Đề cương môn bệnh học

Quá mẫn có 4 typ: Tên gọi QM tức thì qua trung gian IgE QM độc TB qua trung gian k/thể QM do phức hợp MD QM muộn của trunggian tế bào Cơ chế + Cơ thể tiếp xúc k/nguyên lần 1 => sx IgE nh

ĐỀ CƯƠNG MÔN BỆNH HỌC

Câu 1: Trình bày được cơ chế và biểu hiện của các phản ứng quá mẫn Sốc phản vệ là loại phản ứng quá mẫn nào? Trình bày được nguyên nhân, cơ chế và biểu hiện của sốc phản vệ?

Quá mẫn có 4 typ:

Tên gọi QM tức thì qua trung gian IgE QM độc TB qua trung gian k/thể QM do phức hợp MD QM muộn của trunggian tế bào

Cơ chế

+) Cơ thể tiếp xúc k/nguyên lần 1 =>

sx IgE nhiều =>

bám vào bề mặt TBMast và b/cầu ái kiềm

+) Lần 2: KN xâm nhập => Kết hợp IgE ngay trên bề mặt =>cAMP giảm

=> TB hoạt hóa =>

phóng thích chất

HH trung gian (histamin, leucotrien) =>

Các TB mang KN kết hợp với kháng thể (IgG) trên bề mặt => hoạt hóa

bổ thể => vỡ TB;

các sản phẩm phụ

bổ thể làm phức tạp thêm triệu chứng

KN kết hợp K/thể tạo phức hợp miễn dịch => ứ trệ, lắng đọng phức hợp =>

hoạt hóa bổ thể, thu hút bạch cầu;

giải phóng các yếu

tố giãn mạch tăng tính thấm, các enzim protase, các cytokin => tổn thương mô; tạo ổ viêm

KN xâm nhập được trình diện cho Ly

Th (CD4) => Tc và TDTH (CD8) gây miễn dịch

Lần sau KN xâm nhập => LyT hoạt hóa => sx nhiều lymphokin => thu hút đại thực bào đếndiệt KN => viêm typ IV và loại trừ KN

Biểu hiện

Sốc phản vệViêm mũi dị ứngMày đay

Hen phế quản dị ứng

Dị ứng dạ dày ruột

Giảm tế bào máu

do thuốcTruyền nhầm nhóm máu ABO

Tan máu do bất đồng Rh mẹ-con

Viêm mao mạch dịứng

Bệnh huyết thanhViêm cầu thận sau nhiễm khuẩn

Viêm da tiếp xúcViêm phổi quá mẫn

Sốc phản vệ thuộc loại quá mẫn typ 1

- Histamin, bradykinin: gây giãn mạch, tăng tính thấm thành mạch, làm thoát huyết tươngkhỏi mạch

- Histamin, leucotrien: gây co thắt cơ trơn phế quản, đường tiêu hóa, tăng tiết chất nhầy, phù

da và niêm mạc

- PFA (yếu tố hoạt hóa tiểu cầu) gây kết tụ tiểu cầu, làm đông máu rải rác ở vi tuần hoàn

c) Hậu quả: suy hô hấp và suy tuần hoàn cấp tính, có thể dẫn tới tử vong.

- Độ 1: Sốt, đỏ da, nổi mề đay

- Độ 2: Buồn nôn, nhịp tim nhanh, khó thở

- Độ 3: Sốc, co thắt phế quản

- Độ 4: Ngưng tim, ngừng thở

Câu 2: Tan máu do bất đồng nhóm máu Rh thuộc loại quá mẫn nào? Cơ chế?

Tan máu do bất đồng nhóm máu Rh thuộc loại quá mẫn typ II

Nguyên nhân: Do mẹ có nhóm máu Rh- mang thai con nhóm máu Rh+

Cơ chế: Mẹ sinh kháng thể chống Rh (IgG) qua được nhau để sang thai Trong lần có thai đầu

tiên, kháng thể tạo ra muộn, hiệu giá thấp nên hầu hết thai sinh ra an toàn Các lần sau, lượng lớnkháng thể gây ra đáp ứng miễn dịch mạnh hơn, gây ra tai biến: thai thiếu máu, vàng da hoặc đẻnon, sảy thai

Câu 3: Thế nào là bệnh tự miễn? Cơ chế bệnh sinh của bệnh tự miễn? Đặc điểm bệnh tự miễn? Tiêu chuẩn xác định bệnh tự miễn?

