chức năng tim, với trục hoành là áp lực nhĩ phải, trục tung là cung lượng tim Tim có thể tống ra một SV và cung lượng tim lớn hơn khi áp lực cuối tâm trương lớn hơn bởi vì thất càng căng cuối kỳ tâm thu thì tống ra một SV nhiều hơn so với thất ít căng dãn hơn dù kết quả có cùng một thể tích cuối kỳ tâm thu Theo đó, khi Pra giảm, cung lượng tim cũng giảm trên đường cong chức năng tim Tuy nhiên, VR sẽ tăng khi Pra giảm cho đến khi VR tương đương cung lượng tim tại một giá trị của Pra, tại điểm A giao nhau giữa VR và đường cong chức năng tim thể hiện cung lượng tim trên hình 6

Hình 6 Kiểm soát cung lượng tim bởi hệ thống mạch Hồi lưu tĩnh mạch hay cung lượng tim được biểu diễn trục tung và áp lực nhĩ phải – Pra là trên trục hoành Đường

thẳng liên tục là đường VR cho thấy VR tăng khi Pra giảm dưới mức Pra tương đương với áp lực trung bình hệ thống (Pms, nơi mà VR= 0), vì thế một đại lượng nghịch đảo của diễn tiến đường cong này là kháng trở của hồi lưu tĩnh mạch (RVR) [(Pms – Pra)/VR] Đường cong liên tục đậm liên tục là đường biểu diễn chức năng tim, cung lượng tim tăng khi Pra tăng bởi vì thể tích cuối tâm trương tăng Trong hình A, có

sự giao nhau giữa hồi lưu tĩnh mạch và cung lượng tim tại điểm A và B tại một giá trị Pra Khi cung lượng tim không đủ, VR có thể gia tăng bằng cách gia tăng Pms mà không thay đổi kháng trở hồi lưu, trên đường ngắt quảng VR trong hình B bên trái cho thấy đường cong chức năng tim không thay đổi tại mức cung lượng tim và Pra cao hơn Trong hình bên phải, VR được gia tăng từ điểm A lên điểm B bằng cách gia tăng chức năng tim (như chúng ta thấy đường ngắt quảng của chức năng tim giao với đường VR tại điểm B) Theo đó, các thuốc có hoạt tính inotrope dương để gia tăng sức co bóp (dobutamine) có thể gia tăng VR bằng cách giảm Pra, nhưng sự gia tăng VR sẽ bị giới hạn bởi sự đè áp các tĩnh mạch lớn trong khoang ngực do các áp lực bên ngoài mạch máu tác động khi Pra thấp hơn 0; khi chức năng tim được cải thiện nó sẽ đẩy thể tích máu trung tâm ra ngoại biên, từ đó làm xu hướng tăng Pms

và thúc đẩy gia tăng hồi lưu tĩnh mạch Thông thường thì các inotrope khác (dopamine hay epinephrien) cũng tăng Pms và VR bởi co tĩnh mạch

Khi cung lượng tim không đủ, VR có thể tăng lên theo một vài cách Một trạng thái ổn định hơn để tăng VR bằng cách tăng Pms mà không thay đổi kháng trở hồi lưu, thể hiện ở đường ngắt quảng VR trong hình

6 bên trái Một hồi lưu tĩnh mạch mới này tương tác với cung lượng tương tự như trên và chúng giao nhau tại điểm B Đó là biện pháp gia tăng VR cũng làm tăng Pra Do độ dốc của đường cong chức năng tim bình thường, một gia tăng VR lớn chỉ gây ra bởi một sự gia tăng Pra nhỏ Ngoài ra, VR cũng được tăng lên bởi sự cải thiện chức năng tim như tăng sức co bóp hay giảm mức hậu tải của tim Điều này được thể hiện bởi sự dịch chuyển đường cong chức năng tim hướng lên trên trong hình 6 bên phải Sự gia tăng VR theo cơ chế này liên quan đến mức Pra giảm đi Hơn nữa, trên tim bình thường, chỉ có một thay đổi nhẹ VR là có thể, chứ việc giảm hơn Pra sẽ không gia tăng hơn cung lượng tim bởi vì VR trở nên giới hạn khi Pra dưới mức 0 Điều này giải thích tại sao các thuốc có hoạt tính inotrope dương không có hiệu quả trong các trường hợp shock giảm thể tích

Hình 7 Giảm chức năng tim (đường ngắt quảng BC) làm trạng thái ổn định của VR

từ điểm A xuống điểm B bởi vì áp suất nhĩ phải (Pra) gia tăng Khi đáp ứng bù trừ, các phản xạ baroeceptor và tái hấp thu dịch sẽ gây tăng áp lực trung bình hệ thống đưa đường biểu diễn VR lên một vị trí mới giao với đường cong chức năng tim đã suy tại vị trí C, nơi mà cung lượng tim trở về bình thường tại điểm Pra tăng Trạng thái ổn định mới có thể tạo ra bởi suy chức năng tâm thu hay tâm trương của thất trái hay thất phải

Khi chức năng bơm của tim bị suy giảm, như trên đường ngắt quản của hình 7, VR bị giảm từ điểm A đến điểm B với cùng một giá trị Pms khi Pra gia tăng Bệnh nhân sau đó phải tái hấp thu dịch hay gia tăng các phản xạ tim để gia tăng Pms hướng về một giá trị mới để duy trì một cung lượng tim đầy đủ như trong tình huống suy tim sung huyết Điều này liên quan tới gia tăng Pra từ điểm B đến điểm C, mà nó sẽ gây tĩnh mạch cổ nổi, gan to, và phù ngoại biên Lợi tiểu gây giảm thể tích nội mạch sẽ điều chỉnh lại những bất thường này và giảm Pms và VR Ngược lại, các thuốc inotrope và dãn mạch sẽ giúp cải thiện chức năng tim đã suy bằng cách chuyển đường ngắt quảng lên trên và sang trái, tăng cung lượng tim và giảm Pra hiệu quả hơn bệnh nhân có chức năng tim bình thường

KHÁNG TRỞ CỦA HỒI LƯU TĨNH MẠCH

Với một mức Pms và Pra nào đó, VR sẽ tăng bằng cách giảm kháng

trở hồi lưu – RVR RVR là trung bình cho tất cả các kháng trở của các khu