Ôn tập giải phẩu bệnh 1 [gp1]

Trong tiến trình gây tiêu hồng cầu, huyết sắc tố hòa tan vào dịch thể và phân tán vào các mô chung quanh mạch máu làm cho mô nhuộm màu hồng, sau cùng có màu đỏ đậm do quá nhiều huyết s[r]

Trang 1

GIẢI PHẪU BỆNH 1

1/ Định nghĩa: bệnh học phi lâm sàng, bệnh học thể dịch, sinh thiết

- Bệnh học phi lâm sàng: gồm những phương pháp PTN dùng để giúp các y sĩ chẩn bệnh Môn này gồm

sự khảo sát máu, nước tiểu, phân, tiết chất và những vết cắt mô trên cơ thể thú

- Bệnh học thể dịch : là sự khảo sát những thay đổi trong huyết thanh như KT, agglutinins, precipitins,

lysins, opsonins, antioxins,… sinh ra trong cơ thể khi thú bị bệnh

- Sinh thiết (biopsy): là sự cắt, khảo sát mô và tb lấy từ 1 con vật còn sống

2/ Cương mạch thụ động mãn tính toàn diện

Tăng lượng máu bên phía TM của hệ tuần hoàn, trong một thời gian dài và tạo những thay đổi vĩnh viễn như bất dưỡng, hóa sợi trong nhiều cq và mô trong cơ thể

- Căn nguyên: Những bệnh tích tạo nên cương mạch mãn tính nằm ở phổi và tim nhưng có tính cách tồn tại lâu dài và có tác động nhẹ

* Ở tim:

+ Sự thắt hẹp của các van như van nhĩ thất

+ Van tim yếu hoặc cơ tim yếu

+ Quái trạng bẩm sinh của tim

+ Những thương tích thắt chặt ở màng quanh tim và màng ngoài tim

* Ở phổi:

+ Tắc nghẽn mạng mao quản gây khí thủng phổi kinh niên Ở ngựa, viêm phổi do huyết khối, phổi có nước, máu hay mủ

+ Sự bóp chặt, đè ép những huyết quản chính bởi bướu nang, nhọt mủ

- Đại thể: Các TM trong cơ thể căng đầy máu Máu trong TM cũng như mô có màu xanh tím Phù thủng

là bệnh tích nổi bật, dễ thấy nhất ở các phần thấp của cq hay trong các xoang của cơ thể Nếu tình trạng kéo dài, nhu mô gan sẽ bị bất dưỡng và tích tụ chất thải tạo tăng sinh quá độ của mô liên kết và sự hóa

sợi của cq và mô

- Vi thể: Các TM và mao quản chứa đầy hồng cầu, các tb và sợi cách nhau bởi dịch phù là chất tiết có

màu hồng nhạt Nhu mô bất dưỡng, ở gan thường thấy ở vùng giữa tiểu thùy Mô gian bào và mô liên

kết khắp cơ thể tăng sinh quá độ

- Tầm quan trọng: Bất dưỡng nhu mô và tăng sinh quá độ của mô gian bào là những thay đổi vĩnh viễn dẫn đến hoạt động yếu kém của cq và mô

3/ Xuất huyết (XH): căn nguyên, tầm quan trọng và hậu quả

* Căn nguyên: XH chỉ xảy ra trước khi chết vì muốn có XH phải có áp suất huyết và như vậy con vật phải còn sống XH có nhiều nguyên nhân do:

- Nguyên do sinh lý: lúc sanh, kinh nguyệt, nang Graff bể những XH này là bình thường trừ phi mất máu quá nhiều…

Download nhieu hon tai dethinonglam.wordpress.com of 23

Trang 2

- Chấn thương cơ lực: xé, cắt, dập nát…

- Hoại tử và xáo trộn biến dưỡng ở thành huyết quản làm phồng huyết quản  vỡ mạch

- Các bệnh do vi trùng và siêu vi trùng: Samonella, clostridium, siêu vi trùng dịch tả heo…

