1. Trang chủ
  2. » Giáo Dục - Đào Tạo

20200223 chapter 14 respiratory physiology for intensivists part 1

8 14 0

Đang tải... (xem toàn văn)

THÔNG TIN TÀI LIỆU

Thông tin cơ bản

Định dạng
Số trang 8
Dung lượng 492,76 KB

Các công cụ chuyển đổi và chỉnh sửa cho tài liệu này

Nội dung

Phế nang phụ thuộc dependent tương đối giãn nở hơn có sự thay đổi alveoli thể tích lớn hơn đối với một sự thay đổi áp lực nhất định [nghĩa là, nằm trên phần dốc dốc hơn của đường cong t

Trang 1

Critical Heart Disease in Infants and Children (Third Edition) 14.1 BS Đặng Thanh Tuấn

Chương 14: Sinh lý hô hấp dành cho BS Hồi sức tim mạch

Critical Heart Disease in Infants and Children (Third Edition)

Dịch: BS Đặng Thanh Tuấn – BV Nhi Đồng 1

Cơ học và sinh lý học hô hấp ảnh hưởng đến

nhiều mặt của sinh lý tim gặp trong đơn vị chăm

sóc đặc biệt tim mạch (CVICU), theo nhiều cách

liên kết và phức tạp Nói cách khác, bệnh nhân bị

ảnh hưởng bởi bệnh tim thường dễ bị thay đổi

chức năng phổi và điều ngược lại cũng đúng: sự

thay đổi chức năng và giải phẫu tim ảnh hưởng

đến sinh lý hô hấp theo những cách rất ấn tượng

Do đó, điều bắt buộc là bác sĩ lâm sàng phải nhận

thức được làm thế nào cơ học hô hấp bình

thường và bất thường có thể tạo ra nhu cầu quá

mức đối với cung lượng tim và làm thế nào

chúng có thể ảnh hưởng xấu đến cả sự tăng

trưởng ngắn và dài hạn Các cơ chế gây bất lợi

cho cung lượng tim và tăng trưởng xảy ra là đa

yếu tố và thực sự xứng đáng là một cuốn sách

giáo khoa đa chủng loại dành riêng cho chủ đề

này Chúng tôi trình bày cho người đọc trong

chương này một cuộc thảo luận giới thiệu về một

số khái niệm và cơ chế này

Phân bố thông khí

Các yếu tố quyết định phụ thuộc vào trọng lực của thông khí

Phổi là một cấu trúc nhớt đàn (viscoelastic

) nằm bên trong và được hỗ trợ bởi

structure

thành ngực Trọng lực làm cho phổi giả hình dạng hình cầu với áp lực âm tương đối nhiều hơn

ở đỉnh và áp lực dương hơn ở đáy phổi Độ lớn của gradient áp lực màng phổi (Ppl) phụ thuộc vào mật độ của phổi Ppl thường tăng 7,5 cm H2O

từ đỉnh đến đáy phổi người trưởng thành.47 Trong phổi bình thường, áp lực của không khí trong phế nang (áp lực phế nang [PA]) bằng nhau trong phổi và độ dốc Ppl dẫn đến sự khác biệt trong khu vực về áp lực xuyên phổi (PA - Ppl) Khi Ppl dương tính nhất (nghĩa là âm tính nhỏ nhất),

sự chênh lệch áp lực xuyên thành dẫn đến phế nang bị nén và nhỏ hơn phế nang đỉnh Do đó, phế nang nhỏ nằm ở vùng đáy phổi, nằm trên phần giữa của đường cong áp lực – thể tích bình thường của phổi, và phế nang lớn hơn của các đỉnh phổi thì nằm ở phần trên của đường cong

Trang 2

Critical Heart Disease in Infants and Children (Third Edition) 14.2 BS Đặng Thanh Tuấn

