Craig DeWolfe MD
Nên làm gì?
Magiê, canxi, và kali là ba trong số bốn cation dồi dào nhất trong cơ thể người. Một sự rối loạn trong bất kỳ chất nào cũng có thể ảnh hưởng đến chất khác. Trong trường hợp giảm kali máu hoặc hạ kali máu, bác sĩ lâm sàng nên kiểm tra giảm magie và điều trị nếu có, bởi vì dự trữ magiê đầy đủ sẽ tạo thuận lợi cho việc điều chỉnh các rối loạn điện giải khác.
Lượng kali và magiê thấp đồng thời trong huyết thanh thường thấy ở nhiều bệnh nhân và được ghi nhận trong tài liệu. Các nghiên cứu cho thấy rằng 42% trường hợp hạ magie máu có liên quan đến hạ kali máu và bản thân hạ kali máu có thể dẫn đến việc mất quá nhiều magiê qua thận. Mặc dù các nghiên cứu ở nhi khoa còn hạn chế, bệnh nhân người lớn có lượng magiê và kali thấp có tỉ lệ tử vong cao hơn so với bệnh nhân có lượng magiê bình thường. Các nguyên nhân có thể gây tử vong vượt trội bao gồm rối loạn nhịp tim, co thắt mạch vành và ngừng tim. Việc sử dụng magiê có thể làm giảm loạn nhịp và tỷ lệ tử vong sau nhồi máu cơ tim người lớn từ 25% đến 74%. Các nghiên cứu y học bổ sung cho thấy rằng những nỗ lực để duy trì nồng độ magnesium bình thường sẽ dẫn đến một sự ổn định kali tích cực và giảm nhu cầu truyền kali. Điều này quan trọng bởi vì truyền magiê an toàn hơn đáng kể so với truyền kali.
Mặc dù việc truyền magiê nhanh chóng có thể dẫn tới tụt HA, loạn nhịp tim và đỏ bừng, nhưng truyền kali có nguy cơ cao hơn gây rối loạn nhịp tim, viêm tĩnh mạch, đau nhức và hoại tử mô trong trường hợp nó thoát ra ngoài lòng mạch.
Magiê và canxi cũng rất phụ thuộc lẫn nhau. Mức thấp của cả hai dẫn đến suy yếu thần kinh cơ, rung giật cơ, cơn tetany, và co
Lỗi cấp cứu nhi
giật. Sự thiếu hụt kết hợp của chúng làm cho các biểu hiện trở nên nổi bật hơn và dễ tái phát khi điều trị. Sự thiếu hụt kết hợp có thể xảy ra do những khiếm khuyết về di truyền cũng như các nguyên nhân mắc phải như nhiễm khuẩn huyết. Trong hạ magie máu gia đình, giảm magie máu là do khiếm khuyết trong hấp thu ruột sẽ làm giảm calci máu bằng cách làm giảm việc sản xuất, giải phóng hoặc đáp ứng với hoóc môn tuyến cận giáp và rối loạn hình thành 25- dihydroxyvitamin D3. Các đáp ứng hoóc môn tương tự đã được nhận diện trong các tình huống lâm sàng khác với hạ magie máu và hạ kali máu như nhiễm trùng huyết. Trong nhiễm khuẩn huyết, nồng độ canxi trong tế bào tăng khi magiê ở mô giảm và điều này này dẫn đến cái chết của tế bào. Một phần ba số bệnh nhân ở khoa chăm sóc tích cực có hạ magie máu cũng bị hạ calci máu. Trong trường hợp này, bác sĩ lâm sàng sẽ không thể điều chỉnh được tình trạng thiếu hụt canxi cho đến khi magiê được cho trước.
Hạ magie máu có thể xảy ra trong trường hợp bị ỉa chảy mạn tính hoặc nôn mửa, bệnh celiac, cường aldosterone, tăng thải nước tiểu do thuốc độc thận, hoặc bổ sung không đầy đủ chất dinh dưỡng trong thời gian dài.
