CHÚNG GÂY RA CHO MÔI SINH
3. HẬU QUẢ DO THUỐC BẢO VỆ THỰC VẬT GÂY RA CHO QUẦN THỂ SINH VẬT
3.1. Hậu quả do thuốc BVTV gây ra cho quần thể sinh vật gây hại
Trong vựng xử lý, sau mỗi ủợt dựng thuốc, bờn cạnh cỏc cỏ thể dịch hại bị chết, cũn nhiều cỏ thể, do nhiều nguyờn nhõn vẫn sống sút. Chỳng phỏt triển trong ủiều kiện mới. Tỏc ủộng của ủiều kiện sống mới ủến sinh vật rất sõu sắc, kộo dài, thậm chớ ủến cỏc thế hệ sau. Quần thể sinh vật bị chuyển biến theo các hướng khác nhau. Những cá thể dịch hại sống sót, sau khi tiếp xúc với thuốc, nếu khụng ủược chỳ ý ủỳng mức, sẽ gõy cho con người khụng ớt khú khăn, thậm chớ cú trường hợp ủó trở thành tai hoạ ủối với sản xuất và mụi sinh.
a.Phản ứng của dịch hại ủối với chất ủộc ở liều lượng thấp
Dịch hại cũn sống sút sau mỗi ủợt xử lý thuốc, do khụng bị trỳng thuốc hay trỳng ở liều dưới mức gõy chết (sub-lethal dosis), sẽ phỏt triển trong ủiều kiện khỏc trước: mật ủộ quần thể giảm, cõy trồng sinh trưởng tốt hơn, dịch hại hưởng nguồn thức ăn dồi dào, cú chất lượng cao, ủó thay ủổi sức sinh sản, ủặc ủiểm sinh lý của cỏ thể trong quần thể; mật ủộ thiờn ủịch và vi sinh vật có ích ít, nên dịch hại dễ hồi phục số lượng.
Dưới tỏc ủộng của liều dưới mức gõy chết, dịch hại sẽ phỏt triển mạnh , gõy khú khăn cho việc phòng trừ.
Rệp ủào Myzus persicae là mụi giới truyền bệnh virus hại khoai tõy. Dimethoate, Thiometon và một số thuốc trừ sõu khỏc, tuy cú hiệu lực trừ rệp này cao, nhưng khụng hạn chế ủược sự lõy lan của bệnh. Nguyờn nhõn của hiện tượng này: Rệp bị ngộ ủộc thường hoạt ủộng mạnh lờn và phải mất 3 – 5 giờ sau, rệp mới chết. Trong thời gian ủú, ủủ thời gian ủể rệp lõy bệnh.
36
Dựng một số thuốc hoocmon trừ cỏ, ủó làm tăng mức sinh sản của rệp.
Chuột rừng ăn hạt tựng bỏch cú tẩm thuốc chuột ở liều dưới liều gõy chết, ủó làm cho quần thể chuột ở ủịa phương tớnh nhỏt bả, khụng chịu ăn bất kỳ loại hạt nào khỏc. làm cho hiệu lực trừ chuột của thuốc bị giảm.
Nhưng cũng có hiện tượng, ở liều lượng thấp, thuốc BVTV lại có lợi cho việc hạn chế sự phát triển của dịch hại.
Sức ăn rệp của bọ rùa Semiadalia undecimnolata khi mới tiếp xúc với Primicarb ở liều thấp bị giảm xuống, nhưng sau ủú lại tăng mạnh, hơn hẳn những con khụng ủược xử lý.
Một số chất kháng sinh như norobioxin, ampixilin, actinomyxin D, pactamyxin ở dưới liều gây chết, ủó làm giảm sức ủể trứng của nhện ủỏ Tetranychus urticae.
