SUY TIM – PHẦN 1 pot

Chức năng huyết động được thể hiện bằng cung lượng tim phụ thuộc vào 4 yếu tố: - Tiền gánh thể hiện bằng thể tích hoặc áp lực máu cuối thì tâm trương của thất.. Sức co bóp cơ tim 

SUY TIM – PHẦN 1

I ĐẠI CƯƠNG

Suy tim được định nghĩa là một hội chứng lâm sàng phức tạp xảy ra do bất

kỳ rối loạn cấu trúc hay chức năng nào của tim làm tổn hại đến khả năng của thất nhận máu và/hoặc tống máu

Suy tim là diễn biến cuối cùng của nhiều bệnh tim mạch, làm giảm hoặc mất hẳn sức lao động của bệnh nhân và là một trong những nguyên nhân chính dẫn đến tử vong Các thống kê trên thế giới cho thấy trong 2 thập kỷ qua, tử vong

do các bệnh thiếu máu cục bộ cơ tim và tai biến mạch não đã giảm đáng kể trong khi tử vong do suy tim lại thấy ngày càng tăng Nhiều tài liệu cho thấy 6 năm sau triệu chứng đầu tiên của suy tim, không còn quá 35% số bệnh nhân sống sót và nói chung gần một nửa số bệnh nhân suy tim bị đột tử Trong vòng 30 năm qua, với những hiểu biết sâu về siêu cấu trúc và chuyển hóa tế bào cơ tim, về sinh lý co cơ,

về hoạt động của tim, người ta ngày càng hiểu sâu hơn về suy tim và đã có nhiều tiến bộ trong điều trị suy tim

II SINH BỆNH LÝ

Trên lâm sàng, người ta phân biệt 2 thể suy tim:

- Suy tim tâm thu xảy ra do suy giảm chức năng co bóp của cơ tim làm cho

tim mất khả năng cung cấp máu theo nhu cầu của cơ thể, lúc đầu khi gắng sức, rồi sau đó cả lúc nghỉ ngơi

- Suy tim tâm trương xảy ra do rối loạn quá trình thư giãn thất và/hoặc giảm

độ đàn hồi của thất làm kéo dài thời gian nhận máu từ nhĩ đổ về thất, bệnh nhân có triệu chứng lâm sàng của suy tim nhưng chức năng của thất vẫn còn giữ được bình thường

A Sinh bệnh lý trong suy tim tâm thu:

1 Tim được coi như một cái bơm nhận máu từ hệ tĩnh mạch và tống máu đi qua

động mạch Chức năng huyết động được thể hiện bằng cung lượng tim phụ thuộc

vào 4 yếu tố:

- Tiền gánh thể hiện bằng thể tích hoặc áp lực máu cuối thì tâm trương của

thất Tiền gánh phụ thuộc vào lượng máu tĩnh mạch đổ về và độ giãn của thất

- Hậu gánh là sức cản mà cơ tim gặp phải khi co bóp tống máu, đứng hàng

đầu là sức cản ngoại vi

- Sức co bóp cơ tim

- Tần số tim

Sức co bóp cơ tim



Tiền gánh  Cung lượng tim Hậu gánh



Tần số tim

Suy tim tâm thu xảy ra khi có giảm sức co bóp cơ tim, suy tuần hoàn xảy ra khi có rối loạn các yếu tố huyết động khác nhưng nếu tăng tiền gánh hoặc tăng hậu gánh kéo dài thì sẽ làm tổn thương đến cơ tim, dẫn đến suy giảm chức năng co bóp

cơ tim và gây suy tim

Chức năng co bóp cơ tim có cơ sở giải phẫu là các đơn vị co cơ trong tế bào

cơ tim: tốc độ co cơ phụ thuộc vào mức năng lượng được giải phóng nhờ hoạt tính ATPase trong myosin, lực tối đa đạt được trong thì co cơ đồng thể tích phụ thuộc vào số lượng ion Ca++ tới phức hợp đó, ion Ca++ gắn với hệ troponin - tropomyosin để làm thay đổi cấu trúc của troponin và tạo điều kiện cho actin tiếp xúc trực tiếp với myosin để làm co sợi cơ

