DỊCH VÀ CÁC CHẤT ĐIỆN GIẢI (FLUIDS AND ELECTROLYTES) docx

6/ NHỮNG NGUYÊN NHÂN CỦA NHIỄM TOAN VỚI AG HẸP HAY BÌNH THƯỜNG Hãy ghi nhớ HARDUPS H : tăng thông khí mãn tính A : Acetazolamide ; Acid ví dụ hydrochloric ; Bệnh Addison R : Renal tubula

vì số lượng lớn của kali trong tế bào (155mEq) và lượng tương đối thấp của kali trong huyết thanh (chỉ khoảng 4 mEq) Công thức để xác định AG như sau :

AG = Na+ - (Cl - + HC03 -)

Giới hạn trên bình thường đối với AG thường được chấp nhận là 8-12, mặc dầu vài trung tâm dùng 10 đến 14

- Anion gap bằng hiệu số giữa cac anion “ không được đo ” và các cation không được đo Nơi người bình thường, các anion không được đo bao gồm albumin (2mEq/L), phosphate (2mEq/L), sulfate (1mEq/L), lactate (1-2 mEq/L), và các muối của axit yếu khác (3-4mEq/L) Các cation không được

đo nổi bật gồm có calcium (5mEq/L), magnesium (2mEq/L), và các cationic immunoglobulin

- Anion gap rộng là do hoặc là do các cation không được đo bị giảm hoặc thường hơn là do có sự gia tăng của các anion không được đo

2/ TẠI SAO ANION GAP (AG) PHẢI ĐƯỢC TÍNH MỖI KHI CẦN ĐÁNH GIÁ ĐIỆN GIẢI ĐỒ ?

Một AG tăng cao có nghĩa là có một anion không được đo (unmeasured anion) nào đó, độc tố (toxin), hay axít hữu cơ trong máu Nếu anh không tính gap, anh có thể bỏ sót một trong những chìa khóa duy nhất

để tìm ra một bệnh hay ngộ độc có tiềm năng đe dọa mạng sống AG cũng cho phép chia nhiễm axít (acidosis) thành hai loại : gap rộng (AG >12-14)

và gap bình thường (AG <12-14)

3/ CÓ HAI LOẠI NHIỄM TOAN (ACIDOSIS) : GAP RỘNG VÀ GAP BÌNH THƯỜNG NHIỄM TOAN TANG CLO-HUYET (HYPERCHLOREMIC METABOLIC ACIDOSIS) LÀ GÌ ?

Một nhiễm toan tăng clo-huyết (hyperchloremic metabolic acidosis) chỉ là một tên gọi khác để chỉ nhiễm toan với AG bình thường (normal gap acidosis) Nếu AG bình thường, và công thức đối với AG = Na+ - (Cl- + HCO3-), nếu HCO3- giảm xuống, Cl- phải tăng lên, hay đơn giản hơn, trở thành tăng clo-huyết (hyperchloremic), do đó có tên nhiễm toan tăng clo-huyết (hyperchloremic metabolic acidosis)

4/ NHỮNG NGUYÊN NHÂN CỦA NHIỄM TOAN ANION GAP RỘNG (WIDE ANION GAP METABOLIC ACIDOSIS) ? CÓ CÁCH NÀO LÀM DỂ NHỚ TRONG CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT ?

Các axít mạnh được thêm vào dịch ngoài tế bào (với ngoại lệ HCl), làm gia tăng số các anion không được đo Những nguyên nhân thông thường

có thể nhớ bằng MUDPILES :

M = Methanol

U = Uremia (suy thận)

D = DKA (diabetic ketoacidosis) hay AKA (alcoolic ketoacidosis)

P = Paraldehyde, phenformin

I = INH (Isoniazid) và Sắt

L = Lactic acidosis

E = Ethylene glycol

S= Salicylate, các dung môi

5/ NHỮNG ĐẦU MỐI CHO MỖI THỰC THẾ BỆNH LÝ TRONG MUDPILES ?