(Hình 14.1) Phế nang phụ thuộc (dependent

) tương đối giãn nở hơn (có sự thay đổi

alveoli

thể tích lớn hơn đối với một sự thay đổi áp lực

nhất định [nghĩa là, nằm trên phần dốc dốc hơn

của đường cong thể tích áp lực]), trong khi phế

nang không phụ thuộc (non-dependent alveoli)

tương đối ít giãn nở hơn (nằm trên độ dốc phẳng

hơn) Do đó, phần lớn thể tích khí lưu thông

trong quá trình thông khí bình thường được

phân phối trước cho phế nang phụ thuộc vì các

phế nang này mở rộng nhiều hơn trên mỗi đơn vị

thay đổi áp lực so với phế nang không phụ thuộc

Hình 14.1 Áp lực phổi tăng 0,25 cm H 2 O trên mỗi

cm đi xuống phổi Sự gia tăng áp lực màng phổi

làm giảm gấp bốn lần thể tích phế nang Đường

kính của đường dẫn khí cũng giảm khi thể tích

phổi giảm Khi thể tích phế nang khu vực được đặt

lên trên đường cong thể tích phế nang -áp lực

xuyên phổi vùng, thì phế nang nhỏ nằm trên phần

dốc (độ dốc lớn) của đường cong và phế nang lớn

nằm trên phần phẳng (độ dốc nhỏ) của đường

cong Do độ dốc khu vực bằng với độ giãn nở của

khu vực, các phế nang nhỏ phụ thuộc thường

nhận được phần lớn nhất của thể tích khí lưu

thông Trong phạm vi thể tích khí lưu thông bình

thường (thể tích phổi tăng 500 mL từ 2500 mL

[dung tích cặn chức năng bình thường] lên 3000

mL), mối quan hệ áp lực - thể tích là tuyến tính Giá trị thể tích phổi trong sơ đồ này liên quan đến

vị trí thẳng đứng (Từ Benumof JL Respiratory physiology and respiratory function during anesthesia In: Miller RD, ed Anesthesia New York: Churchill Livingstone; 1990.)

Các yếu tố quyết định độc lập với trọng lực của thông khí

Cơ hô hấp Để trao đổi khí xảy ra ở cấp độ của

phế nang, không khí được hít vào phải đi vào phổi qua đường thở Các cơ hô hấp, bao gồm cơ hoành và các cơ liên sườn ngoài, chủ động co lại trong khi hít vào để cho không khí vào, trong khi thở ra yên tĩnh xảy ra một cách thụ động thông qua sự co giãn đàn hồi của hệ thống Các cơ phụ của hít vào, chẳng hạn như cơ vân và cơ ức đòn chũm, hỗ trợ hô hấp trong khi tập thể dục Thở ra cũng trở nên tích cực trong khi tập thể dục với sự

co cơ của thành bụng (tức là cơ thẳng bụng, cơ chéo trong và chéo ngoài và cơ ngang bụng), và

cơ liên sườn trong.93

Thể tích phổi và Đóng đường thở Dung tích

cặn chức năng (FRC, functional residual capacity) được định nghĩa là thể tích khí còn lại trong phổi bình thường khi thở ra, khi PA bằng với áp lực xung quanh (Pambient) FRC phụ thuộc vào sự cân bằng của các đặc tính đàn hồi nội tại của phổi có

xu hướng cho việc giảm thể tích và xu hướng tự nhiên của thành ngực hướng ra bên ngoài, chống lại việc giảm thể tích Sự thay đổi tính chất đàn hồi của một trong hai thành phần này của hệ hô hấp làm thay đổi FRC Tổng dung tích phổi (TLC,

) là toàn bộ thể tích khí của

total lung capacity

nhu mô phổi khi hít vào tự phát tối đa và đường thở trong lồng ngực Nó cung cấp điểm tham chiếu cho tất cả các thể tích và dung tích phổi khác (Hình 14.2) Dung tích sống (VC, vital

) xác định thể tích thu được khi thở ra

capacity

Trang 3

Critical Heart Disease in Infants and Children (Third Edition) 14.3 BS Đặng Thanh Tuấn