Các trường hợp khác có thể xảy ra ở trẻ sơ sinh của các bà mẹ bị tiểu đường, đa hồng cầu ở trẻ sơ sinh, hội chứng ruột ngắn, và trong các bệnh di truyền cụ thể khác ảnh hưởng đến sự cân bằng nội môi của magiê. Các nghiên cứu cho thấy rằng 13% trẻ em bị bệnh nặng và 32% trẻ sơ sinh bị bệnh nặng có thể bị hạ magie máu. Như đã trình bày ở trên, việc nhận diện và điều trị nó bị trì hoãn rất dễ dàng, đặc biệt khi nó biểu hiện như giảm kali máu và hạ calci máu.
Tuy nhiên, người bác sĩ nên biết rằng nồng độ magiê trong huyết thanh có thể không phản ánh chính xác lượng dự trữ ở nội bào và các kỹ thuật trong phòng thí nghiệm hiện tại không cho phép đo chính xác lượng magiê tự do có chức năng sinh lý. Vì vậy, bác sĩ nên cân nhắc bổ sung magiê khi điều trị chứng hạ calci máu và hạ kali máu khi điều trị bổ sung đơn độc thất bại.
Lỗi cấp cứu nhi
Bài 100 - Tránh sự điều chỉnh quá mức hạ natri máu vì nó có thể khiến bệnh nhân của bạn có nguy cơ hủy
myelin não
Craig DeWolfe MD
Nên làm gì?
Hạ natri máu có thể xuất hiện trong nhiều tình trạng bệnh lý và đòi hỏi phải được đánh giá cẩn thận, điều trị và theo dõi để tránh những hậu quả của sự di chuyển dịch nhanh chóng vào trong não.
Nồng độ natri (Na) được duy trì ở mức sinh lý từ 135 đến 145 mEq / L bằng cách cân bằng lượng muối và nước nhập vào và bài tiết ra.
Các tế bào trong cơ thể phản ứng với nồng độ natri khác nhau trong huyết thanh bằng cách vận chuyển nước qua một quá trình thẩm thấu, nhưng không nơi nào trong cơ thể vận chuyển nhạy như trong các tế bào não. Nếu một bệnh nhân có biểu hiện cấp tính của giảm natri huyết, thường thấy trong quá trình hydrat hoá tĩnh mạch và biểu hiện triệu chứng bệnh não do hạ natri máu, BN sẽ được lợi từ việc điều chỉnh nhanh natri máu. Tuy nhiên, nếu một bệnh nhân đã phát triển giảm natri huyết từ từ, người đó có thể tương đối không có triệu chứng nhưng có nguy cơ thoái hóa myelin não (ví dụ: hủy myelin cầu não trung ương) liên quan đến việc điều chỉnh đột ngột nồng độ natri máu. Khai thác bệnh sử tốt và có một sự hiểu biết về mức độ nguy kịch của hạ natri máu sẽ giúp bảo vệ bệnh nhân khỏi bất kỳ hậu quả nào của việc điều chỉnh natri máu quá nhanh.
Bệnh nhân bị mất nước, có phẫu thuật gần đây, hoặc có rối loạn hô hấp hoặc hệ thần kinh trung ương và đã được điều trị bằng dịch nhược trương có nguy cơ phát triển bệnh não do giảm natri máu do do vận chuyển dịch nhanh dẫn đến phù não. Chúng thường biểu hiện cấp tính với ngủ lịm, bồn chồn, co giật, ngừng thở, hoặc hôn mê. Trong những trường hợp này, điều trị nhanh chóng với dung dịch muối 3% theo hướng dẫn của chuyên gia là có lợi. Việc điều trị
Lỗi cấp cứu nhi
nên được hướng tới việc tăng natri huyết thanh lên 1 mEq/L/h cho đến khi bệnh nhân tỉnh táo và không bị co giật, natri huyết thanh tăng 20 mEq/L hoặc đạt được mức natri huyết thanh là 125 mEq/L . Một mL/kg natri clorua 3% sẽ làm tăng natri huyết thanh khoảng 1 mEq/L. Không nên dùng hypertonic (3% muối) trong giảm natri máu không có triệu chứng do những nguy cơ dịch của việc bù nhanh.