6/ NHỮNG NGUYÊN NHÂN CỦA NHIỄM TOAN VỚI AG HẸP (HAY BÌNH THƯỜNG)

Hãy ghi nhớ HARDUPS

H : tăng thông khí (mãn tính)

A : Acetazolamide ; Acid (ví dụ hydrochloric) ; Bệnh Addison

R : Renal tubular acidosis (nhiễm toan ống thận)

D : Diarrhea

U : Uterosigmoidostomy (mở thông niệu quản-xích ma)

P : Pancreatic fistula and drainage (rò và dẫn lưu tụy tạng)

S : Saline (dung dịch muối đẳng trương)

Điều quan trọng là cần biết rằng tiêu chảy, đặc biệt là ở trẻ em, và nhiễm toan ống thận (renal tubular acidosis), đặc biệt là nơi người lớn, là hai nguyên nhân thông thường nhất của một nhiễm toan với anion gap hẹp (narrow gap acidosis)

7/ TẠI SAO DUNG DỊCH NORMAL SALINE (NS) HAY LACTATED RINGER (LR) NÊN ĐƯỢC CHO NƠI NGƯỜI CẦN

THAY THẾ THỂ TÍCH HƠN LÀ 0,5 NS HAY DEXTROSE IN 5% WATER ?

Dịch đi vào 3 ngăn khác nhau của cơ thể : (1) trong huyết quản (intravascular), (2) vào trong tế bào (intracellular), và (3) giữa huyết quản và

tế bào (khoang kẽ) Dung dịch NS và LR đi vào trong 3 ngăn, và chỉ 33% ở lại trong huyết quản Một người mất 2 đơn vị máu (1000 mL) sẽ cần 3-4 L crystalloid để hồi sức thể tích Dung dịch 0,45 NS chỉ cung cấp ½ điều

25%-mà NS hay LR cung cấp ; mỗi lít 0,45 NS cung cấp 125-175 mL cho huyết quản (so với 250-333 mL đối với NS và LR) D5W là tệ nhất khi cố cho thể tích trong huyết quản ; nó chỉ đưa khoảng 80 mL của 1000 mL D5W vào trong huyết quản Phần còn lại đi vào các tế bào và khoang kẽ

8/ DUNG DỊCH NÀO TỐT HƠN, MUỐI ĐẲNG TRƯƠNG (NS : NORMAL SALINE) HAY LACTATED RINGER (LR) ?

Cả hai loại dịch đều rất tốt để thay thể tích giai đoạn sớm NS có một

pH 4,5 đến 5,5 và có nồng độ sodium và chloride là 155 mEq/L NS có tính chất sinh nhiễm toan (acidotic), có một osmolarity 310, và có hơi nhiều sodium so với huyết thanh và có nhiều clo hơn so với huyết thanh (155 mEq/ Cl- trong NS, so với khoảng 100 mEq/L Cl- trong huyết thanh) Cho NS quá

nhiều và quá nhanh có thể gây nên nhiễm toan tăng clo-huyết (hyperchloremic metabolic acidosis)

Lactated Ringer được xem là sinh lý hơn ở chỗ về nồng độ nó gần giống với huyết thanh hơn nhiều Nồng độ sodium của nó là 130 mEq/L, thấp hơn so với dung dịch muối đẳng trương, nồng độ clo của nó chỉ 109 mEq/L (so với 155 mEq/L của NS) Dung dịch được gọi là lactated bởi vì nó

có 28 mEq/L bicarbonate dưới dạng lactate (trở nên bicarbonate khi đi vào trong cơ thể) LR có 4 mEq potassium (không có trong NS) và có 3 mEq/L calcium Những người chỉ trích LR không thích tất cả bicarbonate chứa trong nó và cho rằng liệu pháp potassium nên được thích ứng tùy cá nhân Những quan điểm khác cho rằng NS hay LR chẳng dung dịch nào tốt hơn dung dịch nào ; cả hai bằng nhau về lương 2-3 L trong 24 giờ Những bệnh nhân bị mửa kéo dài nên được cho NS vì có nồng độ clo cao hơn Những bệnh nhân bị mất nước nghiêm trọng với hậu quả toan chuyển hóa tăng clo-huyết (hyperchloremic metabolic acidosis) nên được cho LR vì có tương đương 0,5 ampoule bicarbonate mỗi lít

9/BẤT THƯỜNG ĐIỆN GIẢI NÀO NGUY HIỂM NHẤT ? 5 NGUYÊN NHÂN THÔNG THƯỜNG NHẤT LÀ GÌ ?