tối đa từ TLC và là thể tích tối đa có thể trong quá

trình thông khí tự phát Như vậy, nó cung cấp

một biện pháp dự trữ thông khí

Một mối quan hệ quan trọng xảy ra giữa thể tích

khí tồn tại trong phổi bình thường ở cuối thì thở

ra (FRC) và thể tích khí trong phổi tại điểm mà ở

đó đường thở bị xẹp xuống, được gọi là dung tích

đóng (CC, closing capacity) Sử dụng kỹ thuật rửa

khí trơ trong quá trình hít vào và thở ra tối đa,

CC có thể được xác định là điểm mà đường dẫn

khí ở các vùng phổi phụ thuộc bắt đầu sụp đổ.11

Nếu thể tích phổi cuối thì thở ra (EELV,

end-) giảm xuống dưới CC,

expiratory lung volume

hoặc ngược lại CC được nâng lên trên EELV,

những khu vực này bị xẹp phổi và không tham

gia trao đổi khí

Độ giãn nở Mối quan hệ giữa sự thay đổi của

thể tích (V) và thay đổi áp lực căng (ΔP) xác

định độ giãn nở

Các tính chất đàn hồi của hệ hô hấp và các thành

phần của nó, phổi và thành ngực, được xác định

bằng đồ họa bởi các mối quan hệ áp lực thể tích

tương ứng của chúng (Hình 14.3) Phổi có lực

giật đàn hồi do các sợi elastin và collagen kéo

phổi về trạng thái xẹp xuống Độ giãn nở của phổi

được xác định bởi ΔV và độ dốc áp lực xuyên

phổi (PA - Ppl, ΔP cho phổi) Ngược lại, thành

ngực có một lực kéo ra bên ngoài Thành ngực

thể hiện độ giãn nở của chính nó, phụ thuộc vào

PV và độ dốc áp lực xuyên thành (Ppl - Pambient, PP

cho thành ngực) FRC xảy ra tại điểm cân bằng

trong đó các lực này được cân bằng hoàn hảo 21

Độ giãn nở tổng của hệ hô hấp được xác định bởi

độ giãn nở của phổi và thành ngực.68 Để xác định

tổng độ giãn nở hệ hô hấp, PV và độ dốc áp lực

xuyên ngực (PA - Pambient, ΔP cho phổi và thành ngực) phải được biết

Hình 14.2 Thành phần chức năng của thể tích

phổi (Từ From Scarpelli EM Pulmonary Physiology of the Fetus, Newborn, and Child Philadelphia: Lea & Febiger; 1975:27.)

Hình 14.3 Mối quan hệ thể tích - áp lực (tức là

đường cong độ giãn nở) của thành ngực, phổi và toàn bộ hệ hô hấp ở trẻ em bình thường Tại FRC,

áp lực căng của phổi và thành ngực bằng nhau và đối trọng nhau, dẫn đến việc gây áp lực căng bằng không lên toàn bộ hệ hô hấp Ở thể tích phổi vượt quá FRC, thành ngực của trẻ sơ sinh thể hiện các đặc điểm độ giãn nở rất cao so với người trưởng thành Ngoài ra, các mối quan hệ áp lực - thể tích

Trang 4

Critical Heart Disease in Infants and Children (Third Edition) 14.4 BS Đặng Thanh Tuấn

toàn bộ hệ thống hô hấp cho thấy các đặc điểm

như đường sigma, với độ giãn nở giảm ở mức cực

đoan của thể tích phổi FRC, dung tích cặn chức

năng; RV, thể tích cặn; TLC, tổng dung tích phổi

(Được sửa đổi từ Kendig EL, Chernick V Disorders

of the Respiratory Tract in Children Philadelphia:

WB Saunders; 1977:17)

Trong một số chế độ nhất định của bơm phồng

phổi áp lực dương hoặc âm, độ dốc áp lực xuyên

lồng ngực trước tiên tăng lên giá trị cực đại và

sau đó giảm xuống giá trị cao nguyên thấp hơn

Áp lực xuyên lồng ngực đỉnh là áp lực cần thiết

để vượt qua cả sức cản đàn hồi và đường thở

(xem phần sau) Áp lực xuyên lồng ngực giảm

xuống giá trị cao nguyên vì khí phân phối lại theo

thời gian cho các phế nang với hằng số thời gian

dài hơn Khi khí phân phối lại với số lượng các

phế nang tăng lên, áp lực được tạo ra ít hơn bởi

cùng một thể tích khí và áp lực giảm Do đó, hai

cách đo độ giãn nở có thể được thực hiện, động

và tĩnh Trong quá trình thông khí áp lực dương,

độ giãn nở động (dynamic compliance) có thể

được ước tính bằng cách tính toán sự thay đổi

thể tích (thể tích khí lưu thông) chia cho áp lực

hít vào tối đa (peak inspiratory pressure) trừ đi

áp lực cuối thì thở ra (áp lực dương cuối thì thở

ra [PEEP]) Như vậy, việc độ giãn nở động tạo ra

một tài khoản cho sự chuyển động của khí thông

qua hệ thống Ngược lại, độ giãn nở tĩnh (static

) có thể được tính gần đúng bằng

compliance

cách đo sự thay đổi về thể tích chia cho áp lực hít

vào cao nguyên (plateau inspiratory pressure)

