Sepsis and septic shock 2015

 Có hiện diện shock hoặc tụt huyết áp  Chẩn đoán NTH tùy thuộc vào khả năng BS lâm sàng  Vấn đề:  Định nghĩa “mơ hồ”  Không có định nghĩa thống nhất nên:  Khó xác định tần suất bện

NHIỄM TRÙNG HUYẾT

& SỐC NHIỄM TRÙNG

TS.BS Hồ Đặng Trung Nghĩa

ĐHYK Phạm Ngọc Thạch

MỤC TIÊU

 Định nghĩa NTH và sốc NT

 SLB của NTH và sốc NT

 Đặc điểm LS và CLS

 Nguyên tắc điều trị

 Có hiện diện shock

hoặc tụt huyết áp

 Chẩn đoán NTH tùy

thuộc vào khả năng

BS lâm sàng

 Vấn đề:

 Định nghĩa “mơ hồ”

 Không có định nghĩa thống nhất nên:

 Khó xác định tần suất bệnh

 Khó so sánh kết quả của các nghiên cứu khác nhau

 Chẩn đoán giai đoạn sớm  can thiệp

sớm mới hiệu quả

ĐỊNH NGHĨA

 1991 thống nhất về thuật ngữ tại hội

thảo của ACCP/SCCM:

 Xác định một bộ các thông số lâm sàng dễ áp dụng để xác định sớm bệnh nhân phù hợp cho các thử nghiệm lâm sàng điều trị NTH

 Hội chứng đáp ứng viêm toàn thân (toàn thể)

SIRS (Systemic Inflammatory Response Syndrome)

HỘI CHỨNG ĐÁP ỨNG VIÊM TOÀN THÂN

Có ít nhất 2 trong các biểu hiện sau:

NHIEÃM TRUØNG HUYEÁT

MỘT SỐ ĐIỂM CẦN LƯU Ý…

 NTH không chỉ do vi trùng

 Chẩn đoán bệnh không cần phải có

kết quả cấy máu

 Điều trị KS trước

 Kỹ thuật cấy máu, thời điểm lấy máu…

 Chẩn đoán sớm, điều trị sớm, tiên lượng tốt

 Nhiễm trùng không nhất thiết phải có

sốt, BC máu cao

MỘT SỐ ĐIỂM CẦN LƯU Ý…

trùng”:

 SIRS: Quá nhạy, nhưng kém đặc hiệu

 90% bn ICU có SIRS  NTH = nhiễm trùng! (NTH thì có kèm nhiễm trùng nhưng không phải nhiễm trùng nào cũng là NTH)

 Không phân biệt được đáp ứng viêm có lợi và đáp ứng viêm có hại

 NTH không có SIRS!

 Khó xác định được vai trò của nhiễm trùng trong đáp ứng viêm này

MỐI LIÊN QUAN GIỮA CÁC THUẬT NGỮ

TIÊU CHUẨN CHẨN ĐOÁN NTH 2001

TIÊU CHUẨN CHẨN ĐOÁN NTH NẶNG 2001

Tình trạng giảm tưới máu mô hoặc rối loạn chức năng cơ quan do NTH

 Sốc: tình trạng giảm tưới máu mô…

 Phân loại sốc:

 Sốc giảm thể tích: giảm lượng máu TM trở

về tim + chức năng bơm bình thường

 Sốc tim: giảm chức năng bơm của tim

 Sốc tắc nghẽn: chèn ép tim cấp, thuyên tắc

ĐM phổi lớn…

 Sốc phân bố: dãn mạch (sốc NT, sốc phản

vệ, sốc TK…)

SỐC NHIỄM TRÙNG

 Giảm tưới máu mô (thiểu niệu, RLTG…)

 Nhiễm trùng huyết

 Không đáp ứng với bù dịch

TÓM LẠI…

YEÁU TOÁ NGUY CÔ

SINH BỆNH HỌC

 Sinh bệnh học NTH và choáng NT

 Dòng thác đông máu

 Đặc điểm huyết động học của choángnhiễm trùng

SINH BỆNH HỌC ( * )

