Đáp án sinh chọn đội 21 22

Hướng dẫn chấm:Câ u m 1.1 Trong tất cả các thí nghiệm, khi mới bắt đầu thí nghiệm, nồng độ O 2 trong môi trường sẽ giảm dần do hô hấp tế bào sử dụng succinate, và giảm nhanh hon khi c

SỞ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO

TẠO

HÀ NAM

KỲ THI HSG LỚP 12 VÀ THÀNH LẬP ĐỘI TUYỂN THAM DỰ KỲ THI CHỌN HSG QUỐC GIA

Năm học 2020 – 2021 HƯỚNG DẪN CHẤM

(HDC gồm có 14 trang)

Môn: SINH HỌC

Thời gian làm bài : 180 phút

Câu 1 (2,0 điểm)

1.Trong một nghiên cứu về chức năng ti thể, người ta phân lập và chuyển ti thể cô lập vào trong môi trường đệm thích hợp có succinate là nguồn cung cấp điện tử duy nhất cho chuỗi hô hấp Sau 5 phút, ADP được bổ sung vào môi trường Khoảng 1 phút tiếp theo, một trong 4 chất ức chế (trình bày ở bảng phía dưới) được bổ sung và 10 phút sau đó thì thí nghiệm kết thúc Nồng độ O2 trong môi trường được đo liên tục trong suốt thời gian thí nghiệm

Atractyloside ức chế protein vận chuyển ADP/ATP Butylmalonate ức chế vận chuyên succinate vào ti thề Cyanide úc chế phức hệ cytochrome c oxidase

Oligomycin ức chế phức hệ ATP synthase Nồng độ O2 trong môi trường có bổ sung từng chất ức chế trên thay đổi như thế nào trong suốt thời gian thí nghiệm? Giải thích

2 Người ta cho rằng bệnh Alzheimer biểu hiện rõ ràng hơn do sự tăng tích lũy các đoạn peptit nhỏ như β- amyloid (A-β, gồm 40-42 axit amin) Sự hình thành các đoạn peptit A-β là do sự phân cắt protein từ một protein APP tiền thân dài hơn nhiều (đây là một protein bám màng) do hoạt động của hai enzyme proteaza

Hình dưới đây minh họa giả thuyết về sự hình thành phân từ A-β (hộp bôi đen trên hình), biểu diễn hoạt động theo trình tự của enzyme β -secretaza để tạo ra đầu N của A-β và của enzyme γ-secretaza để cắt phân tử tiền thân bên trong màng phospholipit để tạo ra đầu cacbon (C) của phân

tử A-β Các đơn phân A-β sau đó kết hợp với nhau tạo thành các đoạn peptit ngắn (oligo) không tan và các sợi có tính độc

Hãy đề xuất phương án trị bệnh Alzheimer hiệu quả dựa trên cơ chế phát sinh bệnh nêu trên?

Hướng dẫn chấm:

Câ

u

m 1.1 Trong tất cả các thí nghiệm, khi mới bắt đầu thí nghiệm, nồng độ O 2 trong môi

trường sẽ giảm dần do hô hấp tế bào sử dụng succinate, và giảm nhanh hon khi

cho thêm ADP do sự tổng hợp ATP tăng lên, chuỗi truyền điện tử tăng hoạt

- Thí nghiệm với atractyloside, nồng độ O 2 sẽ giảm chậm dần đi (giống như

khi chưa thêm ADP) do atractyloside ức chế sự vận chuyển ADP vào ty thể và

ATP ra khỏi ty thê dẫn đến làm giảm quá trình tổng hợp A TP và giảm quá

- Thí nghiệm với butylmalonate và cyanide đều sẽ làm nồng độ O 2 ngừng

giảm do butylmalonate làm mất nguồn cung cấp electron cho O 2 còn cyanide ức

chế chuỗi truyền điện tử, dẫn đến làm ngừng quá trình tiêu thụ O 2 0,25

- Thí nghiệm với oligomycin sẽ cho kết quả tương tự với atractyloside do

oligomycin ức chế sự tổng hợp ATP dẫn đến làm giảm quả trình tiêu thụ O 2 0,25

- Ức chế quá trình vận chuyển tới đích trên màng của enzyme γ-secretaza 0,25

- Tăng cường cơ chế loại bỏ và phân hủy các oligo A- β của tế bào 0,25

Câu 2 (1,5 điểm)