Tự miễn là bệnh được đặc trưng bởi khả năng cơ thể sản xuất tự kháng thể hoặc một dònglympho T tự phản ứng chống lại một hay nhiều tổ chức của chính cơ thể mình

Cơ chế bệnh sinh: (4)

- Một thành phần nào đó của cơ thể bị thay đổi tính chất, cấu hình do tác dụng của các tácnhân vật lý, hóa học, sinh học, vì vậy bộ phận đó của cơ thể thành lạ và cơ thể sinh tựkháng thể chống lại tổ chức đó

- Kháng nguyên bên ngoài có cấu trúc tương tự 1 thành phần nào đó của cơ thể nên khángthể chống lại kháng nguyên bên ngoài phản ứng luôn với thành phần cơ thể

- Một số kháng nguyên của cơ thể không được nhận dạng trong thời kì phôi (đặc biệt: cácthành phần trong tiền phòng nhãn cầu)

- Rối loạn Th và Ts (Th tăng cao) trong hoạt hóa lympho B sinh kháng thể và trong ức chếdòng Th tự phản ứng

Cơ chế tổn thương tế bào, mô và cơ quan trong bệnh tự miễn:

- Tự kháng thể trực tiếp tấn công các tế bào mang tự kháng nguyên đặc hiệu và kết hợp bổthể làm tổn thương các tế bào

- Sự lắng đọng các phức hợp miễn dịch tại các mô sẽ hoạt hóa một số hiệu ứng của huyết

- Tăng globulin máu, giảm bổ thể

- Chịu ảnh hưởng của corticosteroid và các thuốc ức chế miễn dịch

- Yếu tố khởi phát thường xảy ra sau nhiễm trùng, nhiễm độc, chấn thương

- Bệnh có khuynh hướng tự duy trì và phát triển qua nhiều đợt tiến triển

Tiêu chuẩn xác định:

- Tiêu chuẩn cần phải có:

 Có tự kháng thể/lympho T tự phản ứng, chống lại chính các tế bào, kháng nguyên của

 Có thể có các bệnh tự miễn khác kèm theo.

 Có tính gia đình: những người cùng huyết thống cũng có bệnh tự miễn cùng hoặckhác loại, hoặc cùng có kháng thể tự miễn nhưng có thể không biểu hiện bệnh

 Có tần suất cao với một số nhóm HLA nhất định

 Đáp ứng tốt với các thuốc ức chế miễn dịch

Câu 4: Trình bày được cơ chế bệnh sinh của bệnh lupus ban đỏ hệ thống? Tại sao nói bệnh lupus ban đỏ hệ thống là bệnh tự miễn?

Định nghĩa:

Lupus ban đỏ hệ thống là bệnh tự miễn hệ thống với tổn thương viêm mạn tính tổ chứcliên kết, biểu hiện bằng tổn thương ngoài da là các ban đỏ kèm tổn thương nội tạng (khớp, thận,thành mạch…)

Cơ chế bệnh sinh của bệnh lupus ban đỏ hệ thống:

Cân bằng Ts và Th bị mất (giảm lượng Ts) làm giải ức chế dòng tế bào cấm (dòng tế bàochống tự kháng nguyên của cơ thể - vốn bị Ts ức chế), sinh ra tự kháng thể chống nhân tế bào vàtạo phức hợp miễn dịch (PHMD)

PHMD lưu hành hoạt hóa bổ thể, đồng thời có thể lắng đọng ở thận và 1 số nơi khác (da, khớp,thần kinh)…Ở những chỗ đó, bổ thể được hoạt hóa, đại thực bào và bạch cầu được thu hút tới chỗPHMD, các hoạt chất trung gian được giải phóng, dẫn tới tổn thương tổ chức

Bệnh lupus ban đỏ hệ thống là bệnh tự miễn do:

- Cơ thể bệnh nhân sinh kháng thể chống nhân tế bào và thành phần tế bào của cơ thể

- Yếu tố di truyền: Tỷ lệ mắc bệnh tăng ở những người cùng huyết thống

- Yếu tố thuận lợi: nhiễm virus, sử dụng một số thuốc, hormon giới tính

Câu 5: Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh lupus ban đỏ hệ thống? Thuốc điều trị chủ yếu đối với bệnh lupus ban đỏ hệ thống?

