ARTERIAL BLOOD GAS MADE EASY

Bản dịch sách nước ngoài phân tích xét nghiệm khí máu động mạch gồm lý thuyết cơ bản và phương pháp suy luận kết quả khí máu động mạch, kèm ví dụ và bài tập thực tiễn tên sách: arterial blood gas made easy tác giả: Iain A M Hennessey; Alan G Japp phiên bản phát hành: second edition định dang: file pdf

LỜI MỞ ĐẦU

(ABG) phân tích khí máu động mạch dùng để đo độ pH và áp lực riêng phần của oxy (O2) và carbon dioxide (CO2) trong máu động mạch Từ những giá trị này, chúng ta có thể đánh giá tình trạng cân bằng acid-base trong máu và phổi đang trao đổi khí ở mức độ nào

1.1

các tế bào của chúng ta sử dụng oxy (O2) để tạo ra năng lượng và sản xuất chất thải là carbon dioxide (CO2) Máu cung cấp cho các tế bào O2 chúng cần và lấy đi CO2 không cần thiết Quá trình này phụ thuộc vào khả năng của phổi

trao đổi khí ở phổi liên quan đến việc chuyển O2 từ không khí vào máu (oxy hóa) và CO2 từ máu vào khí quyển (loại bỏ CO2)

Việc trao đổi diễn ra giữa các túi khí nhỏ gọi là phế nang và mạch máu gọi là mao mạch Bởi vì chúng có thành cực mỏng và tiếp xúc rất gần (màng phế nang-mao mạch), CO2 và O2 có thể di chuyển (khuếch tán) giữa chúng (Hình 1)

Thuỳ trên

Mao mạch

Phế quản

khí quản x.suon

ống phế nang

Thuỳ giữa thuỳ dưới

A

Trao đổi o2 và c02 tại mao mạch phế nang

B

hình 1 giải phẫu đường hô hấp

khí máu động mạch (ABGs) giúp chúng ta đánh giá hiệu quả trao đổi khí bằng cách cung cấp giá trị áp lực riêng phần của O2 và CO2 trong máu động mạch (tức là PaO2 và Paco2)

áp suất riêng phần mô tả sự đóng góp của 1 khí trong một hỗn hợp khí (như không khí) so với tổng áp lực Khi một chất khí hòa tan trong chất lỏng (ví dụ máu) tổng số khí được hoà tan phụ thuộc vào áp suất riêng phần

ghi nhớ

PO2 = áp lực riêng phần của O 2

PaO2 = áp lực riêng phần của O 2 trong máu động mạch

Khí di chuyển từ khu vực áp suất riêng phần cao hơn áp suất riêng phần thấp hơn Tại màng phế nang-mao mạch, không khí trong phế nang có PO2 cao hơn và thấp hơn so với pCO2 máu mao mạch Như vậy, các phân tử O2

di chuyển từ phế nang với các phân tử máu và CO2 di chuyển từ máu vào phế nang cho đến khi áp lực một phần bằng nhau

Trao đổi khí ở phổi – áp lực riêng phần

Ghi chú về áp lực khí

ở mực nước biển, áp suất khí quyển (tổng các khí trong khí quyển) = 101

kPa hay 760 mmHg

O2 chiếm 21% không khí nên áp suất riêng phần của o2 trong không khí =

21% áp suất khí quyển = 21 kPa hay160 mmHg

CO2 chiếm 1 phần rất nhỏ trong không khí nên áp suất riêng phần của C02 trong

không khí hít vào không đáng kể

Bài tiêt C02

Sự khuếch tán của CO2 từ máu vào phế nang rất hiệu quả mà loại

bỏ CO2 thực sự khó khăn bằng cách xì C02 từ phế nang Như

vậy, Paco2 (phản ánh tổng lượng CO2 trong máu động mạch)

được xác định bằng thông khí phế nang - tổng thể tích khí trao đổi giữa phế nang và không khí bên ngoài mỗi phút