Tiến hành thí nghiệm trồng riêng rẽ giữa ngô và lúa trong cùng điều kiện nước và ánh sáng đều tối ưu cho sinh trưởng của hai loài Các cây được chia làm ba nhóm khác nhau về nồng độ CO2 môi trường Kết quả thu được về sinh khối tăng thêm sau 8 tuần trồng được thể hiện ở bảng dưới

Nồng độ CO2

Loài

a) So sánh sinh khối hai loài ở nồng độ CO2 khí quyển (350ppm) Tại sao có sự khác biệt như vậy?

b) Vẽ biểu đồ đường thể hiện kết quả thu được Từ kết quả thí nghiệm, có thể rút ra kết luận gì

về tác động của tăng nồng độ CO2 khí quyển đến khả năng cạnh tranh của lúa khi trồng trong cùng môi trường với ngô? Giải thích

c) Hãy giải thích kết luận ở ý b dựa vào kiến thức đã học

Hướng dẫn chấm:

2a - Sinh khối của ngô cao hơn sinh khối của lúa ở nồng độ CO2 khí quyển

- Vì ngô là thực vật C 4 còn lúa là thực vật C 3 Thực vật C4 có điểm bù CO2

thấp ( 0-10ppm) hơn C3 (30-70 ppm) nên ở nồng độ CO2 khí quyển 350ppm

thực vật C4 đã đạt gần đến điểm bão hòa CO2

0,25

0,25

2b - Hs vẽ được đồ thị như hình, chú thích và điền đầy đủ tên, đơn vị của các trục

- Khả năng cạnh tranh của lúa tăng vì tăng nồng độ CO2 làm tăng

sinh khối của lúa và giảm sinh khối của ngô

0,25

0,25

2c

Khả năng cạnh tranh của lúa tăng vì tăng nồng độ CO2 vì

- Thực vật C3 (lúa) cần ít năng lượng hơn để đồnng hóa CO2 so với thực vật C4

(ngô)

- Nồng độ CO2 cao giúp thực vật C3 tránh hô hấp sáng

- Điểm bão hòa CO2 ở thực vật C3 cao hơn so với thực vật C4 ( ngô)

0,25

0,25

Câu 3: (1,5 điểm)

Ở người, một trong các nguyên nhân gây ung thư võng mạc là do đột biến gen RB – mã hoá

prôtêin RB ức chế chuyển tiếp sang pha S của chu kỳ tế bào Một bệnh di truyền khác là u xơ

thần kinh, do đột biến gen NF1 mã hoá prôtêin neurofibromin có khả năng tăng cường hoạt tính GTPaza của prôtêin Ras – mã hoá bởi gen Ras và tham gia quá trình photphorin hoá nội bào

trong đáp ứng với các yếu tố sinh trưởng

a) Liên quan đến sự phát sinh ung thư, mỗi gen trên là gen tiền ung thư hay gen ức chế khối u? Giải thích

b) Trẻ dị hợp tử về gen Rb hoặc NF1 có kiểu hình bình thường hay ung thư? Giải thích Nêu

ít nhất 3 hiện tượng biến đổi di truyền làm trẻ dị hợp tử biểu hiện kiểu hình ngược lại so với dự đoán lý thuyết

c) Trên thực tế, ung thư võng mạc và u xơ thần kinh là các bệnh di truyền trội, nghĩa là trẻ mang một alen đột biến cũng sẽ biểu hiện ung thư Hãy giải thích tại sao

Hướng dẫn chấm:

3a

- Gen Rb mã hoá prôtêin bình thường có chức năng ức chế chuyển tiếp sang pha S →

ức chế tăng sinh tế bào → Rb là gen ức chế khối u.

- Gen Ras mã hoá prôtêin G tham gia chuỗi photphorin hoá trong đáp ứng với các yếu

tố sinh trưởng giúp kích thích tăng sinh tế bào → Ras là gen tiền ung thư.