- Tăng kali-huyết (hyperkalemia)

- Trong tất cả các chất điện giải, những thay đổi nhanh nồng độ potassium có thể gây nên những hậu quả đe dọa tức thời nhất đến tính mạng Những thay đổi nhỏ nồng độ potassium trong huyết thanh có những tác dụng quan trọng lên nhịp và chức năng tim

- Tăng kali-huyết có thể đưa đến chết đột ngột do loạn nhịp tim do tác dụng của tăng kali-huyết lên điện thế màng lúc nghỉ của tế bào Nguyên nhân thông thường nhất của tăng kali-huyết thường được gọi là “ sai lầm của phòng xét nghiệm ” (laboratory error) Thật ra phòng xét nghiệm thực hiện

sự phân tích hoàn hảo, nhưng mẩu nghiệm huyết thanh bị tan huyết (hemolysis) sau, hoặc trong khi lấy máu

1 Nguyên nhân số một của tăng kali-huyết là tăng giả (spurious)

Những nguyên nhân thông thường khác là

2 Suy thận mãn tính (nguyên nhân số một thật sự của tăng kali-huyết)

3 Nhiễm toan (acidosis) (K di chuyển ra khỏi tế bào khi pH hạ xuống)

4 Do thuốc (gồm có NSAID, những thuốc lợi tiểu trừ miễn K (potassium-sparing diuretics), digoxin, angiotensin-converting enzyme inhibitors, và tiêm truyền tĩnh mạch KCl)

5 Sự chết tế bào (khi K đi ra khỏi những tế bào hồng cầu hoặc cơ bị thương tổn) Loại này gồm có bỏng, những chấn thương đè nát (crush injuries), tan cơ vân (rhabdomyolysis), hội chứng tan khối u (tumor lysis syndrome) và tan huyết trong lòng mạch (intravascular hemolysis)

Những nguyên nhân ít thông thường hơn của tăng kali-huyết gồm có suy tuyến thượng thận (bệnh Addison), liệt chu kỳ tăng kali-huyết (hyperkalemic periodic paralysis), và những ung thư huyết học (hematologic malignancies)

10/ KỂ NHỮNG NGUYÊN NHÂN CỦA TĂNG KALI-HUYẾT ?

- Tăng kali-huyết có thể do tải potassium gia tăng (ví dụ sự phá hủy

mô do tan cơ vân (rhabdomyolysis), sự tán huyết (hemolysis), xuất huyết dạ dày-ruột, do sự bài tiết potassium giảm (suy thận) hay do sự di chuyển xuyên bào từ trong tế bào ra ngoài tế bào (ví dụ : insulin, nhiễm toan) Những nguyên nhân quan trọng khác của tăng kali-huyết gồm có truyền máu (tan vỡ hồng cầu dẫn đến tăng kali-huyết trong máu tích trữ ở ngân hàng) và

thuốc (ví dụ ACE inhibitors, bêta blockers, digitalis, potassium-sparing diuretics)

- Tăng kali-huyết thường thứ phát do sự phối hợp của nhiều yếu tố, có thể bao gồm sự giảm bài tiết bởi thận (suy thận, thuốc, suy thượng thận), cung ứng potassium quá nhiều (bằng đường miệng hay tĩnh mạch), hay do những biến đổi trong sự phân bố giữa các khu vực trong và ngoài tế bào (nhiễm toan, tăng glucose-huyết, tan cơ vân, điều trị với succinylcholine hay ngộ độc digoxine)

- Tăng kali-huyết giả (pseudo-hyperkaliémie) có thể thứ phát một tình trạng dung huyết nặng hay do tăng tiểu cầu (thrombocytose) (> 800.000/mm3) hay tâng bạch cầu quan trọng (>100.000/mm3)

- Những nguyên nhân thông thường nhất của tăng kali-huyết theo thứ

tự giảm dần là :

- suy thận

- những nguyên nhân do thuốc : diurétiques épargnant le potassium (spironolactone hay amiloride), inhibiteurs de l’enzyme de conversion, cyclosporine, amphothéricine B, bêta-bloquants, pentamidine ;

ACE (angiotensin converting enzyme) inhibitors (captopril)

Heparin : cản sự sinh steroids bởi tuyến thượng thận

Spironolactone : phong bế thụ thể mineralocorticoid của thận

Triamterene, amiloride : tác dụng lên sự tiết K ở ống thận, độc lập với aldosterone

Succinylcholine

Penicillin liều cao

13/ BETA-BLOCKER LÀM TĂNG NỒNG ĐỘ KALI- HUYẾT ?

Đúng vậy, chúng ức chế sự tiếp nhận potassium bởi cơ vân

14/ K TRONG CƠ THỂ ĐƯỢC PHÂN BỐ NHƯ THẾ NÀO ?

