Thừa dinh dưỡng - các hậu quả về chức năng và lâm sàng

Tài liệu tham khảo

1.5. Thừa dinh dưỡng - các hậu quả về chức năng và lâm sàng

Mục tiêu

—_ Biết về nguy cơ của vấn để nuôi ăn quá mức mạn tính.

—_ Hiểu vai trò sinh lý và dinh dưỡng của mô mỡ.

—_ Hiểu mối quan hệ của béo phì lên hội chứng chuyển hóa,

~-_ Tóm lắt ngắn gọn điều trị dinh dưỡng trên các bệnh nhân béo phì.

— Hiểu các vấn đê về dinh dưỡng chu phẫu và nguy cơ của béo phì.

Giới thiệu

Nuôi ăn quá mức có thể được định nghĩa là sự cung cấp các chất đính dưỡng thừa quỏ nhu cầu dẫn đến tớch lủy dưới dạng mỡ cũng như cỏc tỏc động khụng mong muốn khác. Chương này để cập đến năng lượng cung cần dư thừa và các hậu quả về chuyển hóa. Tác động tiêu cực của dư thừa các thành phần dinh dưỡng đặc biệt khác (ví dụ như vitamin, các nguyên tố vi lượng và chất điện giải) được trình bày trong các chương tiếp theo.

Các khái niệm cơ bản trong dinh dưỡng 37

Mỗi thành phần dinh dưỡng nạp vào cơ thể dù dưới đạng đường tiêu hóa hay tnh mach déu qua chu trình chuyển hóa, trừ khi nó vượt quá ngưỡng thải bó của thận và được bài tiết theo nước tiểu. Năng lượng dư thừa có tác động ngược lại lên cơ thể trong cả hai dạng thừa dinh dưỡng cấp tính và mạn.

Trong trường hợp thừa dinh dưỡng mạn cơ thể tích lũy mỡ dẫn đến béo phì.

Ngày nay phần lớn dân số các nước phát triển tiêu thụ thực phẩm nhiều hơn nhu cầu và chỉ một phần nhỏ vận động tập luyện đủ để đốt cháy hết năng lượng dư thừa này.

Mô mỡ dự trữ năng lượng dưới dạng triglyceride được tổng hợp từ chất béo và chất bột đường tiêu thụ dư thừa.

1.5.1. Sinh lý học mô mở

Mô mỡ không chỉ tích lũy thụ động năng lượng mã còn là một cơ quan rất hoạt động tạo ra các chất có vai trò điều hòa quan trọng trong cơ thể, Mô mỡ có ít nhất bảy chức năng xem Bang 1.5.1.

Chức năng bài tiết của mô mỡ được tóm tắt trong Hình 1.5.1. và Bảng 1.5.2, Nhiéu cdc hormon, cytokine, và các chất hoạt động chuyển hóa khác tham gia vào sự tiến triển của hội chứng chuyển hóat!?),

Các yếu tô có nguồn gốc từ mô mỡ quan trọng nhất bao gồm”):

— Leptin - là hormon đâu tiên được phát hiện cấu tạo chủ yêu từ mô mỡ (adinocyte}.

Nó hoạt động phần lớn tại trung tâm thân kinh trung ương ngăn cẩn cẩm giác đói. Leptin cũng ảnh hưởng lên các chức năng tái tạo máu và điểu hòa sự tiêu hao năng lượng. Mức leptin trong huyết thanh binh thường thể hiện hàm lượng mỡ cơ thê, tăng cao ở người béo phi so với người gầy. Mức leptin tăng lên ở người béo phì, tuy không làm giám lượng thực phẩm ăn tiêu thụ; làm tăng thể trọng có thế là do giảm độ nhạy thần kinh với leptin.

-_ Resistin và yếu tố hoại tử khối u TNF-œ (tumour necrosis factor-œ) được tạo ra chủ yếu bởi tế bào cầu tạo miễn dịch, nhưng cũng tạo ra từ mô mỡ. Chúng gây nên để kháng insulin bằng cách tương tác với nguồn dẫn truyền insulin sau thy the.

