Đại cơng.• Lμ bệnh nhiễm khuẩn cấp đờng tiêu hoá do Shigella • Biểu hiện: từ tiêu chảy thoáng qua đến thể điển hình có HC lỵ gồm: đau quặn - mót rặn - TC phân nhμy máu vμ có sốt.. • Shig
Trang 1BỆNH LỴ TRỰC KHUẨN
Ths.Bs Nguyễn Mạnh Trường
Bộ Môn Truyền Nhiễm-Đại Học Y Hà Nội
Trang 31 Đại cơng.
• Lμ bệnh nhiễm khuẩn cấp đờng tiêu hoá do Shigella
• Biểu hiện: từ tiêu chảy thoáng qua đến thể điển hình có HC lỵ
gồm: đau quặn - mót rặn - TC phân nhμy máu vμ có sốt
• Trờng hợp nặng, có nhiễm độc thần kinh có thể dẫn đến tử vong, hay gặp ở trẻ nhỏ
• Shigella chiếm 5 - 15% căn nguyên tiêu chẩy, lμ nguyên nhân TV chính do tiêu chẩy ở trẻ em các nớc đang phát triển
Trang 4Tác nhân gây bệnh.
1 Đặc điểm vi khuẩn.
• Shigella lμ trực khuẩn Gr (-) thuộc họ Enterobateriaceae
• Không di động, không lên men đờng lactoza, lên men đờng
glucose tạo ra acid nhng không sinh hơi, không sinh H2S
• Đợc chia lμm 4 nhóm dựa vμo KN O vμ đặc tính sinh hoá:
– Nhóm A: Shigella dysenteriae có 15 týp huyết thanh
– Nhóm B: Shigella flexneri có 8 týp huyết thanh vμ 9 dới týp– Nhóm C: Shigella boydii có 19 typ huyết thanh
– Nhóm D: Shigella sonnei co 1 typ huyết thanh
Trang 6Tác nhân gây bệnh
2 Độc tố: Các Shigella có 2 loại độc tố:
• Nội độc tố: bản chất LPS, hoạt tính sinh học giống nội độc tố vi khuẩn Gr (-), có khả năng gây sốc
• Ngoại độc tố: Có 3 loại ngoại độc tố
– Độc tố SHET -1 vμ SHET - 2: có vai trò nh các độc tố ruột, gây bμi tiết nớc vμ điện giải vμo lòng ruột
– Độc tố Shiga toxin: gây giảm các protein chức năng tế bμo ruôt
Trang 7Tác nhân gây bệnh
• Cấu tạo độc tố Shiga endo toxin: gồm
1 tiểu đơn vị A vμ 5 tiểu đơn vị B
• Tiểu đơn vị B có vai trò nhận diện thụ
thể glycolipid Gb3 trên tế bμo niêm
mạc
• Tiểu đơn vị A: lμ enzyme glycosidase
có vai trò phân hủy liên kết
N-glycosidic vị trí adenosin phần 60S
của ribosome gây gián đoạn tổng hợp
protein
Trang 8Dịch tễ học.
• Theo thông báo của TCYTTG: Hằng năm trên toμn cầu
– Có khoảng 200 triệu trờng hợp lỵ trực trùng 90% ở các nớc
đang phát triển, chủ yếu ở trẻ em dới 5 tuổi
– 650.000 trờng hợp tử vong,
• Bệnh lu hμnh ở châu A, Trung vμ Nam Phi vμ Trung Mỹ,
• Từ 1969 đến nay, S dysenteria typ 1 gây nhiều vụ dịch, có tỷ lệ
tử vong cao do vi khuẩn đa kháng thuốc
Trang 9Dịch tễ học.
1 Nguồn bệnh.
• Ngời lμ vật chủ duy nhất, lμ nguồn gây bệnh trong cộng đồng
• Trong giai đoạn cấp thải 103– 109 vi khuẩn/1g phân
• Thể nhẹ, thải 103 vi khuẩn/1g phân, trong 6 tuần
• Không có tình trạng mang trùng mạn tính, riêng ngời AIDS có thể thải vi khuẩn trong nhiều năm
Trang 10Dịch tễ học.
