An toàn thực phẩm và sức khỏe bền vững: Phần 2

Nối tiếp phần 1, phần 2 của tài liệu Dinh dưỡng cận đại, độc học, an toàn thực phẩm và sức khỏe bền vững tiếp tục trình bày các nội dung chính sau: Dinh dưỡng phòng và điều trị bệnh; Độc học dinh dưỡng; Thức ăn chức năng và sức khỏe bền vững; Ăn chay khoa học, phòng và điều trị bệnh mạn tính, ung thư; Phụ gia thực phẩm và đảm bảo vệ sinh an toàn thực phẩm.

5 DINH oưÍNG VÀ LUYỆN TẬP THỂ THAO

Sự liên qu an giữa dinh dưỡng và k h ẩu ph ần ăn tới các h oạt động th ể lực và tin h

th ầ n trong rèn luyện và th i đấu th ể thao tuy không có gì mới đặc trưng, nhưng bảo đảm đúng và kịp thòi n hu cầu n ăn g lượng, các th à n h ph ần gluxit, protein, ch ất béo, yếu tô" vi lượng: vitam in, khoáng và cân bằng n hu cầu nưóc, các ch ất điện ly trong đảm bảo sức khỏe và sức b ậ t của vận động viên nhằm đáp ứng kh ả năng luyện tập

và th i đấu v ẫn r ấ t cần đưỢc đặc biệt qu an tâm

A NHU CẦU CÂN ĐỐI NHIỆT LƯỢNG KHAU PHẦN

N hu cầu n h iệ t lượng theo Passm ore, D urnin và FAO/WHO đốì với nam và nữ có

độ tuổi từ 20 - 39 và trọng lượng cơ th ể từ 55 - 65kg ỏ trạ n g th á i nghỉ ngơi (rest) trong ho ạt động th ể lực, lao động và tập luyện được giối th iệu tạ i bảng 4.7.

Bảng 4.7 Nhu cầu nàng lượng Kj (Kcal)/kg ngày

1 Kcal = 4,184 Kj

N ếu ở độ tuổi cao hơn, từ 40 đến 49 chỉ cần 95% n h u cầu n h iệt lượng theo bảng 4.7 và 50-59 tuổi cần 90% và 60-69 tuổi cần 80% và trê n 70 tuổi chỉ cần 70% Trong thòi gian tập luyện và th i đấu tù y thuộc vào môn th ể thao, n h u cầu n h iệ t lượng cũng không giông nhau N hu cầu năn g lượng cao là bóng đá, khúc côn cầu trê n băng, bóng rổ, qu ần vỢt, đấu kiếm, chạy tốc độ và bơi vối cự ly ngắn Tiếp theo là

nh ảy cao, n h ảy xa, nh ảy sào, cử tạ, ném búa, lao v.v Trong tập luyện tùy thuộc vào giáo án, thòi tiế t và thời gian, n h u cầu n h iệt lượng có th ể tă n g từ 5-40% (1) Theo tác giả B u rk irk ER và cs Hoa Kỳ dự kiến xậy dựng nh u cầu năn g lượng cho các vận động viên nam chỉ cần đáp ứng 75% nh u cầu cần th iế t và nữ yêu cầu th ấp hơn 10% so với n h u cầu cho mỗi môn th ể thao (1).

1 Hydrat carbon (Gluxit) là nguồn cung cấp chính và tố t n h ấ t về nhu cầu nh iệt

lượng cho h o ạt động th ể lực th ể thao Cơ th ể chỉ sử dụng protein hoặc axit am in tự

do là nguồn n h iệ t lượng trong trường hỢp cạn kiệt nguồn gluxịt Tuy nhiên n h iệt

lượng dự trữ trong cơ th ể chủ yếu lại là nguồn ch ất béo (lipid) đưỢc tích luỹ dưới da (bảng 4.8) và có th ể sử dụng số n h iệt lượng này để dự trữ cho n h u cầu n h iệ t lượng khi cần th iết Lượng glycogen dự trữ trong cơ th ể chỉ sử dụng được 1/2 ngày.

Bảng 4.8 Nhiệt lượng (nhiên liệu) dự trữ trung bình trong cơ thể

Tên nhiên liệu

Nhiên liệu dự trữ Số ngày cơ thể sử dụng nguồn

nhiệt lượng dự trữ

(nhẹ)

Môn thể thao (nặng) Lớp mỡ dưới da 9000 337.570 (80440

Kcal/ngày)

29(2773 Kcal/ngày)

18,8 (4276 Kcal/ngày)

-Đôi với vận động viên r ấ t cần đưỢc cung cấp đủ lượng gluxit từ 60 - 65% n h iệ t

ng k h ẩ u p h ầ n nhằm duy trì đủ lượng dự trữ glycogen trong gan và tá i tổng hỢp

_ i. XTii'’ , ~ i T ì a " • 9 1

cung cấp lượng gluxit trong 1 ngày, cơ th ể sẽ tă n g sản x u ấ t th à n h p h ầ n xêton, lượng protein bị thoái hóa (degradation) và gây tổn th ấ t cation tro n g nưốc Vận động viên có trọng lượng 70kg khi sử dụng k h ẩ u p h ần có lượng gluxit cân đôi th ì lượng glycogen dự trữ trong gan sẽ đ ạt 70 - 150g và 300-500g tạ i cơ N ếu ăn quá lượng gluxit cần thiết, lượng gluxit dư th ừ a sẽ đưỢc chuyển hóa th à n h ch ất béo để

dự trữ tạ i lớp mỡ dưối da Nguồn cung cấp gluxit tố't n h ấ t là đường đa (tinh bột) có trong b án h mỳ, gạo, khoai tây, các h ạ t ngũ cốc có ưu việt là chậm tiêu hóa tro n g dạ dày, ru ộ t non và hấp th u vào cơ th ể vói thời gian lâu hơn.