trừ đi áp lực cuối thì thở ra Áp lực cao nguyên

giảm xuống dưới áp lực hít vào tối đa vì phân

phối lại khí; do đó độ giãn nở tĩnh lớn hơn độ

giãn nở động Độ giãn nở tĩnh là một đánh giá tốt

hơn của toàn bộ hệ thống hô hấp, bởi vì phép đo

phản ánh nhiều hơn các phế nang trao đổi khí

Mối quan hệ độ giãn nở của thành ngực và các đơn vị phổi là dạng sigma Ở các cực trị của thể tích phổi, độ giãn nở giảm và tăng áp lực hít vào tối đa lớn hơn để có được những thay đổi tương

tự về thể tích Do đó, bơm phồng dưới mức (xẹp phổi, giảm lưu lượng, EELV < FRC) và căng phồng quá mức (hen suyễn, PEEP quá mức, EELV

> FRC) cần phải tránh, vì cần áp lực cao hơn để thay đổi thể tích phổi

Một lực bổ sung góp phần vào độ giật đàn hồi của phổi là sức căng bề mặt (surface tension) Sức căng bề mặt là một lực được tạo ra bởi lực hút mạnh hơn giữa các phân tử chất lỏng liền kề so với giữa các phân tử chất lỏng và khí Do lực này, chất lỏng giả định hình dạng của một khối cầu, cung cấp diện tích bề mặt nhỏ nhất có thể cho một thể tích nhất định.93 Chất lỏng tạo ra sức căng của bề mặt và được mô tả theo định luật Laplace, trong đó áp lực (P) tăng lên một phế nang tỷ lệ thuận với sức căng bề mặt (T) của chất lỏng lót phế nang và tỷ lệ nghịch với bán kính (R) của phế nang:

Sử dụng mối quan hệ này, áp lực bên trong phế nang nhỏ sẽ cao hơn bên trong phế nang lớn Bởi

vì phế nang nhỏ sẽ có áp lực lớn hơn so với những cái lớn, khí trong phế nang nhỏ sẽ di chuyển qua các phế nang lớn hơn, cho đến khi về mặt lý thuyết, một phế nang khổng lồ sẽ hình thành và các phế nang nhỏ bị xẹp (Hình 14.4A) Hiện tượng này không xảy ra trong phổi vì những thay đổi trong sức căng bề mặt phế nang Trong phổi khỏe mạnh bình thường, áp lực căng

bị giảm đi do sự xuất hiện của chất hoạt động bề mặt (surfactant), là hỗn hợp của phospholipid, lipid trung tính và protein được tạo ra bởi các tế bào phổi loại II Nó làm giảm đáng kể sức căng bề

Trang 5

Critical Heart Disease in Infants and Children (Third Edition) 14.5 BS Đặng Thanh Tuấn

mặt trong phế nang do tính chất hỗn hợp của

phân tử phospholipid của nó là ưa nước ở một

đầu và kỵ nước ở đầu kia Bằng cách giảm sức

căng bề mặt và do đó áp lực cần thiết để làm

phồng phế nang, chất hoạt động bề mặt làm tăng

độ giãn nở của phổi Surfactant cũng cho phép ổn

định các phế nang nhỏ hơn, ức chế chúng thải

chất chứa của chúng vào các phế nang lớn (xem

hình 14.4B) Phù phổi có thể bị trầm trọng hơn

do lực căng bề mặt hút chất lỏng từ các mao

mạch vào trong phế nang Bằng cách giảm sức

căng bề mặt, chất hoạt động bề mặt ngăn chặn sự tiết dịch bằng cách giảm lực đẩy thủy tĩnh cho phù phổi.14

Đối với trẻ sinh non không có khả năng sản xuất

đủ lượng chất hoạt động bề mặt nội sinh, việc thay thế chất hoạt động bề mặt ngoại sinh đã được sử dụng trong nhiều năm nay với việc giảm đáng kể tỷ lệ mắc bệnh và tử vong Ngoài chất hoạt động bề mặt có nguồn gốc từ bò và nhím, chất hoạt động bề mặt tổng hợp cũng đã trở nên

có sẵn

Hình 14.4 Mối quan hệ giữa sức căng bề mặt (T), bán kính phế nang (R) và áp lực xuyên phế nang (P) A,