Khi ngộ ủộc một số thuốc trừ chuột chống ủụng mỏu brodifacoum ở liều thấp, hoạt ủộng của chuột trở nờn chậm chạp, dễ làm mồi cho cỏc ủộng vật săn mồi.
b.Tính chống ( kháng) thuốc BVTV:
Tính chống/kháng thuốc của dịch hại là hiện tượng phổ biến ở nhiều loài sinh vật, trên nhiều ủịa bàn khỏc nhau (ngoài ruộng, trong kho tàng và nhà ở; ở nụng thụn và thành thị; trờn cạn và dưới nước). Nhưng tớnh chống thuốc ủược hỡnh thành mạnh nhất ở cụn trựng và nhện.
Hiện tượng chống thuốc ủược nờu lần ủầu năm 1887. Nhưng hiện tượng ủược mụ tả kỹ ủầu tiờn là hiện tượng chống lưu huỳnh vụi của loài rệp sỏp Quadraspidiotus pezniciosus Comst (1914). Giữa những năm 80 của thế kỷ 20 ủó cú trờn 100 loài nấm và vi khuẩn; khoảng 50 loài cỏ dại; 12 loài chuột; 447 loài cụn trựng và nhện ( trong ủú cú 264 loài cụn trựng và nhện hại nụng nghiệp ) ủó hỡnh thành tớnh chống thuốc. ðầu tiờn, nhiều loài cụn trựng và nhện chỉ chống thuốc clo, lân hữu cơ và cacbamat, thì nay các nhóm thuốc mới như pyrethroid, các chất triệt sản, các chất ủiều khiển sinh trưởng cụn trựng, cỏc thuốc vi sinh vật cũng bị chống. Nhiều loài dịch hại không những chống một loại thuốc, mà còn có thể chống nhiều loại thuốc khác nhau. Nhiều loài thiờn ủịch của cụn trựng và nhện gõy hại, một số loài ốc sờn, cỏ ủớp muỗi... cũng hỡnh thành tớnh chống thuốc. Năm 1977 ủó cú tới 70% số thuốc khỏng sinh và 90% thuốc trừ bệnh nội hấp bị nấm và vi khuẩn chống lại. Cỏ dại cũng hình thành tính chống thuốc. Hầu hết các nhóm thuốc trừ cỏ ủều bị cỏ dại chống lại. Riờng Paraquat, ủến nay, cú 18 loài cỏ ủó chống thuốc này.
Ơ Việt nam, loài sõu tơ Plutella xylostella ủó hỡnh thành tớnh khỏng nhiều loại thuốc trờn phạm vi cả nước. Hoàng Trung (2004) ủó xỏc ủịnh ủược một số dũng mọt Tribolium castaneum chống Phosphin và mọt Rhizopertha dominica ủó khỏng cả Phosphin và DDVP. Ngoài ra, cũn một
số loài cụn trựng và nhện khỏc cũng bị nghi ủó hỡnh thành tớnh chống thuốc như sõu xanh da lỏng Helicoverpa exigua hại bụng, một số dũng rệp ủào Myzus persicae ở Hà nội, một số dũng rầy nõu Nilaparvata lugens ở ủồng bằng sụng Cửu long v.v...
ðể trừ dịch hại ủó chống thuốc, biện phỏp ủầu tiờn là phải dựng nhiều thuốc hơn, chi phớ tăng lờn và mụi sinh mụi trường bị ủầu ủộc nhiều hơn.
Tớnh chống thuốc của dịch hại là một trở ngại cho việc dựng thuốc hoỏ học ủể phũng trừ dịch hại và gây tâm lý nghi ngờ hiệu quả của các loại thuốc dùng. Các thuốc trừ dịch hại mới ra ủời ủó khụng kịp thay thế cho cỏc thuốc ủó bị dịch hại chống.
Dịch hại chống thuốc ủó gõy những tổn thất to lớn trong nụng nghiệp và trong y tế ở nhiều nước và ngày càng trở nên nghiêm trọng. Nhiều chương trình phòng chống dịch hại trong nụng nghiệp và y tế của cỏc tổ chức quốc tế và khu vực, dựa chủ yếu vào thuốc hoỏ học ủó bị thất bại. Từ 1963, Tổ chức Nụng lương thế giới (FAO), Tổ chức Y tế thế giới (WHO) ủó thành lập một mạng lưới nghiên cứu tính chống thuốc của dịch hại và biện pháp khắc phục.