Trong suy tim tâm thu, do giảm sức co bóp cơ tim nên cung lượng tim giảm, huyết áp thấp, thể tích máu cuối thì tâm trương tăng, dẫn tới ứ máu trong thất rồi trong nhĩ và cuối cùng là ứ máu phía trên nhĩ (trong tĩnh mạch phổi rồi mao mạch phổi với tim trái, trong các khu vực có liên quan đến tĩnh mạch chủ trên

và tĩnh mạch chủ dưới với tim phải) Cơ thể phản ứng lại bằng một loạt cơ chế

thích ứng tại tim và ngoài tim để cố gắng giữ được cung lượng tim và huyết áp ở

mức bình thường và nhất là bảo đảm cung lượng máu cho những khu vực cần ưu tiên như não và vành

a Các cơ chế thích ứng tại tim:

- Giãn thất: giãn thất là phản ứng đầu tiên để tránh quá tăng áp lực cuối tâm

trương của thất; giãn thất sẽ làm kéo dài các sợi cơ tim và theo định luật Starling

sẽ làm tăng sức co bóp của các sợi cơ tim nếu dự trữ co cơ vẫn còn

- Tăng cường tính giao cảm: hệ thần kinh giao cảm được kích thích,

noradrenalin từ các đầu tận cùng các sợi giao cảm hậu hạch được tiết ra làm tăng sức co bóp cơ tim và tăng tần số tim

- Phì đại thất: tăng tiền gánh và tăng hậu gánh kéo dài sẽ kích thích cơ tim

tăng sinh tổng hợp protein để tạo nên các đơn vị co cơ mới và làm dày thất

Với 3 cơ chế thích ứng này, cung lượng tim sẽ được đưa trở lại mức bình thường; tuy vậy mỗi cơ chế đều có những giới hạn nhất định: định luật Starling ít

có hiệu lực nếu dự trữ co cơ bị giảm và thất đã giãn tối đa; giãn thất kéo dài sẽ làm thất to ra và càng gây ra các triệu chứng của ứ máu và tăng áp lực phía trên thất; tăng noradrenalin kéo dài sẽ gây độc cho tế bào cơ tim và dễ gây rối loạn nhịp tim; phì đại thất sẽ làm cho tăng công của cơ tim, tăng mức tiêu thụ oxy, giảm dự trữ vành và càng làm cho thất to ra

b Các cơ chế thích ứng ngoài tim:

Các hệ thống co mạch ngoại vi được huy động:

- Hệ thần kinh giao cảm: cường giao cảm sẽ gây co mạch ngoại vi ở các

khu vực da, thận và trong giai đoạn muộn hơn ở các phủ tạng trong ổ bụng và các

cơ

- Hệ renin-angiotensin-aldosteron được hoạt hóa và làm hình thành

angiotensin II, chất này có tác dụng gây co mạch rất mạnh, kích thích hệ thần kinh giao cảm tăng tiết catecholamin, kích thích vỏ thượng thận tiết ra aldosteron mà nhiệm vụ là làm tăng tái hấp thu nước và natri

- Arginin-vasopressin: do vùng dưới đồi-yên được kích hoạt tiết ra, hormon

này cũng gây co mạch ngoại vi đồng thời làm tăng tái hấp thu nước ở thận

- Các tế bào nội mạc thành mạch cũng tiết ra các chất co mạch endothelin-1,

các yếu tố co mạch có nguồn gốc nội mạc EDCFs

Các hệ thống gây giãn mạch với bradykinin, các prostaglandin PGI2, PGE2, các peptid thải natri ANP, BNP, adrenomedullin cũng được huy động song ít có tác dụng

Các hệ thống co mạch đều cố duy trì cung lượng tim và huyết áp nhưng cũng có thể làm nặng thêm suy tim vì làm tăng tiền gánh và tăng hậu gánh với hậu quả là làm dễ ứ thêm nước và natri trong cơ thể, làm tăng sức cản ngoại vi, tăng công và mức tiêu thụ oxy của tim và làm giảm cung lượng vành