Bệnh nhân bị giảm natri huyết trong khoảng thời gian từ 24 đến 48 giờ hoặc hơn nên điều chỉnh natri từ từ. Dữ liệu lâm sàng trên động vật và hồi cứu cho thấy nên điều chỉnh chậm natri < 0.5 mEq Na mỗi giờ, với mục tiêu điều chỉnh từ 15 đến 20 mEq trong 48 giờ sẽ hạn chế nguy cơ thoái hóa myeline trong não. Sự hủy myeline não, khi liên quan đến vùng cầu não, được gọi là sự thoái hóa myelin cầu não trung ương và đặc trưng bởi sự chậm trễ của triệu chứng từ 2-7 ngày. Bệnh nhân có thể có rối loạn vận ngôn, nuốt khó, liệt cứng chi dưới, và giả hôn mê với "hội chứng khóa trong". Các vết thương ở bên ngoài vùng cầu não có khuynh hướng xuất hiện một cách biến đổi hơn, với các rối loạn vận động như thất điều và tình trạng tinh thần thay đổi, bao gồm hôn mê . Ở vùng còn lại, sự gián đoạn
nghiêm trọng có thể dẫn đến tử vong. Cần tính toán cẩn thận nhu cầu của natri và nước với lượng vẫn đang mất đi cùng kiểm tra điện giải thường xuyên, thường là mỗi giờ từ khi bắt đầu điều trị, sẽ giúp bảo vệ bệnh nhân khỏi các hội chứng thần kinh này. Ngoài ra, hạn chế dịch có thể giúp trong một số trường hợp giảm natri máu mạn tính có tăng thể tích máu.
Tình trạng hydrat hóa của bệnh nhân và nồng độ natri nước tiểusẽ giúp ích trong quá trình chẩn đoán và điều trị. Nếu bệnh nhân bị mất nước và có nước tiểu pha loãng (Na <30 mEq / L), chẩn đoán phân biệt bao gồm mất qua da bằng cách đổ mồ hôi hoặc bỏng hoặc tổn thương đường tiêu hóa như nôn mửa và tiêu chảy. Nếu bệnh nhân giảm thể tích có nồng độ natri nước tiểu cao (nước tiểu có Na>
30 mEq/L), bác sĩ nên xem xét các nguyên nhân như thuốc lợi tiểu, mất muối do não hoặc thận, hoặc thiếu mineralocorticoid. Ở những bệnh nhân giảm thể tích, việc khôi phục lại thể tích lòng mạch với 1 đến 3 normal saline trước khi điều chỉnh nồng độ natri trong dịch.
Trong bệnh nhân giảm thể tích có natri nước tiểu thấp, hãy xem xét suy tim sung huyết hoặc hội chứng thận hư, trong khi natri nước tiểu cao thì nên cân nhắc suy thận mạn tính. Trong mỗi trường
Lỗi cấp cứu nhi
hợp này, người bác sĩ phải xử lý nguyên nhân cơ bản và sử dụng dịch hạn chế. Cuối cùng, ở những bệnh nhân có thể tích máu bình thường, người bác sĩ nên xem xét các nguyên nhân như hội chứng tiết ADH không thích hợp, suy tuyến yên, suy giáp hoặc ngộ độc nước do bệnh uống nhiều nguyên phát hoặc do điều trị dịch nhược trương. Ở những bệnh nhân này, sự hạn chế dịch là trọng tâm của việc điều trị.
Nguyên nhân và mức độ nặng của hạ natri máu có thể ảnh hưởng đến tốc độ điều chỉnh natri cho hiệu quả và an toàn. Nếu bệnh nhân có triệu chứng cấp tính, cần điều trị nhanh chóng cho đến khi các triệu chứng đã được giải quyết hoặc cho đến khi nồng độ natri máu tăng lên 20 mEq/l hoặc nồng độ natri máu đạt 120 đến 125 mEq / dL, tùy theo điều kiện nào đạt được trước. Sau đó, thận trọng với việc điều chỉnh natri, đảm bảo rằng mức natri không bị thay đổi >
0.5 mEq/L/h. Điều này sẽ giúp bảo vệ bệnh nhân khỏi bất kỳ hậu quả nào của tổn thương ban đầu.
