- Dựa vào thời gian tồn tại của tổn thương, bản chất của đáp ứng viêm và triệu chứng lâm sàng: + Viêm cấp: thời gian ngắn vài phút đến vài ngày, tích tụ chất dịch phù viêm và nhiều bạch
Trang 1VIÊM NÓI CHUNG
Mục tiêu học tập
1- Trình bày được định nghĩa, các nguyên nhân và bản chất của viêm
2- Mô tả, giải thích được 4 giai đoạn của quá trình viêm và ý nghĩa của từng giai
đoạn
3- Kể tên, phân tích được 7 loại viêm theo mô bệnh học và 3 loại viêm theo lâm
sàng
4- Trình bày được mối liên quan giữa viêm và miễn dịch và ứng dụng thực tế
I ĐẠI CƯƠNG
1 Khái niệm:
- Viêm là phản ứng của mô và mạng vi tuần hoàn của nó đối với tác nhân xâm phạm
Đặc trưng của viêm là sinh ra các chất trung gian viêm, làm cho các chất dịch và BC thoát ra khỏi mạch, đi vào các mô xung quanh Thông thường, viêm là sự cố gắng của vật chủ nhằm khu trú và loại bỏ các TB bị tổn thương do nhiều nguyên nhân gây viêm như chuyển hóa, vật lạ, VK hoặc KN Biểu hiện chủ yếu ở địa phương (tại chỗ)
(một số viêm nhẹ tự khỏi)
- Theo Sinh lý bệnh: Viêm là quá trình phản ứng tự vệ của cơ thể, của tổ chức và các thành phần
dịch thể của cơ thể nhằm chống lại các tác nhân xâm nhập, biểu hiện chủ yếu là tại chỗ.
- Các hiện tượng kinh điển của viêm như: Sưng là do ứ đọng dịch phù viêm Nóng và đỏ là do hiện tượng xung huyết, các mạch ứ đầy máu Đau là do dịch phù và nhiều tác nhân gây viêm chèn ép
mô và kích thích các đầu tận cùng thần kinh
→ Aulus Celsus đã mô tả viêm gồm 4 hiện tượng: sưng, nóng, đỏ, đau → vẫn được dùng tới ngày nay
→ Wirchow bổ sung triệu chứng thứ năm: cơ quan viêm bị mất chức năng
Cần lưu ý phân biệt nhiễm khuẩn và viêm: Nhiễm khuẩn là hiện tượng hình thành do các tác nhân gây bệnh (vi khuẩn, virus, ký sinh trùng) có thể khu trú hoặc lan tỏa toàn thân Ngược lại viêm là một quá trình điều chỉnh cân bằng nội môi Như vậy, nhiễm khuẩn luôn kèm quá trình viêm, ngược lại, viêm không phải bao giờ cũng là hiện tượng nhiễm khuẩn
II NGUYÊN NHÂN
Phản ứng viêm gây nên do nhiều tác nhân khác nhau nhưng đều làm thay đổi tính chất lý hóa của chất gian bào hoặc hoại tử tế bào và có thể xếp vào các loại tác nhân chính như sau:
1 Tác nhân nhiễm trùng
Đây là tác nhân phổ biến, do vi trùng, ký sinh trùng, virus
2 Tác nhân vật lý
1.Cơ học: do đụng, dập vết thương, kể cả vết thương vô trùng
2.Nhiệt học: do bỏng nóng, lạnh
1
Trang 23.Bức xạ ion hóa.