2 Chất béo (Lipid)

Cơ th ể người với trọng lượng 70kg có khoảng 9kg lipid dự trữ dưới dạng triglyceride tạ i lôp mõ dưới da T h àn h p h ần ch ất béo trong k h ẩ u p h ầ n không được quá 30% n h u cầu n h iệ t lượng, trong đó 8 - 10% phải là các acid béo đa nốì đôi và chưa bão hoà.

3 Protein (chất đạm)

Protein có chức n ăn g cung cấp các acid am in để tá i tổng hỢp pro tein cho n h u cầu cấu th à n h các tổ chức tế bào cơ thể M ặt khác cơ th ể lại không có chức n ă n g dự trữ protein và acid am in nên h àn g ngày cần đảm bảo lượng protein 0,8g/kg TLCT (2) Người có trọng lượng 55kg cần 44g protein và 70kg cần 56g protein, chiếm 11- 12% nh u cầu n h iệ t lượng k h ẩ u phần Đối với m ột số môn đặc th ù của vận động viên điển k in h (athletes) đã có nhiều tác giả khảo s á t và n h ậ n th ấ y n h u cầu cần th iế t có

th ể là 2,2-2,8g/kg TLCT và chiếm 17 - 18% n h iệ t lượng của k h ẩ u p h ần (3).

Tóm lại: tù y thuộc vào đối tượng nam hoặc nữ vận động viên n h u cầu nh iệt lượng của k h ẩ u p h ần cần đảm bảo cân đối từ 60 - 65% là gluxit 25% là lipit và 10 - 15% là protein có ch ất lượng cao Với một sô" đốì tượng đặc th ù có n h u cầu đảm bảo

n h iệ t lượng cao hơn và lượng k h ẩ u p h ần tăn g thêm phải đảm bảo từ 70 - 75% là gluxit và protein không quá 10%.

B MỘT SỐ THÀNH PHẦN DINH DƯỠNG CẦN Bổ SUNG TRONG THI ĐẤU

1 Creatine (Cr)

C ăn cứ vào nh iều k ết quả nghiên cứu th ử nghiệm của nhiều tác giả đã nh ận

th ấ y tro n g thời gian luyện tập ch u ẩn bị th i đâ"u, trước 1 th án g nếu đưỢc sử dụng mỗi ngày 3g creatine sẽ trá n h đưỢc tìn h trạ n g suy kiệt tiêu hao glycogen dự trữ (4) Trước khi th i đấu nếu đưỢc bô sung thêm đường glucose sẽ giữ được ổn định nồng độ glucose trong m áu và ngừa đưỢc giảm glucose huyết tại hệ thống th ầ n kinh tru n g ương D ung dịch glucose cần được bổ sung cách quãng làm nhiều lần, với một lượng nhỏ để phòng sự giảm glucose huyết và cạn kiệt lượng dự trữ glycogen trong gan.

2 Cân bằng nước và châ't điện ly trong hoạt động thể thao

Trong luyện tập và th i đấu th ể thao, nước giữ vị trí điều hoà hệ thống th â n nhiệt, tim m ạch và chuyển hóa ch ất trong cơ thể Sự chuyên hóa nưốc trong cơ thê không tách ròi với quá trìn h cân bằng khoáng chất Sự lu ân chuyển nước (w ater shiíts) giữa không gian nội bào và ngoại bào thường kèm theo sự di chuyển Na^, K^, Mg'^^ và ion Cl.

T hoát mồ hôi thường kéo theo sự tổn th ấ t châ"t điện ly (5) M ặt khác sự rối loạn

nưốc và cân bằn g ch ất điện ly không chỉ xảy ra trong thi đấu mà cả trong thời gian luyện tập C ũng cần chú ý tới một số môn th ể thao đòi hỏi sự tổn th ấ t n h iệt cao và

m ấ t nh iều nưóc (chạy cự ly dài có th ể m ất tới 2,0 đến 2,8 lít/giò, 6-8% trọng lượng cơ

thể) (6) và gây tổn th ấ t 5,7% lượng Na'" và c r nhưng lượng Mg^"^ và K"' chỉ tổn th ấ t

1% (7).

Nưốc lạn h (6-12°C) khi vào cơ th ể sẽ giảm n h iệt độ cơ th ể n h a n h hơn so với nước ấm (8), do đó trước khi thi đ ấu 10-15 p h ú t có th ể sử dụng 100-200ml hoặc 400- 500ml nưốc đưỢc bổ su n g 50 - lOOg/1 đường gluxit (glucose).