- Tân bào

- Hóa chất độc: Phosphorus, Chloroform, Cyanide, Aresenic…

- Các bệnh huyết hữu: đông máu chậm hoặc không đông được

- Cương mạch thụ động

* Tầm quan trọng và hậu quả của XH

- Tầm quan trọng của XH tùy thuộc mức độ và vị trí của XH Vết XH nhỏ ở não có thể rất trầm trọng

và làm cho con vật chết, trong khi vết XH cùng mức ở cơ có thể không đáng kể XH của não ở súc vật gần như bao giờ cũng do chấn thương và do chứng xơ cứng động mạch tương đối ít thấy ở súc vật

- XH ở bao tim rất quan trọng vì cản trở thời kỳ tâm trương thường thấy ở gà, súc vật nhỏ và súc vật PTN khi bị lấy máu ở tim Bể động mạch chủ và XH vào bao tim thường thấy ở ngựa Bể mạch hình vành đôi khi thấy ở ngựa và chó

- XH trong dạ dày và ruột hay gây thiệt mạng Điều nguy hiểm của XH này là chỉ phát giác khi con vật đã mất quá nhiều máu

4/ Huyết khối: căn nguyên, phân biệt huyết khối và cục máu đông sau khi chết

* Căn nguyên: có 3 căn nguyên chính:

a Nội bì bị hư hại vì:

- Lực cơ học

- KST xuyên thủng thành mạch máu

- Bướu xâm nhập mạch máu

- Chùm vi trùng trong các mao quản hay nội tâm mạc nhất là các van của tim

b Sự giảm tốc độ lưu thông của máu: khiến những tiểu cầu dễ dính vào thành mạch máu bị hư hại để tạo thành cục huyết khối

c Những thay đổi trong thành phần của máu liên hệ đến sự đọng huyết như lượng fibrinogen,

Trang 3

Cục máu đông sau khi chết:

Là thành phần thuần nhất, phần chính là sợi huyết được tạo ra ở con vật chết Được tạo ra ở con vật chết, gây ra bởi thromboplastin không dính vào thành mạch Cục máu đông sau chết có cấu tạo ướt, bề mặt nhẵn, láng Nội mạc mạch máu còn nguyên, nhẵn, láng Không được tổ chức hóa Cục máu đông sau chết thấy trong tim, các ĐM và TM

+ Loại đỏ khi huyết đông mau và các thành phần trong máu được phân bố đều

+ Loại vàng khi huyết đông chậm và các thành phần trong máu không phân phối đều

5/ Cách sinh bệnh của nhồi máu

Ngay sau khi mạch bị tắc, vùng mô được cung cấp máu bởi mạch đó bị thiếu máu cục bộ nhưng còn sống trong một thời gian ngắn Mạch máu chính bị tắc nhưng máu từ những hệ động mạch kế cận được dồn vào hệ mao quản đang thiếu máu làm cho vùng mô đó trở nên đỏ hơn mô xung quanh  nhồi máu đỏ Nếu mạch nghẽn kéo dài, do tình trạng thiếu dinh dưỡng khí, thiếu chất dinh dưỡng và hấp thu chất bã, nội bì mao quản bị hư hại và có sự XH bằng cách xuyên mạch tạo ra vùng nhồi máu XH Khoảng 2 giờ sau giai đoạn nhồi máu đỏ và XH, các tb trong vùng bắt đầu thoái hóa trương đục và trong vòng 24 giờ sau vùng

mô sẽ bị hoại tử đông đặc, máu đỏ trôi mất làm cho mô nhạt màu  nhồi máu trắng

Vùng mô chết kích thích mô sống kế bên tạo 1 phản ứng viêm màu đỏ với các mạch máu cương mạch tích cực nằm giữa mô sống và mô chết nếu nhồi máu kéo dài nhiều ngày

6/ Phù thủng: căn nguyên, tầm quan trọng và hậu quả

* Căn nguyên:

a Thiếu protein trong máu:Là căn nguyên thông thường nhất gây phù thủng toàn diện ở súc vật Chất đạm trong máu thiếu có thể do:

- XH: bệnh KST (lãi trong dạ dày bò, cừu), lở loét dạ dày (ở heo, chó)

- Thận bị hư hại: làm mất chất đạm khi lọc máu và thải đạm qua nước tiểu

- Gan bị hư hại: sự tạo chất đạm bị giảm sút

b Cương mạch thụ động định vị hay tổng quát: gây phù thủng nhẹ ở từng vùng, vd như bào thai đè lên