3 Tác nhân hóa học
Gồm các chất hòa tan và không hòa tan
4 Hoại tử tế bào
Do thiếu máu, chấn thương
5 Những thay đổi nội sinh của chất gian bào gồm
4.Một số chất dạng bột, các phức hợp miễn dịch, các sản phẩm của ung thư
- Dựa vào thời gian tồn tại của tổn thương, bản chất của đáp ứng viêm và triệu chứng lâm sàng:
+ Viêm cấp: thời gian ngắn (vài phút đến vài ngày), tích tụ chất dịch phù viêm và nhiều bạch cầu
đa nhân trung tính
→ gồm: viêm thanh dịch / viêm long / viêm tơ huyết / viêm chảy máu / viêm huyết khối / viêm
mủ / viêm màng / viêm giả màng / viêm hoại tử (xem đặc điểm mỗi loại trong sách)
+ Viêm mạn: thời gian kéo dài (vài tuần - vài tháng - vài năm), 2 quá trình phá hủy mô (do tb
viêm gây ra) và hàn gắn tổn thương (tăng sinh huyết quản + xơ hóa) diễn ra song song, thường
không có triệu chứng, xâm nhập bạch cầu đơn nhân
IV DIỄN BIẾN CỦA VIÊM
Hình 1: Viêm nói chung Sau tổn thương ở mô, người ta có thể thấy một loạt các hiện tượng xảy ra nhằm đáp ứng, sửa chữa tổn thương này Qua thí nghiệm, người ta có thể tóm tắt quá trình phản ứng viêm gồm 4 giai đoạn:
- Hiện tượng sinh hoá
- Hiện tượng huyết quản - huyết
- Hiện tượng tế bào và mô
- Hiện tượng hàn gắn hoặc huỷ hoại
Viêm cấp
Viêm mạn2
Trang 3A Viêm cấp:
- Hiện tượng sinh hóa
Đây là giai đoạn giữa thời điểm của các tác nhân xâm nhập và khởi đầu của những biểu hiện xung huyết và đau
•Biến đổi sinh hóa
•Hiện tượng toan hóa nguyên phát: hiện tượng này xảy ra rất sớm và có liên
quan đến việc sử dụng glycogen của tế bào và mô Tại nơi tổn thương, các mạch ngoại vi co lại và tổn thương, dẫn đến lượng O2 tại vùng viêm bị hạ thấp, lượng CO2 tăng lên Sự chuyển hóa glucose ở mô sẽ đi theo con đường kỵ khí
và sản sinh ra nhiều sản phẩm acid (acid pyruvic, acid lactic)
C6H12O6 + 6O2 = 6CO2 + H2O + E
C6H12O6 = 3C3H6O3 (acid lactic)
Các sản phẩm acid này vừa có tác dụng làm tăng tính thấm thành mạch và làm độ PH vùng mô bị viêm hạ thấp 6,8 - 6
•Hiện tượng toan hóa thứ phát: do tác động của viêm kéo dài, pH môi trường
của mô tiếp tục giảm thấp xuống 5,3 Mặt khác các tế bào vùng viêm bị tổn thương không chuyển hóa hết các acid hữu cơ dẫn đến độ pH vùng mô càng hạ thấp xuống Đồng thời, do các tế bào bị tổn thương, các túi tiêu thể (túi lysosom) nằm trong bào tương của tế bào cũng vị vỡ ra, giải phóng các men thủy phân, có thể tiêu hóa được các thành phần protein, lipid, và glucid, phân hóa các chất khác nhau ở vùng viêm thành các phần tử nhỏ, đặc biệt là phân giải các protein thành các chuỗi peptid và các acid hữu cơ gây giãn mạch và 3
Trang 4tăng tính thấm thành mạch, gọi chung là chất trung gian hoạt mạch
- Các chất trung gian hoạt mạch và các acid hữu cơ có tác dụng gây giãn mạch và tăng tính thấm thành mạch rất mạnh, đồng thời tác động tới nhiều loại vi khuẩn, virus, ký sinh trùng vốn nhạy cảm với môi trường acid.