3 Sự cân bằng chuyển hóa sắt (Fe)

Sự cân bằn g chuyển hóa s ắ t đã được nhiều tác giả nghiên cứu trong luyện tập

và th i đ ấu th ể thao Đã xác định có tìn h trạ n g th iếu sắt, th iếu m áu đốì với nữ vận động viên (40-80%) và nam vận động viên (8-58%) thường dẫn đên giảm kh ả năng luyện tập và th i đấu th ể thao Nồng độ hemoglobin thấp và thể tích huyết tương tăng

sẽ pha loãng tế bào hồng cầu và gây trạ n g th ái thiếu m áu giả nên gây cạn kiệt dự trữ

s ắ t trong cơ thể Nguyên n h ân dẫn đến tìn h trạ n g thiếu sắt là do lượng ăn vào thường không đủ và do cường độ luyện tập cao đã tăng sự th ải trừ sắt ra khỏi cơ thể Cần chú ý bổ sung lượng sắ t cho dù cơ thể vận động viên không có dấu hiệu thiếu máu Thực phẩm chứa nhiều sắ t là th ịt gia cầm, gia súc có m àu đỏ, cá, hải sản, đậu

đỗ và dung dịch nước giàu vitam in c để tăng lượng hấp th u sắ t trong cơ thể.

4 Vitamin và vi khoáng

Kết quả nghiên cứu của một số tác giả gần đây đã xác định trong tập luyện và

th i đấu th ể thao đã làm tă n g n hu cầu một sô' vitam in và vi khoáng (9, 10) Trưóc

h êt là vitam in A và E được xem là các th à n h ph ần chông oxy hóa có hiệu quả trong

cơ th ể và vitam in D giúp chuyển hoá tạo th à n h xương N hưng lạm dụng sử dụng quá liều v itam in A sẽ d ẫn đến chán ăn, tăn g calci hu y ết và tăn g calci niệu.

Ngoài ra do yêu cầu luyện tập với cường độ cao và mâ't nhiều mồ hôi đã dẫn đến

sự tăn g nhu cầu vitam in ta n trong nưốc bao gồm vitam in c, B 2 , B|, Bg (pyridoxine),

p p , B i2 và B j5 còn gọi là "pangamic acid" (10, 11, 12) Đặc biệt cần chú ý tới n h u cầu khoáng vi lượng là kẽm, đồng, crom, selen (13, 14) Trong yêu cầu luyện tập th i đấu khi cần tă n g nh u cầu n h iệt lượng râ't cần đảm bảo cho các vận động viên có k h ẩu

ph ần cân đốì về dinh dưõng với nhiều chủng loại thực phẩm , nhằm đảm bảo đủ các

th à n h phần vi lượng khoáng và vitam in Đặc biệt với những vận động viên cần giữ hoặc giảm cân phù hỢp vối yêu cầu trọng lượng cơ thể, cần phải sử dụng các viên hỗn hỢp v itam in và khoáng vi lượng bổ sung, nhưng không đưỢc sử dụng quá liều qui định.

c KẾT LUẬN

N hu cầu dinh dưõng cho các vận động viên trong luyện tập và thi đấu nhằm đ ạ t

th à n h tích cao đã được đề cập ngay từ thời cổ đại Ai Cập là La Mã Trong những năm gần đây đã có kh á nhiều k ết quả nghiên cứu chuyên đề sâu của một sô' tác giả, tuy còn nhiều điểm chưa n h ấ t trí, nhưng đã thông n h ấ t đưỢc 4 yêu cầu, cần chú ý trong đảm bảo dinh dưỡng, k h ẩu ph ần ăn cho các vận động viên khi luyện tập và

th i đấu đ ạt đỉnh cao:

a T hiết kê' và cung cấp đảm bảo k h ẩ u p h ần ăn cân đô'i thỏa m ãn n h u cầu dinh dưõng, đảm bảo có hiệu quả cao và ph ù hỢp với yêu cầu của các nhóm vận động viên trong th i đấu.

Một k h ẩ u p h ần tùy còn h ạn chế, nghèo n àn nhưng đảm bảo được yêu cầu

th i đấu phù hỢp vói đối tượng vận động viên.

Một k h ẩ u ph ần thích hỢp cho luyện tập của vận động viên n h ư ng không

th ay đổi về n hu cầu và th à n h ph ần dinh dưõng chính: n ăn g lượng (gluxit), nước, sắ t và một sô' v itam in nhóm B, đảm bảo đ ạ t sự cân bằng tốĩ đa.

d Có th ể tă n g thêm một hoặc nhiều th à n h p h ần dinh dưỡng vượt nh u cầu khuyến cáo, nhưng không gây ản h hưởng đến sức khỏe và sức bật, làm giảm cường độ dẻo dai trong th i đâu.

b.

c.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1 B uskirk ER N u tritio n for th e athlete In: Ryan AJ, A llman FL J r, eds Sports medicine New York: Academic Press, 1974: 141-59

2 N ational R esearch Council, Food and N utrition Board Recommended

d ietary allowances lOth ed W ashington DC: N ational Academy of Sciences, 1989.

3 Eric H ultm an et al Diet in Work and exercise performance in modern nutrition, health and disease 9th Ed VVilliams Wilkins USA 1998 p 761-782

4 H u ltm an E, Soderlund K, Timmon JA, et al, J Appl Physiol 1996; 81: 232-7

5 S altin B, Costill DL Fluid and electrolyte balance du rin g prolonged exercise In; H orton ES., T erjung RL., eds Exercise, N u tritio n and energy

m etabolism New York: M acm illan, 1988: 150-8

6 Costill DL Ann NY Acad Sci 1977; 301: 175-89

7 Costill DL, M iller JM , In t J Sports Med 1980; 1: 2-14

8 Gisolfi c v , Copping JR Med Sci Sports Exerc 1974; 221: 999-1006

9 C larkson PM V itam in and trace m inerals In: Lamb DR., W illiams R, eds Perspectives in exercise Science and sports medicine, vol 4 Carmel, IN:

B enchm ark Press, 1991; 123-82

10 Belko AZ Med Sci Sports Exerc 1987; 19: s 191-6

11 Belko AZ, O barzanek K, K alkw arf H J, et al Am J Clin N u tr 1983: 37: 509-17

12 Leklem JE , Schultz TD, Am J Clin N u tr 1983; 38: 541-8

13 D eu ster PA, Kyle SB, M oser PB, et al Am J Clin N u tr 1986; 44: 954-62

14 P eters AJ, D ressendoríer RH, R im ar J, et al Phys Sportsm ed 1986; 14; 63-70

V DINH DƯỠNG PHÒNG VÀ ĐlỂU TRỊ BỆNH

1 DINH DƯỠNG VÀ BỆNH DẠ DÀY, RUỘT

Dạ dày, ru ộ t giữ vị trí và có ý nghĩa rấ t qu an trọng về dinh dưõng trong cơ th ể

do thực hiện chức năng tiêu hoá, h ấp thu, loại trừ và bài tiế t thức ăn N hiều n hà khoa học đã n h ấ t trí k ết luận: sức khoẻ và trạ n g th á i dinh dưỡng tro n g cơ th ể luôn phụ thuộc vào h o ạt động bình thường của bộ máy tiêu hoá và ngược lại một số bệnh đường ru ộ t và dạ dày là kết quả của rốì loạn trong chuyển hoá hấp th u hoặc do đảm bảo không đủ các ch ất dinh dưỡng.

1 Dinh dưdng trong phẫu thuật dạ dày

Sự hấp th u sắ t và calci thường bị suy giảm sau p h ẫu th u ậ t, loét dạ dày Thiếu

m áu do th iếu s ắ t là triệu chứng phổ biến đôì với bệnh n h ân bị cắt dây th ầ n kinh

p h ế vị và th ủ th u ậ t cắt bỏ han g vị Đã gặp phổ biến một sô' yếu tô' liên quan: như lượng thức ăn sử dụng sau ph ẫu th u ậ t thường giảm Đặc biệt với bệnh n h â n đã cắt

bỏ han g vị, bệnh nhuyễn xương cũng thường xuâ't hiện sau p h ẫu th u ậ t dạ dày và dễ dàng n h ận biết do lượng calci bị giảm trong hu y ết th a n h và nước tiểu Cơ ch ế của bệnh nhuyễn xương sau p h ẫu th u ậ t loét dạ dày hiện chưa đưỢc xác định, n hư ng tá trà n g giữ vị trí quan trọng trong hấp th u calci và sự chuyển tiếp n h a n h calci qua tá trà n g sau p h ẫu th u ậ t dạ dày đã d ẫn đến sự kém hấp th u calci.

2 Dinh dưdng trong cắt bỏ một đoạn ruột, hội chứng ruột ngắn và kém hấp thu

Sau khi phẫu th u ậ t cắt bỏ một đoạn ru ộ t non có th ể làm suy giảm hấp th u phần lớn các ch ất dinh dưõng Tăng cường hỗ trỢ dinh dưỡng tro n g c ắt bỏ ru ộ t sẽ tuỳ thuộc vào mức độ và ản h hưởng của sự kém hấp th u ph ụ thuộc không chỉ ở khoảng rộng của đoạn cắt bỏ m à còn phụ thuộc vào vị tr í nơi cắt được th ế hiện ỏ bảng 5.1).

Mặc khác cần giảm lượng ch ất béo hàn g ngày còn 20-40g và khô'i lượng ăn vào

để giảm lượng phân, giảm chứng ph ân mõ (steatorrhea) và tă n g khôi lượng tê' bào

cơ th ể (body cell mass).

Bảng 5.1 Tăng cường hỗ trỢ dinh dưỡng trong cắt bỏ ruột

TT Khu vực bộ phận bj

cắt bo

Hỗ trỢ dinh dưõng

1 Tá tràng, ruột tá Sắt (Fe), calci (Ca)

2 Hỗng tràng, hồi tràng Protein - năng lượng, Fe, nước, vitamin, khoáng vi lượng, chất

điện ly

3 Xa hồi tràng Vitamin B,2 và vitamin hoà tan trong nước do giảm acid mật

4 Ruột kết, kết tràng Nước, chất điện ly

B ệnh viêm ru ộ t thường bao gồm hai dạng viêm ru ộ t m ạn, phổ biến là bệnh

C rohn's (CD) và bện h viêm ru ộ t k ết m ạn loét (UC) với các trạ n g th á i suy dinh dưỡng đưỢc th ể hiện bằn g các triệ u chứng sau (2):

— G iảm lượng ă n vào, ch án ăn, đ au ở vùng bụng.

— T ăn g sự chuyển hoá tro n g cơ thể, có th ể gây sốt.

— H ấp th u kém , viêm và tổn thương m àng nhầy.

ăn vào nếu cân n ặn g bị giảm).

b Đ iều trị cơ b ản ngay từ đầu khi bị viêm ru ộ t m ạn dạng CD (không phải dạng UC) Cho bệnh n h â n sử dụng thức ăn theo công thức cơ b ản để không chỉ tăn g cường th ể trạ n g dinh dưỡng của cơ th ể m à còn tích cực cho việc hỗ trỢ điều trị bệnh.

c Tiếp tục hỗ trợ dinh dưỡng dài ngày do triệu chứng ru ộ t bị cắt đoan ngắn hoặc bệnh p h á t triển

C an th iệp dinh dưõng tro n g điều trị bệnh viêm ru ộ t thường sử dụng thức ăn theo công thức qua đường ru ộ t hoặc ngoài đường tiêu hoá, tiêm tĩn h mạch, được giới

th iệ u tạ i bản g 5.2.