2 Khi các cơ chế thích ứng bị vượt qua sẽ xảy ra suy tim với các hậu quả:

a Hậu quả của giảm cung lượng tim:

- Giảm vận chuyển oxy trong máu:

Ở bệnh nhân suy tim, trao đổi khí ở phổi còn giữ được nhưng do cung lượng tim giảm nên lượng oxy trong máu động mạch cũng thấp hơn và sau khi nhường lại số oxy cho các mô ngoại vi thì độ bão hòa oxy trong máu tĩnh mạch lại càng thấp

- Cung lượng của các cơ quan bị phân phối lại, có giảm cung lượng ở da, các cơ, thận cuối cùng là các tạng để ưu tiên cho cung lượng não và vành

Động mạch Các mô ngoại vi Tĩnh mạch

Bình

thường

3,25 l/mn/m2

19 ml O2/100ml

618 ml O2/mn/m2

130 ml O2/ mn/m2

3,25 l/mn/m2

15 ml O2/100ml

488 ml O2/mn/m2

Suy tim

2,5 l/mn/m2

19 ml O2/100ml

475 ml O2/mn/m2

130 ml O2/ mn/m2

2,5 l/mn/m2

13,8 ml O2/100ml

345 ml O2/mn/m2

- Thận: giảm cung lượng tim dẫn đến giảm cung lượng thận, trong thận cũng diễn ra một quá trình phân bố lại máu ưu tiên cho các nephron ở sâu cạnh vùng tủy, độ lọc cầu thận vẫn còn giữ được (cho đến giai đoạn cuối của suy tim) trong khi cung lượng thận giảm, như vậy phân số lọc tăng Có hiện tượng ứ nước

và natri do:

Tăng tái hấp thu ở ống lượn gần do tăng phần số lọc

Tăng tái hấp thu ở ống lượn xa do ảnh hưởng của aldosteron

Nếu cung lượng tim rất thấp, nước tiểu ra khỏi ống thận rất chậm làm cho urê lại hấp thu trở lại và làm tăng nồng độ trong máu; vì creatinin máu vẫn bình

thường hoặc chỉ tăng rất nhẹ, natri được tái hấp thu nhiều, sẽ có trạng thái suy thận

chức năng: tăng không song song urê và creatinin, đảo ngược tỷ số natri/kali niệu

b Hậu quả của tăng áp lực phía trên thất:

- Suy tim trái: tăng áp lực cuối thì tâm trương ở thất trái sẽ dẫn đến tăng áp

lực nhĩ trái rồi tĩnh mạch phổi, mao mạch phổi Cân bằng lực bị phá vỡ ở hàng rào phế nang - mao mạch phổi và huyết tương sẽ tràn qua hàng rào vào mô kẽ thậm chí vào cả phế nang với hậu quả là làm cho phổi mất độ mềm mại bình thường, trở nên "cứng" hơn, càng "cứng" khi chứa nhiều dịch và làm cản trở sự khuếch tán của oxy và một phần thán khí khi qua màng mao mạch và phế nang

Các cơ lồng ngực được huy động nhiều hơn để tham gia vận động hai phổi

đã bị "cứng" hơn và làm cho bệnh nhân khó tảy ra hở

- Suy tim phải: tăng áp lực cuối thì tâm trương ở thất phải sẽ làm tăng áp lực

nhĩ phải và các tĩnh mạch ngoại vi chủ yếu ở các khu vực có liên quan đến tĩnh mạch chủ trên và tĩnh mạch chủ dưới làm cho tĩnh mạch cổ nổi to, gan to, phù nhất

là ở chi dưới, tím tái

B Sinh bệnh lý trong suy tim tâm trương :