- Gen NF1 mã hoá prôtêin tăng cường hoạt tính GTPaza của protein Ras → tăng khả

năng thuỷ phân GTP thành GDP và đưa prôtêin Ras về trạng thái bất hoạt → ức chế

tăng sinh tế bào → NF1 là gen ức chế khối u.

0,25 0,25 0,25

3b - Theo lý thuyết, gen Rb và NF1 là gen ức chế khối u nên đột biến ở các gen này có

tính lặn vì chỉ cần một bản sao bình thường của gen cũng đủ để kiểm soát tăng sinh tế

0,25

bào → trẻ dị hợp tử về gen Rb hoặc NF1 có kiểu hình bình thường

- Thí sinh nêu được 3 trong 5 hiện tượng sau được 0,25 điểm, nếu có ý khác

đúng vẫn cho điểm như đáp án

+ Đột biến điểm tại alen kiểu dại tương ứng

+ Đột biến mất đoạn NST có chứa gen kiểu dại tương ứng

+ Đột biến chuyển đoạn chứa gen kiểu dại

+ Không phân ly trong nguyên phân tạo thành tế bào con chỉ chứa một bản sao

duy nhất mang alen đột biến

+ Tái tổ hợp trong nguyên phân

0,25

3c

Mặc dù theo lý thuyết các alen đột biến ở các gen này là lặn nhưng khi xét ở mức độ

cơ thể, xác suất xảy ra một đột biến ở alen còn lại trong hàng triệu tế bào là đủ cao để

xảy ra Vì chỉ cần một tế bào mang đột biến như vậy cũng đã biểu hiện thành kiểu

hình ung thư nên các bệnh trên đều được coi là di truyền trội

(Thí sinh chỉ cần đề cập đến “một đột biến xảy ra cũng có thể gây ung thư” là

được điểm)

0,25

Câu 4: (2,5 điểm)

Phago lambda có thông tin di truyền là AND sợi kép, mạch thẳng (dsADN) Khi xâm nhập vào E.coli, ds AND của nó có thể tồn tại độc lập, làm tan tế bào chủ hoặc gắn với AND hệ gen của tế bào chủ, không làm tan tế bào chủ

Virut HIV gây hội chứng suy giảm miễn dịch mắc phải (AIDS) thuộc nhóm retrovirus có vật liệu di truyền là ARN sợi đơn mạch dương viết tắt là ssARN(+) được tái bản bới enzym phiên mã ngược (Rtaza)

Virut SARS-Cov.2 thuộc nhóm coronavirus có vật liệu di truyền cũng là ssARN(+) song được tái bản bởi replicaza (RdRP) là một enzym ARN pol dùng ARN làm mạch khuôn

a, Hình 4 minh họa sơ đồ dòng thông tin di truyền ở cấp độ phân tử điển hình Hãy vẽ sơ đồ dòng thông tin di truyền phù hợp với mỗi loại: phago lambda, coronavirus và retrovirus

Hình 4

b, So sánh hoạt động của dsADN ở phago lambda với ds ADNc của HIV khi gắn với ADN hệ gen tế bào chủ

c, Bằng cách nào virut SARS-Cov.2 có thể tổng hợp mARN của bản thân nó trong tế bào

chủ?

Hướng dẫn chấm:

(1) Sơ đồ dòng thông tin di truyền của phagơ 

- (1a) Chu trình ôn hòa

dsADN

mạch thẳng mạch vòngdsADN (nhân lên cùng ADN tế bào chủ)dsADN tiềm tan/tiền phagơ

Đóng vòng Gắn vào ADN

tế bào chủ

0,25

- (1b) Chu trình gây độc (làm tan)

dsADN mạch thẳng

mạch vòng

Phiên mã

của phagơ  Tái bản

0,25

(2) Sơ đồ dòng thông tin di truyền của coronavirus:

virut

Dịch mã

0,25

(3) Sơ đồ dòng thông tin di truyền của retrovirus:

Tái bản ADN pôlimeraza của tế bào chủ

Gắn vào ADN

trong tế bào chủ Phiên mã mARN Dịch mã Prôtêin virut

Ghi chú:

- Thuật ngữ “tái bản” có thể thay thế bằng “nhân đôi”.

