Tài liệu Nội dung ôn tập Triệu chứng học bệnh thận doc

Các tế bào bạch cầu gắn với các tế bào nội mạc cầu thận bởi các phân tử kết dính Hình D: Các kháng thể gắn với các bạch cầu ña nhân trung tính ở cầu thận Cơ chế miễn dịch gây tổn thương

mu bàn chân, vùng cùng cụt, xương ức Mất các hõm tự nhiên quanh mắt cá chân

+ Tràn dịch các màng: màng phổi, màng ngoài tim, màng bụng(cổ trướng), màng tinh hoàn

- Một số biện pháp phát hiện phù: cân bệnh nhân(các ựiểm lưu ý khi cân bệnh nhân?),

- Phát hiện phù kắn ựáo ấn vị trắ xương cùng cụt (ựây là nơi có ắt tổ chức dưới da nhất)

* Khám thận: Dấu hiệu chạm thận, dấu hiệu bập bềnh thận, rung thận, các ựiểm niệu quản Trả lời kết quả các dấu hiệu âm tắnh hay dương tắnh, các ựiểm niệu quản ựau hay không ựau Lưu ý khi khám dấu hiệu chạm thận, dấu hiệu bập bềnh thận cần làm dứt khoát

- Hội chứng ựái dưỡng chấp

- Hội chứng Porphyrin niệu

- đái ắt, ựái nhiều, thiểu niệu, vô niệu, ựái máu

- Các xét nghiệm nước tiểu trong bệnh thận

Câu 1 Hội chứng phù do bệnh thân: Cơ chế, nguyên nhân, chẩn đốn phân biệt phù do bệnh thận với phù do suy tim, do xơ gan, do bệnh nội tiết, do thiểu dưỡng , do viêm tắc tĩnh mạch?

1. Cơ chế phù do thận: Quá trình vận chuyển nước ở mao tĩnh mạch và mao động mạch:

ALTT=8 ALK= -10 ALTT=8 ALK= -10

ALTT=30 ALK= -25 ALTT=15 ALK=-25

Mao đm mao mạch Mao tm

Cơ chế tổn thương cầu thận:Cơ chế miễn dịch

A - Cầu thận bình thường

Ghi chú:

Hình A: cầu thận bình thường

Hình B: Kháng thể kháng màng nền cầu thận Các kháng nguyên là các sản phẩm của 1 gen

nằm trên NST số 2 nó mã hoá một phần tiểu thuỳ không chứa collagen trên chuỗi α3 của týp IV collagen Trên hình các kháng thể gắn với các collagen IV trên màng nền cầu thận

Hình C: Cơ chế trung gian miễn dịch gây viêm tiểu cầu thận Các tế bào bạch cầu gắn với

các tế bào nội mạc cầu thận bởi các phân tử kết dính

Hình D: Các kháng thể gắn với các bạch cầu ña nhân trung tính ở cầu thận

Cơ chế miễn dịch gây tổn thương cầu thận: Các yếu tố như môi trường, các loại thuốc và các vi sinh vật tương tác với nhau và với cơ thể, trong các quá trình ñó sản sinh ra các rối loạn miễn dịch Kháng thể lưu hành sinh ra bởi các tế bào lympho B phản ứng với kháng nguyên cầu thận ñặc hiệu của nó cuối cùng dẫn tới sự thay ñổi cấu trúc và hoặc chức năng của tuần hoàn thận hoặc ở nơi nó ñược tạo ra do sự kết hợp hoặc sinh ra ở nhu mô thận

do sự giống nhau ñặc biệt về sinh hoá và miễn dịch

Những kháng nguyên có thể có nguồn gốc nội sinh hoặc ngoại sinh

Nó có thể là các thành phần không hoà tan hoặc chậm ñược ñổi mới của chất ngoài tế bào như màng ñáy hoặc là thành phần hoà tan ñược của tế bào