TM đùi ở người mang thai

c Tăng tính thẩm thấu của nội bì mao mạch: gây ra bởi chất Histamine là chất được tạo ra ở những vùng mô bị viêm, bị thương, bỏng hay biến ứng

d Mạch bạch huyết bị tắc nghẽn: như bị ép bởi 1 lực từ bên ngoài (bướu, nhọt, dây buộc, yên cương,

…) hay có bướu, cục huyết khối trong mạch hay mạch bạch huyết, KST (mò bao lông trên chó

Demodex canis)

e Dinh dưỡng:

Thay đổi khẩu phần đột ngột, tách mẹ, không còn KT truyền từ mẹ (đối với heo con)

Khẩu phần thiếu vitamin PP, B5, sắt

Trang 4

* Tầm quan trọng và hậu quả:

Nếu căn nguyên được loại bỏ sớm, nước phù thủng sẽ rút đi và không để lại thay đổi nào Nếu phù thủng kéo dài, nước phù thủng sẽ tác dụng như 1 chất xót gây tăng sinh quá mức mô liên kết và tích tụ thành sợi keo, bất dưỡng của nhu mô

Sự tích tụ sợi keo là 1 thay đổi vĩnh viễn và quan trọng đối với các loại ngựa đua, ngựa cưỡi và ngựa biểu diễn vì sẽ làm lớn và biến dạng chân của các loài này

7/ Cơ chế sinh bệnh của sock ( kích xúc)

8/ Căn nguyên gây triển dưỡng và bội triển

 Triển dưỡng:

- Thông thường nhất là hoạt động gia tăng và sự lớn lên của tb  triển dưỡng sinh lý

Vd: sự lớn lên của tử cung do có mang hay các bắp thịt của thú làm việc

- Do triển dưỡng bù đắp của mô hay cq, hậu quả của những diễn tiến bệnh lý

Vd: triển dưỡng cơ tâm khi có sự thắt hẹp của lòng van

- Triển dưỡng bù đắp thường thấy khi 1 cq của cq đôi bị hủy diệt (Vd: thận)

 Bội triển:

- Kích thích kéo dài và lặp đi lặp lại bởi nhiều yếu tố: cơ học, hóa học, nhiệt học…

Vd: +Những cục chai ở đầu gối, cùi chỏ…

+ cục chai ở mồng tích của gà do nóng hay lạnh quá

- Những xáo trộn nội tiết Vd: tăng sinh quá mức của biểu mô tuyến tiền liệt của chó già

Giảm chức năng tải của tim

cơ chế bù trừ

aldosterol, ADH Tăng thể tích

tuần hòan Co mạch Cơ chế bù trừ của thần kinh giao cảm

Phù toàn thân và phổi

Khó thở

Giảm huyết áp

Tăng tiền tải và thể tích nhát bóp và nhip tim

Tăng nhu cầu oxi tới cơ tim

Giảm sức tải của cơ tim Giảm hiệu quả mỗi nhát bóp Giảm tưới máu mô Suy yếu chức năng chuyển hóa tế bào

Bù trừ không hiệu quả Download nhieu hon tai dethinonglam.wordpress.com of 23

Trang 5

- Những xáo trộn dinh dưỡng Vd: thiếu iode gây tăng sinh quá mức của tuyến giáp trạng

- Do cảm nhiễm:

+ Siêu vi có khả năng gây tăng sinh quá mức Vd: trái bò, trái gia cầm

+ Cảm nhiễm dai dẳng với nhiều loại vi trùng khác nhau gây tăng sinh quá mức biểu mô

9/ Xâm nhập dạng bột: cách sinh bệnh, bệnh tích đại thể và vi thể

a Cách sinh bệnh

Sự xâm nhập dạng bột thường xảy ra xung quanh các mao quản nhưng cũng có thể xảy ra quanh các tiểu động mạch Bệnh không xảy ra quanh các huyết quản lớn vì dịch thể ít khuếch tán qua các vách này Kháng nguyên các loài rời dòng máu ra các mô chung quanh mao quản tiếp xúc với các KT của mô Khối lượng chất dạng bột tích tụ ngày càng nhiều

b Đại thể

Chất dạng bột có thể phân phối định vị hay toàn diện, thường gặp trong 1 số cq sau và thay đổi tùy loài