Chúng được tạo ra nhiều hơn ở người béo phì và cả hai yếu tố do vậy có thê liên hệ

Bang 1.5.1, Chức năng quan trọng nhất của mô mỡ:

Các chức năng của mô mỡ:

Dự trữ năng lượng Bảo vệ cơ học Bảo vệ thân nhiệt

Tạo ra các chal hoạt động chuyển hóa và hormon Bảo vệ chồng lại sự tích lũy mỡ ở các cơ quan Nguồn dự trữ cho các l báo thánh phân miễn dịch

Chuyển dạng tiền chất horman không hoạt động Ihành cơ chất hoạt động

38 Nhitng Van dé Co ban trong Dinh duéng Lam sang Yéu 16 hogi tri khél pe: (TNE - 0)

(nsulin-like growth factor-1 (IGF. Yếu lố tặng Irưởng chuyển déi-(i (TGF - JI} mà Fatty acids

OIG thoảng Yéu 16 tng trưởng nguyên bảo sợi (FGF) lysophospholipidis protein (IGFBP) Yéu (6 lang Iruang biéu bi (EGF} Lactote

Adenosine Prosloglandins

Protein ko xuong thong

Yếu lố không biểt

~_—— Agoull proleln

Reshlln ... _

4 Plasminogen aclivator

ơ inhibitor-1 {PAI-1)

we Leptin

Acylation stimulating pro-tein Adipsin

Adiponectin “ / ~ \

Angiotensin || <——ằ Angiolensinogen

Hình 1.5.1. Chức năng bài tiết của mô mé (theo Ravussin 2002”)

giữa béo phì, đái tháo đường và các thành phan khác của hội chứng chuyển hóa.

—__ Angiotensinogen được tiết ra bởi mô mỡ cũng như các mê khác. Nó hoạt động tại chỗ làm giảm sự biệt hóa và độ nhạy cảm với insulin. Nó cũng có thể được phóng thích vào hệ tuẦn hoàn và góp phần làm tăng huyết áp hệ thống chủ yếu xảy ra ở bệnh nhân béo phì.

PAEL (plasminogen aetivator inhibitor-L) chất ức chế của chất plasminogen activator cũng được tạo từ mô mỡ ở người béo phì. PAI-I trong hệ tuần hoản tăng dẫn đến gidm quá trình phân hủy fibrin.

— _._ Yếu tố tiền viêm eytokin giống như IL-6 (interleukin-6) cũng được tạo ra bởi mô mỡ và có thể tham gia gây vữa thành mạch và tình trạng đông tụ máu ở người béo phì.

Bảng 1.5.2. Các sản phẩm chính của mô mỡ và các ảnh hưởng của chúng

Chat Cé val tré trong

Leptin Điều hòa sự thềm án, tái tạo máu, tiêu hao năng lượng

Resistin Kháng insulln

TNF-a. Khang Insulin

Angiotensinogen Cao huyét ap

PAL Glam phan hiy fibrin

tnterteukin-8 và các cytokln khác Ảnh hưởng tiền xơ vữa động mạch va tiên đông máu

Adiponectin Độ nhạy với Insull

Các acld béo ty do Nhiễm mỡ cơ quan, giảm điều tiét insutin

Estrogen Chất gây ung thư và bảo vệ chống lại bệnh loãng xương

——>——-—

sex

Các khải niệm cơ bản rong dinh dưỡng 39

— Estrogen duge tao thành ở mô mỡ bằng cách chuyên đổi từ các tiên chất kém hoạt động hơn. Sự hình thành tăng lên khi béo phi do tổng khối mỡ cao hơn, mà có thể là một trong những cơ chế chuyến hóa liên kết giữa béo phi với sữ tiến triển thành ung thư cũng như vô sinh.

—_ Acid béo liên kết protein 4 - acid béo liên kết protein quản lý sự trao đỗ acid béo nội mạch. Chúng được phóng thích vào hệ tuần hoàn nơi chúng có thể điều

hòa độ nhạy cám của insulin. Mức acid béo liên kết protein 4 (FABP-4) tang lén thưởng kèm theo béo nhì và đề kháng insulin.

Ngoài tạo nên những chất này, mô mỡ cũng sản xuất ra protein kích thích quá trình acyl hóa, adipsin, protein gấn kết retinol, protein có liên quan fibrinogen- angiotensin và các chất khác, bao gdm metallothionein, một kim loại protein có vai trò trong các phần ứng stress, có thể tham gia vào mối liên hệ giữa béo phì và bệnh tim mach. Gan đây sự hình thành trực tiếp của protein C-reactive protein pha cấp tính trong mơ mỡ cũng đã được mô tả.