- Thí sinh có thể vẽ 2 sơ đồ (1a) và (1b) trong cùng một sơ đồ (chu trình ôn hòa và

chu trình gây độc/làm tan) cũng được điểm tối đa.

- Thí sinh vẽ sơ đồ (3) có thêm giai đoạn ssADN trước dsADNc cũng được điểm tối

đa.

- Ở sơ đồ (2) và (3) có thể vẽ trùng (gộp) ssARN(+) với mARN.

0,25

4b - Giống nhau: dsADN của phagơ  và dsADNc của HIV khi gắn vào hệ gen tế bào

chủ đều có thể tồn tại cùng với hệ gen tế bào chủ, không bị tách ra khỏi hệ gen tế bào

chủ nếu không có tác động từ các tác nhân (vật lý, hóa học, sinh học) từ môi trường

0,25

- Khác nhau:

(1) Hoạt động tái bản/nhân lên

+ Phagơ : dsADN của phagơ  nhân lên/tái bản cùng hệ gen của tế bào chủ E coli.

0,25

+ Virut HIV: dsADNc của HIV gắn vào hệ gen của tế bào chủ như một giai đoạn hoạt

động của HIV nhưng không (chưa) được nhân lên/tái bản Giải thích: do tế bào chủ

limpho T (trợ bào T) không phân chia

[Nếu thí sinh viết: đôi khi HIV có thể chuyển tế bào T từ G 0 về S và tái bản cũng được

điểm như đáp án]

0,25

(2) Hoạt động phiên mã tạo mARN và sinh tổng hợp prôtêin:

+ Phagơ : dsADN của phagơ  tồn tại như một tiền phagơ, hoạt động ôn hòa, không

làm tan tế bào chủ Giải thích: dsADN của phagơ  bị ức chế, không phiên mã thành

mARN được

0,25

+ Virut HIV: dsADNc của HIV tồn tại như một provirut nhưng vẫn phiên mã thành

mARN, tham gia sinh tổng hợp protein (trừ khi gắn kết vào vùng bất hoạt do di

truyền ngoại gen – vùng dị nhiễm sắc – (hiếm xảy ra hơn)).

0,25

4c

- Virut SARS-Cov.2 sử dụng ssARN(+) bộ gen của nó như một mARN và ribôxôm để

tổng hợp được enzim replicaza (RdRP) ngay khi xâm nhập vào tế bào chủ

- Sau đó, RdRP xúc tác tổng hợp ssARN(-) sử dụng ARN(+) bộ gen của nó và thực

hiện quá trình phiên mã nhiều lần để tổng hợp mARN của bản thân nó trong tế bào

chủ

0,25

Câu 5 (1,0 điểm)

Trong hô hấp hiếu khí, chu trình Krebs gồm một chuỗi các bước nhỏ Một trong những bước này là chuyển đổi succine thành fumarate bằng enzyme succinate dehydrogenase

a Nêu vai trò của các enzyme dehydrogenase trong chu trình Krebs và giải thích ngắn gọn tầm quan trọng của vai trò này trong việc sản xuất ATP

b Một nghiên cứu đã được tiến hành đối với

các nồng độ khác nhau của các ion nhôm

(Al3+) lên hoạt động của succinate

dehydrogenase Nồng độ enzyme và tất cả các

điều kiện khác được giữ không đổi Biểu đồ

dưới đây cho thấy kết quả của nghiên cứu

này

Dựa trên biểu đồ này, hãy mô tả ảnh hưởng

của nồng độ Al3+ đến tốc độ tạo thành

fumarate và đề xuất lời giải thích cho điều

này

Hướng dẫn chấm:

5aa – Enzyme dehydrogenase cung cấp H+ để khử NAD+ và FAD+ thành NADH và

FADH2

– Những chất này đóng vai trò là những chất cho điện tử trong chuỗi chuyền điện tử

tổng hợp ATP tại ti thể, cung cấp năng lượng cho sự tổng hợp ATP trong phosphoryl

hóa oxi hóa theo cơ chế hóa thẩm

0,25

0,25

5b – Tăng nồng độ ion nhôm từ 0 – 40 µmol làm tăng nhanh tốc độ tổng hợp fumarate;

