Hiện nay tỷ lệ mắc bệnh gout ngày càng gia tăng và phổ biến trên toàn thế giới. Tỷ lệ này tại Việt Nam, theo thống kê năm 2000 tại phường Trung Liệt Hà Nội và tại huyện Tân Trường Hải Dương đều là 0,14% dân số. Tăng acid uric máu 4đã được biết từ rất lâu như là yếu tố nguy cơ quan trọng của bệnh gout, sự lắng đọng của các tinh thể urat ở khớp gây ra viêm khớp gout, ở thận nguy cơ dẫn đến sỏi thận, và các bệnh lý thận. Tỷ lệ tăng acid uric máu trên thế giới và ở Việt Nam ngày càng gia tăng: Trên thế giới, theo Uaratanawong và cộng sự (2011): Tỷ lệ tăng acid uric máu là 24,4%. Ở Việt Nam, theo nghiên cứu của Quyền Đăng Tuyên (2001), tỷ lệ tăng acid uric máu là 22,4% 1. Ngoài ra, tăng acid uric trong máu còn liên quan đến nhiều bệnh lý khác nhau: Một số nghiên cứu đã cho thấy tăng acid uric máu có mối liên quan đến bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu; tiền sản giật ở thai phụ; suy thận mạn tính, bệnh tim mạch, nhất là bệnh mạch vành, tăng huyết áp nguyên phát ở trẻ em, và người lớn rối loạn lipid máu, vữa xơ động mạch cảnh, kháng insulin, đái tháo đường týp 2. Đồng thời, acid uric máu còn liên quan đến hội chứng chuyển hóa là một trong những vấn đề sức khỏe cộng đồng được quan tâm nhiều, ngoài nước, theo Bauduceau B. và cộng sự (2005), tỷ lệ hội chứng chuyển hóa là 14,0 %. Trong nước, tỷ lệ hội chứng chuyển hóa theo Duangta Thipphakhouanxay (2011) là 33,1% 2. Tại Việt Nam, đã có một số tác giả nghiên cứu về tỷ lệ tăng acid uric máu, bệnh gout, hội chứng chuyển hóa, liên quan giữa tăng acid uric máu với hội chứng chuyển hóa. Theo nghiên cứu của Đỗ Thanh Loan và cộng sự năm 2020 có 59,52% bệnh nhân gout cao tuổi có hội chứng chuyển hóa 3. Ở nước ta, với đặc điểm phong phú về tài nguyên sinh vật ở sông và biển những thực phẩm giàu purin góp phần làm tăng acid uric máu. Đồng thời, với một số thói quen như hút thuốc, uống nhiều rượu bia, ăn mặn, nhiều mỡ… Đó chính là một số yếu tố góp phần làm tăng tỷ lệ hội chứng chuyển hóa và các yếu tố nguy cơ tim mạch. Nhưng cho đến thời điểm nghiên cứu, chúng tôi chưa thấy một công trình nghiên cứu nào công bố về nồng độ acid uric máu với hội chứng chuyển hóa tại Nghệ An.