- Ngựa (theo thứ tự): lá lách, gan, thượng thận và thận

- Bò: thận, thượng thận, lá lách, gan

- Người: lá lách, gan, thận

- Chó: thường thấy ở thận nhưng hiếm có ở lá lách, gan và nang thượng thận

Lá lách bị xâm nhập dạng bột trương lên, có màu hơi xám, mặt cắt có vẻ giống như sáp

Gan: trương lên, cạnh tròn, mềm, màu vàng hơi tím rất dễ vỡ

Thận: trương lên, mặt cắt nhô lên, màu vàng hay đỏ có vân

c Vi thể: chất dạng bột nhuộm màu hồng với eosin và giống màu của keo chất trong mô liên kết Với kỹ

thuật Van Gieson, chất dạng bột nhuộm màu vàng trong khi mô liên kết và chất keo nhuộm màu đỏ

- Khi cq lớn, cạnh của nó trở nên tròn, mất góc Cq mềm và chịu đựng kém, cắt dễ dàng hơn Mặt cắt nhô ra chứng tỏ lượng chất chứa bên trong màng bao cơ quan đó gia tăng

b Vi thể

- Ở gan, mỡ xuất hiện dưới dạng những giọt mỡ trong tb gan, hầu hết là mỡ trung tính

- Ở thận, giọt mỡ nằm trong biểu mô của ốg lượn gần, ốg lượn xa, đôi lúc có trog mô liên kết

- Ở tim, giọt mỡ xuất hiện trong tb cơ tim nhưng khó thấy ở thận và gan

Trang 6

- Thời gian thoái hóa mỡ có thể ước lượng bằng kích thước của giọt mỡ Giọt mỡ càng lớn khi thoái hóa

- Xuất hiện tình trạng của kế phát của thú tiểu đường, bệnh ketosis…

Cần điều chỉnh các nguyên nhân để tb có thể trở lại bình thường, nếu thoái hóa mỡ kéo dài có thể làm thú chết

Ở gan, những tb thoái hóa mỡ nếu bị hoại tử ở mức độ nhẹ sẽ được thay bằng những tb gan mới và không có biến đổi quá nhiều trong cơ quan

Nếu p/ứng thoái hóa mỡ kéo dài sẽ gây ra viêm mãn tính, làm mất tb gan và có sự tăng mô liên kết sợi

Cq bị thoái hóa mỡ có sự chịu đựng yếu ớt khi các lực cơ năng mạnh tác động đột ngột có thể làm bể cq như thường thấy ở gà đẻ mập mỡ khi nhảy từ sào đậu xuống sàn chuồng bị bể gan và chết do XH vào xoang bụng Tim thoái hóa mỡ dễ dẫn đến giãn tim

CÂU 11: Nguồn gốc và sự tạo thành hắc tố

Sắc tố nâu, xám hay đen gặp ở da, lông, tóc, mạch mạc tb TKTW Biểu hiện bằng những hạt màu xám hay đen

Hắc tố là chất đạm và được tạo ra từ acid amin tyrosin do tác động của men tyrosinase

Tb sinh ra sắc tố nằm ở lớp tế mầm của da, hình sao, nhiều đuôi Có thể chứa hay không chứa những hạt sắc tố, gọi là tạo hắc tố bào

DOPA (dihydroxylalanin) là 1 acid amin phản ứng với tyrosinase để sinh ra melanin

Một đại thực bào ăn hắc tố gọi là tàn hắc tố bào

Các sinh hắc bào nằm trong lớp sinh tầng của da, biến đổi tyrosin thành melanin màu đen