Thông khí được điều chỉnh bởi một khu vực trong não được gọi

là trung tâm hô hấp Khu vực này có chứa các thụ thể hóa học

chuyên biệt cảm nhận được Paco2 và kết nối với các cơ liên quan

hô hấp Nếu có rối loạn bất thường, trung tâm hô hấp điều chỉnh tốc độ và độ sâu của hơi thở cho phù hợp (Hình 2)

Thông thường, phổi có thể duy trì Paco2 bình thường, thậm chí trong trường hợp CO2 cao bất thường (ví dụ nhiễm trùng huyết)

Do đó, Paco2 tăng (carbonic tăng) hầu như luôn luôn đặc trưng giảm thông khí ở phổi

Điểm cần nhớ

PaCO2 được kiểm soát bởi thông khí và mức độ thông khí được điều chỉnh để duy trì PaC02 trong giới hạn

hình 2 kiểm soát thông khí

Giảm oxy máu ở bệnh nhân tăng carbonic mạn tính

Ở những bệnh nhân có nồng độ PaCO2 tăng cao mạn tính, các thụ thể đặc biệt phát hiện sự thay đổi nồng độ CO2 trở nên kém nhạy cảm Cơ thể lúc này dựa vào các thụ thể nhạy cảm với PaO2 để đánh giá hoạt động thống khí và PaO2 thấp sẽ kích thích thông khí

Ở những bệnh nhân này nếu bổ sung oxy quá đà có thể làm giảm thông khí dẫn đến tăng cao PaCO2 Bệnh nhân có tăng carbonic mạn tính phải bổ sung O2 có kiểm soát kèm theo để ý ABG cẩn thận Điều này không áp dụng cho những bệnh nhân có carbonic tăng cấp tính

PaCO2 = thông khí

PaCO 2 = thông khí

BÃO HOÀ OXY HAEMOGLOBIN

Oxy hóa phức tạp hơn loại bỏ CO2 Điều đầu tiên cần biết đó

là PO2 không thực sự cho chúng ta bao nhiêu O2 trong

1 Nồng độ Hb: yếu tố này quyết định có bao nhiêu 02 có

khả năng trao đổi

2 bão hoà của Hb với O2 (SO2): Yếu tố này là tỷ lệ phần

trăm các vị trí liên kết có sẵn trên Hb có chứa một phân tử O2

- nghĩa là có bao nhiêu khả năng trao đổi oxy (Hình 4)

Note

SO2 = bão hoà oxy trong máu

Điểm cần nhớ

PO 2 không phải số O2 trong máu– cuối cùng, SaO 2 và nồng độ Hb quyết định hàm lượng O2 trong máu động mạch

Đo bão hoà oxy máu

SaO2 có thể đo bằng cách sử dụng đầu dò kẹp ngón tay hoặc dái tai Trong hầu hết các trường hợp, nó cung cấp đầy đủ thông tin để đánh giá sự oxy hóa, nhưng kém chính xác khi độ bão hòa dưới 75% và không đáng tin cậy khi giảm tưới máu ngoại vi Đo bão hoà oxy không cung cấp thông tin về PaCO2 do đó, không nên sử dụng thay thế ABG trong suy hô hấp.

O2 gắn Hb (99%)

hình 3 tỷ lệ tương đối của các phân tử O2 tự do và các phân tử O2 gắn với

hemoglobin trong máu.

Phân tử Haemoglobin Phân tử

oxy tự do

Phân tử oxy gắn hb

Free O2 (1%)

chúng ta biết lượng oxy trong máu phụ thuộc vào nồng độ Hb và So2

Vậy ý nghĩa Po2?