Tiêu chuẩn chẩn đoán lupus ban đỏ hệ thống (SLE):

11 Kháng thể kháng nhân (Antinuclear antibodies-ANA) ANA (+)

Thuốc điều trị chủ yếu:

- Corticoid: Hàng đầu Điều trị tấn công prednisolon 1-2mg/kg/24h, sau khi bệnh kiểm soátthì giảm liều (10% mỗi tuần), khi đạt liều 20mg/24h thì giảm chậm hơn.

- Thuốc chống sốt rét tổng hợp: Hydroxychloroquin (có tác dụng phụ trên mắt)

- Thuốc ức chế miễn dịch: Azathriopin, cyclophosphamid…chỉ định trong trường hợp nặngkhông đáp ứng với corticoid

Câu 6: Trình bày được nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh của bệnh viêm khớp dạng thấp?

Định nghĩa: Viêm khớp dạng thấp (RA) là một bệnh tự miễn hệ thống gây viêm khớp mạn

tính ở người lớn, biểu hiện bằng viêm không đặc hiệu màng hoạt dịch của nhiều khớp, diễn biếntăng dần, kéo dài, cuối cùng dẫn tới dính và biến dạng khớp

Nguyên nhân:

- Tác nhân khởi phát: Chưa được xác minh chắc chắn Giả thuyết cho rằng có thể là dovirus

- Yếu tố cơ địa: Thường gặp ở nữ, khởi phát từ lứa tuổi 25 – 55

- Yếu tố di truyền: RA hay xảy ra ở những người có HLA-DRB1, HLA-DR1 và HLA-DR4.Bệnh có tính di gia đình, những người cùng huyết thống với bệnh nhân có tỷ lệ mắc RAcao hơn và thường có các bệnh tự miễn khác

Cơ chế bệnh sinh:

Chưa rõ ràng Giả thuyết phổ biến nhất là do tác động của tác nhân gây bệnh, Lympho Bsinh tự kháng thể loại IgM (gọi là "yếu tố dạng thấp") chống lại IgG của chính cơ thể PHMDđược tạo thành, lắng đọng tại ổ khớp là nơi phần lớn yếu tố dạng thấp được sinh ra Bổ thể đượckết hợp với PHMD, thu hút bạch cầu đa nhân trung tính và đại thực bào tới, giải phóng men tiêuthể có tác dụng kích thích và phá hủy màng hoạt dịch; đồng thời các LyT trong màng hoạt dịchsản xuất ra cytokin gây hủy mô và gây viêm

Quá trình viêm (không đặc hiệu) kéo dài không dứt, đi từ khớp này sang khớp khác, dù tácnhân gây bệnh ban đầu đã hết Từ tình trạng viêm không đặc hiệu ban đầu (phù nề, xung huyết),các cấu trúc hình lông của màng hoạt dịch tăng sinh và phì đại, ăn sâu vào đầu xương phần dướisụn khớp, gây tổn thương Sau một thời gian tiến triển kéo dài, tổ chức xơ phát triển sẽ thay thể tổchức viêm, gây dính và biến dạng khớp

Câu 7: Phân biệt được dấu hiệu viêm khớp giữa bệnh viêm khớp dạng thấp với bệnh thấp tim? Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh viêm khớp dạng thấp? tiến triển và biến chứng của bệnh viêm khớp dạng thấp?

Phân biệt dấu hiệu viêm khớp giữa viêm khớp dạng thấp và viêm khớp do thấp tim:

Bệnh Viêm khớp dạng thấp Viêm khớp do thấp tim

T/chất khác Đối xứng; đau tăng nhiều về đêm và gần

sáng; cứng khớp buổi sáng Hạn chế vận động; di chuyển từ khớp này sang khớp khác (mỗi khớp chỉ sưng

đau một thời gian rồi tự khỏi, không để

lại di chứng), có kèm theo sốt

Tiêu chuẩn chẩn đoán viêm khớp dạng thấp:

1 Cứng khớp buổi sáng trên 1h

2 Viêm từ 3 khớp trở lên, có phù nề mô mềm

3 Viêm các khớp bàn tay (khớp ngón gần, khớp bàn tay ngón, khớp cổ tay)

4 Viêm khớp có tính chất đối xứng

5 Có các hạt dạng thấp dưới da

6 Yếu tố dạng thấp dương tính

7 Tổn thương trên X-quang điển hình(bào mòn xương, mất chất khoáng thành dải)

Các triệu chứng từ 1 đến 4 hiện diện liên tục ≥ 6 tuần Chẩn đoán xác định khi có từ 4 tiêu chuẩntrở lên

Biến chứng:

- Nhiễm khuẩn

- Tai biến do dùng thuốc điều trị

- Xơ dính dây thần kinh ngoại biên (do viêm xơ dính phần mềm quanh khớp)

sự tham gia của các cơ thở ra gắng

sức Thanh môn đóng lại, làm áp

suất lồng ngực tăng cao

- Thanh môn mở đột ngột, không

khí trong phổi đc tống ra ngoài

Hiện tượng khạc ramáu khi ho Động tác thải ra ngoài qua đường miệng các chất tiết

của đường hô hấp

Nguyên

nhân

- Bệnh đường hô hấp: hầu hết các

bệnh lý đường hô hấp đều có triệu

chứng ho

- Bệnh tim mạch: gây tăng áp lực

tiểu tuần hoàn như hẹp van hai lá,

suy tim

- Tác dụng không mong muốn của

thuốc

- Tổn thương tại phổi: nhiễm khuẩn,giãn phế quản, ung thư phổi, nám phổi,sán lá phổi…

- Ngoài phổi: Tim mạch (hẹp van 2 lá,tắc đm phổi…), bệnh máu (suy tủy,giảm tiểu cầu, bệnhb/cầu cấp)

- Đờm thanh dịch: Gồm thanh dịch tiết ra từ mạch máu Loãng, đồng đều, tronghoặc có bọt hồng: Trong phùphổi cấp/mạn tính

- Đờm nhày trong và dính: Hen phế quản, viêm phổi

- Mủ: áp xe phổi hoặc ngoài phổi (gan, vỡ vào phổi) – dovk

- Đờm nhầy mủ: VPQ

quản) về trung tâm ho ở hành tủy

- Truyền xung TK lại theo sợi TK

vận động của dây X, dây TK tủy,

- Rối loạn vận mạch hoặc giãn m/

mạch phổi -> thoát hồng cầu

- Rối loạn yếu tố đồng máu

Hình thành do tăng tiết chấtdịch của đường hô hấp (kèmtheo máu, mủ…trong t/hợpbệnh lí) Các chất đó cản trởđường hô hấp -> ho -> tống

+) Tổn thương phổi: viêm phổi, ứ máu phổi…

- Bệnh lí ngoài đường hô hấp: suy tim,thiếu máu, toan chuyển hóa, liệt cơ hô hấp, nhược cơ…

- Tổn thương màng phổi, tim, thực quản hoặc thành ngực

Nhu mô phổi có rất ít receptor đau

-> tổn thương ở nhu mô phổi ít gây đau ngực

Cơ chế bệnh

sinh

Câu 10+11: Viêm VA, Viêm Amydan thường gặp ở lứa tuổi nào? Tiến triển và biến chứng? Nguyên nhân và triệu chứng của bệnh?

Lứa tuổi Trẻ 2-4 tuổi Trẻ > 7 tuổi, người lớn

Nguyên

nhân

Viêm tuyến hạnh nhân vòm do nhiễm lạnh, do virus có sẵn ở mũi họng, hoặc nhiễm virus (cúm, sởi)

Giống VA; nhiễm virus có thể kèm theo bộinhiễm liên cầu, tụ cầu

Triệu chứng - Trẻ mệt mỏi, quấy khóc, bỏ ăn

- Sốt (vừa hoặc cao)

- Chảy nước mũi nhày hoặc xanh ở

hàm, sau tai), thành sau họng có mủnhày chảy từ trên vòm xuống

Tiến triển Đợt viêm cấp (5-7 ngày), có thể tự

khỏi nhưng hay tái phát

Đợt viêm cấp (5 ngày) có thể tự khỏi nhưng

dễ dẫn tới biến chứng

Biến chứng - Viêm tai giữa

- Viêm thanh-khí quản

- Cơn hen

- Viêm tai giữa

- Viêm thanh-khí-phế quản

- Viêm nội tâm mạc, viêm khớp, viêm cầu thận

- Nhiễm khuẩn huyết

Câu 12: Triệu chứng, tiến triển và biến chứng của viêm tai giữa?