Trang 1ĐỀ TÀI CẤP CƠ SỞ
KHẢO SÁT NỒNG ĐỘ ACID URIC VÀ HỘI CHỨNG CHUYỂN HÓA Ở BỆNH NHÂN GOUT ĐIỀU TRỊ TẠI KHOA NỘI TỔNG HỢP BỆNH VIỆN ĐA KHOA THÀNH PHỐ VINH
NĂM 2021
Chủ nhiệm đề tài : Trần Thị Hồng
Vinh, năm 2021
Trang 2KHẢO SÁT NỒNG ĐỘ ACID URIC VÀ HỘI CHỨNG CHUYỂN HÓA Ở BỆNH NHÂN GOUT ĐIỀU TRỊ TẠI KHOA NỘI TỔNG HỢP BỆNH VIỆN ĐA KHOA THÀNH PHỐ VINH
NĂM 2021
Chủ nhiệm đề tài: Trần Thị Hồng Cộng sự : Trần Thị Kiều Anh Nguyễn Thị Yến Trang
Vinh, năm 2021
Trang 4HCCH Hội chứng chuyển hóa
HATTr Huyết áp tâm trương
HDL High Density Lipoprotein Cholesterol
MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ 1CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU 3
Trang 5chuyển hóa 13
CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 15
2.1 Đối tượng nghiên cứu 15
2.2 Thời gian và địa điểm nghiên cứu 15
2.3 Thiết kế nghiên cứu 15
2.4 Cỡ mẫu và phương pháp chọn mẫu 15
2.5 Các biến số trong nghiên cứu 16
2.6 Công cụ và phương pháp thu thập thông tin 19
2.7 Các khái niệm, thước đo, tiêu chuẩn đánh giá (nếu có) 20
2.8 Xử lý và phân tích số liệu 22
2.9 Sai số và cách khắc phục 22
2.10 Đạo đức nghiên cứu 22
CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ 24
3.1 Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng bệnh gout 24
3.2 Nồng độ acid uric và hội chứng chuyển hóa ở bệnh nhân gout 27
CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN 30
4.1 Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng bệnh gout 30
KẾT LUẬN 35
KHUYẾN NGHỊ 36
DANH MỤC BẢNG Bảng 3 1: Phân bố theo tuổi 24
Bảng 3 2: Triệu chứng lâm sàng gout 26
Trang 6hóa 28Bảng 3 6: Tỷ lệ các thành phần trong hội chứng chuyển hóa 28Bảng 3 7: So sánh đặc điểm của hội chứng chuyển hóa ở đối tượng nghiên cứu
có và không có hội chứng chuyển hóa 29Bảng 3 8: Liên quan Acid uric máu với hội chứng chuyển hóa 29
DANH MỤC BIỂU ĐỒ
Biểu đồ 3 1: Phân loại bệnh gout 25Biểu đồ 3 2: Tỷ lệ hội chứng chuyển hóa 27
Trang 8ĐẶT VẤN ĐỀ
Hiện nay tỷ lệ mắc bệnh gout ngày càng gia tăng và phổ biến trên toàn thếgiới Tỷ lệ này tại Việt Nam, theo thống kê năm 2000 tại phường Trung Liệt - HàNội và tại huyện Tân Trường - Hải Dương đều là 0,14% dân số Tăng acid uricmáu 4đã được biết từ rất lâu như là yếu tố nguy cơ quan trọng của bệnh gout, sựlắng đọng của các tinh thể urat ở khớp gây ra viêm khớp gout, ở thận nguy cơdẫn đến sỏi thận, và các bệnh lý thận Tỷ lệ tăng acid uric máu trên thế giới và ởViệt Nam ngày càng gia tăng: Trên thế giới, theo Uaratanawong và cộng sự(2011): Tỷ lệ tăng acid uric máu là 24,4% Ở Việt Nam, theo nghiên cứu củaQuyền Đăng Tuyên (2001), tỷ lệ tăng acid uric máu là 22,4% [1] Ngoài ra, tăngacid uric trong máu còn liên quan đến nhiều bệnh lý khác nhau: Một số nghiêncứu đã cho thấy tăng acid uric máu có mối liên quan đến bệnh gan nhiễm mỡkhông do rượu; tiền sản giật ở thai phụ; suy thận mạn tính, bệnh tim mạch, nhất
là bệnh mạch vành, tăng huyết áp nguyên phát ở trẻ em, và người lớn rối loạnlipid máu, vữa xơ động mạch cảnh, kháng insulin, đái tháo đường týp 2 Đồngthời, acid uric máu còn liên quan đến hội chứng chuyển hóa - là một trong nhữngvấn đề sức khỏe cộng đồng được quan tâm nhiều, ngoài nước, theo Bauduceau
B và cộng sự (2005), tỷ lệ hội chứng chuyển hóa là 14,0 % Trong nước, tỷ lệ
hội chứng chuyển hóa theo Duangta Thipphakhouanxay (2011) là 33,1% [2] TạiViệt Nam, đã có một số tác giả nghiên cứu về tỷ lệ tăng acid uric máu, bệnhgout, hội chứng chuyển hóa, liên quan giữa tăng acid uric máu với hội chứngchuyển hóa Theo nghiên cứu của Đỗ Thanh Loan và cộng sự năm 2020 có59,52% bệnh nhân gout cao tuổi có hội chứng chuyển hóa [3] Ởnước ta, với đặc điểm phong phú về tài nguyên sinh vật ở sông và biển - nhữngthực phẩm giàu purin góp phần làm tăng acid uric máu Đồng thời, với một số
Trang 9thói quen như hút thuốc, uống nhiều rượu bia, ăn mặn, nhiều mỡ… Đó chính làmột số yếu tố góp phần làm tăng tỷ lệ hội chứng chuyển hóa và các yếu tốnguy cơ tim mạch Nhưng cho đến thời điểm nghiên cứu, chúng tôi chưathấy một công trình nghiên cứu nào công bố về nồng độ acid uric máu với hộichứng chuyển hóa tại Nghệ An Chính vì vậy, để góp phần hiểu rõ hơn về nồng
độ acid uric máu với hội chứng chuyển hóa ở bệnh nhân gout chúng tôi thực hiện
đề tài “Khảo sát nồng độ acid uric máu và hội chứng chuyển hóa ở bệnh nhân
gout điều trị tại khoa Nội tổng hợp Bệnh viện đa khoa Thành phố Vinh năm 2021”.