PO2 có thể coi là động lực giúp các phân tử O2 gắn với Hb: như vậy, nó điều chỉnh SO2 Đường cong phân ly oxyhaemoglobin (Hình 5) cho thấy mối liên quan giữa S02 và P02

Nói chung, tăng PO2 sẽ tăng SO2 nhưng đường cong không tuyến tính đường màu xanh cho thấy thay đổi PO2 trong phạm vi này có tương đối

ít tác dụng trên SO2 Ngược lại, đường đỏ 'một phần dốc của đường cong': ngay cả những thay đổi nhỏ của PO2 trong phạm vi này có thể có tác động lớn đến SO2

Lưu ý rằng, với mức'bình thường' PaO2 khoảng 13 kPa

(100 mmHg), dù Hb nhiều hay ít, bão hòa đạt tối đa (SaO2> 95%) Điều này có nghĩa là máu đã sử dụng hết công suất chở O2 và có tăng PaO2 sẽ không tăng đáng kể O2động mạch

hình 5 đường cong phân ly Oxyhaemoglobin xác định mối quan hệ giữa PO2 và tỷ

lệ phần trăm bão hòa của hemoglobin với oxy (SO2) Lưu ý hình dạng sigmoid: nó

tương đối bằng phẳng khi PO2 lớn hơn 80 mmHg (10.6 kPa) nhưng dốc khi PO2

giảm xuống dưới 60 mmHg

Chúng ta sẽ xem làm thế nào Pa02 điều chỉnh Sa02 Làm thế nào

xác đinh Pao2?

3 yếu tố chính ảnh hưởng tới Pao2:

1 Thông khí phế nang

2 Kết hợp thông khí với tưới máu (V˙/Q˙ )

3 Nồng độ oxy hít vào (FiO 2 )

và giảm P02 phế nang

Tăng thông khí phế nang gây tăng nhẹ Po2, không có giới hạn tụt P02 xuống bao nhiêu nếu thông khí không đầy đủ

Thông khí phế nang và PaO 2

Figure 6 thành phần khí ở các giai đoạn hít vào và thở ra

Thông khí/tưới máu không phù hợp và shunting (chuyển hướng)

Không phải tất cả máu chảy qua phổi đều qua thông khí phế nang và không phải tất cả các phế nang thông khí đều được tưới máu

- Đặc biệt khi có bệnh phổi Vấn đề này được gọi là thông khí / tưới máu (V/ Q ) không phù hợp

Hãy tưởng tượng nếu phế nang trong một vùng của phổi được thông khí kém (ví dụ do xẹp hoặc đông đặc) Máu đi qua các phế nang trở về tuần hoàn với ít O2 và nhiều CO2 hơn bình thường Điều này được gọi là shunting (chuyển hướng) (Hình 7)

Bây giờ, bằng cách thở hồng hộc, để tống CO2 và giảm nồng độ CO2 Điều này KHÔNG áp dụng cho oxy hóa Máu đi qua 'phế nang tốt ' không thể lấy thêm O2 vì Hb của nó đã được bão hòa tối đa với O2 (nhớ: phần phẳng của đường cong, hình 5) Máu không dồn ép để bù đắp nồng

độ oxy thấp trong máu và Pa02 giảm

FiO 2 và nồng độ oxy

Phân lượng oxy hít vào (FiO2) là phần trăm O2 trong hồn hợp khí chúng ta hít vào FiO2 ở không khí trong phòng là 21%, nhưng có thể được tăng lên nếu cung cấp thêm O2

PaO2 thấp có thể là hậu quả của một trong hai V / Q không phù hợp hoặc thông khí không đủ, và trong cả hai trường hợp, tăng FiO2 sẽ cải thiện PaO2 Tăng FiO2 bao nhiêu phụ thuộc tình trạng giảm oxy hóa để chọn thiết bị hỗ trợ phù hợp (Hình 8) Khi nguyên nhân là do giảm thông khí, chúng ta phải nhớ rằng việc tăng FiO2 sẽ không đảo ngược quá trình tăng Paco2

Cho thở O2 làm phân tích ABG phức tạp hơn khi đánh giá PaO2 thích hợp với FiO2 hay không Một nguyên tắc nên nhớ là chênh lệch giữa FiO2 và PaO2 (kPa) thường không được lớn hơn 10

Liệu pháp oxy

thuộc và liều (1–6 L/min) và thông khí

CO2 nếu thở dưới 5 L/min do đó không dùng khi Fi02 thấp

định Lí tưởng để kiểm soát cung cấp oxy điều trị ở nồng độ thấp

Chỉ sử dụng trong cấp cứu

rất cao, đặc biệt ở bệnh nhân suy hô hấp, dùng an thần và thở máy

Mask thay đổi được dòng thở Mask có túi khí

Figure 8 Liệu pháp oxy.