2 Đờng lây truyền.
• Lây trực tiếp ngừơi - ngời:
– Trong cùng gia đình, nhμ trẻ
– Lây trực tiếp trong quan hệ đồng tính nam.
• Lây gián tiếp: đồ dùng, thực phẩm, nớc, ruồi nhặng, hoặc ao hồ, bể bơi bị nhiễm.
• Điều kiện thuận lợi: sống chật chội, vệ sinh cá nhân, vệ sinh môi trờng kém
3 Cơ thể cảm thụ - Trẻ < 5 tuổi
- Trẻ dới 6 tháng hiếm khi bị bệnh
4 Mùa - Bệnh có xu hớng xuất hiện quanh năm ở Miền Nam,
- Miền Bắc xu hớng xuất hiện vμo mùa hè,
Trang 11Sinh bệnh học vμ giải phẫu bệnh.
1 Sinh bệnh học.
• Ngời khoẻ mạnh: Nuốt 200 vi khuẩn có thể gây bệnh ở 25%
• Thời kỳ ủ bệnh 24 - 27giờ: VK đề kháng với acid => qua hμng rμo acid dạ dμy => qua tiểu trμng => xâm nhập niêm mạc đại trμng
• Tại đại trμng:
– Khả năng xâm nhập của VK vμo tế bμo niêm mạc quyết định quá trình gây bệnh
– VK không xâm nhập trực tiếp TB niêm mạc mμ gắn vμo TB
lympho “Tế bμo M” của lớp niêm mạc vμ đợc thực bμo
– Sau đó đợc trình diện cho đại thực bμo của lớp niêm mạc ĐTB thực bμo VK, tuy nhiên VK có khả năng ly giải túi không bμo
Trang 13• Trong TB niêm mạc: VK phát triển vμ xâm nhập TB kế cận bằng hoạt động polymer thμnh phần actin
• VK phát triển trong TB: ảnh hởng đến hô hấp, chuyển hoá năng lợng => chết tế bμo theo chơng trình.
•
Sinh lý bệnh
Trang 14– Viêm thờng nông, thủng đại trμng vμ nhiễm khuẩn huyết hiếm gặp.
– ở trẻ em: S dysenteriae 1 gây viêm đại trμng nặng, có thể có "Hội chứng tán huyết urê huyết cao" do vỡ hồng cầu vμ lắng đọng
fibrin gây tắc mạch cầu thận
Trang 16Lâm sμng.
1 Thời kỳ ủ bệnh:
Thờng kéo dμi 12 - 72 giờ (trung bình 1 - 5 ngμy)
2 Thời kỳ khởi phát (1-3 ngày)
• Đột ngột với các triệu chứng không đặc hiệu:
– Hội chứng nhiễm trùng: Sốt cao 39 - 400, thờng kèm theo
ớn lạnh, biếng ăn, buồn nôn, nôn mửa
– Triệu chứng tiêu hoá: Khởỉ đầu lμ tiêu chảy phân lỏng,
kèm theo đau bụng, có thể dẫn đến mất nớc vμ điện giải ở trẻ nhỏ vμ ngời giμ
Trang 17Lâm sμng.
3 Thời kỳ toμn phát.
• Bệnh có biểu hiện điển hình của “Hội chứng lỵ”:
– Đau quặn bụng từng cơn, đau thắt ở vùng trực trμng
– Mót rặn nhiều, ngμy cμng tăng, gây cho bệnh nhân cảm giác muốn đi ngoμi liên tục, có thể dẫn đến suy kiệt, sa trực trμng ở ngời giμ vμ trẻ nhỏ.
– Đi ngoμi nhiều lần, có thể đến 20 - 40 lần/ ngμy, lợng phân ít dần, có lẫn chất nhầy hoặc nớc máu đỏ “lờ lờ máu cá”.