Melanin có thành phần hóa học rất giống với adrenalin và có cùng tác động sinh lý tương tự trên huyết quản của loài ếch Trong những trường hợp bình thường, hầu hết tyrosin được biến thành

adrenalin bởi tuyến thượng thận Nếu có tổn thương tuyến thượng thận, tyrosin không được sử dụng bởi thượng thận sẽ lưu thông trong cơ thể và sinh những hắc tố bào trong da biến chúng thành hắc tố Sau khi được tổng hợp, các thể hắc tố được chuyển sang các tế bào biểu bì hay tế bào sừng lân cận,

do 1 qtr trao đổi chủ động qua những đuôi gai, giữa hắc tố và tế bào sừng, 2 loại tb này sinh ra 1 đvị sinh

lý chức năng gọi là đvị hắc tố hóa của biểu bì

Hắc tố được tìm thấy trong da, tóc, võng mạc và mống mắt

Một số thú có sắc lông thay đổi theo mùa như thỏ rừng, chồn nhờ thay đổi độ sâu của sắc tố

melanin Melanin thường có ở nhiều loại mô khắp trong cơ thể, ở động mạch chủ của bò Aberdee

Angus, ở miệng và thực quản chó, trong mỡ của vú heo Duroc, Hampshire, Berkshire

Trang 7

- Sự tắc nghẽn có thể xảy ra do các bướu ở vách ống mật hay ở các cq kế cận đè lên làm thắt ống mật

- Viêm ống mật hay viêm túi mật hay viêm tụy tạng cũng có thể làm tắc nghẽn ống mật

Cách sinh bệnh:

Cholebilirubin không vào ruột được do ống mật bị nghẽn sẽ hòa tan rất dễ vào các dịch mô và khi

áp suất gia tăng trong các ống, dịch mật sẽ phân tán vào mô chung quanh và các tb gan kế cận Sau đó Cholebilirubin vào hệ thống huyết và bạch huyết và được mang đi khắp nơi trong cơ thể thú và nước tiểu có màu vàng trong khi phân có màu xám trắng vì không có mật

Phân có trạng thái nhờn vì mỡ trong thức ăn không được nhũ tương tiêu hóa bởi mật

Hoàng đản, tắt mật diễn biến lâu ngày, nhu mô gan ngày càng bị hư hại dẫn đến sự biến đổi thành dạng bilirubin tự do nên dạng kết hợp giảm đi Do đó, bilirubin tự do sẽ tăng chứ không phải bilirubin kết hợp tăng như giai đoạn đầu

Màu của phân

Tính chất của phân

Màu nước tiểu

Vàng đậm Bình thường Hơi vàng

Bình thường Bình thường Vàng đậm

Màu xám nhạt Nhớt

Vàng đậm

13/ Hiện tượng Apoptosis của tế bào

Đây là cách làm tb chết theo chương trình tự hủy thường xuyên trong đó tb mất dần các enzyme, gây phân hủy DNA trong nhân va protein trong nguyên sinh chất Tb vỡ ra thành nhiều mảnh, mỗi mảnh chứa một phần tb chất và nhân Các mảnh vỡ này sẽ bị các thực bào tấn công, tb chết theo dạng này không tạo phản ứng viêm cho cơ thể

 Apoptosis sinh lý

Cái chết lập trình là 1 hiện tượng bình thường để loại bỏ những tb không còn cần thiết cho cơ thể

- Lập trình hủy diệt tb trong giai đoạn phôi thai

Trang 8

- Sự tiến triển của các mô phụ thuộc vào hormone khi các hormone này được lấy đi

- Tb mất đi trong quá trình tăng số lượng tb

- Neutrophil trong phản ứng viêm cấp; lyphocyte trong giai đoạn cuối đáp ứng miễn dịch đều trải qua apoptosis do mất đi các yếu tố tăng trưởng của tb

 Apoptosis bệnh lý

Apoptosis loại bỏ những tb bị thương tổn đang trong quá trình hồi phục mà không gây tổn hại cho

cơ thể Điều này giúp tránh tác hại trên tb lần thứ hai

- Hư hại DNA

Tiêu biến Do các tb lân cận Do đại thực bào và bạch cầu đơn nhân

Trong tb có “công tắc” làm tb chết theo chương trình Tb chết theo chương trình là qtr xảy ra tự nhiên trong sự phát triển của ĐV Trong qtr apoptosis, phân tử caspase có vai trò chủ yếu trong việc cắt và tiêu diệt protein tb và đối với enzyme Dicer thì không tiêu diệt mà chỉ làm thay đổi chức năng của Dicer là Dicer cắt nhiễm sắc thể - sợi DNA cuộn xoắn chứa hàng ngàn gen và giết tb chứa chúng