MẤT CÂN BẰNG ĐÔNG MÁU

SINH BỆNH HỌC CHOÁNG NT ( * )

Giai đoạn đầu: CO ↓ (thoát mạch + giảm trương lực vận mạch  ↓ máu về tim)

Giai đoạn sau bù dịch:

SINH BỆNH HỌC CHOÁNG NT

RỐI LOẠN CHỨC NĂNG TIM

BIỂU HIỆN LÂM SÀNG

 Ổ nhiễm trùng nguyên phát

 Hội chứng đáp ứng viêm toàn thân

 Hội chứng suy đa cơ quan

Ổ NHIỄM TRÙNG NGUYÊN PHÁT

 Thăm khám, hỏi bệnh sử và làm một sốxét nghiệm (Xquang, siêu âm, chọc hútbệnh phẩm…) để xác định ổ nhiễm

trùng nguyên phát

 Không phải lúc nào cũng tìm ra được ổnhiễm trùng nguyên phát:

 Suy giảm miễn dịch, giảm BC hạt

 Già yếu

 Trẻ sơ sinh…

HỘI CHỨNG ĐÁP ỨNG VIÊM TOÀN THÂN

 Thân nhiệt: khoảng 15% bệnh nhân

không sốt hoặc bị hạ thân nhiệt → tiênlượng xấu

 Thở nhanh và thay đổi tri giác là triệu

chứng sớm ở bệnh nhân nằm khoa

SSĐB

BIỂU HIỆN SUY ĐA CƠ QUAN

 Hội chứng nguy kịch hô hấp cấp

(ARDS)

 Suy thận cấp(*)

 Tổn thương gan

 Ảnh hưởng lên hệ TKTW

 Một số biểu hiện khác: rối loạn đôngmáu, hoại tử mô, sang thương da…

ARDS ( * )

TỔN THƯƠNG THẬN CẤP (AKI * )

HOẠI TỬ MÔ DO TẮC MẠCH

TỬ BAN CỦA NHIỄM NÃO MÔ CẦU

TỬ BAN CỦA NHIỄM S suis

Sang thöông ecthyma grangrenosum

NHIEÃM TRUØNG HUYEÁT

DO Vibrio vulnificus

BỆNH NHÂN CHOÁNG NT

XÉT NGHIỆM CẬN LÂM SÀNG

 Xét nghiệm vi sinh ( * )

 Các xét nghiệm khác:

 Công thức máu: BC ↑/↓, công thức lệch trái, TC giảm

 Phết máu ngoại biên ( * )

 Xét nghiệm DIC: TC, thời gian Thrombin,

Fibrinogen/máu, D-dimer

 Lactate/máu ( * )

 Procalcitonin ( * )

 Khí máu động mạch

 Xquang, siêu âm…

CHẨN ĐOÁN

 Không có dấu hiệu LS hay xét nghiệm nào giúp chẩn đoán xác định

 SIRS + 1 số dấu hiệu gợi ý:

 Rối loạn ý thức

 Tăng bilirubin/máu không giải thích được

 Tăng lactate/máu

 Nhiễm toan chuyển hóa hoặc kiềm hô hấp

 Giảm tiểu cầu

 Luôn nghĩ đến NTH trong chẩn đoán phân biệt:

 Sốt

 Rối loạn ý thức cấp tính

 Giảm tiểu cầu

 Tụt HA ( * )

XÉT NGHIỆM VI SINH ( * )

 Nhuộm Gram và cấy các bệnh phẩm

khác: đàm, mủ…

PHẾT MÁU NGOẠI BIÊN

Hạt độc, thể Dohle, không bào, BC dạng “băng”

PHẾT MÁU NGOẠI BIÊN ( * )

Bạch cầu lympho không điển hình (Atypical lymphocyte)

LACTATE MÁU ( * )

 Là tiền chất của Calcitonin (hormokine)