Trang 10CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1.1 Tổng quan về nồng độ acid uric máu, bệnh gout và hội chứng chuyển hóa.
1.1.1 Nồng độ acid uric
1.1.1.1 Nguyên nhân và cơ chế tăng acid uric máu
- Acid uric được tổng hợp từ sự giáng hóa của các purine AU được bài tiết
ở thận chiếm khoảng 2/3 tổng lượng AU được bài tiết và 1/3 được bài tiết ở ruột
ở những người có chức năng thận bình thường Khi suy thận, lượng bài tiết quaruột có thể tăng lên, sự gia tăng nồng độ acid uric trong máu có thể bao gồm tìnhtrạng tăng tổng hợp AU và giảm bài tiết AU ở thận và ruột
- Suy giảm bài tiết AU ở thận: Có tới 90% bệnh nhân gout có suy giảm bàitiết AU ở thận, mặc dù chức năng thận có thể bình thường
- Tăng tổng hợp AU: Chiếm 5-10% các nguyên nhân gây tăng AU máu.Tăng tổng hợp AU có thể có nhiều cơ chế bao gồm: Thay đổi gen làm giảm hoạttính các enzym liên quan đến chuyển hóa AU, tăng hoạt động chu chuyển tế bàonhư trong bệnh bạch cầu mạn, bệnh thiếu máu huyết tán do nguyên nhân hồngcầu, ngoài ra tăng tổng hợp AU có thể do đường ngoại sinh,khẩu phần ăn chứanhiều purine
- Suy giảm bài tiết acid uric ở ruột: Suy giảm hoạt tính của chất vận chuyểnABCG2 có liên quan tới khả năng bài tiết AU ở ruột làm tăng gánh thận [4]
Trang 111.1.1.2 Tăng Acid uric máu
Nồng độ acid uric máu được gọi là tăng khi nam giới > 420 µmol/l, nữgiới >360µmol/l.[5]
1.1.2 Bệnh gout
1.1.2.1 Định nghĩa
Bệnh gout là một bệnh khớp do rối loạn chuyển hóa các nhân purines gâytăng acid uric (AU) trong máu và hậu quả lắng đọng các tinh thể monosodiumurate (MSU) tại các mô của cơ thể Tùy theo vị trí lắng đọng các tinh thể MSU ởcác mô, bệnh có thể có những biểu hiện tổn thương như sau:
- Viêm khớp cấp và mạn tính.
- Lắng đọng các tinh thể urate ở khớp, xương, mô mềm, sụn khớp tạo thành
các nốt cục được gọi hạt tophi
- Lắng đọng các tỉnh thể urate ở nhu mô thận, gây bệnh thận do urate.