Suy tim tâm trương được chú ý từ nhưng năm 1980 khi trên lâm sàng, người ta thấy có những bệnh nhân có dấu hiệu của suy tim nhưng chức năng thất lại bình thường Các nghiên cứu sâu cho thấy ở những trường hợp này, cơ tim đã

có những thay đổi về cấu trúc như phì đại thất (như trong bệnh tăng huyết áp ,,,),

có các mô xơ rải rác hoặc có sẹo (như trong bệnh thiếu máu cục bộ cơ tim, nhồi máu cơ tim ) hoặc có các tế bào bị thay đổi về cấu trúc (như trong bệnh cơ tim nguyên phát, bệnh cơ tim do đái tháo đường ), các thay đổi này đã làm giảm khả năng giãn thất và/hoặc làm giảm độ đàn hồi của thất để nhận máu từ nhĩ đổ về thất dẫn đến kéo dài thời gian nhận máu trong thì tâm trương của chu chuyển tim tuy lúc này chức năng co bóp của thất vẫn còn bình thường Rối loạn thì tâm trương gây nên tình trạng ứ máu và tăng áp lực ở nhĩ rồi phía trên nhĩ

Rối loạn chức năng tâm trương lúc đầu là đơn thuần, về sau có cùng với suy tim tâm thu

III NGUYÊN NHÂN

1 Tổn thương nguyên phát các thành phần co cơ: bệnh thiếu máu cơ tim,

bệnh cơ tim nguyên phát

2 Thứ phát sau:

- Tăng gánh tâm thu: hẹp van động mạch chủ, tăng huyết áp đối với suy tim trái, hẹp van động mạch phổi, tăng áp lực động mạch phổi trước mao mạch

nguyên phát hoặc thứ phát sau tắc mạch phổi hay bệnh phổi - phế quản mạn tính, tăng áp lực động mạch phổi sau mao mạch do suy tim trái đối với suy tim phải

- Tăng gánh tâm trương: hở van hai lá, hở van động mạch chủ đối với suy tim trái, hở van ba lá, thông liên nhĩ, thông liên thất đối với suy tim phải Tổn thương sức co bóp cơ tim nói chung đến muộn

3 Giảm độ giãn tâm trương của thất: bệnh co thắt màng ngoài tim, bệnh

hẹp khít van hai lá ; máu không về tim được đầy đủ, sức co bóp cơ tim cũng giảm

Những yếu tố thuận lợi cho suy tim:

Có một số yếu tố thuận lợi cho suy tim xuất hiện:

- Điều trị chưa tốt: bỏ chế độ ăn giảm muối, ngừng thuốc sớm …

- Rối loạn nhịp tim

- Tăng hoạt động thể lực

- Nhiễm khuẩn làm tăng nhu cầu oxy của cơ thể và cả của tim

- Nghẽn tắc mạch phổi

- Thiếu máu nặng

- Dùng các thuốc khác không đúng: thuốc chống loạn nhịp tim nhóm IA làm giảm sức co bóp cơ tim, truyền nhiều máu và dịch có natri, corticoid dễ gây thêm

ứ đọng nước và natri

- Khi có thai

IV LÂM SÀNG

A Suy tim tâm thu

1 Suy tim trái

a Triệu chứng lâm sàng

Các triệu chứng của suy tim trái được thể hiện chủ yếu qua các triệu chứng

về phổi:

- Khó thở khi gắng sức: xảy ra ở giai đoạn đầu lúc cung lượng tim còn bình thường khi nghỉ và áp lực mao mạch phổi chưa đủ cao để làm xuất hiện khó thở; ngừng gắng sức thì ngừng được khó thở

- Khó thở khi nằm: xảy ra khi áp lực mao mạch phổi tăng thường xuyên và cung lượng tim giảm cả khi nghỉ Tư thế nằm dài làm máu tĩnh mạch vẫn trở về tim nhiều hơn và làm tăng công thất trái nên gây khó thở, cho bệnh nhân ngồi hay nằm theo tư thế Fowler thì hạn chế máu trở về tim và giảm khó thở

- Cơn hen tim: thường xảy ra ban đêm, bệnh nhân đang nằm đột nhiên phải ngồi dậy thở gấp vì cảm thấy thiếu không khí Cơ chế là do hẹp đường hô hấp bởi các tĩnh mạch phế quản bị giãn căng làm hẹp lòng phế quản, các tĩnh mạch này bình thường đổ máu về cả 2 nhĩ phải (qua tĩnh mạch đơn) và trái (qua tĩnh mạch phổi sâu), suy tim trái với áp lực rất cao trong nhĩ trái làm máu ứ trong tĩnh mạch phổi sâu và làm căng tĩnh mạch phế quản; nếu quá căng, tĩnh mạch bị vỡ thì bệnh nhân khạc ra máu