Tb không thể chết theo chương trình là 1 trong những yếu tố chính gây phát triển khối u

14/ Hoại tử Gangrene ướt

Thường xảy ra trong những cq nội tạng và những nơi có độ ẩm cao Nơi đây có điều kiện nhiệt độ và

độ ẩm tối hảo nên sự tăng trưởng và bành trướng của vi trùng hoại sinh rất mau chóng và phóng kích thích độc tố lan khắp các cq

Trường hợp này thường xảy ra ở ruột do có rất nhiều loại vi trùng trong chứa vật của ruột có khả năng xâm nhập qua thành ruột Khi vách ruột bị hoại tử vỡ ra, phân được phóng thích vào xoang bụng làm cho vi sinh vật dễ lan tràn khắp nôi tạng Biến chuyển của bệnh rất mau và thú chết vì tình trạng toàn thân nhiễm độc và kích xúc

Trang 9

Mô hoại tử ướt và bở Màu sắc gồm các ánh đỏ xanh, xám hay đen tạo ra bởi những sắc tố của máu

và sulfur hydrogen, mùi rất hôi thối khó chịu do có quá nhiều SH2 Độc tố vi trùng lan tràn nhanh chóng và làm thú chết

Hoại tử Gangrene ướt thường thấy trong những bệnh phù lỏng ác tính, thán thư Vi trùng Clostridium

chauvei, Cl.Septicum và Cl.novyi sống trong đất và ống tiêu hóa Chúng xâm nhập vào các vết thương do

thiến, bấm tai,… phóng thích những loại độc tố rất mạnh làm chết mô và sau đó lan tràn khắp nơi trong cơ thể làm thú chết

15/ Những thay đổi trên xác thú sau khi chết

a Sự tự hủy

Mô và tb được tiêu hủy bởi chính những men trong tb của thú

Để ngăn ngừa sự tự hủy, men của tb phải được bất hoạt bằng cách cố định mô hay ướp xác Để làm việc này ta sử dụng những kim loại nặng (thủy ngân), dung dịch Formol 10%, Carnoy hoặc cồn tùy theo mục đích

Sự cứng nhắc biến mất theo thứ tự chúng xuất hiện Thường sự cứng nhắc của cơ thể biến mất trong vòng 2 đến 20 giờ sau khi chết Sự biến mất của tình trạng tùy thuộc hiện tượng tự hủy và thối rữa xảy ra nhanh hay chậm Một khi hiện tượng cứng nhắc đã biến mất, sẽ không trở lại nữa

d Sự đông máu sau khi chết

Sự đông máu trong mạch xảy ra một thời gian ngắn sau khi thú chết Nội bì mạch thoái hóa và chết

do thiếu O2 và dưỡng chất, phóng thích thrombokinase Một lượng thrombokinase khác được phóng thích từ bạch huyết cầu và tiểu cầu Thrombokinase khởi đầu cơ nguyên đông máu ngay sau đó làm máu trong tiểu ĐM và tiểu TM đông lại Cục máu hiện hữu trong huyết quản cho đến khi bị men của tb và vi trùng làm cho hóa lỏng

Sự đông máu không xảy ra trong mao quản và có thể không xảy ra trong một vài bệnh toàn nhiễm hay khi cơ nguyên đông máu biến đổi như trường hợp ngộ độc cây cỏ

e Sự thấm huyết sắc tố

Trang 10

Mô nhuộm màu của huyết sắc tố Trong tiến trình gây tiêu hồng cầu, huyết sắc tố hòa tan vào dịch thể và phân tán vào các mô chung quanh mạch máu làm cho mô nhuộm màu hồng, sau cùng có màu đỏ đậm do quá nhiều huyết sắc tố lan vào

f Cương mạch đọng máu huyết nằm

Là sự tích tụ máu trong những phần dưới hay phần bụng của các cq và tử thi do ảnh hưởng của trọng lực

g Hiện tượng giả hắc tố

Là sự xuất hiện sắc tố xám, xanh hay đen của mô sau khi chết trong diễn tiến thối rữa, nhiều loại

vi trùng sản xuất khí sulfur hydrogen kết hợp với sắt trong huyết sắc tố để sản xuất sulfur sắt có màu đen Nồng độ của các ắc tố này kết hợp với những sắc tố khác trong mô làm cho xác chết có màu sắc khác nhau