- Lắng đọng các tinh thể urate ở đường tiết niệu gây ra sỏi đường tiết niệu
[6]
1.1.2.2 Dịch tễ học
Bệnh gout thường gặp ở nam giới với tỷ lệ tới 80-90% và đa số khởi pháttrong độ tuổi trung niên (40-60 tuổi), nữ giới hiếm gặp hơn và thường xuất hiệnlứa tuổi sau 60 Gout khởi phát ở tuổi dưới 25 thường liên quan đến bệnh lý ditruyền thiếu hụt enzyme hoặc do dùng thuốc như cylosporin
Nhìn chung ở các nước phát triển phương Tây, tỷ lệ lưu hành của bệnh cóthể tới 3-6% ở nam giới và 1-2% ở nữ giới và các tỷ lệ này tăng theo tuổi, ở cácnước phát triển tỷ lệ mắc bệnh được báo cáo thấp hơn, khoảng dưới 1% [7] Sự
Trang 12y tế và phương pháp điều tra Tuy nhiên, hầu hết các dữ liệu cho thấy tỷ lệ mắcbệnh ở nam cao hơn từ 2-6 lần so với nữ.
1.1.2.3 Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh
Nguyên nhân và phân loại gout:
- Gout nguyên phát: Chiếm tỷ lệ cao nhất (trên 90% trường hợp), chưa rõnguyên nhân Bệnh có liên quan đến yếu tố gia đình, lối sống và một sốbệnh rối loạn chuyển hóa khác
- Gout bẩm sinh: Thiếu hụt một số enzym chuyển hóa AU đưa đến sản xuấtquá nhiều AU
- Gout thứ phát: Tăng AU máu và gout xuất hiện thứ phát sau một số bệnh
lý hoặc sử dụng một số thuốc, chẳng hạn suy thận, hội chứng ly giải khối
u, sử dụng thuốc lợi tiểu thiazide, thuốc kháng lao, thuốc độc tế bào
Cơ chế bệnh sinh: Gout là hậu quả của nhiều quá trình tương tác phức tạpvới nhau:
- Các yếu tố chuyển hóa, di truyền và yếu tố khác gây tăng AU máu
- Các đặc điểm sinh lý, chuyển hóa và một số yếu tố khác liên quan việctạo thành các tinh thế
- Các quá trình đáp ứng viêm, miễn dịch tế bào và dịch thể và các đặc trưngcủa chính các tinh thể muối urat MSU thúc đẩy đáp ứng viêm cấp đối vớitinh thể MSU
- Cơ chế miễn dịch và yếu tố khác điều hòa sự thoái triển của viêm cấp
Trang 13- Quá trình viêm mạn tính và tác động của tinh thể và tế bào miễn dịch trênhủy cốt bào và tạo cốt bào, tế bào sụn góp phần vào việc hình thành tophi,hủy xương, mất sụn và tổn thương khớp.[8]
1.1.2.4 Chẩn đoán: [9]
Bước 1: Tiêu chuẩn đầu vào
≥ 1 đợt sưng đau 1 khớp ngoại
vi hay bao hoạt dịch (bao thanhdịch)
Có/Không
Bước 2: Tiêu chuẩn vàng
Phát hiện tinh thể urat trong 1khớp có triệu chứng hay baohoạt dịch (tức là, trong dịchkhớp) hoặc hạt tophi
Có/Không
Bước 3: Nếu không phát hiện
được tinh thể urat
* Lâm sàng
1 Đặc điểm của + Khớp cổ chân hay giữa bàn
chân (ngoại trừ khớp bàn ngón
1
Trang 14viêm một hay vài khớp
chân cái)+ Khớp bàn ngón chân cái 2
123
3 Đặc điểm thời gian (có ≥ 2 đợt
đau cấp, không sử dụng thuốc
kháng viêm):
- Thời gian đau tối đa < 24h
- Khỏi triệu chứng đau ≤ 14 ngày
- Khỏi hoàn toàn giữa các đợt cấp
1 đợt điển hìnhNhiều đợt tái phát điển hình
12
4 Hạt tophi
KhôngCó
04
Trang 15* Cận lâm sàng
1 Xét nghiệm acid uric máu
+ < 240 mmol/l+ 240 - < 360 mmol/l+ 360 - < 480 mmol/l+ 480 - < 600 mmol/l+ ≥ 600 mmol/l