Mô mỡ cũng quan trọng trong chuyên hóa bình thường của glucose, ít nhất bảo vệ từng phân chống lại sự đao động của đường huyết sau ăn, mà cỏ thể dẫn đến dai tháo

đường và các bệnh chuyển hóa khác. Điều này thể hiện rõ trong các thí nghiệm trên động vật biến đối gen bị thiếu mô mỡ trắng và phát triển thành dé khang insulin.

1.5.2. Thừa dinh đưỡng cấp tính

Thừa dinh dưỡng cấp tính chủ yếu xảy ra ở các bệnh nhân nuôi ăn hoàn toần bằng đường tĩnh mạch đo cung cấp không giới hạn các chất đỉnh dưỡng (xem chương viết về các biến chứng của dinh dưỡng tĩnh mạch). Mặc dù hội chứng nuôi ăn lại cũng có thể xảy ra trong nuôi ăn qua đường ruội, tốc độ truyền được giới hạn bởi sự đung nạp đường một. Thừa dinh dưỡng? làm giảm nhiều mặt của chức năng miễn dịch, làm tăng tải oxi hóa và gây ra tăng sinh nhiễm trùng, và cũng làm giảm cấp tính mức ghrelin. Các biến chứng tiêu biểu của thừa định dưỡng cấp tính bao gồm?” ứ dịch, tăng đường huyết, hạ phosphate máu, tăng lipid máu, hypercapnea và biến chứng gan và thận, và hội chứng nuôi ăn lại (xem chương 7.3.). Các biến chứng nuôi ăn lại nặng có thể xuất hiện ngay cả ở người béo phì ma đã trải qua một khoảng thời gian dài bị đói hay cung cấp thiểu năng lượng.

1.5.3. Thừa dinh dưỡng mạn tính 1.5.3.1. Béo phì

Thừa dinh dưỡng mạn là một nguyên nhân quan trọng nhất gây béo phi, Tuy nhiên có những yếu tố nguyên nhân khác, cách bố trí gen, lối sống ít vận động và giám cơ chế bảo vệ cơ thể chống lại việc dự trữ béo thừa. Các cơ chế này bao gồm sự điểu hòa thân nhiệt sau khi ăn, quá trình điêu hòa thân nhiệt không do vận động,

40 Những Vẫn đề Cơ bản trong Dinh dưỡng Lam sang hoạt động thể chất, thành phần sợi cơ, hoạt tính vốn có của các hócmôn tuyến giáp và các protein không được gắn kết và những chu trình goi là chu trình vô ích.

Các nghiên cứu trên động vật và người anh nguyện đã cho thấy, sau một khoảng thời gian thừa dinh dưỡng, trọng lượng cơ thể luôn quay về giá trị ban đâu của nó. Một khám phá thú vị trong nghiên cứu các võ sĩ sumo, những người thừa dinh dưỡng mạn nhưng hoạt động nhiễu. Tuy nhiên, khi họ ngừng hoạt động thì khối nạc nhanh chóng bị thay thế bằng mô mỡ. Điều này cũng phù hợp với những nghiên cứu tiễn cứu gần đây, hấu hết những bệnh nhân béo phì có mức độ vận động đử thì có tỉ lệ tử vong không tăng”, Những người béo phì nhưng có mức độ vận động cơ thể phù hợp, thực sự tốt hơn người gầy không vận động pho hợp (unfit-

unfat).

Ở các nước phát triển, hơn 40% dân số thừa cân và hơn 20% dân số bị béo phì.

Ở một số nước khoảng 3⁄4 người trưởng thành bị thừa cân, Tỷ lệ mắc bệnh béo phì tăng lên một cách không hợp lý ở các nước phát triển trong khi biểu đổ gen không thay đổi, là do sự tiêu thự dư thừa năng lượng và ít vận động. Cũng có thể do giả thuyết tiết kiệm gen góp phẩn vào, Người ta cũng thừa nhận rằng những người sống sót đến tận thế kỷ 20 là hậu duệ của những người có thể đương đầu với sự thiếu thốn lương thực, chiến tranh và nạn đói với sự dự trữ hiệu quả cao và cơ chế bảo tổn năng lượng. Ví dụ như những người ở các tiểu lục địa Ấn Độ di cư từ những cộng đồng nông nghiệp đến các xã hội thành thị thịnh vượng đặc biệt bị mắc bệnh béo phì và các bệnh đo béo phì. Các động vật có vú có nhiều cách để thích ứng với lượng tiêu thụ thực phẩm thấp, trong đó bao gồm cả vấn để giảm năng lượng tiêu hao. Mặt khác, các cơ chế, khác so với hoạt động thể chất do cung cấp năng lượng thừa cồn bị hạn chế,

Ngầy nay béo phì được phân loại dựa theo BMI (xem chương 1.4. và 1.6.).