• Các biểu hiện khác:
– Sốt, thể trạng suy sụp nhanh, mệt mỏi, hốc hác, môi khô, lỡi vμng bẩn.
– Khám bụng: đau vùng đại trμng sigma, hoặc đau toμn bộ khung đại trμng, không có phản ứng thμnh bụng, không có điểm đau khu trú.
Trang 18Lâm sμng.
4 Các thể lâm sμng.
– Thể nặng (thờng do Shigella dysenteriae 1): sốt cao, rét run,
tiêu chảy nặng, rối loạn nớc điện giải, suy tuần hoμn, tử vong.– Thể nhẹ (thờng do S sonei): TC nhẹ hoặc chỉ đau bụng âm ỉ
– Thể mãn tính: đi ngoμi mũi máu kéo dμi lμm mất protein, rối loạn nớc điện giải, suy kiệt Trẻ em dễ có tiêu chẩy kéo dμi, suy dinh dỡng
• Trẻ dới 4 tuổi: cấp tính: sốt cao, li bì, co giật, tiêu chẩy mất nớc nặng Có thể tử vong do HC tán huyết urê máu cao, sốc nội độc tố
Trang 19Biến chứng
1 Biến chứng sớm.
• Rối loạn nớc vμ điện giải
• Nhiễm khuẩn huyết vμ sốc nhiễm trùng
• Sa trực trμng ở ngời giμ vμ trẻ nhỏ
• Thủng ruột ở cơ địa suy kiệt
• BC thần kinh: sốt cao, co giật, rối loạn tri giác
2 Biến chứng muộn.
• Suy dinh dỡng do tiêu chẩy kéo dμi
• Viêm khớp gối, mắt cá chân
Trang 20Cận lâm sμng.
1 Công thức máu:
• Bạch cầu tăng 15.000 - 30.000/mm3, trung tính chiếm u thế
2 Xét nghiệm phân: Có giá trị để chẩn đoán
• Soi phân tơi: nhiều hồng cầu vμ bạch cầu đa nhân trung tính
• Cấy phân: phát hiện vi khuẩn, lμm kháng sinh đồ
3 Soi trực trμng: viêm lan toả cấp, loét nông đờng kính 3-7mm, có
xuất huyết
4 Huyết thanh chẩn đoán.
• Miễn dịch huỳnh quang:
• Chẩn đoán nhanh EIA:
Trang 21– Lỵ amip: không sốt, đi ngoμi không nhiều, soi phân có amíp.
– Lồng ruột: không sốt, nôn, bụng chớng, dấu hiệu rắn bò, bí đại tiện – U đại trμng: hay ở ngời giμ, không sốt, không đau bụng, hay tái phát – Do các vi khuẩn xâm lấn khác: nói chung ít khác nhau.
Trang 22Điều trị:
1 Bồi phụ nớc điện giải:
• Bằng dung dịch ORS uống, hoặc
• Truyền nếu không uống đợc, mất nớc điện giải nặng
2 Kháng sinh:
• Rút ngắn thời gian bệnh vμ giảm ngắn thời gian thải vi khuẩn
• Vùng vi khuẩn kháng thuốc: dùng một trong các thuốc sau
– Quinolone thế hệ thứ hai
• Ciprofloxacine 500mg
• Pefloxacine 400mg
• Ofloxacine 200mg
Trang 24Phòng bệnh:
• Phòng bệnh nhằm vμo ba vấn đề:
– Vệ sinh ăn uống, nguồn nớc, an toμn thực phẩm
– Phát hiện ngời bệnh để điều trị vμ cách ly kịp thời
– Vac xin: đơn giá vμ nhị giá phòng S flexneri 2a vμ S.sonnei
đã đợc thủ nghiệm vμ tạo đợc kháng thể IgA vμ IgG có tác dụng sinh học
• Hoá dự phòng kém hiệu quả, nguy cơ tạo ra chủng kháng thuốc