-40234
2 Xét nghiệm dịch khớp Không phát hiện tinh thể urat - 2
3 Chẩn đoán hình ảnh
- Siêu âm: Dấu hiệu đường đôi
- DECT (dual energy computed
Trang 16- Tăng acid uric máu đơn thuần: Thường bắt đầu từ tuổi dậy thì kéo dài
20-40 năm mà không có triệu chứng gì cho đến khi xuất hiện cơn gout cấpđầu tiên
- Cơn viêm khớp gout cấp: Ban đầu thường xuất hiện ở một hoặc vài khớp,
đa phần là khớp chi dưới
o Vị trí khớp bàn ngón 1 bàn chân chiếm 50-75%
o Tính chất: Đột ngột đau dữ dội kèm sưng tấy, nóng, đỏ,xunghuyết…ở một khớp,thường xuất hiện về đêm Triệu chứng viêmkhớp tăng tối đa trong 24 -> 48h và kéo dài từ 3 đến 10 ngày rối tựkhỏi hoàn toàn Càng về sau đợt viêm càng kéo dài, không tự khỏi,không thành các cơn điển hình, biểu hiện ở nhiều khớp, đối xứng và
để lại di chứng cứng khớp, teo cơ, hạn chế vận động
o Các yếu tố thuận lợi: Cơn viêm khớp cấp thường xuất hiện sau ănuống quá mức, uống rượu, gắng sức, bị lạnh đột ngột, chấn thương,phẫu thuật, nhiễm khuẩn…làm các phân tử acid uric lắng đọng ởcác tổ chức
- Giai đoạn giữa các cơ viêm khớp gout cấp
o Hoàn toàn yên lặng, khớp khỏi hoàn toàn
o Khoảng các giữa các cơn đầu tiên và cơn thứ 2 có thể từ vài thángđến vài năm,thậm chí >10 năm
o Càng về sau khoảng các càng ngắn lại Các cơn viêm khớp cấp xảy
ra liên tiếp và không khi nào dứt cơn
- Viêm khớp gout mạn: Viêm nhiều khớp, có thể đối xứng, teo cơ, biến
dạng khớp, cứng khớp… Các hạt tophy ở sụn vành tai, ở phần mềm cạnh khớp,ởquanh khớp do acid uric lắng đọng ở khớp và tổ chức phần mềm quanh khớp
Trang 17Kích thước hạt tophy từ vài mm đến vài cm, không đau, dưới lớp da mỏng có thểnhìn thấy cặn trắng Nhiều trường hợp u cục này bị vỡ, xì ra một chất trắng nhưphấn chính là các tinh thê muối urate do các acid uric lắng đọng
1.1.2.5 Điều trị:
1.1.2.5.1 Điều trị gout cấp [11]
Cơn viêm khớp gout cấp
Trang 18Thành công
Đáp ứng không Xem lại chẩn đoán
Phối hợp thuốc(NSAID+colchicine,corticoid+colchicin)NSAID Colchicine Corticoid
Kết quả điều trị
Giáo dục bệnh nhân (lối sống, dinh dưỡng, điều chỉnh thuốc đang dùng)
Trang 19Thành công
Đáp ứng không đầy đủ
1.1.2.5.2 Điều trị gout mạn
- Điều trị viêm khớp: Giống như điều trị các cơn cấp
- Hạ AU máu: Khuyến cáo mạnh sử dụng thuốc làm giảm Acid uric máu
lần đầu ở người bệnh Gout có bất kỳ dấu hiệu sau:
+ Có nốt Tophy dưới da
+ Có hình ảnh học tổn thương liên quan do gout
+ Có ≥ 2 cơn gout cấp/ năm
- Điều trị các biến chứng: Sỏi thận, suy thận, các biến chứng phối hợp 1.1.2.5.1 Quản lý các yếu tố lối sống:
- Hạn chế chất có cồn, thức ăn giàu purine, si rô ngũ cốc có fructose cao là
khuyến cáo có điều kiện ở người bệnh gout bất kể hoạt động bệnh
- Sử dụng chương trình giảm cân là khuyến cáo có điều kiện ở người bệnh
gout thừa cân bất kể hoạt động bệnh
- Không nên bổ sung thêm vitamin C ở người bệnh gout trừ một số trường