→ Các chất trung gian hoạt mạch : bao gồm
* Các amin hoạt mạch (vaso active amin), trong đó chủ yếu là histamin và serotonin
* Các proteaza của huyết tương gồm:
+ Hệ kinin huyết tương (plasma kinin) gồm bradykinin, kallikrein tức là các polypeptid có 8-
14 acid amin
+ Hệ bổ thể (complement system) gồm C3a, C5a, C5b, C9
+ Hệ đông máu và tiêu sợi huyết
* Các thành phần của lysosome
* Các thành phần tự do của dẫn chất oxygen
* Các yếu tố hoạt hóa tiểu cầu PAF (platelet activator factor)
* Các cytokine
→ Các amin hoạt mạch gồm histamin, serotonin là những sản phẩm trung gian xuất hiện sớm giai đoạn đầu; histamin là dẫn chất của histidin, một acid amin bình thường có ở bên trong nguyên sinh chất của tế bào Khi tế bào thoái hóa, histidin bị khử carboxyl và giải phóng ra histamin,
ngoài ra histamin còn nằm trong nguyên sinh chất của các dưỡng bào (mastocyte) Khi được giải phóng chúng gây giãn tiểu động mạch do tác động trực tiếp lên thụ thể H1 của các tế bào cơ trơn của tiểu động mạch, làm xung huyết, làm tăng tính thấm thành mạch và cũng tác động vào các thụ thể H1 của tế bào nội mạc mạch, làm co các tế bào nội mô, tạo nên các kẽ hở gian bào, đồng
thời làm loãng chất ciment gắn giữa các tế bào nội mô Serotonin cũng nằm trong các dưỡng bào,
chúng cũng tác động giống như histamin, làm giãn mạch và tăng tính thấm
→ Các proteaza của huyết tương gồm hệ kinin, hệ bổ thể và hệ đông máu Cả 3 hệ này hoạt động
liên quan với nhau, trong đó hệ bổ thể là quan trọng vì nó liên quan đến yếu tố hoạt mạch và hóa hướng động (chemotatic)
5. Hệ kinin: gồm bradykinin, kallikrein Chúng được phát động bởi yếu tố hageman nằm trong cục
máu khi được tiếp xúc với chất hoạt mạch, chúng gây tăng tính thấm đồng thời gây hóa hướng động và sự kết dính của các bạch cầu
6. Hệ bổ thể: hệ này gồm 20 thành phần protein và có đậm độ cao trong huyết tương, hệ này rất
quan trọng trong đáp ứng miễn dịch
+ C3a gây tăng thấm huyết quản và có thể bị tách bởi proteaza của vi khuẩn
+ C5a cũng gây tăng tính thấm, đặc biệt có hiện tượng hóa hướng động cao, C5a gây dính bạch cầu với tế bào nội mô
+ C3b được nhận dạng rất nhanh bởi các đại thực bào, bạch cầu toan, bạch cầu trung tính
+ C5b9 là chất cuối cùng, là phức hợp tấn công vào màng
-Hệ đông máu: gồm một loạt các protein có trong huyết tương, có thể được hoạt hóa do yếu tố
Hageman, bước cuối cùng là biến đổi fibrinogen thành fibrin tạo ra các chất tăng thấm mao quản, gây hóa hướng động Chính hệ này làm tiêu sợi huyết trong phản ứng viêm bằng nhiều con đường (thông qua hệ kinin và hoạt hóa plasminogen thành plasmin và vai trò chính là tiêu cục máu)
•Biến đổi thần kinh
Các chất hoại tử, các chất trung gian, các acid hữu cơ đều có thể kích thích các dây thần kinh co 4
Trang 5mạch, gây co thắt các cơ thắt tiểu động mạch, sau đó chúng bị tê liệt và lỏng dần ra, mạch bị giãn nên máu dồn đến nhiều Hiện tượng trên sinh ra do phản xạ của sợi trục
→ Tóm lại: Trong giai đoạn khởi đầu, các tổn thương ban đầu công phá tạo nên những biến động
sâu sắc, đặc biệt là sự hoạt hóa của các men tiêu protein có trong túi lysosome, độ pH của mô bị hạ thấp có tác dụng diệt khuẩn, kích thích sự sinh sản của các tế bào, tạo môi trường thuận lợi cho hoạt động của bạch cầu đa nhân, các chất trung gian gây giãn mạch, tăng tính thấm đã chuẩn bị đầy đủ các tiền đề cho các phản ứng tiếp theo
- Giai đoạn huyết quản huyết
Giai đoạn này cũng xảy ra rất sớm, dưới tác động của các chất hoạt mạch, các hệ thống mao mạch tại ổ viêm bị giãn, máu sẽ dồn đến nhiều làm khối lượng máu tăng lên, gây hiện tượng xung huyết Hiện tượng xung huyết bao gồm: xung huyết động mạch và xung huyết tĩnh mạch
•Thay đổi dòng máu và lòng mạch (Rối loạn vận mạch):
+ Co mạch:
+ Xung huyết động mạch
Khi hệ thống mao mạch bị giãn, máu sẽ dồn đến nhiều ở vùng viêm làm khối lượng máu tăng lên Vách mao quản gồm 2 lớp, lớp tế bào nội mô và màng đáy, cả 2 lớp này đều bị tổn thương