ðịnh nghĩa tớnh chống thuốc của dịch hại : là sự giảm sỳt phản ứng của quần thể ủộng hay thực vật ủối với một loại thuốc trừ dịch hại, sau một thời gian dài, quần thể này liờn tục tiếp xỳc với thuốc ủú, khiến cho những loài sinh vật ấy chịu ủược lượng thuốc lớn cú thể tiờu diệt ủược hầu hết cỏc cỏ thể cựng loài chưa chống thuốc. Khả năng này ủược di truyền qua ủời sau, dự cỏ thể ủời sau cú hay khụng tiếp xỳc với thuốc (WHO,1976) .
Chỉ số chống thuốc( resistance index- Ri) hay hệ số chống thuốc (resistance cofficien = Rc) là chỉ tiờu xỏc ủịnh tớnh chống thuốc của dịch hại. Chỉ số / hệ số chống thuốc là:
LD50 của loài dịch hại bị nghi là chống thuốc Ri (Rc) =
LD50 của cùng loài dịch hại nhưng chưa từng tiếp xúc với thuốc Loài dịch hại nhưng chưa từng tiếp xỳc với thuốc ủược gọi là nũi mẫn cảm (sensible strain). Muốn cú ủược nũi mẫn cảm nhiều khi phải nuụi / cấy dịch hại trong mụi trường nhõn tạo, cách ly hoàn toàn với thuốc BVTV.
Nếu Ri (Rc) ≥ 10 cú thể kết luận nũi chống thuốc ủó hỡnh thành.
Nếu Ri (Rc) < 10 thỡ nũi ủú mới chỉ ở trạng thỏi chịu thuốc.
Ri (Rc) cú thể ủạt tới trị số hàng trăm thậm chớ lờn ủến hàng ngàn.
Theo Nguyễn đình đạt (1980): Trị số chống thuốc Ri (Rc) của quần thể sâu tơ Xã ựàn với Methyl parathion lờn ủến 251.5; của quần thể sõu tơ Thuý lĩnh với Trichlorfon–258.3; của quần thể sõu tơ Phỳ diễn với Diazinon – 117.4
Cần phân biệt 3 khái niệm: Chống thuốc hay kháng thuốc; Chịu thuốc và Quen thuốc.
-Tớnh chịu thuốc ( tolerance) : là ủặc ủiểm riờng của từng cỏ thể sinh vật, cú thể chịu ủựng ủược cỏc liều lượng thuốc khỏc nhau. Tớnh chịu thuốc của từng loài sinh vật phụ thuộc vào từng cỏ thể, trạng thỏi sinh lý và khụng di truyền sang ủời sau. Tuy nhiờn, tớnh chịu thuốc cũng cú thể là bước khởi ủầu của tớnh chống /khỏng thuốc.
-Tớnh quen thuốc( accoutumance): Hiện tượng xảy ra trong một ủời cỏ thể ủược tiếp xỳc với thuốc (chất ủộc) với lượng cao dần và cuối ủời, cỏ thể ủú cú thể chịu ủựng ủược lượng thuốc cao hơn rất nhiều so với ban ủầu. Nhưng con chỏu của cỏ thể ủú lại khụng chịu ủược lượng thuốc ủú. Ơ cụn trựng và nhện chưa cú hiện tượng này.
Những cỏ thể chịu thuốc và quen thuốc chỉ chịu ủược lượng thuốc thấp hơn nhiều so với cá thể chống/ kháng thuốc.
ðặc ủiểm của sự hỡnh thành tớnh cỏc quần thể dịch hại khỏng thuốc:
-Sự hình thành tính chống thuốc của các loài sinh vật, phần nào phụ thuộc vào mức ủộ sử dụng thuốc. Việc sử dụng liờn tục, nhiều lần, ớt thay ủổi loại thuốc, dựng thuốc ủú trờn qui mô lớn dễ gây nên hiện tượng chống thuốc.