40 – 80 µmol có tác động ít hơn (tốc độ tổng hợp fumarate tăng chậm hơn); 80 – 120

µmol không làm tăng tốc độ tổng hợp fumarate

– Ion nhôm là cofactor của enzyme, điều chỉnh hình dạng của trung tâm hoạt động

cho phù hợp với cơ chất → tăng hoạt tính của enzyme Tuy nhiên, do nồng độ

enzyme và nồng độ cơ chất không đổi nên tốc độ của phản ứng chỉ tăng đến một giới

hạn nhất định

0,25

0,25

Câu 6.(1,5 điểm)

Bốn chất hóa học (A, B, C, D) có các tác động đặc trưng lên sự truyền tin qua xinap như sau:

- Chất A tăng cường sự phân giải chất truyền tin thần kinh

- Chất B ức chế sự giải phóng chất truyền tin thần kinh khỏi khe xinap.

- Chất C ức chế sự loại bỏ chất truyền tin thần kinh khỏi khe xinap

- Chất D tăng cường hoạt hóa kênh Ca2+ ở màng trước xinap

Bảng dưới đây bao gồm các kết quả của các lần ghi điện thế khử cực cấp độ của màng sau xinap nơron khi sử dụng kích thích đơn lẻ giống nhau tác động lên nơron trước xináp trong trường hợp mặt của từng chất (A, B, C, D) và không có mặt của chất (đối chứng) Biết rằng điện thế cấp độ có biên độ (độ lớn) và thời gian khử cực thay đổi tương ứng với số lượng và thời gian tồn tại của chất truyền tin thần kinh được giải phóng ở khe xináp; thời gian tồn tại của chất truyền tin thần kinh không phụ thuộc vào số lượng của nó Các mức "Giảm” hoặc "Tăng” ở trong bảng là khác biệt rõ ràng (có ý nghĩa thống kê )so với mức "BT” (bình thường)

a) Hãy cho biết tác động của từng chất A, B, C, D là tương ứng ở kết quả lần ghi điện thế nào từ (1) đến (6) nêu trên? Giải thích

b) Nếu thay (toàn bộ sự mở kênh Na+ ở màng sau xinap bằng sự mở kênh Cl- khi hoạt hóa thụ thể của chất truyền tin thần kinh ở màng sau xinap, thì tác động của chất nào trong 4 chất A, B, C, D gây ra sự phân cực lớn nhất của điện thấ màng sau xináp? Giải thích

Hướng dẫn chấm

6a - Chất A – kết quả (2)

Do chất A tăng cường phân giải chất truyền tin thần kinh làm thời gian của chất

dẫn truyền thần kinh ở khe synap ngắn→ thời gian khử cực ngắn Biên độ điện

thế bình thường (lượng chất truyền tin giải phóng ở khe synap không đổi)

0,25

- Chất B - kết quả (1)

Do chất B ức chế giải phóng chất truyền tin thần kinh, giảm kích thích thụ thể sau

synap, giảm khử cực → biên độ điện thế giảm Thời gian khử cực bình thường

(thời gian phân giải chất truyền tin ở khe synap bình thường)

0,25

- Chất C – kết quả (5)

Do chất C ức chế loại bỏ chất dẫn truyền thần kinh khỏi khe synap làm cho chất

dẫn truyền thần kinh ở khe synap lâu → thời gian bám thụ thể màng sau và thời

gian mở kênh ion dương tăng → tăng thời gian khử cực Biên độ điện thế bình

thường (lượng chất thần kinh giải phóng ở khe synap không đổi)

0,25

- Chất D – kết quả (4)

Do chất D tăng cường hoạt hóa kênh Ca2+ ở màng trước synap làm tăng giải

phóng chất dẫn truyền thần kinh, tăng số lượng thụ thể màng sau synap bị kích

thích → tăng khử cực → biên độ điện thế tăng Thời gian khử cực bình thường

(thời gian phân giải chất truyền tin ở khe synap bình thường)

(Học sinh có thể hoặc không trình bày phần trong dấu ngoặc đơn vẫn được điểm

tối đa ở từng ý).