Triệu chứng của viêm tai giữa:

- Sốt cao, mệt mỏi, kém ăn

- Ngứa trong tai

- Đau tai: Lúc đầu đau nhói, sau ngày càng đau, đau sâu và có thể lan tỏa ra sau tai ở vùngthái dương

- Liệt mặt do viêm dây thần kinh VII

- Viêm màng não, áp xe nhu mô não não hoặc ngoài màng cứng

Câu 13+14: Phân biệt triệu chứng cận lâm sàng của viêm phổi cấp và viêm phế quản cấp Các thể lâm sàng của viêm phổi cấp? Biến chứng của viêm phổi cấp?

Viêm phổi cấp Viêm phế quản cấp Viêm phế quản mạn Định

nghĩa Bệnh nhiễm trùng nhu mô phổi kèm theo tăng tiết

dịch trong phế nang, gây đông đặc nhu mô phổi

Tình trạng viêm cấp tính niêm mạc cây phế quản Bệnh hô hấp mạn tính đặc trưng bởi:

- Tình trạng sx quá mứcchất nhày PQ

- Ho, khạc đờm kéo dài

ít nhất 3 tháng/năm, diễn ra trong 2 năm liêntiếp

(đã loại trừ những ng/nhân do lao, K phổi hoặc suy tim mạn tính)

Nguyên

nhân

- Mắc tại cộng đồng: phế cầu, H.influenzae,

- Khói thuốc -> ức chế

TB trụ có lông chuyển;

ức chế đại thực bào phế nang; làm phì đại và quá sản các TB tiết nhày; ức chế men

vk yếm khí tại miệng

- Do nhiễm trùng cơ hội:

Nấm Candida, Aspergillus,…

- Sau khi mắc: cúm, sởi, ho gà…

- Hít phải khí độc

antiprotease; gp đa nhângiải phóng đột ngột mentiêu hủy protein

- Khó thở càng tăng

- Khám: Tiếng thổi ống;

hội chứng đông đặc; có thể kèm thêm nhịp tim nhanh, h/áp hạ

- Khởi đầu: Viêm đường hô hấp trên (sổ mũi, hắt hơi,

ho, đau rát bỏng họng)

- Toàn phát: Viêm lan tới đường hô hấp dưới Gồm 2

giai đoạn:

+) Khô: 3-4 ngày Sốt cao,

mệt mỏi, nhức đầu, kém ăn

Ho khan từng cơn Rát bỏngsau xương ức, tăng lên khi ho

Khám phổi có ran rít, ranngáy

+) Ướt: 5-7 ngày hoặc vài

tuần Sốt cao, ho nhiều có đờm (số lượng tăng dần) nhày mủ xanh, vàng Khó thở nhẹ Cảm giác rát bóng

ở trên giảm dần hoặc mất hẳn

- Ho khạc nhiều vào buổi sáng

- Khạc đờm: Nhày, dính, trong hoặc xanh, vàng, đục như mủ

- Khó thở: Càng về giai đoạn cuối càng tăng

- Đợt cấp của VPQM:

Ho khạc đờm có mủ; khó thở như cơn hen (córan rít, ran ẩm, ran ngáy); sốt hoặc không

- Xét nghiệm khác: Soi và cấy đờm; chọc hút khí quản lấy dịch; nuôi cấy dịch PQ; cấy máu hoặc dịch màng phổi tìm vk gâybệnh

- X-ray phổi: Không thấy có

gì đặc biệt

- Xét nghiệm máu: Lượng b/

cầu và tỉ lệ b/cầu trung tính tăng

- Soi tươi, cấy đờm: Tìm thấy vk bệnh

- X-ray phổi: Không thấy gì đặc hiệu

- Soi phế quản: Vách

PQ dày; niêm mạc PQ

có chỗ nhợt, có chỗ xung huyết; viêm nhiễm

ở những PQ lớn

- Chức năng hô hấp: Các chỉ số bình thường

ở giai đoạn đầu; giai đoạn sau FEV1 giảm,

- Tràn dịch hoặc tràn mủ màng phổi, viêm màng ngoài tim mủ

Câu 15+16: So sánh bệnh nguyên, bệnh sinh, tiến triển và biến chứng của bệnh hen phế quản và bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính?