RỐI LOẠN TRAO ĐỔI KHÍ

Các thuật ngữ trên thường sử dụng thay thế cho nhau nhưng với ý nghĩa

khác nhau

Hypoxia (giảm oxy) là tình trạng các mô không cung cấp đủ O2 để hỗ

trợ chuyển hóa hiếu khí bình thường (Hình 9) Nó có thể là hậu quả của

một trong hai nguyên nhân gây thiếu oxy máu (xem dưới đây) hoặc suy

giảm nguồn cấp máu đến các mô (thiếu máu) Nó thường được kết hợp

với nhiễm toan lactic do sự trao đổi chất kỵ khí

Hypoxaemia (thiếu oxy máu) là tình trạng giảm nồng độ oxy trong máu

động mạch Có thể do giảm oxy hóa (xem bên dưới), giảm haemoglobin

(thiếu máu) hoặc giảm ái lực của haemoglobin với O2 ( carbon monoxide)

Giảm oxy hóa là tình trạng thiếu oxy máu do giảm vận chuyển oxy từ

phổi về hệ tuần hoàn Được định nghiã khi Pao2 (<10.7 kPa; <80

mmHg)

Điều quan trọng cần lưu ý sự khác biệt giữa giảm oxy hóa (hậu quả là thiếu oxy máu)

và oxy hóa không đủ (hậu quả là thiếu oxy) Hãy xem xét một bệnh nhân có PaO2 8,5 kPa Bệnh nhân này đã giảm oxy hóa, cho thấy có bệnh lí của phổi Tuy nhiên, PaO2 bệnh nhân sẽ có SaO2 lớn hơn 90%, hemoglobin và cung lượng tim bình thường, đủ cung cấp O2 đến các mô

1.3

Thiếu oxy máu, hạn chế oxy hóa

TYPE 1 RESPIRATORY IMPAIRMENT

Figure 9 Nguyên nhân giảm oxy.

Các mô (shock)

HYPOXIA

(tế bào không

đủ 02)

Thiếu máu cục bộ (k đủ máu Mô đặc biệt

(myocardial infarction) Hypoxaemia

hóa )

Suy hô hấp type 1 được định nghĩa là giảm Pao2 và giảm hoặc không

giảm Paco2 Điều này gợi ý giảm oxy dù thông khí đầy đủ V˙/Q˙

không phù hợp do 1 số nguyên nhân (Box 1.3.1) Paco2 thường thấp

do tăng thông khí bù trừ

Nếu khí máu (ABG) của bệnh nhân đang thở O2, Pao2 có thể bình thường

nhưng sẽ giảm Fio2

Đánh giá mức độ nặng của sy hô hấp type 1 dựa vào tình trạng thiếu oxy (Table 1.3.1) điều cần nhớ ở đây là đường cong phân ly

O2 giảm Pao2 dưới 8 kPa có ảnh hưởng tương đối nhỏ lên Sao2 và không vấn đề gì Vượt qua ngưỡng này, sẽ đến phần dốc của

đường cong phân ly 02, giảm Pao2 sẽ làm giảm nhiều Sao2, làm giảm 02 động mạch

Điều trị suy hô hấp type 1 ban đầu nhằm mục đích giữ Pao2 và Sao2 bình thường bằng cách cho thở O2 trong khi tìm ra nguyên nhân Trong nhiều trường hợp có thể theo dõi sp02 bằng dụng cụ đo độ bão hòa oxy kẹp tay thay cho viêc làm lại nhiều lần khí máu

Chúng ta sử dụng thuật ngữ hạn chế hơn là dùng thuật ngữ suy hô hấp với Pa02 dưới 8 kPa

TYPE 1 RESPIRATORY IMPAIRMENT

Table 1.3.1 đánh giá mức độ nghiêm trọng suy hô hấp type 1

5.3–7.9 40–59 75–89

<5.3

<40

<75

Các yếu tố khác

• Tăng cao FiO 2 để duy trì nồng độ bình thường PaO 2

• Toan lactic (thiếu oxy mô)

• Rối loạn chức năng cơ quan (buồn ngủ, lú lẫn, suy thận,

rối loạn huyết động, hôn mê)

Chronic obstructive pulmonary disease

*The usual mechanism is V˙/Q˙ mismatch; however, some conditions (e.g alveolitis) impair diffusion of gases across the alveolar capillary membrane.