Xảy ra khi xác thú bị di chuyển, ruột là cq thường bị nhất Cần p/biệt với sự dời chỗ trước khi chết

vì những cq bị dời chỗ trước khi chết cho thấy có cương mạch thụ động cấp định vị

16/ Biến đổi tế bào trong phản ứng viêm

a Đa hạch bào trung tính

Trong viêm, số đa hạch bào trung tính gia tăng cả nơi viêm lẫn trong mạch máu Hiện tượng này gọi

là hiện tượng bội bạch cầu Tuy nhiên ở các cảm nhiễm siêu vi trùng cấp tính dịch tả heo số bạch cầu trung tính giảm Bình thường có 8.000 đến 10.000 đa hạch bào trung tính trong 1 mm3 máu từng loại thú Chỉ số Schilling phân biệt các đa hạch bào trung tính dạng trưởng thành và chưa trưởng thành giúp y sĩ nhận định tình trạng của con vật và biếp đáp ứng của tủy xương trong việc sản xuất Neutrophil

Đa hạch bào trung tính là hàng rào phòng thủ tb chủ yếu của cơ thể, nhất là trong 3-4 ngày đầu sau khi chất gây viêm xâm nhập Tb này thấy rõ nhất trong các viêm có mủ do vi trùng sinh mủ gây ra

b Bạch cầu ái toan

Bạch cầu ái toan gia tăng trong các trường hợp dị ứng đồng thời cũng tăng rõ rệt trong các bệnh do KST: giun đũa, giun xoăn, sán lá gan…

c Bạch cầu ưa kiềm

Trang 11

Bạch cầu này chỉ có 0,5- 1% tổng số bạch cầu trong máu, di chuyển chậm và không thực bào Khi nằm trong mô được gọi là tb Mast Chó dễ có bướu do tb Mast ở da

d Lympho bào

Có khoảng 2.000 – 7.000 /mm3

máu, chiếm 40-60% tổng số bạch cầu trong máu Bạch huyết bào chuyển động amip giới hạn và không thực bào, có liên hệ tới hệ thống phòng thủ tạng dịch và sản xuất kháng thể globulin Chúng chỉ tăng số lượng dần dần khi diễn tiến viêm kéo dài và trở thành yếu tố quan trọng trong viêm mãn tính Các tb này thường ở quanh mạch máu và có nhiều bệnh tích của các bệnh do siêu vi, khi chúng tụ quanh mạch máu trong hệ TKTW

e Tương bào

Tương bào không được tìm thấy trong máu lưu thông và không giữ vai trò chính trong hiện tượng thực bào Tương bào sx ra các globulin miễn dịch như lympho bào Trong tiêu bản vi thể thường gặp tương bào trong viêm mãn tính ở đường sinh dục thú cái, lớp đệm liên kết của ruột và mô liên kết kẽ của thận

Có rất nhiều trong viêm mãn tính dai dẳng( lao và lao giả, nấm)

Các đại thực bào có thể gắn vào nhau để tạo ra tb khổng lồ khi cần thiết

g Tb khổng lồ

Có chức năng thực bào lớn do nhiều đại thực bào hợp lại nên có từ 50-100 nhân

Thường gặp trong bệnh tích của những bệnh truyền nhiễm mãn tính như lao, bệnh do nấm:

Blastomycosis, Actinomycosis… Tb khổng lồ sẽ bao bọc và thực bào khối mô hoại tử bã đậu

Nếu XH ở bao tử hay đoạn đầu ruột non phân sẽ có màu nâu hay đen, XH ở phần ruột già, manh tràng máu sẽ đỏ tươi do không có acid hematin

Tiên đoán về viêm XH rất bi quan Thú XH nhiều và chết vì thiếu máu

Đại thể: bệnh tích sung huyết thường kết hợp với đốm XH lan rộng hoặc phân tán; cq có các đốm đỏ,

điểm đỏ nổi lên như vân cẩm thạch

Vi thể:

Định dạng
Số trang	23
Dung lượng	467,92 KB