Mối quan hệ áp lực trong hai phế nang có kích thước khác nhau nhưng có cùng sức căng bề mặt trong chất lỏng lót của chúng Hướng của dòng khí sẽ là từ phế nang nhỏ áp lực cao hơn đến phế nang lớn áp lực thấp hơn Kết quả cuối cùng là một phế nang lớn (R Final = R Initial ) B, Mối quan hệ áp lực của hai phế nang có kích thước khác nhau khi phụ cấp được thực hiện cho những thay đổi dự kiến về sức căng bề mặt (ít căng hơn trong phế nang nhỏ hơn) Hướng của dòng khí là từ phế nang lớn hơn đến phế nang nhỏ hơn cho đến khi hai phế nang có kích thước bằng nhau và ổn định thể tích (R K ) K, Hằng số; R, tổng của tất cả các bán kính riêng lẻ (Từ Benumof JL Respiratory physiology and respiratory function during anesthesia In: Miller RD,ed Anesthesia New York: Churchill Livingstone; 1990.)

Trang 6

Critical Heart Disease in Infants and Children (Third Edition) 14.6 BS Đặng Thanh Tuấn

Các nghiên cứu mới hơn đang nghiên cứu tính

hiệu quả của các kỹ thuật quản lý chất hoạt động

bề mặt xâm lấn tối thiểu, chẳng hạn như

nebulization, cho phép sử dụng ở trẻ sơ sinh

không đặt nội khí quản.71

Thay đổi độ giãn nở thành ngực và phổi là tình

trạng quan trọng đòi hỏi phải đánh giá liên tục ở

trẻ em bị bệnh nghiêm trọng Mặc dù cả việc tăng

và giảm độ giãn nở đều có thể dẫn đến thay đổi

thể tích phổi, việc giảm độ giãn nở đòi hỏi phải

xác định và can thiệp kịp thời Việc giảm độ giãn

nở nội tại của phổi và/hoặc thành ngực sẽ dẫn

đến giảm tổng độ giãn nở và giảm thể tích phổi

cho một PA nhất định và giảm FRC Trong nhiều

trường hợp lâm sàng, điều này có thể cần phải áp

dụng thêm áp lực căng (PA) dưới dạng thông khí

áp lực dương và/hoặc áp lực đường thở dương

liên tục (áp lực đường thở dương liên tục

[CPAP]/PEEP) để thiết lập lại thể tích phổi bình

thường

Sức cản Để có hiện tượng di chuyển khí xảy ra,

độ dốc áp lực phải là được tạo ra để vượt qua sức

cản đường thở không đàn hồi của phổi Về mặt

toán học, trở kháng (R) được xác định bởi độ dốc

áp lực (ΔP) cần thiết để tạo ra một luồng khı́ (V)

nhất định Về mặt vật lý, sức cản là do ma sát

trong quá trình di chuyển của các phân tử khí

trong đường thở (sức cản đường thở) và ma sát

từ chuyển động của phổi và thành ngực (sức cản

nhớt mô) Những thành phần này tạo nên tổng

sức cản không đàn hồi của hệ hô hấp Thông

thường sức cản đường thở chiếm khoảng 75%

tổng sức cản không đàn hồi.17 Tuy nhiên, trong

điều kiện sinh lý bệnh lý đường hô hấp làm thay

đổi tình trạng sức cản nhớt mô, sức cản đường

thở có thể bị thay đổi

Độ dốc áp lực (ΔP) dọc theo đường thở phụ

thuộc vào đường kính của đường thở và tốc độ

và mô hình của luồng khí Trong dòng chảy tầng,

sự giảm áp lực đường thở tỷ lệ thuận với tốc độ dòng chảy Khi dòng chảy vượt quá vận tốc tới hạn, nó trở nên hỗn loạn và sự giảm áp lực đường thở tương ứng với bình phương của tốc