Kháng thể(KT) có thể kết hợp với các kháng nguyên (KN) hoà tan nội sinh hoặc ngoại sinh trong hệ tuần hoàn tạo nên các phức hợp miễn dịch lưu hành Các phức hợp miễn dịch này có thể lắng ñọng ở các cơ quan và mô khác nhau trong ñó có cầu thận Phức hợp miễn dịch gây hoạt hoá bổ thể, hoạt hoá các tế bào miễn dịch, các quá trình trung gian này gây tổn thương cầu thận Hệ thống trung gian này gồm 2 loại: miễn dịch dịch thể và miễn dịch tế bào Các chất trung gian thể dịch ñược chuyển hoá từ các tiền protein lưu hành, có thể do mới ñược tổng hợp :các peptid và các lipid Bổ thể và các yếu tố ñông máu là một dạng của dạng này

và các peptid gây co mạch, các cytokin, các yếu tố tăng trưởng và các

eicosamid(Prostaglandin) là những dạng của lipid Các bạch cầu ña nhân, bạch cầu ưu acid, bạch cầu ñơn nhân và các ñại thực bào là các tế bào trung gian gây tổn thương màng nền cầu thận Thông qua sự tương tác với các yếu tố thể dịch trung gian(bổ thể, cytokin, yếu tố hoạt hoá tiểu cầu) các chất trung gian sẽ ñược hoạt hoá và giải phóng ra các yếu tố tại chỗ làm tăng tổn thương màng lọc cầu thận như các gốc tự do, các interleukin Bổ thể ñược hoạt hoá gây giải phóng các peptid hoá ứng ñộng, các chất làm tăng tính thấm và hậu quả là làm tiêu huỷ tế bào hoặc làm thay ñổi chức năng của các tế bào cầu thận Các bạch cầu ñược huy ñộng bởi cơ chế phụ thuộc hoặc không phụ thuộc bổ thể sản sinh ra các cytokin tại chỗ, yếu

tố tăng trưởng, thoái giáng các men Hoạt hoá tiểu cầu và sự kết tụ của chúng làm tăng huyết khối và giải phóng các yếu tố gây phân bào và tăng trưởng tại chỗ

Tổn thương cầu thận do các kháng nguyên có nguồn gốc khác nhau:

Do kháng thể kháng màng ñáy: Các kháng thể lưu hành (thường là các IgG) ñồng týp với một loại kháng nguyên không hoà tan cố ñịnh khu trú ở màng ñáy ñược gọi là bệnh do kháng thể kháng màng ñáy Kháng nguyên ở trường hựop này là một sản phẩm của 2 gen nằm trên NST số 2 nó ãm hoá 1 phần tiểu thuỳ không chứa collagen trên chuỗi α3 của týp IV collagen Phần này gây nên sưk liên kết chéo của collagen IV màng ñáy và ống thận, ở phổi gây gây bệnh Goodpasture(xuất huyết phổi và tổn thương cầu thận)

Kháng thể kháng kháng nguyên không phải KN màng ñáy: Cầu thận là một phức hợp cấu trúc bao gồm các tế bào nội mô, tế bào gian mạch, các tế bào biểu mô và các chất căn bản Các KG trên bề mặt cuar tế bào có thể rất thích hợp cho ñáp ứng KT kháng mô trong số ñó có KN Haymann Phản ứng của một tự kháng thể lưu hành với glycoprotein(KN) phân tử lượng cao trong các hốc nội bào có vỏ clatherin của các tế bào biểu mô tạo ra các phức hợp miễn dịch tại chỗ Các tự kháng thể (các IgG) ngấm dần qua màng ñáy cầu thận gặp các KN ñặc hiệu của nó trên bề ặmt các tế bào biểu mô Ở ñó các phức hợp miễn dịch ñược tạo ra và xâm nhập vào khoang dưới biểu mô Các KN mới tiếp tục tăng lên tạo nên sự lắng ñọng dày ñặc cùng với sự tổng hợp lớp màng ñáy mới làm thành mao mạch dày lên