Box 1.3.1 nguyên nhân suy hô hấp type 1 *

SUY HÔ HẤP TYPE 2

Định nghĩa khi tăng cao Paco2 (hypercapnia) do giảm thông khí phế nang

Bởi vì oxy cũng phụ thuộc thông khí, Pao2 thường xuyên thấp nhưng cũng

có thể bình thường nếu bệnh nhân được thở O2 Điề u quan trọng cần nhớ

là bất kỳ nguyên nhân suy hô hấp type 1 có thể dẫn đến suy hô hấp type 2 (Box 1.3.2)

Tăng cấp Paco2 có nguy cơ gây toan máu ( Section 1.4) tăng mạn C02 thường kèm tăng bicarbonate (HCO3) Tuy nhiên, bẹnh nhân suy hô hấp type 2 mạn sẽ giảm thông khí gây tích tụ tăng Pco2 dẫn đến giảm PH máu (Table 1.3.2; Box 1.3.3)

Cho thở O2 cải thiện thiếu oxy máu nhưng không làm tăng PC02 nênđiều trị suy hô hấp type 2 cũng nên có các biện pháp cải thiện thông khí ( như thông khí hỗ trợ, tránh dùng an thần, giảm tắc nghẽn đường dẫn khí) Bổ sung quá đà O2 có thể làm 1 số bệnh nhân suy hô hấp mạn type 2 giảm thông khí do chuyển qua nhạy cảm với 02 (p 7)

Vì đo bão hòa oxy không cho thông tin về Paco2, nên trường hợp này cần

đo lại ABG

Table 1.3.2 các dạng khí máu ở bn suy hô hấp type 2

*May lead to either type 1 or type 2 respiratory impairment.

Box 1.3.2 nguyên nhân suy hô hấp type 2

Confusion

Flapping tremor

Warm extremities

Drowsiness Bounding pulse Headache

Box 1.3.3 dấu hiệu lâm sàng tăng C02

Tăng thông khí làm giảm Paco2 (hypocapnia) và tăng pH (see Section 1.4) trường hợp mạn tính có tăng HCO3 để điều chỉnh pH Có tăng tần số

và độ sâu của nhịp thở thường rõ ràng Giảm lượng lớn Paco2 có thể dẫn đến ngứa quanh miệng hoặc tứ chi, đau đầu thậm chí ngất

Tăng thông khí do tâm lý thường bệnh nhân sẽ phàn nàn khó thở nặng và không thở được rất khó để phân biệt với các bệnh về hô hấp ABG có

giảm Paco2 còn Pao2 bình thường

Tăng thông khí cũng gặp trong bù do toan chuyển hóa (tăng thông khí thứ phát) ở chương Section 1.4 các nguyên nhân khác trong bảng Table 1.3.3

Ngộ độc Salicylate Rối loạn hệ tk tư

Xơ gan Thứ phát Toan chuyển hóa

TĂNG THÔNG KHÍ

Có thể xem thêm vấn đề này ở phụ lục Appendix.

CÂN BẰNG ACID-BASE:

CƠ BẢN

Thuật ngữ toan và kiềm dựa vào nồng độ ion H tự do trong dung dịch

Nồng độ H+ thể hiện bằng nanomoles/ litre (nmol/L) hoặc pH (xem

trang bên)

H+ cao( PH thấp) là nhiễm toan và H+ thấp( PH cao) là nhiễn kiềm điềm

chuyển giao PH từ kiềm sang toan là PH =7

ở người bình thường pH 7.35–7.45 (H+ = 35–45 nmol/L) có tính kiềm

nhẹ Nếu PH dưới ngưỡng bình thường (<7.35) là toan máu Trên

ngưỡng bình thường (>7.45) là kiềm máu

nhiễm toan là quá trình làm giảm pH máu còn nhiễm kiềm làm tăng PH

máu

1.4

Tại sao cân bằng acid base lại quan trọng?