Lỗi cấp cứu nhi
Bài 101 - Tránh điều chỉnh quá mức natri thượng thận quá mức vì bệnh nhân này có nguy cơ bị phù não, co
giật, hôn mê và tử vong
Craig DeWolfe MD
Nên làm gì?
Các nguyên tắc điều chỉnh tăng natri máu cũng tương tự như điều chỉnh giảm natri máu. Natri là một chất tan không thấm nước, và do đó, nó là yếu tố góp phần chủ yếu vào sự thẩm thấu của tế bào và làm thay đổi sự chuyển dịch của nước qua màng tế bào. Sự
chuyển dịch này này có thể làm cho tế bào dãn ra hoặc co lại nhanh hơn mức mà nó có thể chịu được. Giảm nhanh kích thước tế bào não do tăng lượng natri máu có thể dẫn đến tổn thương não do tách mô não ra khỏi màng não, vỡ tĩnh mạch bắc cầu, và huyết khối xoang tĩnh mạch. Việc điều chỉnh nhanh tình trạng tăng natri máu nặng cũng có thể gây ra tổn thương não đáng kể do tăng áp lực nội sọ và thoát vị, gây ra bởi sự giãn nở tế bào nhanh chóng trong khoang cố định của sọ não. Thông thường, sự điều chỉnh nhanh chóng chứng tăng natri máu gây ra các biến chứng nghiêm trọng hơn so với rối loạn ban đầu. Các nghiên cứu cho thấy bệnh nhân tăng natri máu mãn tính có nguy cơ cao phù não khi giảm natri > 0.5mEq/L/h. Để kiểm soát tỷ lệ suy giảm natri, người thực hành cần phải biết được tình trạng dịch nói chung của bệnh nhân, lựa chọn dịch ban đầu thích hợp, và chuẩn bị để thường xuyên thay đổi tốc độ và nồng độ của dịch truyền dựa trên việc kiểm tra thường xuyên nồng độ natri huyết thanh và lượng dịch đang tiếp tục mất đi.
Tăng natri máu được định nghĩa là nồng độ natri huyết thanh
> 145 mEq / L. Nó đại diện cho một sự thiếu hụt nước liên quan đến lượng natri dự trữ trong cơ thể và xảy ra như là một hậu quả của sự mất nước ròng, hoặc ít gặp hơn, là do lượng natri thêm vào. Nên xem xét ở những bệnh nhân có biểu hiện chán ăn, bồn chồn, yếu cơ,
Lỗi cấp cứu nhi
gào khóc, thở nhanh sâu, buồn nôn, và nôn. Sự rối loạn muối và nước càng nhanh, biểu hiện lâm sàng càng rõ rệt. Bệnh nhân có nồng độ natri > 170 mEq/L có thể có các triệu chứng thần kinh trầm trọng, bao gồm tình trạng sững sờ hoặc hôn mê. Bác sĩ nên có một chỉ số cao nghi ngờ về tăng natri máu khi đánh giá trẻ sơ sinh và những bệnh nhân khác không kiểm soát được lượng nước uống vào.
Tăng natri máu thường biểu hiện tăng thẩm thấu và dẫn đến mất nước tế bào, tối thiểu là thoáng qua. Sự co lại của tế bào trong não có thể dẫn đến vỡ mạch, xuất huyết não hoặc xuất huyết dưới nhện. Phản ứng não co lại trong vòng vài giờ khi nước di chuyển từ dịch não tủy vào trong các tế bào não và các chất điện giải đi vào tế bào não. Sự bình thường hóa thể tích não hoàn thành trong vài ngày khi các osmolyte hữu cơ (ví dụ như myoinositol) hoàn thành việc phục hồi thẩm thấu. Mặc dù nước trong não có thể được phục hồi, sự tăng thẩm thấu của não vẫn tồn tại. Trong quá trình bù nước, não có thể nhanh chóng giải phóng các chất điện giải đã tích tụ nhưng sự mất mát của các osmolyte xảy ra chậm hơn nhiều, một hiện tượng tác động đến việc giữ nước trong các tế bào. Vì vậy, điều chỉnh chậm tăng natri máu cho phép não giải phóng các osmolyte tích lũy và ngăn ngừa phù não. Trong trường hợp điều trị quá mức với dịch nhược trương, phù não có thể dẫn tới tình trạng hôn mê, co giật và tử vong.