 Gene calcitonin I (CALC-I) trên NST 11

 Calcitonin được SX chủ yếu ở tb C củatuyến giáp

PROCALCITONIN

 Trong trường hợp không có nhiễm

trùng, gene CALC-I chỉ hoạt động ở cáctế bào TKNT ở tuyến giáp và phổi →

Procalcitonin → Calcitonin

 Trong trường hợp nhiễm trùng, gene

CALC-I gia tăng hoạt động đồng loạt ởtất cả các mô và tế bào trong cơ thể →

↑↑↑ Procalcitonin

PROCALCITONIN

PROCALCITONIN – CRP - LACTATE

 Nên sử dụng phối hợp với các yếu tố

LS và CLS khác

ĐIỀU TRỊ ( * )

CHẨN ĐOÁN SỚM → ĐIỀU TRỊ SỚM → DỰ HẬU TỐT

 Hồi sức tích cực trong 6 giờ đầu ( * )

 Điều trị nhiễm trùng

 Protein C hoạt hóa ( * )

 Kiểm soát đường huyết ( * )

ĐIỀU TRỊ KHÁNG SINH

 Điều trị KS sớm ngay sau khi cấy máu

 Trong vòng 1 giơø (NTH nặng và

choáng nhiễm trùng)

 Điều trị KS sớm, chính xác → dự hậutốt

ĐIỀU TRỊ KHÁNG SINH

 Phổ rộng

 Tính diệt khuẩn, thấm được đến ổ nhiễm trùng

 Dựa vào tác nhân gây bệnh, độ nhạy cảm KS

 Cho thuốc đường TM, liều cao

ĐIỀU TRỊ KHÁNG SINH

chỉnh, xuống thang…

KS (có thể dựa vào Procalcitonin)

 Thời gian sử dụng KS ≥ 7-10 ngày…

XỬ TRÍ Ổ NHIỄM TRÙNG

 Xác định và loại bỏ ổ nhiễm trùng càngsớm càng tốt

 Dẫn lưu ổ áp xe

 Rút bỏ và cấy catheter nghi nhiễm trùng

 Cắt lọc các ổ loét, hoại tử …

HỒI SỨC TRONG 6 GIỜ ĐẦU

 Đối tượng: bệnh nhân NTH có tình trạng

giảm tưới máu (tụït HA kéo dài sau test bù dịch hoặc lactate máu > 4 mmol/L)

 Thời điểm: ngay khi nhận biết tình trạng

giảm tưới máu (ở trên)

HỒI SỨC SỚM THEO MỤC TIÊU

(Early Goal-Directed Therapy)

 CVP: 8-12 mmHg (1 mmHg= 1.36

cmH2O), 12-15 mmHg nếu thở máy

 MAP ≥ 65 mmHg

 S cv O 2 ≥ 70% (Nếu không đạt, bù dịch → truyền máu và/hoặc dobutamine)

 Bình thường hóa Lactate/máu ở bệnh nhân có tăng lactate.

33.3%

0 10 20 30 40 50 60

Rivers E N Engl J Med 2001;345:1368-77.

Early Goal-Directed Therapy

ĐỘ THANH THẢI LACTATE

Protocolised Management in Sepsis (ProMISe) trial

HỒI SỨC SỚM THEO MỤC TIÊU ( * ) (Early Goal-Directed Therapy)

 “Phác đồ” chuẩn

 “Thường quy” của BS

Tỷ lệ tử vong NHƯ NHAU

BÙ DỊCH

 Bù dịch nhanh:

 500-1000 ml dịch tinh thể / 30 phút…

 Bù dịch dựa vào lâm sàng hoặc CVP

 Test nước (khi có sẵn CVP)

 Mục tiêu: CVP ≥ 8 mmHg (11 cmH2O)

≥ 12 mmHg nếu thở máy

Trong khi truyền Tăng thêm > 5 NGƯNG TEST

Sau khi truyền 3<Tăng thêm<5

Tăng thêm > 5 Tăng thêm ≤ 3

Chờ 10 phút NGƯNG TEST Tiếp tục truyền

LOẠI DỊCH BÙ

SỬ DỤNG THUỐC VẬN MẠCH

 Chỉ định:

 Bù đủ dịch mà HA vẫn thấp

 HA tụt quá thấp đe dọa tính mạng bệnh nhân

 Mục tiêu điều trị:

duy trì HA trung bình ≥ 65 mmHg

THỤ THỂ α- VÀ β-adrenergic

CÁC LOẠI THUỐC VẬN MẠCH

SỬ DỤNG THUỐC VẬN MẠCH

 Cách dùng:

 Truyền thuốc đường tĩnh mạch lớn/ tĩnh

mạch trung ương

 Thuốc chọn lựa ban đầu: Norepinephrine*

 Nếu không đáp ứng, thêm Epinephrine

 Cung lượng tim thấp, CVP cao: phối hợp thêm Dobutamin

SỬ DỤNG THUỐC VẬN MẠCH ( * )

 Nếu HA < 90 mmHg: Dobutamin phải phối hợp với các thuốc vận mạch khác

 Không sử dụng Dopamin liều thấp với mục đích bảo vệ thận

 Bn sử dụng thuốc vận mạch nên đặt

catheter theo dõi HA động mạch trực tiếp

HỒI SỨC HÔ HẤP

 Chấp nhận tình trạng tăng PaCO2

 Nâng cao đầu giường 30-45 0 ( nếu không có CCĐ )

HỒI SỨC HÔ HẤP

Mortality* - Low vs Traditional Tidal Volume

31

39.8

0 10 20 30 40 50

Traditional Tidal

Volume

P=0.007

* death before discharge home and breathing without assistance

Mechanical Ventilation of Sepsis-Induced

ARDSNet N Eng J Med 2000;342:1301-1308.

Low-dose Steroids Placebo

Patients with Relative Adrenal Insufficiency (ACTH Test Non- responders) (77%)

Patients Without Relative Adrenal Insufficiency (ACTH Test

CÁC ĐIỀU TRỊ HỖ TRỢ KHÁC ( * )

 Hydrocortisone:

 Choáng NT, người lớn, kém đáp ứng với bù dịch và vận mạch; nghi ngờ có suy thượng thận.

 Không sử dụng test kích thích ACTH

 200mg/ngày (truyền TM liên tục)

 Giảm liều, ngưng thuốc khi hết sử dụng vận mạch

Recombinant human Activated Protein C

PROWESS 28-day Mortality – High Risk of Death Patients*

* as defined by APACHE II ≥ 25

CÁC ĐIỀU TRỊ HỖ TRỢ KHÁC

 Protein C hoạt hóa:

 APACHE II ≥ 25, suy đa cơ quan

 Giảm tử vong sau 28 ngày từ 31% xuống

25%

 Nhưng đã NGƯNG SỬ DỤNG từ 27/10/2011

Mortality During Intensive

v an den Berghe G N Engl J Med 2001;345:1359-1367.

Glucose Control – Intensive Insulin

CÁC ĐIỀU TRỊ HỖ TRỢ KHÁC

 Kiểm soát đường huyết:

 Duy trì đường huyết (ĐH) ≤ 180 mg/dl (10 mmol/l)

 Sử dụng insulin đường TM khi ĐH > 180 mg/dl

 Theo dõi ĐH mỗi giờ giai đoạn nặng và mỗi 4 giờ trong giai đoạn ổn định (khi bn sử dụng insulin đường TM).

CÁC ĐIỀU TRỊ HỖ TRỢ KHÁC

DỰ PHÒNG

 Giảm sử dụng các thủ thuật xâm lấn

 Hạn chế để giảm BC hạt nặng

 Tích cực điều trị các nhiễm trùng khutrú

 Tránh sử dụng bừa bãi KS và corticoid

 …

NGUOÀN TÖ LIEÄU INTERNET

• Surviving Sepsis Campaign: www.survivingsepsis.org