Khi các quá trình trao đổi chất hiệu quả, nồng độ H+ phải duy trì trong giới hạn chặt chẽ Rối loạn pH dẫn đến rối loạn trao đổi chất có thể dẫn đến tử vong (Figure 10)

DUY TRÌ THẰNG BẰNG KIỀM TOAN

Sự phân hủy chất béo và đường tạo ra năng lượng và CO2, hòa tan trong máu tạo carbonic acid (xem hình trang bên)

Sản phẩm chuyển hóa protein thành hydrochloric acid, sulphuric acid

và các chất gây toan hóa khác

Do đó phải loại bỏ ion H+ để duy trì PH bình thường

Cơ chế loại bỏ H+?

Cơ chế hô hấp

Phổi chịu trách nhiệm loại bỏ CO2 Paco2, áp lực riêng phần của carbon dioxide trong máu được kiểm soát bởi thông khí phế nang Nếu thay đổi nồng độ CO2 chúng ta sẽ thay đổi thở nhanh hoặc chậm để duy trì Paco2 trong giới hạn bình thường

Cơ chế bảo vệ của thận

Thận chịu trách nhiệm về bài tiết acid gây toan chuyển hóa Nó bài tiết H+ vào nước tiểu và tái hấp thu HCO3 HCO3 − là kiềm làm giảm nồng

độ H+ ions trong máu Thận có thể điều chỉnh cơ chế bài tiết H+ và HCO3 − để duy trì thăng bằng kiềm toan

DUY TRÌ THĂNG BẰNG KIỀM TOAN

Chỉ có 1 phương trình

Phương trình sau rất quan trọng để hiểu về thằng bằng kiềm toan:

-C02 vào máu tạo thành H2CO3 (carbonic acid) và phân li thành H+

Ta có thể thấy PH không phụ thuộc vào sự tăng hay giảm CO2 nếu nó được bù trừ bởi HC03 Bởi vì C02 kiểm soát bơi hô hấp và HC03 bằng bài tiết ở thận, điều này giải thích cơ chế bù giúp tránh thay đổi PH máu

Cân bằng ở thận

Có 2 yếu tố chính giúp cân bằng acid- base

1 Sodium ions (Na+) được giữ lại bằng cách trao đổi với ion (K+) hoặc H+ H+ được bài tiết trao đổi với Na

2 CL và HC03 là ion âm cũng trao đổi ion để cân bằng với ion dương 3

Ví dụ nếu HC03 giảm do nôn hoặc mất qua thận thì CL sẽ được giữ lại

toan hóa là quá trình làm giảm pH Nếu do tăng Paco2gọi là toan hô hấp; nếu do nguyên nhân khác làm giảm HCO3 gọi là toan chuyển hóa

Kiềm hóa là quá trình làm tăng pH Nếu do giảm Paco2, gọi là kiếm hô hấp; nếu do nguyên nhân khác làm tăng HCO3 gọi là kiềm chuyển hóa

Thận và hô hấp phối hợp nhau để duy trì PH bình thường nếu 1 hệ thống rối loạn, hệ thống kia sẽ hoạt động bù trừ để giúp thăng bằng kiềm toan

Rối loạn acid-base mất bù

Khi kiềm hay toan tiến triển dẫn đến kiềm hoặc toan máu hình Figure 12, toan hô hấp nguyên phát không có rối loạn trao đổi chất phối hợp

PaCO 2 tăng= toan hô hấp

PaCO 2 giảm = kiềm hô hấp

HCO3 tăng = kiềm chuyển hóa

HCO3 giảm = toan chuyển hóa

RỐI LOẠN THĂNG BẰNG ACID–BASE

Acidosis Alkalosis

Figure 11 Normal acid –base balance.