Để điều trị tăng natri máu, bác sĩ nên xem xét nguyên nhân nền và tình trạng mất nước của bệnh nhân trước khi xác định hồi sức dịch phù hợp. Các bệnh nhân tăng natri máu có thể bị mất nước do nôn mửa, tiêu chảy, hoặc đổ mồ hôi nhiều, ngoài ra còn do đi tiểu vì thuốc, giải phóng đường tiểu bị tắc nghẽn, bệnh thận mãn tính, hoặc tăng đường máu do lợi tiểu. Trong mỗi trường hợp, sự chú ý đến lượng dịch đang tiếp tục mất đi là điều tối quan trọng để điều trị tăng natri máu. Ngược lại, một bệnh nhân tăng natri máu có thể tăng thể tích do dùng muối ưu trương, cho ăn bằng ống hoặc các kháng sinh có chứa natri cao cùng với chứng cường aldosterone.
Cuối cùng, ở bệnh nhân thể tích máu bình thường cần xem xét sốt, tăng thông khí, thông khí cơ học cũng như bệnh đái tháo nhạt nếu bệnh nhân đã uống lượng nước không hạn chế (rất nhiều).
Lỗi cấp cứu nhi
Mục tiêu của việc điều trị là điều chỉnh lượng dịch mất đi một cách an toàn nhưng nhanh chóng và thiết lập lại nồng độ natri 145 mEq/L. Các bác sĩ có thể điều trị chứng tăng natri máu xuất hiện qua vài giờ, ví dụ sau khi truyền natri bicarbonate trong quá trình hồi sức, bằng cách giảm hàm lượng natri huyết tương xuống 1 mEq/L vì nó cải thiện tiên lượng của bệnh nhân mà không gây nguy cơ bị phù não và co giật . Nếu là tăng natri máu mạn tính hoặc nếu thời gian khởi phát tăng natri máu không được biết, thì tăng natri máu nên được điều chỉnh một cách thận trọng với tốc độ <0,5 mEq/L/hr hoặc 10 mEq/ngày. Việc sử dụng muối và nước đường uống hoặc qua ống là cách tốt nhất để bù nước, và kết quả là người bác sĩ nên biết về lượng muối và đường phổ biến của các sản phẩm dịch có sẵn trong khoa (ví dụ Pedialyte có hàm lượng muối là 25% normal saline [NS]). Giải quyết khẩn chèn ép mạch máu bằng boluses NS (thường là giới hạn đến 2-3), nhưng một khi huyết động hồi phục, tốt nhất nờn điều trị với D5 ẳ% D5 ẵ% NS để bự lượng dịch mất đi,
Duy trì lượng dịch cần thiết, và quản lý sự rối loạn natri. Các công thức hữu ích để điều trị tăng natri máu ở trẻ em được liệt kê dưới đây. Các công thức ước lượng tác động của 1L dịch truyền (trong đó NS bao gồm 154 mEq Na+/L) trên natri huyết thanh tính được.
Change in serum Na = (infusate Na - serum Na)(0.6 × wt in kg) + 1
Change in serum Na = (infusate Na + infusate K) - serum Na/(0.6 × wt in kg) + 1 where K = potassium, NA = sodium, and wt
= weight.
Việc kiểm tra sớm, thường xuyên nồng độ các chất điện giải không thể được nhấn mạnh quá nhiều do việc điều chỉnh không tính đến tình trạng mất nước và muối đang tiếp tục diễn ra.
Nói tóm lại, bác sĩ nên điều trị thận trọng, duy trì lượng dịch cần thiết, và lượng dịch mất đi để đảm bảo nồng độ natri không giảm> 0.5 mEq/L/h và để phòng ngừa phù não, co giật, hôn mê, hoặc tử vong