Một thực trạng khá phổ biến: Khi nông dân thấy một loại thuốc có hiệu quả trừ một loài dịch hại
nào ủú, họ thường dựng thuốc ủú, cho ủến khi thấy hiệu lực của thuốc bị giảm. ðể tăng hiệu lực, người ta tăng nồng ủộ, lượng thuốc dựng,phun thờm nhiều lần, thậm chớ hỗn hợp thuốc ủú với cỏc loại thuốc khỏc, dẫn ủến tỡnh trạng dịch hại càng nhanh chống thuốc.
-Sự hỡnh thành tớnh chống của cỏc loài khỏc nhau ủối với cỏc loại thuốc BVTV khác nhau là không giống nhau.
38
Trong 364 loài chõn ủốt ủó chống thuốc thỡ bộ Diptera cú 133 loài ; bộ Coleoptera - 56;
Hemiptera - 55; Lepidoptera - 52; Orthoptera và Hymenoptera là 2 bộ có số loài chống ít nhất (theo Greoghion & Taylor , 1976).
Trong 364 loài chõn ủốt chống thuốc trờn cú 203 loài chống DDT; 225 loài chống cỏc hợp chất cyclodien; 147 loài chống lân hữu cơ; 36 loài chống các hợp chất cacbamat và chỉ có 35 loài chống các nhóm thuốc khác.
Trong 12 loài sõu nhện hại cõy ở Liờn xụ (cũ), tốc ủộ hỡnh thành tớnh chống thuốc nhanh nhất ở nhện ủỏ; tiếp ủến cỏc nhúm rệp Aphis gossypii, Acyrthosipholgossypii, Myzoides persicae;
cỏc loài sõu ăn lỏ Leptinotarsa decemlincata và ủục quả Heliothis armigera hỡnh thành tớnh chống thuốc chậm.
-Các loài khác nhau hình thành tính chống một loại thuốc là khác nhau.
Thời gian ủể hỡnh thành tớnh chống thuốc trừ cỏ Paraquat ở Thỏi lan của cỏ Lolium perenne là 9 năm; còn với loài cỏ Ceratopteris richardii là 12 năm.
-Nhiều loại thuốc trừ dịch hại dùng nhiều năm nhưng không hay ít bị các loài dịch hại chống lại.
Thuốc boocủụ ủược phỏt hiện từ năm 1879 ủể trừ cỏc loại bệnh, nhưng ủến nay mới phỏt hiện thấy chủng nấm Physolospora obtus ở phía tây nước Mỹ chống (Brown, 1978).
-Cùng một loài, nhưng khả năng hình thành tính chống với các loại thuốc khác nhau là không giống nhau.
Sau 5 năm dựng DDT, chủng sõu tơ Plutella xylostella ở Indonexia ủó chống thuốc; nhưng sau 20 năm dùng Rotenon ( thuốc thảo mộc), chủng sâu này vẫn chưa chống Rotenon.
-Khả năng hỡnh thành tớnh chống một loại thuốc của một loài sinh vật ở cỏc ủịa phương khỏc nhau cũng khỏc nhau. Núi cỏch khỏc, ủiều kiện ngoại cảnh nơi dựng thuốc sẽ thỳc ủẩy hay cản trở sự hỡnh thành tớnh khỏng thuốc. Sự tỏc ủộng này rất phức tạp và con người chưa hiểu hết ( Sawicki, 1979).
Sau 5 năm dùng DDT, sâu tơ Plutella xylostella ở Giava và sâu loang Earias fabia hại bông ở đài loan ựã chống thuốc; nhưng ở Việt nam phải mất 10 năm loài sâu tơ mới chống DDT, còn sâu loang sau hơn 15 năm dùng DDT vẫn chưa chống thuốc này.