- Phù phổi cấp tính: hội chứng này sẽ xảy ra khi áp lực thủy tĩnh của mao mạch phổi vượt quá đối áp là tổng của áp lực keo và áp lực mô làm cho huyết tương và các phần tử nhỏ trong máu tràn vào phế nang gây ngạt thở, buộc bệnh nhân phải ngồi dậy, thở gấp, ho liên tục, bồn chồn, khạc ra đờm có bọt thường là màu hồng vì có hồng cầu thoát vào Bệnh nhân bị phù phổi cấp tính được coi như chết đuối ngay trong huyết tương của mình

- Các dấu hiệu của cung lượng tim thấp: cảm giác mệt mỏi các cơ, gầy yếu liên quan đến teo cơ, da lạnh do co mạch dưới da, có khi có thiếu máu não làm bệnh nhân không tỉnh táo, đôi khi vật vã, lẫn lộn

- Các khám xét:

Diện đục của tim to ra do thất trái to, mỏm tim sa xuống 1 - 2 liên sườn

Tiếng tim bình thường hoặc hơi nhỏ, có thể có tiếng thổi tâm thu của hở van 2 lá chức năng (do giãn lỗ van hay thay đổi hình thái của các tổ chức dưới van) Tiếng ngựa phi (do máu dồn đột ngột vào thất trái đã giãn to)

Mạch nhanh, huyết áp thấp nhất là huyết áp tâm thu

Phổi có rên ầm ở hai nền, có thể có tràn dịch màng phổi nhẹ Khi có hội chứng phù phổi cấp tính, có nhiều rên ầm khắp hai phổi như triều dâng

b Cận lâm sàng

- X quang: thất trái và nhĩ trái to, rốn phổi đậm: có thể có đường B của

Kerley dấu hiệu ứ đọng tiểu tĩnh mạch - mao mạch ở xoang sườn hoành Có thể có

ít dịch ở góc sườn hoành

- Điện tâm đồ: dấu hiệu dày thất trái, bên cạnh các dấu hiệu điện tim khác

của bệnh chính

- Siêu âm tim: giảm co bóp khu vực hay toàn bộ thất trái, giảm phân số tống

máu

2 Suy tim phải

a Triệu chứng lâm sàng:

- Đau tức vùng gan khi gắng sức: do căng vỏ Glisson dưới ảnh hưởng của tăng áp lực tĩnh mạch nhiều hơn khi gắng sức; cảm giác này mất đi sau khi ngừng gắng sức vài phút nhưng nếu suy tim phải kéo dài, đau tức vùng gan sẽ xảy ra thường xuyên Thường kèm theo rối loạn tiêu hóa như buồn nôn, nôn mửa, chướng bụng

- Phù ngoại vi: do tăng áp lực ở các nhánh tiểu tĩnh mạch sau mao mạch làm cản trở việc tái hấp thu hoàn toàn các dịch tiết ra bình thường trong nhánh tiểu động mạch và do tăng thể tích máu hậu quả của ứ nước và natri, đôi khi do giảm protein máu vì có rối loạn chức năng gan Phù thường ở chi dưới cân đối, trắng mềm nhưng cũng có thể rắn và đỏ nếu phù kéo dài và nhiễm khuẩn, phù cũng có thể ở những chỗ thấp khác như ở lưng nếu nằm lâu

- Thiểu niệu

- Tím tái thường kín đáo

- Các dấu hiệu của cung lượng tim thấp như trong suy tim trái

- Các khám xét:

Tim: có thể thấy tiếng ngựa phi phải ở vùng gần mỏm ức, T2 đanh ở huyệt động mạch phổi khi có tăng áp lực động mạch phổi, tiếng thổi tâm thu của

hở van ba lá chức năng, tiếng thổi này tăng cường độ khi hít sâu (dấu hiệu Carvalho); dấu hiệu Harzer ở vùng thượng vị do thất phải bị dày và giãn