- 90% trong tế bào (chủ yếu trong cơ), 2% ngoài tế bào và phần còn lại trong xương

- Một người cân nặng 70 kg chứa khoảng 3500 mEq K+ (khoảng 50 mEq/ trọng lượng cơ thể) Phần lớn K+ (98%) nằm trong ngăn dịch trong tế bào Do đó, lượng K trong ngăn dịch ngoài tế bào (phần mà chung ta thường đo) chỉ chứa một tỷ lệ nhỏ K+ toàn cơ thể

- Vì potasiumm là ion chính trong tế bào, nên các rối loạn của potassium được liên kết một cách mật thiết, một mặt với những trao đổi giữa

potassium trong và ngoài tế bào, và mặt khác với sự thải của potassium bởi thận

15/ K ĐƯỢC CHỨA TRONG DỊCH NGOÀI TẾ BÀO BAO NHIÊU ?

- qua bêta-receptors (gia tăng uptake bởi tế bào)

- qua alpha-receptors : giảm uptake bởi tế bào : phóng thích bởi gan

- Aldosterone : bài tiết bởi thận

- Những trao đổi qua màng tế bào bị ảnh hưởng bởi AMP cyclique, làm gia tăng hoạt tính của Na/K ATPase Do đó sự kích thích beta-adrénergique làm dễ sự đi vào của potassium trong các tế bào (nhất là trong các cơ) Insuline cũng làm gia tăng hoạt tính của Na/K ATPase Aldostérone

cũng làm gia tăng sự đi vào của potassium trong các tế bào Sự thải của K+ bởi thận chủ yếu được kiếm soát bởi aldostérone

17/ NHIỄM TOAN CHUYỂN HÓA CẤP TÍNH ẢNH HƯỞNG NỒNG ĐỘ K NHƯ THỂ NÀO ? CÓ SỰ KHÁC NHAU GIỮA NHIỄM TOAN HỮU CƠ VÀ VÔ CƠ KHÔNG ?

- Khi pH huyết thanh giảm, nồng độ potassium huyết thanh gia tăng

do sự chuyển dịch của potassium từ khu vực tế bào về phía huyết quản

- Nhiễm toan vô cơ cấp tính (acute inorganic acidosis) : K huyết thanh tăng 0,8 mEq/l đối với mỗi hạ pH 0,1

- Nhiễm toan hữu cơ : không ảnh hưởng lên potassium

18/ NHIỄM KIỀM CHUYỂN HÓA CẤP TÍNH ẢNH HƯỞNG NỒNG ĐỘ K NHƯ THỂ NÀO ?

- Khi pH huyết thành gia tăng, nồng độ potassium huyết thanh giảm vi potassium di chuyển vào trong tế bào

- Potassium huyết thanh giảm 0,3 mEq/L đối với mỗi pH gia tăng 0,1 đơn vị

19/ NHỮNG BIẾN ĐỐI ĐIỆN TÂM ĐỒ LIÊN KẾT VỚI TĂNG KALI-HUYẾT ?

- Tác dụng của tăng kali-huyết lên điện tâm đồ tùy thuộc vào nồng độ tuyệt đối của potassium trong huyết thanh cũng như tốc độ potassium đã gia tăng Những biến đổi điện tâm đồ của tăng kali-huyết thường xảy ra từ từ

- Những biến đổi điện tâm đồ đầu tiên được thấy trong tăng kali-huyết thường là một sóng T cao, nhọn (a tall, peaked T wave), có thể xảy ra khi các nồng độ của kali tăng lên từ 5,5 đến 6,5 mEq/dL Sóng P có thể biến mất khi những nồng độ kali tăng lên từ 6,5 đến 7,5 mEq/dL Dấu hiệu điện tâm

đồ nguy hiểm nhất (nói chung được liên kết với những nồng độ > hoặc = 8 mEq/dL) là sự giãn rộng của QRS, có thể trộn lẩn với sóng T bất thường và tạo nên một tim nhịp nhanh thất dạng sine-wave (a sine wave-appearing ventricular tachycardia)

20/ TRONG TĂNG KALI-HUYẾT, BIÊN ĐỘ SÓNG T GIA TĂNG HAY GIẢM ? CÒN VỀ ĐỘ DÀI CỦA QRS THÌ SAO ?

Các sóng T cao hơn và phức hợp QRS kéo dài

21/ TÓM TẮT ĐIẾU TRỊ TỐT NHẤT ĐỐI VỚI TĂNG KALI- HUYẾT

- Điều trị căn cứ trên (1) những nồng độ kali huyết thanh, (2) sự hiện diện hay vắng mặt của những biến đổi điện tâm đồ, và (3) chức năng thận

- Khi tăng kali-huyết rất được nghi ngờ, nhất là trước sự hiện diện của những biến đổi điện tầm đồ gợi ý, hãy bắt đầu điều trị “ cứu mạng ” (traitement de sauvetage) trước khi có những kết quả xét nghiệm

- Nếu bệnh nhân có những biến đổi điện tâm đồ đe dọa mạng sống của tăng kali huyết (QRS giãn rộng hay nhịp giống sine-wave), nên cho calcium chloride 10% với liều lượng ban đầu 5 đến 10mL để làm hủy bỏ tạm thời những tác dụng điện có hại của potassium Hầu hết những bệnh nhân với tăng kali-huyết thường cần làm di chuyển kali vào trong tế bào, và sau đó loại bỏ kali ra khỏi cơ thể, hơn là nhận một tiêm truyền calcium có tiềm năng gây nguy hiểm

22/ CÁCH NHANH NHẤT ĐỂ ĐIỀU TRỊ TĂNG KALI-HUYẾT

?