Bảng 5.2

3 Tăng cường dinh dưỡng trong bệnh viêm ruột

A Suy giảm dinh dưỡng trong bệnh viêm ruột

- Protein năng lượng '

- Nguyên tố vi lượng: kẽm (Zn), manhê (Mg), selen (Se)

"Bệnh không hấp th u G luten tạ i ru ộ t non" còn được gọi là bệnh "spru" là triệu chứng lớp m àng nhày ở ru ộ t non bị tổn thương do tác động của gluten, là protein của lua mỳ, mạch (3, 4) G luten là ph ần chiết hoà ta n trong cồn của lú a mỳ, mạch được gọi là gliadin (5) Sự rô'i loạn hấp th u gluten thường xảy ra ngay từ k h i trẻ còn nhỏ và triệu chứng có thể tồn tạ i khi tới tuổi già K ết quả dễ trỏ th à n h viêm tạ i

m àng nhầy (mucose) có th ể n h a n h trong một vài tiếng hoặc kéo dài nh iều th án g Sự tổn thương trong ru ộ t non do gluten có th ể trở nên trầ m trọng do lym pho bào gây

th âm nhiễm biểu mô không chỉ diện tích trong ru ộ t non bị tổn thương m à lượng enzym của m àng nh ày cũng bị suy giảm về số lượng Cộng đồng dân cư Bắc Âu, Anh, thường bị rối loạn gluten nhiểu hơn so vái cộng đồng châu Á, T riệu chứng của bệnh rốì loạn ru ộ t non do kém h ấp th u gluten r ấ t khác n h au , thường p hụ thuộc vào tuổi, thồi gian mắc bệnh, có được điều trị kịp thời không và diện tích, chiều dài, của đoạn ru ộ t non bị tổn thương.

T riệu chứng lâm sàng th ể hiện rõ n h ấ t là ỉa chảy, giảm cân, đầy hơi, căng bụng

và uể oải, m ệt mỏi đưỢc giới th iệu tạ i bảng 5.3

Bảng 5.3 Triệu chứng lâm sàng do rối loạn hấp thu gluten trong bệnh ruột non

4 Dinh dưdng trong bệnh ruột non không hấp thu gluten

p h ần chế biến sẵn không có gluten (6) M ặt khác do bị rốì loạn hấp th u gluten, bệnh

n h ân còn có th ể bị suy dinh dưỡng, nếu cần phải bổ sung thêm các yếu tố dinh dưỡng (7).

5 Khẩu phần thực nghiệm tại Viện Dinh dưõng (1989 - 1991) sử dụng quả gấc,

dầu gấc cung cấp lượng b eta caroten cao và alpha tocopherol tro n g điều trị bệnh viêm loét dạ dày - ruột

Giá trị của carotenoid, b eta caroten (tiền sinh tô" A) tro n g d ầu gấc đã được th ử nghiệm và xác định tạ i kh á nhiều công trìn h của nh iều tác giả tro n g phòng và điều trị bệnh tim mạch, ung th ư như ung th ư gan, phổi, thực quản, dạ dày, vú, tu y ến tiền liệt, vữa xơ động mạch, bảo vệ phóng xạ (8, 9) M ặt khác ngoài giá tr ị tă n g cường th ể lực, v itam in A và b eta caroten đã được th ử nghiệm tro n g điều trị các quá trìn h ho ạt động sinh lý trong cơ th ể bao gồm p h á t triể n bào th ai, đáp ứng m iễn dịch, tă n g sinh trưỏng tin h trùng, tăn g thị lực,thính và vị giác, tă n g sự lốn m ạnh trưởng th à n h (10) và điều trị bệnh n h â n HIV (Jam es Allen Olson 1999) (1) N ăm

1989 - 1991 P h a n Thị Kim cùng nhiều cộng sự Viện D inh dưõng đã phối hỢp với

Bệnh viện Đa khoa T h an h N hàn, qu ận H ai Bà Trưng thực hiện đề tà i nghiên cứu

m ã số 01 - 31 tro n g h ai th á n g trê n 45 bệnh n h ân bị viêm loét dạ dày, ruột, sử dụng

10 ml d ầu gấc (0,1%) b eta caroten) được chế biến th à n h dạng các x u ất ăn phụ "bích qui, kem gấc" vào bữa ăn p hụ lúc 10 - 14 - 21h Kết quả thử nghiệm đã xác định có tác dụng giảm rõ rệ t các triệ u chứng đau tạ i vùng tá tràng Bệnh n h â n tă n g cân từ 500-800g LưỢng b eta caroten kiểm tra trê n m áu bằng sắc ký lỏng cao áp (HPLC) sau th ử nghiệm đã tă n g tru n g bình 42, 53 so vối b an đ ầu 38, 33 mcg/dl, vói ý nghĩa thống kê p nhỏ hơn 0,05 (11, 12).