0,25

6b - Chất D gây ra sự phản cực lớn nhất của điện thế màng sau synap 0,25

- Do chất D tăng cường hoạt hóa kênh Ca2+ ở màng trước synap làm tăng giải

phóng chất dẫn truyền thần kinh (so với các chất A, B, C) → tăng số lượng chất

dẫn truyền thần kinh bám vào thụ thể →tăng mở kênh Cl-; tăng lượng ion Cl- ở

ngoại bào đi vào (Cl- ở ngoài cao hơn ở trong màng) → tăng sự phân cực của

điện thế màng

0,25

Câu 7 (1,5 điểm)

Hình 6 thể hiện mối tương quan giữa áp lực tâm thất trái, áp lực động mạch chủ và áp lực

tâm nhĩ trái Các kí hiệu từ (1) đến (5) thể hiện các giai đoạn (pha) khác nhau (giới hạn bởi dấu •) trong một chu kì tim, các kí hiệu m, n,p, q thể hiện các giai đoạn thay đổi áp lực và thể tích máu của tâm thất trái trong 1 chu kì tim (hình 7) Các chỉ số đo được ở người khỏe mạnh bình thường

ở trạng thái nghỉ ngơi

a Hãy cho biết mỗi giai đoạn (1) – (5) ở hình 6 là tương ứng với giai đoạn (m) – (q) nào ở hình 7? Giải thích

b Hãy nêu cách tính và tính giá trị lưu lượng tim của người này ở trạng thái nghỉ ngơi theo đơn

vị ml/phút

- Giai đoạn (1) là (p)

Vì (1) là giai đoạn tâm thất bắt đầu co (co đẳng tích) làm tăng áp lực tâm thất, van

bán nguyệt đóng, máu chưa chảy ra khỏi tâm thất - Tương ứng với (p) là giai

đoạn thể hiện áp lực tăng, thể tích máu lớn nhất, không đổi

0,25

7a - Giai đoạn (2) là (q)

Vì (2) là giai đoạn tâm thất co tống máu, áp lực tâm thất cao - Tương ứng với (q) là

giai đoạn có áp lực tâm thất cao đẩy máu vào động mạch làm cho thể tích máu tâm

thất giảm

0,25

Vì (3) là giai đoạn tâm thất bắt đầu dãn (dãn đẳng tích) ngay sau khi tống máu, van

bán nguyệt chưa mở, máu chưa chảy vào tâm thất - Tương ứng với (m) là giai đoạn

thể hiện áp lực tâm thất giảm và thể tích máu tâm thất là thấp nhất, không đổi

- Giai đoạn (4) và (5) là (n)

Vì (4) là giai đoạn dãn chung và (5) là nhĩ co đều có áp lực tâm thất thấp, van nhĩ

thất mở, máu chảy vào tâm thất - Tương ứng với (n) là giai đoạn thể hiện áp lực

tâm thất thấp và thể tích máu tâm thất tăng lên

0,25

7b

-Thời gian của 1 chu kì tim (Hình 1) ≈ 0,75 giây → Nhịp tim = 60/0,75 = 80

nhịp/phút

- Thể tích tâm thu (Hình 2) = (Thể tích máu lớn nhất ở tâm thất - thể tích máu bé

nhất ở tâm thất) =110 - 40 = 70 mL

0,25

- Lưu lượng tim = Nhịp tim × Thể tích tâm thu = 80 × 70 = 5600 (mL/phút)

Học sinh thực hiện cách tính và đáp số hợp lí được 0,5 điểm

(Học sinh có thể tính gần đúng dựa vào tính vào khoảng thời gian của 1 chu kì ở

hình 1 ~ 0,75 giây Kết quả thiếu đơn vị tính chỉ được tối đa 0,25 điểm của câu 7b)

0,25

Câu 8: (2,0 điểm)

Ở 1 loài cây họ Đậu sống 1 năm, 1 gen có 2 alen LX và LV qui định tổng hợp sắc tố ở lá Cây có