Figure 12 toan hô hấp mất bù

Respiratory acidosis

Alkalosis

Acidosis

r

r

dù có hiện tượng bù trừ giữa hô hấp và chuyển hóa, nhưng quá trình này

có thể diễn ra trong vài phút, vài giờ hoặc vài ngày

Figures 13 và 14 cho thấy khi toan chuyển hóa, phổi bù trừ bằng tăng thông khí để tăng thải CO2 (bù trừ bằng kiềm hô hấp) Figure 13, vẫn toan máu dù hô hấp đã bù, hình Figure 14, PH máu đã về bình thường Chú ý điểm giữa của PH là 7,4 (H+ 40) Nếu hướng về toan máu (pH < 7.4), gợi ý đây là toan nguyên phát; nếu hướng về kiềm máu (pH > 7.4),

có khả năng đây là kiềm nguyên phát

Nguyên tắc thứ 2 phải nhớ là bệnh nhân quan trọng hơn ABG Khi đọc ABG phải chú ý lâm sàng Figure 14 nếu bệnh nhân ĐTĐ, nhiều ketone trong nước tiểu, đây sẽ là toan chuyển hóa nguyên phát (toan keton trong ĐTĐ)

RỐI LOẠN ACID-BASE CÒN BÙ

Figure 13 Partially compensated metabolic acidosis.

Figure 14 bù hoàn toàn trong toan chuyển hóa

Respiratory alkalosis Metabolic

acidosis

Alkalosis Acidosis

Metabolic acidosis Respiratory alkalosis

r

r

khi có rối loạn hô hấp nguyên phát kèm theo rối loạn chuyển hóa nguyên phát xảy ra đồng thời, chúng ta gọi đó là rối loạn kiềm toan hỗn hợp nếu 2 quá trình này đối nghịch nhau, sẽ có rối loạn kiềm toan có bù (Figure 14) và sẽ giảm thiểu rối loạn PH Ví dụ rõ nhất là ngộ độc salicylate, có tăng thông khí nguyên phát (kiềm hô hấp) và toan chuyển hóa (salicylate là acid) xảy ra độc lập

ngược lại, nếu 2 quá trình rối loạn làm PH đi về cùng 1 hướng (toan

chuyển hóa và toan hô hấp hoặc kiềm chuyển hóa và kiềm hô hấp),sẽ có

thể dẫn đến tình trạng toan máu hoặc kiềm máu sâu sắc (Figure 15)

Đồ thị

Cách khác để phân tích khí máu là sử dụng đồ thị kiềm - toan(Figure 16) Bằng cách vẽ giá trị Paco2 và H+/pH trên đồ thị ABG, có thể phân tích ABG dễ dàng Nếu điểm vẽ ra nằm ngoài dải màu gợi ý đây là rối loạn hỗn hợp

toan chuyển hóa toan hô hấp

Figure 15 toan chuyển hóa và toan hô hấp

RỐI LOẠN THĂNG BẰNG KIỀM TOAN

Toan chuyển hóa là quá trình ngoài có tăng Paco2, còn các hoạt động làm

giảm pH máu Khí máu có giảm HCO3 và kiềm dư âm tính (BE)

Toan chuyển hóa có thể do tích tụ acid chuyển hóa (thức ăn, tăng tổng

hợp hoặc giảm bài tiết ở thận) hoặc mất nhiều base (HCO3) Trong

trường hợp tăng tổng hợp chất acid, thận(nếu chức năng bình thường) sẽ

tăng thải H+ , để ngăn chặn hoặc bớt toan Khi chức năng thận suy giảm

gây giảm HCO3, có bù trừ bằng tăng thông khí ở phổi để giảm Paco2

Nếu quá trình thông khí bị lấn át sẽ dẫn đến toan máu

HCO3 dưới 15 mmol/L (hoặc BE < −10) gợi ý nhiễm toan nặng, trong

khi pH dưới 7.25 (H+ > 55) cho thấy toan máu nặng

Các triệu chứng chính trong toan chuyển hóa là tăng thông khí (kiểu thở

Kussmaul) do bù trừ đường hô hấp toan máu nặng (pH < 7.15; H+ >

70) có thể dẫn tới sốc, rối loạn chức năng cơ quan và thậm chí gây tử

vong (Box 1.5.1)