hợp đặc biệt
Kết quả điều trị
Các liệu pháp thửnghiệm (thuốc sinhhọc: kháng IL-1,…)
Trang 201.1.3.1 Định nghĩa
Hội chứng chuyển hóa (HCCH) là một tập hợp những yếu tố nguy cơquan trọng về sự bất thường đề kháng insulin, tăng insulin máu trung ương, baogồm: Tăng huyết áp, thừa cân, HDL cholesteron thấp, triglycerid máu tăng, tăngđường huyết và đề kháng insulin.Các yếu tố nguy cơ này nếu kết hợp với nhau sẽlàm tăng bệnh tim mạch và đái tháo đường type 2 ngay cả khi chúng mới chỉ hơibất thường Mặt khác LDL cao và tăng cholesteron toàn phần không phải làthành phần của HCCH có thể coi là dạng nguy cơ “không LDL”
1.1.3.2 Chẩn đoán HCCH
Tiêu chuẩn chẩn đoán HCCH được sự thống nhất nhiều hiệp hội bao gồm:Liên đoàn đái tháo đường quốc tế (IDF), Hiệp hội tim mạch Hoa Kỳ (AHA),Hiệp hội Tim, Phổi và Mạch máu quốc tế Để chẩn đoán HCCH phải có 3 trong
5 tiêu chuẩn sau:
- Tăng vòng bụng (Béo bụng hoặc béo phì dạng nam): Vòng bụng ≥ 90cmđối với nam, ≥ 80 cm đối với nữ
- Tăng triglycerid máu ≥ 150 mg/dl (≥ 1,7mmol/l), hay điều trị đặc hiệu rốiloạn lipid này
- Giảm HDL – Cholesterol máu < 40 mg/dl (<1mmol/l) ở nam, < 50 mg/dl(< 1,3 mmol/l) đối với nữ hoặc có điều trị đặc hiệu rối loạn lipid này
Trang 21- Tăng huyết áp ≥ 130/85 mmHg hoặc đã điều trị tăng huyết áp được chẩnđoán trước đó.
- Tăng glucose máu lúc đói: ≥ 110 mg/dl (≥ 6,1 mmol/l), hoặc đái tháođường type 2 được chẩn đoán trước đó [12]
1.1.3.3 Mục tiêu điều trị HCCH
Điều trị cho các bệnh nhân có HCCH bao gồm thay đổi lối sống với cácphương pháp điều trị không dùng thuốc hoặc dùng thuốc hoặc phối hợp cả haiphương pháp nhằm mục đích làm giảm nguy cơ của các tiêu chí HCCH cũngnhư biến chứng tim mạch Sự kiểm soát các tiêu chí này còn phụ thuộc vào mức
độ nguy cơ của từng bệnh nhân Dưới đây là một số tiêu chí tham khảo của
Markolf Hanefeld và Hrank Schaper:
Tiêu chí hội chứng
chuyển hóa
Nguy cơ cao Nguy cơ rất cao
Glucose đói (mmol/l) <6.1 < 5.6
Triglycerides (mmol/l) <1.7 <1.5
HDL.C (mmol/l)
Trang 221.2 Nghiên cứu trong và ngoài nước về nồng độ acid uric máu và hội chứng chuyển hóa
1.2.1 Nghiên cứu trong nước
- Năm 2004, tác giả Tuấn Anh Huy nghiên cứu mối tương quan giữa tăng
AU máu với RLLP máu, THA Kết quả: Ở nam giới cao tuổi, tăng AU máu cóliên quan đến một số YTNC tim mạch, tỷ lệ người tăng AU máu tăng theo độtuổi Nhóm tăng AU máu có tỷ lệ người uống rượu (62,4%), chỉ số khối cơ thể(BMI) ≥ 25 kg/m2 (8,5%), THA (67,5%), thiếu máu cục bộ cơ tim (7,7%), taibiến mạch máu não (7,7%), tăng cholesterol (48,7%), tăng TG máu (20,5%),tănglipid máu (53,8%), tăng glucose máu(25,6%) [14]
- Năm 2003, tác giả Phạm Hùng Lực tiến hành nghiên cứu THA với một sốyếu tố liên quan tại Đồng bằng sông Cửu Long Kết quả: Tỷ lệ THA trong cộngđồng người dân ở Đồng bằng sông Cửu Long có liên quan với các yếu tố tuổi,giới, chỉ số khối cơ thể; bị tác động của các thói quen hút thuốc lá, uống nhiềurượu và ăn mặn, nhiều mỡ [15]