Mặc dù béo phì được định nghĩa khi BMI > 30, các nguy cơ về sức khỏe tang din theo cân năng khi BMI vượt quá 25. Những người béo phì nặng (BMI > 40) hiếm

khi sống lâu quá 60 tuổi. BMI tối ưu đối với tuổi thọ kỳ vọng nằm trong khoảng 20

đến 22. Sử dụng BMI để tính mức độ béo phì được cả thế giới chấp nhận; BMI có thể được sử dụng như là một chỉ thị cho tuổi thọ kỳ và nguy cơ phần lớn biến chứng của béo phì.

Điều quan trọng là phân biệt định tính giữa dạng béo phì bụng (android) và dang béo phì mông và đùi (gynoid), do dang béo ph) bung kém theo các biến chứng chuyển hóa gây bệnh tiểu đường và xơ vữa động mạch. Tỷ lệ giữa vòng thắt lưng và hông (WHR) > I đối được xem như một chỉ số của béo phì bụng, mặc dù vòng thắt lưng một mình có tương quan tốt hơn với lượng mỡ lạng. Nguy cơ biến chứng chuyển hóa, nhự phái triển thành béo bụng, thì liên quan đến vòng thắt

lưng”"” và thường được phân loại thành mức độ nhẹ hay nặng -Bang 1.5.3.

Bang 1.5.3. Ghỉ số vòng eo và nguy cơ chuyển hóa của bệnh béo phi Nguy cơ chuyển hóa theo vòng ao

Nữ > 80cm Nhạ > 8B em Nặng

Nam > 94 em > 102 cm

Các khái niệm cơ bản trong dinh dưỡng 41

Mặc dù cá nhân người béo phì dùng chất béo như là nguồn năng lượng chính nhưng cũng vẫn bị ảnh hưởng bởi lượng thực phẩm đưa vào cơ thể, Người béo phì có mức tiêu hao năng lượng tuyệt đối cao hơn do có khối nạc tăng và việc di chuyển cơ thể nặng hơn, mặc dù lượng oxi tiêu thụ theo mỗi kg thể trọng có thể thấp hơn bình thường, do mô mỡ có tốc độ chuyển hóa thấp hơn mô nạc. Một số người béo phì cũng có cơ chế điểu hòa thân nhiệt thấp hơn từ chế độ ăn.

Tiến triển bệnh béo phì cũng có thể tăng lên bởi rối loạn dinh đưỡng. Hội chứng ăn đêm được định nghĩa là cung cấp hơn 50% tổng lượng thức ăn hàng ngày vào buổi tối và liên quan với sự bất thường của hệ thống serotonin, gây trầm cảm và thường gây hội chứng ngừng thổ khi ngủ. Ăn uống quá độ, theo như sách “Thực hành chẩn đoán và thống kê các rối loạn về tâm thần” được định nghĩa là khoảng thời gian ăn uống quá độ không kiểm soát được, thường vào ban đêm, và cũng có liên quan đến thiếu hụt serotonin.

1.5.3.2. Béo phì và các biến chứng chuyển hóa

Mô mỡ của-người gây ăn uống lành mạnh và vận động đều đặn bao gồm các mô mỡ nhỏ tiết ra một dãy hormon khỏe mạnh, như adiponectin chỗng lại đề kháng insulin va xơ vữa động mạch. Nó cũng có khả năng dự trữ quan trọng nhằm đự trữ các chat sau ăn. Các cơ quan chuyên hóa chính như gan, tụy, và co vi vậy cũng bảo vệ khỏi quá tải

lipid và tớch tụ lipid ngoài tử cung. „ ơ

Ngược lại, mô mỡ của người bẻo phì có chế độ ăn không lành mạnh và lôi song lưởi vận động có liên quan đến các biến chứng chuyển hóa và các vấn đề về sức khoel'3