độ dòng chảy.84 Khi dòng chảy trở nên hỗn loạn hơn, áp lực tăng hơn lưu lượng và sức cản tăng Tăng sức cản đường thở đòi hỏi một độ dốc áp lực lớn hơn giữa cửa thông khí và phế nang để duy trì lưu lượng Trong quá trình thông khí áp lực dương, điều này đòi hỏi phải tạo ra áp lực hít vào cao hơn để đạt được thông khí tương tự, trong khi trong quá trình thở tự nhiên, phải đạt được áp lực trong lồng ngực và phế nang âm tính hơn để duy trì thông khí tương tự Trong cả hai trường hợp, công việc cần thiết để tạo ra lưu lượng khí đầy đủ được tăng lên

Sức cản của đường thở được tính gần đúng bằng đường kính của đường thở, vận tốc của luồng khí

và tính chất của khí hít vào Sức cản được xác định theo định luật Poiseuille, chi phối dòng chảy tầng trong các ống không phân nhánh:

Trong đó P là áp lực, V là dòng chảy, L là chiều dài, r là bán kính của ống và ή là độ nhớt của khí.10,29 Khi lưu lượng vượt quá vận tốc tới hạn,

mô hình của nó thay đổi từ tầng sang hỗn loạn Sức cản của đường thở tỷ lệ nghịch với bán kính của đường dẫn khí được nâng lên mức lũy thừa 4 trong dòng chảy tầng và với lũy thừa 5 trong dòng chảy hỗn loạn

Sức cản đường thở cũng phụ thuộc vào sự thay đổi thể tích phổi Khi thể tích phổi tăng lên trên FRC, sức cản đường thở chỉ tăng một lượng nhỏ.2,17 Ngược lại, khi thể tích phổi giảm xuống dưới FRC, sức cản đường thở tăng lên đáng kể Sức cản đường thở cũng phụ thuộc vào độ thông

Trang 7

Critical Heart Disease in Infants and Children (Third Edition) 14.7 BS Đặng Thanh Tuấn

thoáng của đường thở Trong quá trình thông khí

áp lực âm bình thường, đường dẫn khí xâm nhập

có xu hướng thu hẹp khi thở ra và mở theo hít

vào Kết quả là sự gia tăng sức cản đường thở

trong quá trình thở ra Trong điều kiện làm giảm

tổng diện tích mặt cắt ngang và sức cản đường

thở tăng lên, sự sụp đổ đường thở nhỏ và hạn

chế dòng chảy xảy ra trong khi thở ra

Hằng số thời gian Sự tương tác giữa độ giãn nở

và sức cản phần lớn quyết định sự phân phối

thông khí trong phổi Mối quan hệ này được định

nghĩa là tích số của sức cản (R) và độ giãn nở (C),

gọi là hằng số thời gian (τ), và được đo bằng giây:

Hằng số thời gian xác định thời gian cần thiết cho

mỗi khoang để đạt sự thay đổi về thể tích sau khi

ứng dụng hoặc ngưng mức áp lực căng không

đổi Nó cũng mô tả thời gian cần thiết để áp lực

trong phế nang cân bằng Ví dụ, một áp lực căng

liên tục áp dụng cho đường thở vượt qua sức cản

của đường thở và mở rộng phổi (lực đàn hồi)

Thành phần của áp lực vượt qua khả năng chống

lại luồng không khí ban đầu là tối đa và giảm

theo cấp số nhân khi luồng không khí giảm

Thành phần khắc phục lực đàn hồi tăng tỷ lệ

thuận với sự thay đổi thể tích phổi Do đó, áp lực

cần thiết để vượt qua độ giãn nở ban đầu là tối

thiểu, sau đó tăng theo cấp số nhân với tăng thể

tích phổi Thể tích phổi đạt đến trạng thái cân

bằng theo hàm số mũ với tiến trình thay đổi theo

thời gian của các đường cong hàm mũ này được

mô tả bởi hằng số thời gian của chúng Về mặt

toán học, 63% bơm phồng phổi (hoặc xẹp xuống)

xảy ra trong một thời gian không đổi (Hình 14.5)

Hầu hết các nguyên nhân gây suy hô hấp đều có

những bất thường về sức cản và độ giãn nở của

phổi, dẫn đến sự không đồng nhất nổi bật trong các hằng số thời gian trong khu vực Do đó, với nhịp thở khí lưu thông bình thường, một số khoang nhất định lấp đầy và trống rỗng nhanh chóng (hằng số thời gian ngắn) trong khi những khoang khác lấp đầy và trống rỗng chậm (hằng

số thời gian dài) Sự không đồng nhất này của hằng số thời gian dẫn đến sự bất thường rõ rệt trong phân phối thông khí với trao đổi khí bất thường.72,80 Trong những điều kiện này, thông khí áp lực dương thành công có thể yêu cầu điều chỉnh thời gian hít vào và thở ra để cho phép phân phối đồng đều hơn (thông khí đồng nhất) giữa các khoang phổi Chiến lược này, được mô

tả ở nơi khác, thường xuyên cải thiện kết hợp thông khí/tưới máu (V/Q)