Hen phế quản Phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD)

Định

nghĩa

Bệnh lý viêm mạn tính đường hô hấp có

sự tham gia của nhiều TB và nhiều thành phần TB Tình trạng viêm mạn tính + tăng phản ứng của PQ -> đợt tái phát: thở rít, khó thở, tức ngực, ho thường về đêm hoặc sáng sớm; thường phối hợp với tắc nghẽn đường hô hấp lan tỏa

Là bệnh tắc nghẽn đường dẫn khí không hồi phục hoàn toàn, một số biểu hiện ngoài phổi thể hiện mức độ nặng của bệnh Tắc nghẽn đường dẫn khí thường tiến triển nặng lên, phối hợp với đáp ứng viêm bất thường ở phổi với các phần tử hoặc khí độc hại

- Yếu tố cá thể: Gen, béo phì, giới tính

- Yếu tố môi trường: Dị nguyên, vi khuẩn, virus đường hô hấp trên, môi trường, thức ăn, thuốc lá, vacxin…

Nguyên nhân khó xác định, dễ nhầm lẫn với yếu tố nguy cơ

Các yếu tố nguy cơ gồm:

- Khói thuốc lá

- Gen: COPD là bệnh lí đa gen

- Ô nhiễm môi trường

- Stress oxy hóa: khi mất thăng bằng giữachất oxi hóa và chống oxi hóa

- Yếu tố giới: Chưa rõ ràng

- Dị nguyên kích thích TB mast ở niêm

mạc, BC ái toan, LyT, đại thực bào

giải phóng các chất trung gian hóa học, protein cơ bản và cytokin gây co thắt phế quản, tổn thương tế bào, gây phản ứng viêm

- TB tiết nhày tăng hoạt động

- Tổn thương niêm mạc

- Mạch máu giãn, tăng sinh mạch

- Hoạt hóa TK cảm giác (cholinergic) dođáp ứng với kích thích của các chất HH trung gian và dẫn truyền thần kinh -> cơ trơn co thắt, phì đại, tăng sinh

=> viêm mạn tính; thay đổi cấu trúc đường dẫn khí (hẹp, phù nề,làm tăng tắc nghẽn); tăng tính p/ứ của phế quản

- P/ư viêm được khuếch đại: do các kích thích độc hại mạn tính

- Sự tham gia của các tế bào viêm: B/cầu trung tính tăng (làm tăng tiết nhày và giải phóng protease ở phổi); đại thực bào với số lượng lớn tăng giải phóng các

chất trung gian gây viêm; LyT và LyB xuất hiện

- Stress oxy hóa: Hít vào chất oxy hóa; giảm chất chống oxy hóa nội sinh Gây tổn thương phổi, bất hoạt antiprotease, giảm tác dụng chống viêm của

glucocorticoid

- Mất cân bằng proteinase – antiproteinase: Tăng tiết proteinase (đặc biệt từ các TB viêm và TB niêm mạc) cũng như giảm tiết antiproteinase (antitrypsin, antichymotrypsin, ) gây phá hủy mô

khó thở tới khi xuất hiện tâm phế mạn:

Xuất hiện đột ngột, khi tiếp xúc với một

số yếu tố dị nguyên, có thể tự mất, hoặc tái phát Thời điểm: vào buổi đêm, khi thời tiết thay đổi, khi gắng sức…

- Ran rít, ran ngáy, ran ẩm

- Hội chứng giãn phế nang (lồng ngực gõ vang, hình thùng, rì rào phế nang giảm)

- Ho khạc đờm nhiều, khó thở (xuất hiện sau ho, nếu VPQM chiếm ưu thế); có thể

có nhiễm khuẩn và đợt suy hô hấp

- Nếu khí phế thũng chiếm ưu thế: khó thở xuất hiện trước ho; khạc đờm ít

Biến

chứng - Cấp tính: Tràn khí màng phổi, tràn khí trung thất và dưới da Suy tim cấp hoặc

hội chứng tim-phổi cấp Xẹp phân thùy phổi (do lấp tắc khu trú một đoạn phế quản) Có thể gây tử vong

- Mạn tính: Biến dạng lồng ngực (trẻ em: xương ức tụt; người lớn: hình thùng) Suy hô hấp mạn tính Tâm-phế mạn

Câu 17: Cung lượng tim là gì? Các yếu tố ảnh hưởng đến cung lượng tim? Cơ chế bù

trừ của cơ thể khi cung lượng tim giảm?