Nguyờn nhõn hỡnh thành chống thuốc của sinh vật chưa ủược nghiờn cứu ủều ở cỏc loài sinh vật. Cỏc loài chõn ủốt, ủặc biệt ở hai lớp cụn trựng và nhện ủược nghiờn cứu nhiều hơn cả.
Có hai giả thuyết giải thích nguyên nhân hình thành tính chống thuốc của dịch hại . -Thuyết tiền thớch ứng (Thuyết về biến ủổi gen hay Thuyết tớnh chống thuốc di truyền):
Trong cơ thể các loài dịch hại chống thuốc, có mang sẵn các tiền gen chống thuốc. Sự hình thành tính chống thuốc là kết quả chọn lọc tự nhiên. Những cá thể không mang gen chống thuốc (các cá thể mẫn cảm) sẽ bị thuốc tiêu diệt. Các cá thể mang gen chống thuốc, sẽ thích ứng dần sau mỗi lần tiếp xỳc với thuốc. Số lượng cỏc cỏ thể này tăng mạnh và ổn ủịnh dần, di truyền cho ủời sau, tạo thành một chủng chống thuốc.
Theo thuyết này, ở những quần thể côn trùng không có cá thể mang gen chống thuốc, thì sẽ không bao giờ có thể hình thành chủng chống thuốc. Sự phân bố các cá thể mang gen chống thuốc không phụ thuộc vào tình trạng sử dụng nhiều hay ít thuốc trừ dịch hại.
Theo Sawicki (1979), cỏc quần thể rệp ủào Myzus persicae chống thuốc mạnh ủược thấy ở miền Tây Scotlen, nơi dùng ắt thuốc BVTV, chứ không tìm thấy ở miền đông nước Anh, nơi dựng nhiều thuốc trừ sõu ủể trừ rệp.
-Thuyết thích nghi môi trường: Trong cơ thể côn trùng không có gen chống thuốc. Sự hình thành tính chống thuốc của côn trùng là do côn trùng thích ứng dần với thuốc trừ sâu, khi
chỳng liờn tục tiếp xỳc với thuốc. Tỡnh trạng chống thuốc khụng phải ủược di truyền mà chỉ lưu lại cho ủời sau những yếu tố hỡnh thành sự chống thuốc.
Trong thực tế, hiện tượng chống thuốc xảy ra theo sơ ủồ: Lỳc ủầu tớnh chống thuốc tăng rất chậm. Sau một số thế hệ liờn tục tiếp xỳc với thuốc, tớnh chống thuốc của dịch hại bắt ủầu nhảy vọt và tăng lờn nhanh chúng. Khi phỏt hiện hiệu lực của thuốc bị giảm, thỡ thời gian ủể thuốc ủú mất hiệu lực là rất ngắn. Nếu dịch hại ngừng, khụng tiếp xỳc với thuốc nữa, tớnh chống thuốc cú thể bị giảm ủi. Nhưng nếu tiếp xỳc trở lại với thuốc ủú, tớnh chống thuốc của dịch hại sẽ lại tăng lên nhanh chóng.
ðể giải thớch ủược hiện tượng này, Perry & Agosin (1974) ủưa ra giả thuyết 2 pha dựa trên cơ sở nghiên cứu men oxydase có chức năng hỗn hợp vi thể (MMFO).
Pha thứ nhất: Tính chống thuốc mang bản tính di truyền:
Sinh vật khi tiếp xúc liên tục với thuốc BVTV sẽ xảy ra quá trình chọn lọc. Các cá thể mang gen chống thuốc sẽ tồn tại và sản sinh ra cỏc cỏ thể ủời sau mang gen chống thuốc. Bản chất của hiện tượng này là sự thay ủổi tần số gen alen. Trước khi tiếp xỳc với thuốc, tần số gen alen thấp. Sau nhiều thế hệ tiếp xúc với thuốc, tần số gen alen, gen chống thuốc tăng lên. Tính chống thuốc của dịch hại lỳc ủầu từ từ, rồi sau nhanh dần và cuối cựng, tạo thành thể thống nhất.