Hình 14.5 Sự tăng giảm theo cấp số nhân của áp

lực phổi và thể tích phổi trong khi hít vào và thở

ra được biểu thị theo các hằng số thời gian (Từ Chatburn RL Principles and practice of neonatal and pediatric mechanical ventilation Respir Care 1991;36:569.)

Công thở Công thở (work of breathing) được định nghĩa là năng lượng cần thiết để thực hiện thông khí khí lưu thông trong một đơn vị thời

Trang 8

Critical Heart Disease in Infants and Children (Third Edition) 14.8 BS Đặng Thanh Tuấn

gian Công thở được xác định bởi các đặc tính thể

tích-áp lực (độ giãn nở và sức cản) của hệ hô hấp

(Hình 14.6) Trong quá trình thở, công phải được

thực hiện để khắc phục xu hướng phổi bị xẹp

xuống và thành ngực bị bung ra (xem Hình 14.6,

) và khả năng chống ma sát đối với

khu vực ADC

dòng khí xảy ra trong đường thở (xem Hình 14.6,

) Công hô hấp (

khu vực ABC xem hình 14.6, khu

) được tăng lên nhờ các điều kiện làm

vực ABCD

tăng sức cản hoặc giảm độ giãn nở hoặc khi tần

số hô hấp tăng

Hình 14.6 Vòng lặp thể tích-áp lực hít vào/thở ra

được ghi lại trong chu kỳ hô hấp Chu kỳ hô hấp

bình thường đòi hỏi phải tiêu tốn công sức trong

khi hít vào để vượt qua trở kháng và đàn hồi để

cho phép bơm phồng phổi Tổng công thở (áp lực

× thể tích) được xác định bằng tổng công trở

kháng (diện tích được xác định bởi ABC) cộng với

công đàn hồi (diện tích được xác định bởi ACD)

Tổng công hô hấp (diện tích được xác định bởi

ABCD) tăng lên khi tăng tính chất trở kháng của

hệ hô hấp hoặc giảm độ giãn nở hô hấp (độ dốc

của đường giữa A và C) (Từ Goldsmith JP,

Karotkin EH Assisted Ventilation of the Neonate

Philadelphia: WB Saunders; 1981:29)

Nếu thể tích phút không đổi, thành phần công của “độ giãn nở” tăng lên khi thông khí thể tích khí lưu thông lớn và nhịp thở chậm Thành phần công của “sức cản đường thở” tăng lên khi nhịp

hô hấp nhanh và thông khí thể tích khí lưu thông giảm Khi hai thành phần được tổng hợp và tổng công được vẽ theo tần số hô hấp, có thể thu được tần số hô hấp tối ưu để giảm thiểu tổng công việc

hô hấp (Hình 14.7) Ở trẻ em bị bệnh phổi hạn chế (EELV < FRC, độ giãn nở thấp) và hằng số thời gian ngắn, tần số hô hấp tối ưu tăng lên, trong khi trẻ mắc bệnh phổi tắc nghẽn (EELV > FRC, sức cản cao) với hằng số thời gian dài có tần

số hô hấp tối ưu thấp hơn

Hình 14.7 Công được thực hiện chống lại sự đàn hồi và sức cản của luồng không khí và tổng hợp

để chỉ ra tổng công thở ở các tần số hô hấp khác nhau ở người lớn Tổng công thở có giá trị tối thiểu vào khoảng 15 nhịp thở/phút trong các chu

kỳ bình thường Đối với cùng một thể tích phút, công tối thiểu được thực hiện ở tần số cao hơn với phổi cứng (ít độ giãn nở) và ở tần số thấp hơn khi sức cản của luồng không khí được tăng lên (Từ Nunn JF Applied Respiratory Physiology Boston: Butterworth; 1987:109.)

Ngày đăng: 23/02/2020, 22:32

TỪ KHÓA LIÊN QUAN

w