Lớp tế bào nội mô trở nên thô ráp, sưng to và có nhiều nhú lồi, chất ciment gắn giữa các tế bào bị lỏng lẻo khi có viêm, tạo nhiều khe hở cho dịch thoát ra ngoài
Lớp màng đáy, dưới tác động của các chất phân giải của vi khuẩn làm cho các lỗ trên màng đáy rộng ra Tổn thương vách mao quản làm tăng tính thấm mao quản là hiện tượng hết sức cơ bản trong viêm
+ Xung huyết tĩnh mạch
Khi các chất thoát quản nhiều, độ quánh máu trong lòng mạch tăng lên (máu cô đặc) làm hồng cầu
dễ kết dính, tạo thành một chuỗi gây bít tắc, dòng máu chảy chậm lại, mặt khác dịch thoát ra ngoài lại gây chèn ép trở lại thành mạch, cản trở máu trở về và gây xung huyết tĩnh mạch
+ Ứ máu (ứ trệ tuần hoàn)
Hiện tượng các bạch cầu (chủ yếu BC đa nhân trung tính) chuyển hướng ra chu vi dọc theo nội
mô mạch máu → hiện tượng vách tụ bạch cầu → bám vào nội mô → thoát mạch
2.2 Tăng tính thấm thành mạch
Trao đổi dịch bình thường và tính thấm thành mạch phụ thuộc nhiều vào tính nguyên vẹn của nội
mô Ít nhất 7 cơ chế gây tổn thương thành mạch trong viêm:
- Tạo các kẽ hở nội mô trong các tiểu tĩnh mạch:
Co TB nội mô => vùng nối gian bào rộng (ở tiểu tm nhỏ do mật độ cao các thụ thể bị hoạt hóa bởi histamine, bradykinin, leucotrien) thời gian ngắn, hồi phục sau 15-30p
- Sắp xếp lại bộ xương TB và vùng nối giữa các TB:
Vách tiểu tm có lỗ hổng thông với khoang gian bào => rò rỉ huyết tương (IL1, TNF, INFgama hoạt hóa), sự xếp lại => Tb nội mô co lại Thời gian tác động dài hơn histamine (4-6h hoặc 24h) 5
Trang 6- Tăng trao đổi dịch qua bào tương TB nội mô:
Qua các kênh nhỏ gọi là các bào quan dạng túi - hốc khu trú vùng nối giữa các TB + yếu tố tăng trưởng nội mô huyết quản=> số lượng và kích thước kênh tăng lên (do histamine)
- Tổn thương trực tiếp gây hoại tử và bong TB nội mô:
Tiểu tm, mm, tiểu đm đều tổn thương + kết dính tiểu cầu, tạo huyết khối
- Thoát dịch chậm và kéo dài:
Tương đối phổ biến, bắt đầu sau 2-12h, kéo dài nhiều giờ hoặc nhiều ngày (bỏng nắng)
- Tổn thương nội mô do trung gian BC:
BC bị hoạt hóa sau khi dính vào nội mô => giải phóng gốc oxi độc + enzyme thủy phân P => tổn thương, bong TB nội mô
- Rò rỉ từ các huyết quản tân tạo:
Rò rỉ đến khi Tb nội mô biệt hóa tạo thành cầu nối gian bào, yếu tố kích thích tạo mạch cũng làm tăng tính thấm
2.3 Dịch phù viêm
Là hiện tượng tích tụ chất dịch vào trong mô kẽ do hậu quả của tổn thương thành mạch cùng với tác động của các chất trung gian hoạt mạch và gây phù viêm Do xung huyết, ứ máu làm tăng
áp lực thủy tĩnh nội mạch, tăng áp lực keo, tất cả các yếu tố này kéo nước và các thành phần khác của máu ra mô kẽ Do vậy dịch phù trong viêm ở mô kẽ chứa nhiều huyết tương giàu protein (phản ứng Rivalta dương tính) có trọng lượng phân tử >1020 nên được gọi là dịch xuất tiết Cần phân biệt với dịch thấm, dịch thấm thường có lượng protein thấp dưới 1g/100ml có trọng lượng phân tử
<1020 gặp trong các trường hợp không viêm
2.3.1 Protein của huyết tương
Thành phần này được thoát ra ngoài theo trình tự từ trọng lượng phân tử thấp đến cao, ban đầu là albumin, về sau có globulin và cuối cùng là fibrinogen Các thành phần này tham gia vào việc hình thành hàng rào bảo vệ xung quanh ổ viêm bởi mạng lưới fibrin nhằm để khu trú viêm lại, globulin mang đến các kháng thể
2.3.2 Thành phần hữu hình
6
Trang 7Bao gồm hồng cầu, tiểu cầu và chủ yếu là bạch cầu Tùy theo tính chất và giai đoạn của viêm mà
số lượng các loại bạch cầu thoát quản ra ngoài đến ổ viêm cũng khác nhau Ví dụ: viêm tơ huyết thì ít bạch cầu, trái lại trong viêm mủ thì số lượng bạch cầu rất nhiều, đặc biệt là bạch cầu đa nhân trung tính
→ Ý nghĩa:
a) Mặt lợi: Như vậy trong những điều kiện thích hợp thì dịch phù viêm có nhiều tác dụng hữu
ích
7. Biến chất gian bào từ trạng thái gel sang sol, làm loãng tác nhân gây bệnh (làm giảm phản ứng viêm) và tạo môi trường thuận lợi cho vận động của bạch cầu.