Cung lượng tim là thể tích máu được đẩy khỏi tim trong mỗi phút

Cung lượng tim = Thể tích nhát bóp x Tần số tim

Các yếu tố ảnh hưởng tới cung lượng tim:

 Tiền gánh: Là thể tích máu trong thất vào cuối kì tâm trương Tiền gánh tăng thì sợi cơcàng bị kéo dài, đáp ứng co càng mạnh (luật Starling), nhưng tới một mức nào đó thể tíchnhát bóp sẽ không tăng mà còn giảm, dù thể tích cuối tâm trương có tăng

 Hậu gánh: Là sức cản của các động mạch với sự co bóp của tâm thất Sức cản càng cao,

sự co bóp của cơ tim càng phải lớn và ngược lại Nếu sức cản tăng cao kéo dài thì tăngcông cơ tim và tăng lượng O2 tiêu thụ của cơ tim, làm giảm sức co bóp của cơ tim

 Tần số tim

 Sức co bóp của cơ tim

Khi cung lượng tim giảm, cơ chế bù trừ gồm:

- Cơ chế bù trừ tại tim

Giãn tâm thất: tránh tăng quá mức áp lực cuối tâm trương

Phì đại tâm thất: Tăng bề dày thành tim để đối phó với tăng hậu gánh

Tăng hoạt tính hệ TK giao cảm: tăng tiết catecholamin, làm tăng sức co bóp cơ tim và tăngtần số tim

- Cơ chế bù trừ ngoài tim

 Tăng hoạt tính hệ TK giao cảm: co mạch thận, da, cơ…nhằm duy trì tưới máu các cơ quansống còn (não, ĐM vành )

 Tăng hoạt tính hệ renin-angiotensin-aldosteron: Co mạch thận -> giảm sức lọc cầu thận ->tăng tiết renin -> hoạt hóa hệ RAA, tạo angiotensin II -> kích thích co mạch, tiếtnoradrenalin + adrenalin và aldosteron (tăng tái hấp thu Na và H2O ở ống thận) -> tăng sứccản ngoại biên, tăng hậu gánh thất trái

 Tăng gp arginin – vasopressin: tăng tái hấp thu H2O ở ống thận

 Huy động hệ thống giãn mạch: các chất giãn mạch (bradykinin, prostaglandin…)làm tăngđào thải natri, đối phó với tình trạng co mạch, nhưng hiệu quả ko cao

Câu 18: Nguyên nhân và triệu chứng của suy tim? Phân biệt cơn hen tim và cơn hen phế quản về nguyên nhân, triệu chứng và thái độ xử trí?

Nguyên nhân, triệu chứng của suy tim (trái và phải):

Nguyên

nhân - Tăng h/áp động mạch- Van tim: hở van 2 lá, hở hoặc hẹp

van ĐM chủ đơn thuần hoặc phối hợp

- Tổn thương cơ tim: nhồi máu cơ tim,viêm,…

- Rối loạn nhịp tim

- Bệnh tim bẩm sinh: hẹp eo ĐM chủ, còn ống động mạch…

- Ho: Khan hoặc có đờm lẫn máu;

thường vào ban đêm hoặc sau khi gắng sức

- Tiếng ngựa phi, tiếng thổi tâm thu nhẹ ở mỏm (do hở van 2 lá cơ năng)

- Ran ẩm rải rác ở đáy phổi

- Cơn hen tim

- Phù mềm ở 2 chi dưới hoặc toàn thân, cóthể kèm theo tràn dịch các màng

- H/áp ĐM tối đa: bình thường; tối thiểu: tăng

Phân biệt cơn hen tim và cơn hen phế quản:

hẹp đường dẫn khí, thay đổi cấu trúc đường dẫn khí và PQ tăng tính p/ư

Câu 19: Nguyên nhân và phân loại tăng huyết áp? Các yếu tố nguy cơ tim mạch?