1.5

TOAN CHUYỂN HÓA

Box 1.5.1 toan chuyển hóa (giảm HCO 3 )

Tăng khoảng trống anion

Toan lactic (ví dụ thiếu oxy, thiếu máu cục bộ, sốc nhiễm

khuẩn) toan keton (ĐTĐ, uống quá nhiều rượu)

Suy thận (tích lũy sulphate, phosphate, urate) ngộ độc

(aspirin, methanol, ethylene glycol)

Tiêu cơ vân nhiều

Anion gap bình thường

Toan hóa ống thận(types 1, 2 and 4)

−Tiêu chảy (mất HCO3 )

Suy thượng thận

Ammonium chloride

Chuyển hướng dòng tiểu

Thuốc (acetazolamide)

Tính khoảng trống anion (xem trang bên) có thể giúp xác định các nguyên nhân gây ra nhiễm toan chuyển hóa

– toan chuyển hóa có khoảng trống anion bình thường thường

do mất quá nhiều HCO3- qua đường thận (ví dụ toan hóa ống thận) hoặc qua đường tiêu hóa (ví dụ tiêu chảy) Thận đáp ứng với sự sụt giảm HCO3- bằng cách giữ lại Cl-, do đó giữ được cân bằng điện tích Cl- là một trong hai anion trong phương trình ở trang bên, do đó khoảng trống anion vẫn bình thường Bởi vì nó

có bù trừ làm tăng Cl-, toan chuyển hóa có khoảng trống anion bình thường cũng được gọi là 'toan chuyển hóa có tăng clo'

– toan chuyển hóa có khoảng trống anion ca othường do ăn phải acid ngoại sinh hoặc tăng sản xuất acid nội sinh Bởi vì các anion kết hợp với H + để tạo thành các axit thường không đo được (ví

dụ lactate, salicylate), sự xuất hiện của nó dẫn đến tăng anion

gap Trong nhiễm toan tăng anion gap, anion gap càng tăng cao thì tiên lượng càng nặng

– Nhiễm acid lactic và toan keton (DKA) - hai nguyên nhân hay gặp nhất trong nhiễm toan chuyển hóa có khoảng trống anion cao

TOAN CHUYỂN HÓA VÀ ANION GAP

giải thích khoảng trống anion

trong máu ion dương (cations) phải cân bằng với ion âm (anions) Tuy nhiên 2 cation (Na+ + K+) so sánh với 2 anions (Cl− + HCO3 −),thấy anion ít hơn

Anion gap = (Na+ + K + ) - (Cl- + HCO3 - )

Đây là nguyên nhân thường gặp nhất của nhiễm toan chuyển hóa Định nghĩa là có giảm HCO3 kết hợp với nồng độ lactate huyết tương lớn hơn 4 mmol / L (Hình 17)

Khi việc cung cấp O2 cho mô không đủ để hỗ trợ quá trình chuyển hóa hiếu khí bình thường, các tế bào trở nên phụ thuộc vào sự trao đổi chất kỵ khí - một hình thức tạo ra năng lượng mà không cần O2 nhưng tạo ra sản phẩm phụ là axit lactic Điều này có thể xảy ra do thiếu máu cục bộ (ví dụ thiếu máu cục bộ ruột hoặc chi) hoặc giảm tưới máu mô (ví dụ: thiếu oxy máu nặng, sốc (xem dưới đây) hoặc ngừng tim] nồng độ lactate huyết thanh ban đầu là một yếu tố dự báo mạnh mẽ tiên lượng tử vong ở bệnh nhân bị nhiễm trùng huyết Hiếm hơn, nhiễm toan lactic do độc tính của thuốc (metformin), khối

u ác tính hoặc rối loạn chức năng của ty lạp thể

Toan lactic