8. Dịch phù viêm mang đến tổ chức kẽ một lượng lớn các protein tham gia một cách hữu hiệu vào phản ứng viêm.
9. Hàng rào lưới sợi tơ huyết làm ngăn cản không cho viêm lan rộng.
b) Mặt hại: nếu dịch phù viêm quá nhiều có thể gây những hậu quả như :
+ Lan rộng tổn thương (tác nhân có thể lan theo dịch rỉ viêm tới mô lành xung quanh)
+ Cản trở tuần hoàn của dịch rỉ viêm
+ Cản trở hoặc làm mất chức năng của cơ quan (dịch phù viêm trong phù phổi cấp, hoặc phù não cấp, cúm AH5N1 hoặc AH1N1, có thể dẫn đến tử vong).
2.4 Tụ tập và di tản bạch cầu đa nhân trung tính
Trong giai đoạn huyết quản huyết, bạch cầu đa nhân đóng vai trò quan trọng Chúng được huy động đầu tiên và rất công hiệu nhằm tiêu diệt và loại trừ vật lạ Bạch cầu chỉ di chuyển trong máu khoảng thời gian 6 giờ rồi bị hủy ở lách và được thải ra ngoài trên bề mặt các niêm mạc hô hấp, tiêu hóa, tiết niệu
Trong quá trình xuất tiết, các bạch cầu đa nhân sẽ chui qua thành mạch bị tổn thương và tiến đến ổ viêm để thực hiện chức năng thực bào, giải phóng các men tiêu hủy Hoạt động của chúng qua các bước:
2.4.1 Vách tụ bạch cầu
Bình thường các bạch cầu di chuyển trong dòng máu theo đường trục giữa, nhưng khi đến tại ổ viêm chúng lại rẽ sang hai bên và bám vào thành mạch (cơ chế chưa thật rõ nhưng có lẽ tại ổ viêm
có những yếu tố để huy động bạch cầu)
2.4.2 Dính
Sự dính của BC với TB nội mô và sự di chuyển của chúng qua thành mạch được quyết định bởi hiện tượng gắn các phân tử dính bổ trợ có trên bề mặt bạch cầu với tế bào nội mô; đồng thời, các chất trung gian hoá học (chất hoá ứng động và một số cytokin) tác động tới quá trình dính bằng cách điều hoà sự hoạt hoá các phân tử dính và các thụ thể tương ứng nằm trên bề mặt của các tế bào này Các thụ thể dính thuộc bốn họ phân tử: selectin, globulin miễn dịch, integrin, và glycoprotein
giống mucin.