— Cung cdp nang lượng dư thửa liên tục dẫn đến các mô mỡ phình to do dự trữ triglyceride du thừa. Kết quá lả, nhu cầu dự trữ triglyceride vượt quá khả năng chứa của mô mỡ và triglyceride và/hay các hất chuyển hóa lipid khác tràn ra cả mô không mỡ như cơ, gan, tụy... Hiện tượng nảy liên quan với “dự trữ lipid lạc chỗ” bao gồm dé khang insulin ở cơ và gan thông qua tương tác với thác tin hiệu insulin và làm giảm tiết insulin do tăng apoptosis của tế bảo beta tụy. Khả năng dự trữ lipid không đủ của mô mỡ ở bệnh béo phì cũng dẫn đến tăng acid béo ty do mạn tính trong hệ tuần hoàn làm giảm trực tiếp cả cảm thụ insulin và sự tiết insulin. Su kết hợp của những chu trình này cuối cùng có thế dẫn đốn sự tiễn triển

thành đái tháo đường type 2. -

—_ Các mô mỡ phỉnh to được tạo ra do cung cấp năng lượng dư thừa liên tục thì có xu hướng thiên về apoptosis hơn là tế bảo mỡ “gẫy”. Điều này gay nén sy thâm

nhiễm mô mỡ nhiều hơn ở người béo phì bởi các tế bảo có lực miễn dịch như đại

thực bào. Các tế bảo có lực miễn dịch lại tạo ra các cytokine tiên viêm có khả năng dẫn dụ và hoạt hóa các tế bảo có lực miễn dịch vào mô mỡ. Những phân tử tiền viêm này cũng phóng thích vào hệ tuần hoàn toàn thân và đóng một vai tro quan trọng trong tình trạng “viêm cận lâm sảng” thường thấy ở bệnh nhân béo phì, đái tháo đường typc 2 và xơ vữa động mạch. su os

—_ Chứng bẻo phì cũng làm thay đổi đáng kế sự hình thành nội tiết của mô mỡ.

Nhìn chung, mô mỡ của người béo phì tạo ra nhiêu yêu tô tiên viêm và các yêu

42 Những Vẫn đề Cơ bản trong Dinh dưỡng Lâm sàng

tố gây kháng insulin hơn (như TNE-œ, acid béo liên kết protcin 4, resistin, interleukin 6) và ít các yếu tế kháng viêm và yếu tố nhạy cảm với insulin hơn (adiponectin). Điều quan trọng cần nhớ là cả bản thân tế bảo mỡ và tế bào không mỡ trong mô mỡ (các tế bào có lực miễn dịch, nguyên bảo sợi, tế bào nội mô) góp phần tạo thành xu hướng nội tiết không mong muốn ớ bệnh nhân béo phì.

—__ Nhiều nghiên cứu cho thấy rằng sự hình thành horrnon ở mô mỡ khác biệt đáng kế

giữa dạng mỡ dự trữ dưới da và mỡ tạng (dưới bụng)?). Mô mỡ tạng dường như có nhiều xu hướng có hại về chuyến hóa và tiền viêm hơn ở chứng béo phì. Mỡ tạng do đỏ liên quan với nguy cơ mắc các biến chứng về chuyên hóa cao hơn, như đái tháo đường type 2 vả bệnh tim mạch.

Tăng sinh các yếu tố tiền viêm bởi mô mỡ ở chứng béo phì không chỉ bao gồm

việc tạo ra đề kháng insulin mà còn thức đây trực tiếp sự phát triển xơ vữa động mạch, các phân tử tiền viém, C-reactive protein, va các thành phần của hệ thông Tenin-angiotensin....

Các thay đổi về cơ quan do béo phi

Béo phì là một bệnh ảnh hưởng đến hầu hết các cơ quan trong cơ thể, do các tế bảo mỡ có vai trò sinh lý và bệnh lý quan trọng tới các mô khác. Có sự liên hệ riêng giữa các tế bảo mỡ cục bộ và tế bào các cơ quan như gan, thượng thận và epidydimis. Mỡ quanh ngoại mạc tạo ra các chất làm dãn mạch trong điều kiện sinh lý bình thường nhưng nó có một vai trò quan trọng trong quá trình gây bệnh cao huyết 4p và xơ vữa động mạch. Mỡ quanh tim có thê ảnh hưởng quá trình xơ vữa mạch vành và mỡ thượng thận có thể ảnh hướng sự tiết aldosterol. Sụt cân vừa phải 5-L0% ảnh hưởng trước tiên đến mỡ cục bộ và cơ quan và có các ảnh hưởng về chức năng quan trọng.