Pha thứ hai: Sự cảm ứng các men , không mang tính di truyền.
Dưới tỏc ủộng liờn tục của thuốc, hoạt ủộng của cỏc gen chống thuốc tăng lờn với tốc ủộ nhanh và cường ủộ lớn hơn. Nồng ủộ thuốc tăng lờn vài chục lần cũng khụng giết ủược dịch hại vỡ Ri của loài dịch hại chống thuốc tăng lờn hàng trăm, thậm chớ hàng ngàn lần, do hoạt ủộng phõn giải của cỏc men tăng mạnh. Lỳc này, thuốc BVTV cú thể ủược coi là tỏc nhõn gõy cảm ứng cho men hoạt ủộng mạnh hơn. Khi dịch hại ngừng tiếp xỳc với thuốc, tức tỏch tỏc nhõn gõy cảm ứng khỏi hệ sinh thái, tính chống chịu của dịch hại lập tức giảm xuống. Nhưng nếu cho quần thể dịch hại ủú, tiếp xỳc lại với thuốc, tớnh chống thuốc của dịch hại lại tăng lờn với tốc ủộ lớn hơn nhiều.
Hiện tượng chống thuốc cú thể ủược coi là trường hợp ủặc biệt của tớnh thớch ứng của sinh vật ủối với sự thay ủổi của mụi trường. Hiện tượng chống thuốc là một vớ dụ của sự tiến hoỏ, nhưng chỳng xảy ra với tốc ủộ cao.
Cơ chế chống thuôc của các loài dịch hại gồm:
-Thay ủổi về cấu trỳc lipid, sỏp và protein trong cuticum; hoặc gia tăng kết cấu biểu bỡ, nhằm hạn chế sự xâm nhập của thuốc vào cơ thể sinh vật.
Lớp cutin của ruồi nhà Musca dometica chống DDT dày hơn và khó thấm DDT hơn loài mẫn cảm. Cỏc loài nấm ký sinh chống thuốc ủó làm giảm sự xõm nhập của thuốc vào bờn trong tế bào bằng cỏch hạ thấp sự hấp phụ chất ủộc ở màng tế bào.
-Hình thành những tập tính mới, nhằm ngăn ngừa hoặc hạn chế sự tiếp xúc của côn trùng với thuốc.
Sau 32 thế hệ tiếp xúc liên tục với DDT, muỗi Anopheles atroparvus tạo nên một chủng mới, biết lẩn trỏnh khụng ủậu vào nơi cú DDT.
-Phản ứng chống chịu sinh lý thay ủổi:
Quần thể ruồi chống DDT, Lindan và Dieldrin xuất hiện lớp lipid mới, ngăn thuốc xâm nhập vào thần kinh trung tâm của ruồi.
Hệ men cholinesterase của rầy xanh ủuụi ủen Nephotetix cinticeps, nhện Tetranychus urticae chống lõn hữu cơ và cacbamat bị trơ khi bị thuốc tỏc ủộng.
40
Hoạt tính của Oxathion bị giảm ở một vài loài nấm do hệ men sucxinic oxydase của chỳng ủó bị trơ với tỏc ủộng của thuốc.
Sợi nấm hỡnh thoi trong phõn bào cú tơ của nấm Aspergillus nidulans ủó biến ủổi, chống ủược cỏc sản phẩm chuyển hoỏ cú ủộc tớnh cao của Benomyl tỏc ủộng ủến sợi hỡnh thoi.
-Cơ chế chống chịu sinh lý: Sinh vật cú khả năng tăng cường sự giải ủộc, làm cho thuốc bị giảm hiệu lực hay bị phõn huỷ hoàn toàn. ðõy là cơ chế chống thuốc cơ bản nhất và ủặc biệt quan trọng của các loài sinh vật.