1.2.2 Nghiên cứu ngoài nước
- LiuP.W năm 2010 tìm hiểu mối liên quan giữa nồng độ AU máu vàHCCH ở người Đài Loan Kết luận: Có mối liên quan thuận giữa nồng độ AUmáu và HCCH và liên quan nghịch giữa AU máu và glucose máu đói ở ngườiĐài Loan trưởng thành [16]
- Năm 2008, tác giả Numata T và cộng sự nghiên cứu mối liên quan giữanồng độ AU máu và HCCH Kết luận: AU máu liên quan chặt chẽ với HCCH ởngười Nhật Bản [17]
Trang 242.1.1 Tiêu chuẩn lựa chọn
- Toàn bộ bệnh nhân được chẩn đoán bệnh gout điều trị tại khoa Nội tổnghợp Bệnh viện đa khoa thành phố Vinh năm 2021
Tiêu chuẩn chọn bệnh:
- Tiền sử đã được chẩn đoán và điều trị gout trước đây hoặc mới được chẩnđoán gout
- Được chẩn đoán gout dựa vào tiêu chuẩn của ACR/EULAR 2015
- Đồng ý tham gia nghiên cứu
2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ
Bệnh nhân mắc gout thứ phát sau chẩn đoán: Suy thận mạn, bệnh áctính…
2.2 Thời gian và địa điểm nghiên cứu
- Địa điểm nghiên cứu: Khoa Nội tổng hợp Bệnh viện Đa khoa thành phốVinh
- Thời gian nghiên cứu: Từ tháng 4 đến tháng 9 năm 2021
2.3 Thiết kế nghiên cứu
Áp dụng phương pháp nghiên cứu mô tả cắt ngang tiến cứu
Trang 252.4 Cỡ mẫu và phương pháp chọn mẫu
Tất cả 40 bệnh nhân được khám, chẩn đoán bệnh gout điều trị tại Bệnhviện Đa khoa Thành phố Vinh – Nghệ An trong khoảng thời gian từ tháng 4 năm
2021 đến tháng 9 năm 2021 đều được lựa chọn theo tiêu chuẩn và đưa vàonghiên cứu
2.5 Các biến số trong nghiên cứu
Mỗi đối tượng tham gia nghiên cứu được thu thập số liệu bằng mỗi phiếu nghiên cứu với các biến số sau:
TT Tên biến
Phân loại
1 Tuổi -< 50 tuổi
-50 – 60 tuổi-> 60 tuổi
Là khoảng cách từnăm sinh đến lúc
BN nhập viện
Liên tục
2 Giới tính -Nam
-Nữ
Giới tính của bệnhnhân
Nhị phân
3 Phân loại - Gout cấp
- Gout mạn
-Gout cấp : là những đợt sưng đau các khớp mà chưa có sự lắng đọng urat dưới da, chưa hình thành tophy
- Gout mạn: khi có
Nhị phân
Trang 26sự lắng đọng urat làm hình thành tophy dưới da
Nhị phân
Nhị phân
7 Số cơn đau - 1 cơn/ năm
- 2 cơn/ năm
Số đợt xuất hiện sưng đau các khớptrong một năm
Liên tục
- Không có hình ảnh bào mòn xương
Là sự xuất hiện các khuyết xương hình hốc ở đầu xương nhìn thấy trên phim xquang khớp
Nhị phân
9 Biến đổi
trên chẩn
đoán hình
- Có dấu hiệu đường đôi
- Không có dấu hiệu
Là sự lắng Nhị
phân
Trang 27Là kết quả xét nghiệm acid uric máu
Liên tục
11 Triglycerid
máu
->1.7 mmol/l Là kết quả xét
nghiệm triglyceridmáu tĩnh mạch
Liên tục
12 HDL máu -Nam <1 mmol/l
-Nữ <1.3 mmol/l
Là kết quả xét nghiệm HDL máu tĩnh mạch
Liên tục
- Tiền ĐTĐ: 5.6 – 6.9 mmol/L
Là chỉ số glucose máu tĩnh mạch xétnghiệm buổi sáng sau khi không nạp năng lượng >8 giờqua đêm
Liên tục
-<130 mmhg
Là áp lực của máulên động mạch khitim co bóp
Liên tục