Bảng 1.5.4. Các hậu quả của thừa dinh dưỡng mạn

Các thay đổi chức năng và yêu tố nguy cơ gắn với thửa dịnh dưỡng mạn

~ Tạp chất báo, nhiễm mỡ gan, cơ và tụy

— Báo phi

~ Tiết quá mức các hormon tế bảo mỡ, soid bảo và cytokine

— Khang Insulln

— Hội chứng chuyển hóa bao gồm tiếu đường typ 2, cao huyết áp, tăng lipid mau...

~ Giảm phân hủy firln và đông tự

~ Rồi loạn hormon vả vô sÍnh

~ Hội chứng ngạt thờ khi ngủ

~ Suy hô hấp

~ Giảm lành vắt thương và tái tạo

— Nhiễm trùng

ơ Xơ vữa động mạch, loạn chức năng nội mụ, bệnh tim mach

~ Stress oxi hoa

~ Khối u liên quan a8n béo phi

— Bai thio duéng

~ Trằm cảm

L_

Các khái niệm cơ bản trong dinh dưỡng 43

Bang 1.5.5. Các thành phần của hội chứng chuyển hóa.

Định nghĩa tình trạng kháng Insulin hiện này và §0 bất thường liên quan đến:

Định nghĩa cổ điển (Reaven 1988)

Tăng Insulin máu Mức glucose máu

VLDL va triglyceride cao Huyết áp Giảm dung nạp glucose và tiểu đường Lipid mau HDL cholantero| thấp Hàm lượng homon

Cao huyết áp võ căn Giảm phân hủy fibrin va đông tụ Thay đổi ngoại hình

Chức năng hệ thân kinh trung ương

Bảng 1.5.6. Đặc điểm lâm sàng của hội chứng chuyển hóa (ATPIII), Phải có Ít nhất 3 tiêu chuẩn bao gồm

cả béo bụng

Yếu tố Giá trị chắn đoán

Báo phì bụng (vòng s0}

Nam > 102 cm (>40 In)

Nữ > B8 em (>35 In)

Trigliycarde ` 150 mg/dl (1,7 mmol.)

HDL cholesterot

Nam < 40 mg/dl (1,04 mmol.t*)

Nữ < 50 mg/dt (4,3 mmol")

Huyết áp > 130/85 mmHg

Đường huyết lúc đói > 140mg/dl (6,2 mmol.)

1.5.3.3. H6l chung chuyén hoa

Reaven® dinh nghĩa năm thành phần của hội chứng này (Bảng I.5.5.), mà hiện nay đã lên đến 80 thành phân chia thành 7 nhóm nguyên nhân,

Chẩn đoán hội chứng chuyển hóa”? được định nghĩa bởi Chương Trình Giáo Dục

Cholesterol Quéc Gia My American National Cholesterol Education Program (ATPILD cdn ba diém quan trong gdm béo bung (xem Bang 1.5.6.). Hội chứng này cũng được gọi là hội chứng kháng insulin gây ra bởi cả hai yếu tố di truyền và môi trường. Yếu tố môi trường bao gồm cả sự nuôi dưỡng trong bào thai (giả thuyết Barker), thiếu vận động và ăn quá nhiều.

1.5.4, Điều trị béo phì

Các cố gắng trước đây để đạt thể trọng bình thường là không thực tế và không cẩn thiết, bởi vì bất kỳ sự sụt cân vừa phải (5-10% cân nặng ban đầu) làm giầm tỷ lệ mắc bệnh tiểu đường xuống 50%, một số khối u 50%, và tỷ lệ tử vong do bệnh tim mạch 20%. Các kết quả này có thể liên quan đến sự điều chỉnh đều chức năng mô mỡ và không được cải thiện khi tiếp tục sụt cân. Giảm cân vừa phải đủ để gây ra tình trạng dị hóa giảm tiết với giẩm triglyceride máu, các acid béo tự do, insulin, leptin, PAI-I và các sản phẩm khác của tế bào mỡ.