Cỏc hệ men vi thể (microsonal enzym systems) trong tế bào cụn trựng và nhện quyết ủịnh sự phõn giải và chuyển hoỏ thuốc trừ sõu. Cỏc men ủặc hiệu như dehydrochlorinase phõn giải DDT,men cystein, homocystein và glutathion phân giải lân hữu cơ hay chuyển dạng liên kết từ P=O sang dạng P=S ớt ủộc hơn. Hoạt tớnh của men cú thể tăng lờn hàng trăm lần khi tiếp xỳc với thuốc. Ruồi, mọt Tribolium casteneum, sâu xanh Heliothis spp.; ve hút máu bò Boopvilus mierplus, rầy Laodelphax strialtellus, rầy xanh ủuụi ủen Nephotettix cinticeps chống clo và lõn hữu cơ, cacbamat nhờ các cơ chế này.
Khi nghiờn cứu tớnh chống thuốc của ruồi nhà Musca dometica ủó cho thấy:
Nhiễm sắc thể II chứa các gen chống thuốc:
Gen Deh: sản sinh men DDT-aza có nhiệm vụ khử nhóm hydroclorua biến DDT thành DDE khụng ủộc với cụn trựng.
Gen Ox: sản sinh men tỏch ủụi phõn tử bằng cỏch oxy hoỏ.
Gen a: chịu trách nhiệm thuỷ phân.
Gen g: có tác dụng khử các nhóm alkyl trong phân tử thuốc lân hữu cơ.
Nhiễm sắc thể III chứa các gen chống thuốc:
Gen tin: có tác dụng giảm khả năng xâm nhập của DDT qua biểu bì.
Gen kdr: tạo cho hệ thần kinh côn trùng ít mẫn cảm với thuốc.
Nhiễm sắc thể V:
Gen md: tăng cường khả năng oxy hoá thuốc trừ sâu cacbamat, DDT;
nhiều khi cả thuốc lân hữu cơ và pyrethroid.
Hiện tượng chống thuốc của các loài sinh vật thường không riêng một cơ chế nào quyết ủịnh, mà cú sự phối hợp của nhiều cơ chế khỏc nhau. Sự tương tỏc giữa cỏc cơ chế này rất phức tạp, cú lỳc cơ chế này lấn ỏt cơ chế kia, dẫn ủến tỡnh trạng, dịch hại cú khả năng chống thuốc cao hay thấp, chống ủược một hay nhiều loại thuốc, thậm chớ cả cỏc thuốc thuộc cỏc nhúm khá xa nhau.
Tớnh chống chịu bắt chộo: Hiện tượng dịch hại chống ủược nhiều loại thuốc trong một nhóm, hay nhiều loại thuốc thuộc các nhóm khác nhau, kể cả các loại thuốc mà loài dịch hại chưa hề tiếp xỳc với thuốc ủú. Hiện tượng này gọi là tớnh chống thuốc dương.
Nhưng có trường hợp, dịch hại chống loại thuốc này, nhưng lại mẫn cảm với các loại thuốc khỏc. Hiện tượng này ủược gọi là tớnh chống thuốc õm.
Rầy nõu Nilaparvata lugens ở Nhật, khi ủó chống cỏc thuốc trong nhúm clo, lõn hữu cơ và cacbamat ủó mẫn cảm với Etofenprox gấp 3 lần rầy nõu chưa chống thuốc.
Ruồi chống thuốc Malathion lại rất mẫn cảm với DDT.
Phổ chống thuốc (resistance spectra) hay phổ kháng chéo (cross resistance spectra): là tập hợp cỏc loại thuốc mà một loài dịch hại nào ủú chống ủược.
Thời gian hình thành tính chống từng loại thuốc trong phổ chống thuốc rất khác nhau, nhưng tuõn theo qui luật chung: Thời gian hỡnh thành tớnh chống thuốc của thuốc ủầu tiờn rất dài; nhưng tốc ủộ hỡnh thành tớnh chống cỏc thuốc dựng về sau càng ngày càng ngắn lại.