7
Trang 82.4.3 Xuất ngoại bạch cầu + hóa ứng động
Khi bạch cầu áp sát thành mạch, tác động do các tế bào nội mô bị tổn thương, chất xi măng gắn các tế bào bị lỏng, màng đáy thương tổn Các bạch cầu thò các giả túc luồn lách chui qua thành mạch, ngay cả bạch cầu cũng chứa nhiều men làm tiêu hủy mô nên có thể xuyên mạch dễ dàng
→ Hóa ứng động: Là hiện tượng bạch cầu di chuyển theo một hướng nhất định do ảnh hưởng
các yếu tố hóa học ( vk, mô hoại tử, tơ huyết bổ thể hoạt hóa, kallikrein ) các yếu tố họat hóa BC Tất cả các loại tế bào BC đơn nhân, đa nhân Lympho bào đều đáp ứng với kích thích hóa ứng động với tốc độ khác nhau
→ Các chất gây hóa ứng động
- Ngoại sinh: sản phẩm vi khuẩn ( peptid, lipid)
- Nội sinh:
+ các thành phần hệ thống bổ thể: C3a, C5a…
+ Các sản phẩm chuyển hóa của a arachidonic: leukotrien B4
+ Mảnh vụn collagen và các sản phẩm phân hủy tế bào
+ Tơ huyết và các sản phẩm phân hủy của tơ huyết
→ Chất hóa ứng động (-): histamin, serotonin, bradykinin, C3a, prostagladine
→ Chất hóa ứng động (+): C5a, leukotrien B4, yếu tố hoạt hóa tiểu cầu, IL-1,8 , yếu tố hoại tử u
2.4.4 Thực bào và mất hạt
- Quá trình thực bào gồm 3 bước khác nhau nhưng liên quan với nhau:
a) Nhận biết và dính: theo 2 cách
- Dính trực tiếp: do ái lực lí hóa, giữa 2 bề mặt (bạch cầu và tác nhân gây viêm)
- Opsonin hóa: là hiện tượng các Ig, bổ thể hoặc thành phần huyết thanh không đặc hiệu bao bọc
lấy tác nhân gây viêm
+ Opsonin hóa đặc hiệu: tác nhân gây viêm gắn vào thụ thể đặc hiệu trên màng bạch cầu nhờ Ig 8
Trang 9hoặc C3b
+ Opsonin hóa không đặc hiệu: tác nhân gây viêm gắn vào bề mặt bạch cầu nhờ các thành phần huyết thanh không đặc hiệu như tuftsine, fibronectine, protein phản ứng C (do tế bào gan chế tiết trong viêm)
b) Sát nhập vào bào tương:
- Các vi khuẩn cần được opsonin hóa gắn tại thụ thể FcɡR của bạch cầu hoặc hoạt hóa thụ thể C3b
- Hốc thực bào + lysosome → bạch cầu đa nhân trung tính mất hạt dần
c) Giết và phân hủy:
- Các tác nhân diệt khuẩn chia thành 2 nhóm:
+ Nhóm phụ thuộc oxy: H2O2, Cl- (thành HOCl-), …
+ Nhóm không phụ thuộc oxy: pH thấp, cation protein (defensin, BPI), do lysosome, lactoferrin
chiếm giữ Fe
V.Kết quả của viêm cấp:
1 Khỏi hoàn toàn
(ít t/thương mô, thời gian viêm ngắn, thoát dịch phù, trung hoà tác nhân và chất trung gian viêm.)
2 Khỏi và mô hoá
(phá huỷ mô rộng, viêm mô ít khả năng tái tạo, mô viêm không được dọn sạch)
3 Áp xe
(khi nhiễm các vi khuẩn sinh mủ)
4 Viêm mạn
(do còn tác nhân gây bệnh, rối loạn quá trình hàn gắn, mô bị hoại tử lan rộng)
B Viêm mạn:
- Nguyên nhân
+ Vẫn tồn tại vi khuẩn có độc tính thấp, hoặc còn VK khó diệt, hoặc VK gây đáp ứng miễn dịch yếu
+ Còn quá nhiều độc tố
+ Có hiện tượng tự miễn dịch
- Đặc điểm viêm mạn:
+ Xâm nhập BC đơn nhân (đại thực bào, lympho bào, tương bào)
+ Phá hủy mô chủ yếu do các tế bào viêm gây ra
+ Cố gắng sửa chữa bằng mô liên kết mà chủ yếu là tăng sinh các huyết quản nhỏ (tạo mạch) và đặc biệt là xơ hóa
- Hiện tượng tế bào và mô
Tế bào tham gia viêm mạn tính
9
Trang 10→ Nguồn gốc tủy xương
- Bạch cầu đơn nhân/đại thực bào
+ Đặc điểm và chức năng
- Điều hoà đáp ứng viêm
- Điều hoà đông máu hoặc tiêu sợi huyết.
- Điều hoà đáp ứng miễn dịch
+ Yếu tố hoạt hóa đại thực bào:
- Các lymphokin (T quá mẫn chế tiết)
- Nội độc tố vi khuẩn
- Chất trung gian hoá học
- Các protein thuộc chất mầm gian bào (fibronectin).
+ Biến hình đại thực bào trong viêm u hạt:
ĐTB TB bán liên
TB khổng lồ nhiều nhân
- Lympho bào
+ Đặc điểm và chức năng
- Tế bào hình cầu, (đk: 10µ), b/tương hẹp
- Là TB chủ yếu trong đáp ứng MD trung gian tế bào và thể dịch
- Sản xuất các cytokin
- Nhiều dưới nhóm lympho bào 10