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1 M odern N u tritio n in H ealth and D isease D isease D isorders of A lim entary Tract, C arotenoids Editors M aurice E Shils USA N inth Ed 1998 p 525 -

541, 1091 - 1177

2 K irschner BS (1990) G row th and developm ent in chronic inA am m atory bovvel disease Acta P a e d ia tr 366: 98-104

3 Dicke WM, W eijers HA, V anderK am er JH (1953) The presence in vvheat of

a factor having a deleterious effect in cases of Celiac disease Acta P a ed iatr 42: 34 36

4 K asard a DD (1981) P ro tein and peptides in celiac disease: relatio n to cereal genetics In food n u tritio n and evolution M asson Publishing New York pp

201-222

5 Gee s (1988) On th e celiac affection St Bartholom ew 's Hosp Rep 24:17

6 S hm erling DH, Eranckx J (1986) Childhood celiac disease: a long term

an aly sis of relap ses in 91 p atien ts J P ed iatr G astroenterol N u tr 5: 565-569

7 Holmes GK, P rio r p, Lane MR (1989) M alignancy in coeliac disease-effect

of gluten free diet G ut 30: 333-338

8 H a van Mao, D inh Ngoe Lam e t al The effect of G acavit in the ratio-active protection an d prevention ag ain st hepatocellular carcinom a (HCC) Hanoi Med J 5/1993, T171 p 82-88^61-65

9 Tracy M, Black e t al C ritical exam ination alpha Tocopherol and beta carotene in prevention Atherosclerosis Proceedings of the N utrition Coníerence PIPO C 1999 K uala L um pur p 114-120

10 P re se n t knovvledge in n u tritio n Sixth Edition Editor M yrtle L Brovvn

P u b lish er H anoi 1998 p 201-212

2 DINH DirÍNG VÀ BỆNH THẬN

1 Chức năng chính của thận

Là chuyển hoá, nội tiế t và bài tiết Ba chức năn g trê n có th ể bị rốì loạn tổn thương khi mắc bệnh th ận , gây tác động xấu tối trạ n g th á i dinh dưõng và sức khoẻ của người bệnh Khi th ậ n bị tổn thương, hoại tử, có sẹo ở n h u mô th ậ n sẽ tác động giảm chức năn g h oạt động của tôc độ lọc tiểu cầu (GFR) là chỉ tiêu, tiêu ch u ẩn để xác định bệnh th ậ n m ạn tính.

Sự giảm tốc độ tiểu cầu có th ể xẩy ra theo 3 cơ chế chính

a Giảm tốc độ lọc trong ốhg sinh niệu đơn còn gọi là đơn vị bài tiế t của th ận Tốc độ lọc trong ống sinh niệu cơ th ể người là 60 nL (nanolít)/phút, đốì vối tổng tốíc

độ lọc tiểu cầu GFR của 120 m l/phút là khoảng 1 triệ u ốhg sinh niệu (nephron) trong mỗi một th ậ n của 2 th ận

b Giảm số lượng ốhg sinh niệu chức năn g (functional nephrons).

c Phốỉ hỢp giữa hai cơ chế trê n và giảm ống sinh niệu là tác n h â n chính gây tổn thương chức năn g th ậ n được giôi th iệu ở bảng 5.4.

Bảng 5.4 Tám chức năng chính của thận

a Bài tiết các sản phẩm thải của quá trình chuyển hoá (urea, creatinin, acid uric)

b Giữ khối lượng thể tích thành phần ion trong dịch cơ thể

c Loại và thải trừ, giảm tính độc cùa thuốc và độc tố.

d Điều hoà hệ thống áp lực máu

e Sản xuất cơ quan tạo hồng cầu (erythropoietin)

f Điều hoà chuyển hoá chất khoáng qua tổng hợp nội tiết (1,25 - dihydroxycholecalciíerol

và 24, 25-dihydroxycholecalciferol).

g Giảm và dị hoá (giải hoá, catabolism) các hormon peptít (insulin, glucagon, hormon tuyến cận giáp) và protein có phân tử lượng thấp (B2 microglobulin và các chuỗi ngắn (light chains)

h Điều hoà chuyển hoá tạo đường gluconeogenensis), chuyển hoá lipid.

Khi tốc độ lọc tiểu cầu (GFR) bị giảm, các ch ất hoà ta n được bài tiế t qua th ậ n chủ yếu qua lọc như urea, creatin in được tích luỹ tro n g dịch cơ th ể và làm tă n g urea, creatin in trong h u y ết tương N hư vậy nồng độ của u re a c re atin in đã tạo điều kiện cho sự giảm tốc độ lọc tiểu cầu (GFR) và k h i GFR giảm tối giá trị dưối 25% bình thường (=30 m l/phút) các ch ất hoà ta n khác sẽ được lọc và tích trữ tro n g dịch sinh học cơ th ể n hư phô"t p h át, sulíat, acid uric, m anhê, hydrogen và k ế t quả là sẽ

tă n g sự chuyển hoá acid và tiếp theo khi đã nhiễm bệnh, các th à n h p h ầ n c h ất hoà

ta n sẽ đưỢc giữ lại trong dịch cơ th ể là phenol, guanidin, acid hữ u cơ, indol, peptid

và một sô" c h ất chuyển hoá khác Một sô" ch ất trê n cơ th ể gây độc và p h á t sinh triệ u chứng th iểu n ă n g th ậ n m ạn tín h , u rê hu y ết (urem ia) (1)

Khi m à chức n ăn g của th ậ n đã bị suy giảm, người bệnh cần đặc biệt chú ý tối

th ay đổi một sô" th à n h ph ần dinh dưỡng trong k h ẩu ph ần ăn, đặc biệt là theo dõi

h ạ n chê" lượng n a tri, kali và nưốc cho ph ù hỢp với trạ n g th á i p h á t triển bệnh Do

th ậ n bị suy yếu sẽ d ẫn tối rối loạn một sô" h oạt động chuyển hoá và tác động ảnh hưởng tới việc h ấp th u lu ân chuyển các horm on ch ất dinh dưỡng trong máu, gây chán ăn, buồn nôn Các tác động ảnh hưởng tới trạ n g th á i dinh dưỡng và sức khoẻ

cơ thể, đã đòi hỏi sự điều hoà lựa chọn th à n h ph ần dinh dưỡng trong k h ẩu ph ần ăn cho ph ù hỢp.