KG LX LX, LX LV và LV LV có màu lá trưởng thành lần lượt là xanh ( KH1), xanh- vàng (KH2) và vàng- vàng (KH3) Cây sinh sản hữu tính và giao phối ngẫu nhiên KQ nghiên cứu số lượng cây sống đến 6 tuần sau nảy mầm của 3 KH ở QT1 được trình bày ở bảng 7

a) Tính tần số alen LX (làm tròn đến 3

chữ số thập phân) của QT1 tại thời

điểm 2,4 và 6 tuần sau nảy mầm

b) Hãy vận dụng định luật

Hacđi-Vanbec để xác định QT1 có đang

tiến hóa hay không

c) Khả năng thích nghi của cây liên

quan như thế nào với KH (từ KH1 đến KH3) ?

d) Thế hệ tiếp theo tỉ lệ cây có KH1 và KH3, tại thời điểm 2 tuần sau nảy mầm, lần lượt là 33%

và 19% Hình thức CLTN với QT là phân hóa, ổn định hay vận động (định hướng)? GT

e) QT2 có số lượng ước tính khoảng 3000 cây Nếu có khô hạn bất thường xảy ra ở khu vực

phân bố của QT1 và QT2 thì QT nào có thể bị thay đổi tần số alen nhiều hơn? GT

Hướng dẫn chấm:

8a Tần số alen LX ở 2 tuần sau nảy mầm: p = (114 + 160/2)/(114+160+96) = 0.524

Tương tự ở 4 tuần : p=0.547 ; ở 6 tuần: p = 0.571

0.25

8b Nếu CTDT của QT1 ( tần số kiểu hình KH1-KH3) là tương đương với tỉ lệ p2, 2pq,

q2 thì QT cân bằng theo định luật Hacđi- Vanbec

CTDT của QT1 ( tần số kiểu hình KH1- CTDT nếu cân bằng

0.25

Bảng 7 Thời gian

(tuần sau nảy mầm)

Số lượng cây mỗi KH

QT1 có tỉ lệ KH khác với trạng thái cân bằng ( cả 3 thời điểm) Ghi chú: HS chỉ

cần chứng minh tại 1 thời điểm

8c Tỉ lệ sống giảm/ tỉ lệ chết tăng theo Kh từ KH 1 đến KH 3 theo thời gian 0.25

KH1 tỉ lệ sống cao; KH2 tỉ lệ sống thấp hơn; KH3 tỉ lệ sống thấp nhất

Tỉ lệ sống ở 6 tuần: 0.974; 0.831; 0.698

0.25

Do KH1,2 đều tăng ( tỉ lệ có lá màu xanh đậm hơn trong QT tăng lên), từ 30%

và 43% lên 33% và 48%

0.25

8e QT1 bị thay đổi tần số alen nhiều hơn.

Do QT1 có SL cá thể ít hơn nhiều lần (8-10 lần) so với QT2 Nếu 1 số cây bị

chết thì QT1 sẽ bị mất tỉ lệ cây lớn, do đó thay đổi tần số alen lớn Cùng 1 số

lượng cây KH1 chết, thì tỉ lệ KH đó ở QT1 giảm nhiều hơn so với QT2.

0.25

Câu 9 (1,5 điểm)

Ba người đàn ông (A, B, C) trong cùng một gia đình xin tư vấn di truyền Phả hệ dưới đây của gia đình này cho thấy có những người bị cả 2 bệnh di truyền, một bệnh X (màu đen) và bệnh Y (màu xám) Biết rằng bệnh X cực kì hiếm hặp, còn bệnh Y có tần số 6 % trong quần thể

a) Nếu cá thể A lập gia đình với một người phụ nữ không cùng huyết thống và không mắc bệnh,

có một người con trai Xác suất người con trai mắc bệnh X là bao nhiêu?

b) Nếu cá thể B từng có một con trai với một người phụ nữ không cùng huyết thống và không mắc bệnh, thì xác suất người con trai này mặc bệnh Y là bao nhiêu?

Hướng dẫn chấm

a Bệnh X ( màu đen đậm) là gen trội dựa vào III1 và III2 …

A là dị hợp , – mẹ là đồng lặn aa,

Vợ A là ko cùng huyết thống, không mắc bệnh nên là aa

Vậy Aa x aa

Xác suất con mắc bệnh là ½

Xác suất sinh con trai mắc bệnh là ½ ( chú ý đã sinh con trai rồi )

0,5