- Tăng tiết ADH: do giảm lươ lượng tuần hoàn gây kích thích lên bộ phận nhận cảm áp lực ở xoang ñm cảnh làm hoạt hoá hệ giao cảm, tăng tiết ADH Còn do giảm mức lọc cầu thận gây tăng Na+ máu gây kích thích tăng tiết ADH

- Tăng tính thấm thành mạch: Trong cơ chế miễn dịch có giải phóng các chất có hoạt tính sinh học như histamin, brdykinin, dio sự hoạt hoá bổ thể chủ yếu là C3a và C5a, các

leucotrien Các chất này gây tăng tính thấm thành mạch

Cơ chế gây phù:

Tổn thương thận

Giảm protein máu và Albumin máu

Giảm áp lực keo của máu

Ú dịch ở khoảng gian bào

Giảm lượng máu lưu hành

↓ Lượng máu ñến thận ↑ Aldosteron và

ADH

↓ Mức lọc cầu thận ↑ Hấp thu muối và

nước ở ống thận

Phù

- HCTH

- Tổn thương thận do các bệnh khác:

+ Lupus ban ñỏ hệ thống

+ HC Goodpasture: Viêm cầu thận và khái huyết Bệnh sinh ra do kháng thể kháng các

KN có nguồn gốc là các collagen týp IV màng nền cầu thận, các kháng nguyên này do 1 gen nằm trên NST số 2 mã hoá, chúng có nhiều ở phổi, tổn thương do phức hợp KT- KN ở phổi gây khái huyết

+ Bệnh thoái hoá bột(Amyloidosis):

Bênh thoái hoá dạng tinh bột là kết quả của sự lắng ñọng các protein dạng tinh bột xơ, không tan ở gần khoảng không gian ngoại tế bào của các cơ quan và các mô Các chất lắng ñọng này là các globulin miễn dịch, vavs chuỗi nhẹ ñơn dòng và các bổ thể Sự lắng ñọng các chất này gây tổn thương cầu thận

+ Nhiễm ñộc thai nghén: phù, protein niệu, HCTH

3 Phân biệt

- Phù do suy tim: Phù ñầu tiên xuất hiện ở 2 chân (xa tim) và 2 bàn chân thường rõ phù

ở mắt cá, mu chân, phù thường tăng về chiều Phù thấy gan to, tĩnh mạch cảnh nổi, nhưng không có THBH, vì ứ trệ tuần hoàn ñều nhau ở các hệ tĩnh mạch

- Phù do xơ gan: Phù 2 chân thường hay có cổ chướng , phù 2 chân , phù mặt xuất hiện sau cổ chướng

- Phù do thiểu dưỡng: Có ñặc ñiểm là phù chảy, người bệnh gầy, nhưng phù lại rõ ở những nơi thấp tương phản với gầy, do cơ teo

- Phù do viêm tắc tĩnh mạch chi dưới thường xuất hiện một bên chân ít khi cả 2 bên và có tĩnh mạch nổi bên có viêm tắc Khi tĩnh mạch ở sâu bị viêm tắc, phù trắng, có dịch trong khớp gối nếu là chi dưới bị viêm tắc tĩnh mạch sâu và bệnh nhân ñau, có thể có sốt nhẹ, mạch nhanh; ñặc ñiểm có tính chất gợi ý: thời kỳ sau phẫu thuật (ñặc biêt sau pt vùng tiểu khung) Trong tắc tĩnh mạch chủ trên có phù nửa người trên, tuần hoàn bàng hệ kiểu chủ-chủ nổi rõ ở nửa trên người, tĩnh mạch dưới lưỡi nổi to

- Do nội tiết: bệnh nhược giáp: Phù niêm , phù cứng ấn lõm ít, vết lõm mất nhanh Phù niêm do lắng ñọng glycosaminoglycan

Câu 2 HC suy thận mạn: Triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng và các nguyên nhân?