2 Thành phần dinh dưõng liên quan đến chức năng của thận

2.1 P h ấ t p h á t và calci

Sự bài tiế t phô"t p h á t có th ay đổi khi giảm tô"c độ lọc tiểu cầu (GFR) do giảm sự

tá i hấp th u của p h o sp h at trong tiểu quản và điều hoà làm tăn g nồng độ hormon cận giáp trạ n g tro n g h u y ết tương (2) Do đó trong k h ẩ u p h ần ăn vối bệnh n h ân bị suy th ậ n cần giảm lượng phospho tới 600 - 900 mg/ngày, trá n h sử dụng thực phẩm

có nh iều phospho n hư th ịt gà và sữa H ạn chê" các thức ăn trê n sẽ làm giảm lượng cân bằn g calci trong k h ẩ u phần, do đó râ"t cần phải bổ sung thêm 500 - 1500mg/ngày vào giữa các bữa ăn trong ngày, tùy thuộc vào nồng độ calci trong

h u y ết th a n h và sự hâ"p th ụ calci trong dạ dày, ruột Một sô" muối calci đã đưỢc sử dụng ở dạng carbonat, gluconat, lactat, c itra t và chlorid

Mục đích của việc điều hoà lượng calci và phospho vối bệnh n h â n suy th ậ n là giữ nồng độ phospho và ion calci hoá ở giối h ạn bình thường đề phòng sự p h á t triển

tă n g horm on tu y ến cận giáp th ứ cấp (secondary hyperparathyroidism ) hoặc giảm nồng độ horm on tu y ến cận giáp kh i đã có triệu chứng tăn g horm on tuyến cận giáp Cũng cần đề phòng sự p h á t sinh các bệnh về xương n hư giảm calci hoá mô xương, ngứa và các biểu hiện không bình thường trong quá trìn h ổn định nội môi calci phospho (abnorm al calcium -phosphorus homeostasis).

m g/ngày (3).

2.3 B à i tiết nước

Trong bệnh suy th ậ n , sự rối loạn ho ạt động chức năn g đã tác động làm giảm

k h ả n ăn g cô đặc nước tiểu (4) Với người khoẻ bình thường, áp s u ấ t th ẩm th ấ u của nưổc tiểu có th ể cao tối 1200 mmol/kg của nước, nhưng trong bệnh suy th ận , áp

s u ấ t của nước tiểu gần với hu y ết tương (300 mmol/kg) Nếu tổng sô" ch ất hoà ta n

được bài tiế t qua nưốc tiểu là 600 mmol/ngày và áp s u ấ t th ẩm th ấ u tốì đa của nước tiểu dưới hoặc bằng 300 mmol/kg của nước, sẽ b ắ t buộc cơ th ể ph ải bài tiế t 2 lít/nưốc ngày để trá n h sự quá tải áp s u ấ t th ẩm thấu Nếu m ột người bình thường và một bệnh n h ân bị urê huyết, cả 2 đều bài tiế t lOml nưốc tự do/lOOml GFR (lOml free w ater/100m l GFR) thì cả hai đều tă n g th ả i nưóc tiểu không giông nhau Với người bình thường (GFR = 120 m l/phút) và th ể tích nước tiểu sẽ tă n g từ 2 lít đồng

áp s u ấ t th ẩm th ấ u ngày, tới 19,3 lít nước tiểu loãng/ngày, trong khi đó bệnh n h ân

bị urê huyết có GFR = 4 m l/phút chỉ có th ể tăn g th ể tích nưóc tiểu từ 2 tới 2,6 lít/ngày (5).

T rạng th á i b ắt buộc phải tă n g lượng nước bài tiế t đối với bệnh n h â n suy th ậ n

m ạn tính, có th ể dẫn đến đa niệu và k ết quả là phải tiểu tiện về đêm Đặc biệt khi

sử dụng quá nhiều dung dịch dextrose, bệnh n h ân có th ể giảm n a tri h u y ết do th ậ n

bị tổn thương đã làm tă n g sự bài tiết rìước.

2.4 B à i tiết na tri

Bệnh n h ân bị suy th ậ n không th ể hấp th u đưỢc lượng n a tri cao trong k h ẩu phần Nếu sử dụng lượng n a tri cao trong dịch ngoài tê bào sẽ có nồng độ n a tri cao

và gây tăn g hu y ết áp, phù, biến chứng tim và phù phổi Do đó sự m ất cả nưốc và

n a tri trong bài tiế t nước với bệnh n h ân bị suy th ậ n cần đưỢc theo dõi và điều hoà đồng bộ khi xây dựng k h ẩ u ph ần ăn.