Nguyên nhân tăng huyết áp: Hẹp động mạch thận, hẹp eo ĐM chủ, viêm thận, teo thận bẩm

sinh, u thượng thận, sinh hoạt (ăn mặn, stress), di truyền…

Phân loại tăng huyết áp: Theo bảng của Hội Tim mạch Việt Nam (2008)

Các yếu tố nguy cơ tim mạch:

- Mức độ huyết áp tâm thu và tâm trương (độ 1-3)

- Tuổi (nam > 55, nữ >65)

- Hút thuốc lá

- Rối loạn lipid máu

- Rối loạn dung nạp glucose

- Đường huyết khi đói: 5,6 – 6,9 mmol/l

- Béo bụng (nam > 102 cm, nữ > 88 cm)

- Tiền sử gia đình

- Hội chứng chuyển hóa

Câu 20: Triệu chứng và biến chứng (tổn thương cơ quan đích) của bệnh tăng huyết áp?

Triệu chứng (tổn thương cơ quan đích tiền lâm sàng) của bệnh tăng huyết áp:

- Dày thất trái

- Siêu âm hoặc X-ray cho bằng chứng mảng xơ vữa

- Tăng nhẹ nồng độ creatinin huyết tương

- Giảm mức lọc cầu thận

- Microalbumin niệu: 30-300 mg/24h

- Hẹp lan tỏa hoặc khu trú các ĐM võng mạc

Tình trạng lâm sàng đi kèm (biến chứng):

- Đái tháo đường

- Bệnh mạch não: nhồi máu não, xuất huyết não, cơn thiếu máu não cục bộ thoáng qua

- Bệnh tim: Nhồi máu cơ tim, đau thắt ngực, suy tim xung huyết…

- Bệnh thận: Do đái tháo đường, suy thận…

- Bệnh mạch máu: Túi phình bóc tách; bệnh động mạch có triệu chứng

- Bệnh võng mạc do THA tiến triển: xuất huyết hoặc xuất tiết, phù gai thị…

Câu 21: Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh của bệnh thấp tim?

Nguyên nhân thấp tim: Vai trò gây bệnh của liên cầu khuẩn beta tan huyết nhóm A

Cơ chế bệnh sinh:

- Cơ chế miễn dịch: Liên cầu khuẩn tiết độc tố Streptolysin O, Streptokinase…có tác dụng nhưkháng nguyên, kích thích cơ thể sx ra kháng thể như ASLO…Sự kết hợp của kháng thể đã có vớikháng nguyên mới xâm nhập lần 2, lần 3…gây viêm nhiễm tại chỗ

- Cơ chế tự miễn: Cấu trúc kháng nguyên của vi khuẩn gần giống với màng dịch khớp, màng tim,

tổ chức thần kinh…gây phản ứng chéo giữa kháng thể kháng liên cầu với các tổ chức này Hoặc

do liên cầu khởi động một quá trình tự miễn trong cơ thể làm quá trình viêm nhiễm kéo dài, trongkhi nguyên nhân ban đầu đã hết từ lâu

- Nhiễm độc miễn dịch: Một số chất từ liên cầu có độc tính với mô tế bào của vật chủ

VD: Protein M ở ngoài màng tế bào liên cầu gây dính và tiêu tiểu cầu, kết tủa fibrinogen, ức chế hồng cầu Streptolysin O làm tiêu hồng cầu, ức chế đại thực bào

=> Nhiễm độc miễn dịch (viêm cơ tim…)

Câu 22: Dịch tễ học, tiến triển và biến chứng của bệnh thấp tim? Phân biệt dấu hiệu

viêm khớp trong bệnh thấp tim với bệnh viêm đa khớp dạng thấp?

Dịch tễ học của bệnh thấp tim:

- Gặp ở mọi chủng người

- Yếu tố di truyền, gia đình ko đc công nhận

- Giới tính: Tỉ lệ mắc ở 2 giới ngang nhau

- Không khí lạnh và ẩm, nhà ở chật chội, thiếu ánh sáng, điều kiện vệ sinh, dinh dưỡng kém…dễlàm phát sinh bệnh