Calcium gluconate 10% tiêm tĩnh mach

23/ KALI CÓ THỂ ĐƯỢC CHUYỂN VÀO TRONG TẾ BÀO NHƯ THỂ NÀO ?

Cách hiệu quả nhất là cho glucose và insulin Glucose và insulin tác động bằng cách hoạt hóa hệ thống vận chuyển glucose vào tế bào Khi glucose được mang vào trong tế bào, kali cũng được mang theo Liều lượng thông thường của glucose là 2 ampoule glucose 50% (100ml) và 10 đơn vị insulin Bicarbonate có thể được sử dụng để đẩy kali vào tế bào, nhưng nó chỉ có hiệu quả nơi các bệnh nhân bị nhiễm toan Thường 1-2 ampoule bicarbonate (44,6-50 mEq bicarbonate mỗi ampoule) được cho trong 1-20 phút, tùy thuộc vào mức độ bệnh hay nhiễm toan của bệnh nhân Một phương pháp khác để đẩy kali vào tế bào là sử dụng thuốc giãn phế quản bêta-agonist hít Bêta-agonist có thể hữu ích nơi một bệnh nhân suy thận với quá tải dịch (fluid overload) bởi vì nó giúp điều trị co thắt phế quản của phù phổi Magnesium tiêm tĩnh mạch cũng đẩy kali vào tế bào, điều này có lợi nếu bệnh nhân đang có ngoại tâm thu thất (ventricular ectopy) nhưng có khả năng nguy hiểm nếu bệnh nhân có tăng magnesium-huyết, liên kết với suy thận mãn Tương tự với bêta-agonist, magnesium, với liều lượng 1-2 g cho trong 10-20 phút có thể làm hạ 5 mEq kali huyết

24/ SAU KHI NHỮNG TÁC DỤNG ĐIỆN CỦA K ĐÃ ĐƯỢC TRUNG HÒA VÀ K ĐÃ ĐƯỢC ĐẨY VÀO TẾ BÀO, LÀM SAO CÓ THỂ LOẠI BỎ K RA KHỎI CƠ THỂ ?

K có thể loại ra khỏi có thể bằng cách (1) bài niệu, (2) resine liên kết với K (potassium-binding resins), và (3) thẩm tách máu (hemodialysis)

Bài niệu với nước muối, được hỗ trợ bởi furosemide, là một cách rất tốt để làm hạ K toàn cơ thể Tuy nhiên, hầu hết các bệnh nhân có suy thận,

và không thể đi tiểu nhiều, lý do vì sao họ đã bị tăng kali-huyết Sodium polystyrene sulfonate (Kayexalate) là một resin chứa sodium, có tác dụng trao đổi Na của nó để đối lấy K của bệnh nhân Mỗi 1g Kayexalate có thể loại bỏ khoảng 1 mEq K khỏi có thể bệnh nhân Phương pháp tốt nhất làm

hạ K là bằng thẩm tách máu (hemodialysis), và đó là phương pháp chọn lựa đối với bất cứ bệnh nhân nào bị bệnh nặng, nhiễm toan, hay tặng kali-huyết nghiêm trọng

25/ NHỮNG NGUYÊN NHÂN THÔNG THƯỜNG NHẤT CỦA GIẢM NATRI-HUYẾT (HYPONATREMIA)

Giảm natri-huyết (hyponatremia) khi nồng độ natri-huyết dưới 135 mEq/dL Hầu hết các bệnh nhân với giảm natri-huyết nhẹ (nồng độ > 125 đến 135 mEq/dL) đang dùng thuốc lợi tiểu hay bị quá tải dịch (fluid overload) ở một mức độ nào đó, do suy tim sung huyết (suy thận hay bệnh gan) Giảm natri-huyết gây nên bởi thuốc lợi tiểu thường xảy ra nhất nơi người già Những bệnh nhân với suy tim sung huyết, suy gan, và suy thận,