1 ðN:

STMT là hậu quả cuối cùng của nhiều bệnh thận do viêm nhiẽm mạn tinh, do xơ hố tổ chức nhu mơ thận làm giảm dần số lượng đơn vị chức năng thận(nephron), chức năng thận giảm dần khơng hồi phục Thận mất dần khả ănng điều chỉnh nội mơi, mất khả năng bài tiết các chất cặn bã được sản sinh ra trong quá trình chuyển hố, mất khả năng điều hồ kiềm toan, rối loạn nước điện giải, gây tổn thương nhiều cơ quan, nội tạng

2 Triệu chứng lâm sàng:

2.1 Tồn thân: suy sụp, da xanh, niêm mạc nhợt do thiếu máu kéo dài, tĩc thưa rễ rụng,

cơ chân tay teo nhẽo, da khơ và cĩ thể cĩ nhiều vết xước do gãi, mặt mày phờ phạc,

vơ lực, thờ ơ lạnh nhạt với mọi cơng việc, tình trạng mệ mỏi kéo dài liên liên nếu khơng được điều trị

2.2 Thiếu máu:

ðây là triệu chứng hay gặp ở bệnh nhân STM, thiếu máu và THA là 2 triệu chứng cĩ gái trị chẩn đốn suy thận Thiếu máu trong suy thận mạn tính là thiếu máu đẳng sắc

Biểu hiện:

Mệt mỏi, ù tai, hoa mắt chĩng mặt, khả năng tư duy và tạp trung kém, hey quên, trạng thái

âm u khĩ chịu, mất hoặc giảm khả năng tiìn dục, chất lượng cuộc sống giảm rõ rệt Nếu tình trạng thiếu máu kéo dài gây nên tình trạng khĩ thở, ngột ngạt thiếu oxy mãn tính THiếu máu mãn tính dẫn đến tăng cung lượng tim, tăng gánh nặng cho tim gây suy tim , cĩ thể nghe thấy tiếng thổi tâm thu ở mỏm tim( TTTT cơ năng)

Các nitơ phi protein gồm: ure, các hợp chất guanidin, các muối urat, các dẫn xuất của các acid amin thơm

+ Ure: chiếm 45-50% lượng nitơ phi protein trong máu Khi suy thận nó tăng nhanh hơn so với các nitơ phi protein khác, nó không phải là chất ñộc nhưng nồng ñộ của nó trong máu tăng phản ánh các nitơ phi protein khác trong máu cũng tăng Vì nó dễ ñịnh lượng nên

sử dụng trong lâm sàng ñể theo dõi suy thận Tuy nhiên trong phân ñộ suy thận căn cứ vào nồng ñộ ure không chính xác bằng creatinin vì lượng ure trong máu còn phụ thuộc vào các chế ñộ ăn của bệnh nhân, nếu bệnh nhân ăn tăng protein thì lượng ure máu sẽ tăng trong khi

ñó lượng creatinin khá hằng ñịnh vì nó chỉ phụ thuộc vào khối lượng cơ của bệnh nhân mà khối lượng cơ ở mỗi người thì khá hằng ñịnh

+ Các hợp chất của guanidin: chúng gồm guanidin, methyl guanidin, dimethyl

guanidin, acid guanidin succunic Các chất này khi bị tích tụ lại trong cơ thể sẽ gây ñộc cho

cơ thể

+ Muối urat: là muối của acid uric ñược tạo ra từ chuyển hoá acid nhân và các sản phẩm khác của acid nhân, nó có thể gây bệnh gút thứ phát ở bệnh nhân suy thận mạn

+ Các dẫn xuất của các acid thơm: triptophan, tyrosin, phenylalanin

Ngoài các chất nitơ phi protein khi suy thận mạn còn gây tích luỹ các chất cáo trọng lượng phân tử trung bình(khoảng 300-380 Dal) Bản chất của các chất này là các polypeptid, bình thường các chất nayf ñược lọc qua cầu thận, sau ñó ñược tế bào ống lượn gần tái hấp thu và chuyển hoá hoàn toàn Khi suy thận làm giảm lọc và giảm chuyển hoá các chất này làm chúng bị tích tụ lại trong máu, các chất này rất ñộc ñặc biệt ñối với hệ thần kinh

