Rối loạn Kali máu pptx

ĐẠI CƯƠNG - Kali là ion dương chủ yếu trong tế bào - Bài tiết chủ yếu tại thận bởi bơm Na-K ATPase, 4 yếu tố ảnh hưởng sự thải K+ ở ống góp:  Aldosterone: tăng thải K+  Khi tăng lượng

Rối loạn Kali máu

I ĐẠI CƯƠNG

- Kali là ion dương chủ yếu trong tế bào

- Bài tiết chủ yếu tại thận bởi bơm Na-K ATPase, 4 yếu tố ảnh hưởng sự thải K+ ở ống góp:

 Aldosterone: tăng thải K+

 Khi tăng lượng Na+ tại ống góp (dùng LT quai, thiazide, LT thẩm thấu, truyền nhiều Na+): tăng thải K+ để trao đổi với sự tái hấp thu Na+

 Hiện diện của HCO3: tăng thải K+

 Tình trạng toan kiềm: nhiễm toan ức chế bài tiết K+, nhiễm kiềm tăng bài tiết K+

- Nguyên nhân thường gặp nhất của rối loạn K+ cấp tính là do dịch chuyển K+ qua màng tế bào bởi các yếu tố sau:

 RL toan kiềm (kiềm máu: K+ vào trong tb, toan máu: K+ ra khỏi tb)

 Insulin và catecholamin: kích thích Na-K ATPase đưa K vào tb  hạ K+ máu

 Hormon tuyến giáp:kích thích tổng hợp Na-K ATPase  hạ K+ máu

 Digoxin: chặn bơm Na-K ATPase  tăng K+ máu

 Hoại tử cơ, bướu phóng thích K nội bào tăng K+ máu

II HẠ KALI MÁU

1 ĐỊNH NGHĨA: hạ Kali máu khi nồng độ Kali huyết thanh < 3,5 mEq/L

2 NGUYÊN NHÂN:

 Hạ K+ máu giả:

 Khi BC tăng cao (>100000), nếu ống máu để lâu ở nhiệt độ phòng

 Tiêm Insulin trước khi lấy máu

 Dịch chuyển K vào tế bào:

 Kiềm máu

 Insulin và β-adrenergic

 Cường giáp

 Hạ K có tính chu kỳ (đột biến kênh K+),

 Điều trị thiếu máu ác tính nặng bằng vit B12

 Mất K qua đường tiêu hóa: tiêu chảy, thuốc nhuận trường, u bướu ( villous

adenoma của đại tràng, HC Zolliger-Ellison), dò ruột, bắc cầu hỗng hồi tràng, HC kém hấp thu

 Mất K qua thận:

 Toan hóa ống thận type 1 và 2 (mất HCO3 do thận)

 Nhiễm ceton acid

 Lợi tiểu thẩm thấu

 Thuốc: lợi tiểu, kháng sinh,

 Cường aldosteron nguyên phát, thứ phát

 HC Cushing

 Thiếu Mg

3 TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG:

Tùy thuộc mức độ và tốc độ hạ K máu:

 Thần kinh cơ: yếu cơ, mệt mỏi, giảm phản xạ, liệt, ly giải cơ vân

 Tiêu hóa: táo bón, liệt ruột

 Đái tháo nhạt do thận

 ECG: sóng T dẹt, có sóng U, giảm điện thế QRS, ST chênh xuống

 Rối loạn nhịp tim (đặc biệt dễ xảy ra khi dùng digoxin)

4 CẬN LÂM SÀNG:

 Ion đồ máu

 Ion đồ nước tiểu

 Áp lực thẩm thấu máu

 Áp lực thẩm thấu nước tiểu

 TTKK (transtubular potassium gradient)

TTKG = (Kali nước tiểu / Kali máu) / (ALTT nước tiểu / ALTT máu)

 Khí máu động mạch

Tùy theo định hướng chẩn đoán lâm sàng, có thể làm thêm các xét nghiệm khác để chẩn đoán nguyên nhân

Tiếp cận bệnh nhân hạ K máu

 Loại trừ các nguyên nhân gây dịch chuyển Kali vào tế bào

 Đo K nước tiểu trong 24h và tính TTKG

5 ĐIỀU TRỊ

- Điều trị các bệnh nền

- Bù Kali thích hợp khi có thiếu thật sự

 Bù đường uống: kali clorua (trong trường hợp kiềm chuyển hóa) , kali bicarbonate (trong trường hợp toan hóa ống thận, tiêu chảy)

 Bù đường tĩnh mạch: khi hạ K máu nặng hay không thể uống được

 Tốc độ thông thường 10 mEq/giờ

 Nồng độ K trong dịch truyền < 40mEq/L (khi truyền tĩnh mạch ngoại vi)

và < 100 (khi truyền tĩnh mạch tĩnh mạch trung tâm) Thường pha với NaCl 0,9%

 Theo dõi diện tâm đồ liên tục và đo K mỗi 4 giờ

III TĂNG KALI MÁU

1 ĐỊNH NGHĨA: tăng Kali máu khi nồng độ K+ huyết thanh > 5 mEq/L

2 NGUYÊN NHÂN:

 Tăng K máu giả tạo:

 Tăng BC, tiểu cầu: mẫu máu bị đông sẽ gây phóng thích K ra khỏi tb

 Tán huyết do kỹ thuật lấy máu

 Dịch chuyển K từ nội bào ra ngoại bào:

 Toan hóa máu

 Thiếu Insulin

 Chất đối kháng β-adrenergic

 Ngộ độc Digoxin

 Hủy mô: ly giải cơ vân, tán huyết, hoại tử bướu, phỏng, phẫu thuật lớn,…

 Giảm độ lọc cầu thận:

 Suy thận cấp thiểu/ vô niệu

 Bệnh thận giai đoạn cuối

 Giảm thải Kali dù độ lọc cầu thận bình thường:

- Thiếu aldosterone:

 Giảm tổng hợp aldosterone: suy thượng thận nguyên phát, thuốc ức chế men chuyển, ức chế thụ thể, heparin

 Giảm renin máu: bệnh thận đái tháo đường, viên thận mô kẽ mãn, AIDS, thuốc NSAID

 Giảm đáp ứng với aldosterone:

 Thuốc: lợi tiểu giữ Kali, Bactrim, Pantamidine,,,

 Bệnh ống thận mô kẽ: lupus đỏ hệ thống, hồng cầu liềm,

- Aldosterone bình thường:

 Giảm Na đến ống thận xa do giám thể tích tuần hoàn hiệu quả: suy tim, xơ gan

 Quá tải lượng Kali nhập vào: truyền dịch hay uống các chế phẩm chứa Kali

3 LÂM SÀNG:

Thường có triệu chứng khi K > 6,5 mEq/L

 Thần kinh cơ: mệt mỏi, dị cảm, mất phản xạ

 RL nhịp tim: nhịp chậm có thể dẫn đến vô tâm thu, kéo dài dẫn truyền nhĩ thất dẫn đến block hoàn toàn và rung thất

 ECG thay đổi tùy bệnh nhân

- 5,5 – 6 mEq/L: T cao nhọn, QT ngắn

- 6 - 7 mEq/L: PR kéo dài, QRS dãn rộng

- 7 – 7,5 mEq/L: P dẹt , QRS dãn rộng hơn, vô tâm thu

4 CẬN LÂM SÀNG:

 Ion đồ máu

 Ion đồ nước tiểu

 Áp lực thẩm thấu máu

 Áp lực thẩm thấu nước tiểu

 TTKK (transtubular potassium gradient)

TTKG = (K nước tiểu / K máu) / (ALTT nước tiểu / ALTT máu)

Tùy theo định hướng chẩn đoán lâm sàng, có thể làm thêm các xét nghiệm khác để chẩn đoán nguyên nhân

Tiếp cận bệnh nhân tăng K máu

 Loại trừ tăng Kali máu giả tạo

 Loại trừ các nguyên nhân gây dịch chuyển Kali từ nội bào ra ngoại bào

 Đánh giá độ lọc cầu thận:

Nếu độ lọc cầu thận bình thường, tính TTKG:

TTKG < 7  nghĩ các nguyên nhân do thiếu aldosterone

TTKG > 7  nghĩ các nguyên nhân có aldosterone bình thường

5 ĐIỀU TRỊ

Điều trị cấp cứu khi K > 6-7 mEq/L hoặc ECG có dấu hiệu tăng Kali máu Cần theo dõi sát K máu và điện tâm đồ

Calci gluconatte 10% 10ml(1g) tiêmTM trong

5-10p, lặp lại liều 2 sau 5-10 phút nếu không đáp

ứng

Không tiêm qua đường truyền NaHCO3

vài phút ổn định màng tế

bào

Insulin và glucose (10-20 UI insulin trong dd

25-50g glucose, TTM trong 60 p) Có thể gây tăng

ĐH

15-30 phút Đưa K vào tế bào

Na Bicarbonate (3 ống NAHCO3 7,5% hay 8,4%

trong 1L dd glucose 5% TTM) Có thể gây tăng

thể tích dịch ngoại bào, kiềm máu, tăng Na, hạ

Ca

15-30 phút Đưa K vào tế bào

Đồng vận β2 adrenergiđường TM hay khí dung

Có thể làm nặng hơn BMV

30 phút Đưa K vào tế bào

Lợi tiểu furosemide ≥ 40mg TM 30 phút Tăng bài tiết K

Kayexalate uống (25 - 50g pha với sorbitol) có

thế lặp lại mỗi 3-4 giờ

Có thể gây tăng thể tích dịch ngoại bào, hoại tử

ruột do sorbitol ở BN giai đoạn hậu phẫu

1-2 giờ Tăng bài tiết K

Chạy thận nhân tạo

Chỉ định khi suy thận tăng K máu đe dọa tính

mạng hay không đáp ứng với điều trị bảo tồn tích

cực

Giảm K ngay