- Do giảm protein máu dẫn ñến thíêu nguyên liệu tạo hồng cầu, ngoài ra còn do xuất

huyết tiêu hoá do ure máu tăng

Mối tương quan giữa thiếu máu và giai ñoạn suy thận:

Giai ñoạn Số lượng HC(T/l) HST(g/l) Mức ñộ thiếu

Renin(thận) Angiotensin I Converting enzym

(từ phổi)

Angiotensin II

(-)

TCT AT1 Aldosteron ↑ Co mạch Hoạt tính thần

kinh giao cảm ↑

Hệ Renin-Angotensin -Aldosteron

- ðặc ñiểm:

ðây là triệu chứng rất hay gặp ở bệnh nhân suy thận mạn, chiếm 90-95 % các trường hợp

THA cả HA tâm thu và HA tâm trương, hay gặp THA kịch phát (THA kịch phát chỉ số HA bao nhiêu?).Các trường hợp không có THA thường là STM do viêm ống kẽ thận mãn tính

THA trong suy thận mạn ñiều trị khó khăn, nó là yếu tố nguy cơ của suy thận thúc ñẩy quá trình tiến triển của suy thận

- Cơ chế:

+ Không ñào thải ñược Na+ và nước

+ Hoạt hoá hệ RAA: Các nguyên nhân gây tổn thương viêm và xơ hoá các mạch nhỏ trong thận làm giảm tưới máu thận Khi có giảm tưới máu thận kích thích các tế bào hạt nằm

TĂNG HUYẾT ÁP

Suy thận mạn

↑ Giữ Na+ và H2O

trên thành ñộng mạch ñến của tiểu cầu thận bài tiết renin, renin tham gia vào hoạt hoá hệ thống RAA:

Viêm màng ngoài tim:

- Cơ chế:

Thường gặp ở giai ñoạn cuối của suy thận Viêm màng ngoài tim vô khuẩn do tác ñộng của tăng ure máu, ure máu ñào thải qua thanh mạc gây hoạt hoá quá trình viêm Ngoài ra còn do nhiễm khuẩn, do lắng ñọng phức hợp Calci- phospho ở màng ngoài tim, do sử dụng heparin trong chạy thận nhân tạo

- Biểu hiện:

Có tiếng cọ màng ngoài tim, ñau âm ỉ vùng trước tim không thành cơn có thể kèm theo khó thở, ngột ngạt khó chịu

Suy tim ứ huyết: Do các nguyên nhân:

- Do rối loạn chuyển hoá: tăng ure máu gây rối loạn chuyển hoá tế bào cơ tim, sự thiếu hụt năng lượng, tình trạng ứ nước nội bào, sự ứ trệ các sản phẩm cuả chuyển hoá dẫn ñến giảm khả năng co bóp cơ tim

- Do tăng huyết áp

- Do thiếu máu: dẫn ñến thiếu oxy do giảm huyết sắc tố, tim tăng cường hoạt ñộng ñể ñảm bảo nhu cầu oxy cho cơ thể Quá trình hoạt ñộng bù trừ do tình trạng thiếu oxy sẽ làm tăng tần số tim, tăng cung lượng tim, tăng khối lượng máu lưu hành Sự hoạt ñộng bù trừ như vậy lâu ngày dẫn ñến suy yếu cơ tim, suy tim

- Do viêm màng ngoài tim: Viêm màng ngoài tim hạn chế ñộ giãn nở của tim, ứ máu ngoại vi, giảm khối lượng máu tâm trương, giảm cung lượng tim

- Do tăng lưu lượng tuần hoàn, do ứ muối

Rối loạn nhịp tim:

Ngừng tim do tăng kali máu, các rối loạn nhịp khác như nhịp xoang nhanh, ngoại tâm thu thất, nhịp nhanh kịch phát trên thất, nhịp nhanh thất

2.4 Triệu chứng về tiêu hoá:

Khi suy thận giai ñoạn III, IV các triệu chứng về tiêu hoá rõ ràng và chiếm ưu thế

- Nôn mửa: Lúc ñầu chỉ nôn sau ăn, sau nôn liên tục, không thuốc nào cầm nôn ñược chỉ

có chạy thận nhân tạo thì bệnh nhân mới hết nôn

- ði lỏng: ðây là phản ứng của cơ thể ñể tăng ñào thải ure , mặt khác còn do ruột bị kích thích bởi NH3 ñược tạo ra do hậu quả cảu sự phân huỷ ure của vi khuẩn ñường ruột

- Viêm loét hệ thống tiêu hoá:

+ Viêm niêm mạc miệng, chảy máu chân răng, loét miệng, nứt môi rớm máu

+ Viêm loét thực quản

+ Viêm niêm mạc dạ dày, ruột

- Xuất huyết tiêu hoá: Hậu quả của tăng ure máu

2.5 Triệu chứng về hô hấp:

- Viêm màng phổi: ñau ngực, có tiếng cọ màng phổi(viêm màng phổi khô) Nặng có thể gây tràn dịch màng phổi(khó thở, ñau ngực, hc 3 giảm ở nền phổi)

- Bội nhiễm ở phổi: do sức ñề kháng cơ thể giảm

- Viêm xuất tiết các phế nang: dẫn ñến tình trạng phù phổi cấp không có rối loạn huyết ñộng, không liên quan ñến tăng áp lực ñm phổi, không có dấu hiệu suy tim

2.6 Triệu chứng tâm thần kinh:

- Khả năng tư duy kém, trí nhớ giảm sút, nặng hơn là trạng thái u ám, cáu gắt vô cớ, ngủ

gà, thở chậm và sâu Nếu không ñược ñiều trị bệnh nhân có thể bị hôn mê do nhiễm toan chuyển hoá, mất ý thức trong trạng thái hoảng loạn la hét, co giật cục bộ , nhịp thở

Kussmaul, ñái ỉa không tự chủ, truỵ mạch và tử vong

2.7 Rối loạn ñông chảy máu:

* Biểu hiện:

- Xuất huyết dưới da, xuất huyết niêm mạc

- Xuất huyết não, võng mạc

* Cơ chế: Do ứ ñọng các sản phẩm ñộc hại là các nitơ phi protein dãn ñến:

- Ức chế tuỷ xương dẫn ñến giảm sản xuất tiểu cầu

- Giảm ñời sống của tiểu cầu

- Giảm yếu tố antiprothrobin

- Giảm sức bền thành mạch

- Do tình trạng ñông máu rải rác trong lòng mạch:

2.8 Biểu hiện ở xương khóp và nội tiết:

- Viêm khớp do tăng acid uric máu (gút thứ phát) hoặc viêm khớp do lắng ñọng microglobulin Sự tích tụ β2-microglobulin trong khớp và nội tạng hình thành amyloidosis (chứng thoái hoá dạng tinh bột):chất dạng tinh bột bản chất là một loại glycoprotein giống như tinh bột nó ñọng lại trong các cơ quan nội tạng Amyloidosis do lắng ñọng β2-

β2-microglobulin thường gặp ở bệnh nhân suy thận giai ñoạn cuối ñược lọc máu chu kỳ

- Thưa xương dẫn ñến gãy xương tự phát, xẹp ñốt sống, hoại tử cổ xương ñùi vo khuẩn

- Vôi hoá gân cơ quanh khớp, co rút gân cơ, hạn chế cử ñộng khớp Viêm xượng phá huỷ, nhuyễn xương, thưa xương , tất cả các nguyân nhân này dẫn ñến ñau nhức xương ở bệnh nhân STM