2.5 K ali

Bình thường th ậ n là cơ quan bài tiết chủ yếu kali từ 90-95% qua nước tiểu, phần còn lại qua phân Trong trường hỢp suy th ận , lượng kali bài tiế t qua p h ân sẽ tăn g từ 20 - 50% nếu GFR giảm dưới 5 m l/phút (6) Trong suy th ậ n m ạn tín h lượng kali huyết tương có th ể tă n g với nhiễm acid do sự tá i hấp th u và p h ân bô" kali vào trong nội và ngoại bào Nếu thiếu insulin bệnh n h ân có th ể bị đái th áo đường phụ thuộc insulin và p h á t triển trạ n g th á i tă n g kali hu y ết và là triệu chứng sớm báo hiệu bệnh suy th ậ n m ạn tín h (7) Mặc dù tă n g kali h u y ết n h ư ng tổng sô" kali trong

cơ th ể vẫn giảm do kali bị giữ lại ở nội bào.

Điều trị bệnh n h â n bị suy th ậ n m ạn cần h ạ n chê" sử dụng thực phẩm giàu kali

như các loại ra u quả, cam, chanh bưởi, quả bơ, đậu quả, sung và chuôi sử dụng

k h ẩu ph ần h ạ n chê" n a tri, ăn nhạt.

2.6 Cân bàn g base

Với người bìn h thường để bảo vệ chức năng của th ậ n trong cân bằng acid base cần tá i hấp th u hàn g ngày qua hệ thống lọc khoảng 4000 mmol bicarb o n at và bài tiế t từ 50 - 100 mmol "ion hydrogen" ở dạng am onium và acid ch u ẩn độ đưỢc (H^ liên k ết với phosphat và các ion đệm khác) (8).

T rừ một sô" nhỏ bệnh n h ân bị tă n g clorur hu y ết nhiễm acid p h ầ n lốn bệnh n h ân suy th ậ n không bị nhiễm acid khi GFR giảm dưói 20% bình thường (9) Do chuyển hoá protein là nguồn cung cấp chính hydrogen nên k h ẩ u p h ần cần h ạ n chê" hoặc giảm sự chuyển hoá nội sinh Phospholipit có th ể tác động giảm sự sản sinh hydrogen (9), và muối bicarbonat có th ể sử dụng để khắc phục điều hoà sự chuyển

hoá nhiễm acid với bệnh nhân suy thận Nồng độ phốt phát trong huyết tương giảm

có thể dẫn đến sự giảm bài tiết acid và làm nặng thêm sự chuyển hoá nhiễm acid của trạng thái tăng urê huyết

2.7 C h u y ể n h o á n i t ơ v à lư ợ n g p r o t e ì n t r o n g k h ẩ u p h ầ n

Ngay từ đầu năm 1900 có nhiều thử nghiệm lâm sàng xác định protein khẩu phần đã làm tăng thêm các triệu chứng lâm sàng của bệnh nhận suy thận (10).Khẩu phần không đảm bảo đủ nhiệt lượng có thể bị nhiễm acid nhiễm bệnh có hàm lượng natri thấp hoặc bài tiết quá nhiều glucocorticoid, có thể làm tăng sự bài tiết nitơ urê vối bệnh nhân bị suy thận Sự chuyển hoá nhiễm acid sẽ giảm có ý nghĩa acid amin nhánh (branched-amino acids) trong huyết tương và bắp thịt, đồng thời tăng sự oxy hoá acid amin valin và lơxin c ầ n hạn chế lượng protein trong khẩu phần để phòng nitơ urê trong máu cao trên 35,7 mmol/L và giói hạn thoả đáng phải dưới < 25 mmol/L (11)

2 8 N h u c ẩ u n ă n g lu ợ n g

Vói người bị suy thận nhu cầu năng lượng khẩu phần không khác nhiều so với người bình thường, nhưng có khuynh hướng giảm khi có triệu chứng chán ăn và GFR bất ngờ giảm dưới 25 miyphút Do đó suy dinh dưỡng thiếu nhiệt lượng thường gặp ở bệnh nhân bị suy thận mạn tính Với bệnh nhân suy thận, xây dựng khẩu phần có nhiệt lượng cao nhằm tăng khả năng sử dụng hết sô" lượng protein có trong khẩu phần (35 Kcal/kg TLCT ngày) Vối người trên 60 tuổi nhiệt lượng khẩu phần cần là 30 Kcal/kg TLCT ngày Với bệnh nhân có cường độ lao động cao cần được tăng thêm (12)

2.9 C h u y ế n h o á l i p i d

Bệnh nhân suy thận mạn tính thường có đặc điểm chung là sự chuyển hoá lipid không bình thường, đặc biệt vối đối tượng bị triệu chứng tổn thương hư thận (nephrotic syndrome) (13) Triệu chứng hư thận được thể hiện bằng albumin niệu giảm albumin trong máu, có lượng cao cholesterol huyết thanh và bị phù ỏ các dạng khác nhau

Triệu chứng tăng lipid máu týp IV với nồng độ thấp lipoprotein có tỷ trọng cao

là trạng thái chung của bệnh nhân bị urê huyết mạn tính và với bệnh nhân duy trì giữ được trạng thái thẩm tách máu (14)

Ngoài biện pháp dùng thuốc tác động giảm tăng lipid trong máu như clohbrat, carnitin, lovastatin rấ t cần hạn chế giảm lượng acid béo no trong khẩu phần và thực hiện luyện tập hoạt động thể lực hàng ngày với những đối tượng lao động hành chính ngồi một chỗ (15)

2 1 0 R ố i l o ạ n t r o n g c h u y ể n h o á g l u c i d

Sự rối loạn chuyển hoá hấp thu glucose trong bệnh thận mạn tính đưỢc đặc trưng bởi sự rốì loạn dung nạp glucose, làm chậm trễ sự đáp ứng glucose tới insulin, tăng insulin huyết và tăng glucagon huyết (16) Một sô" công trình thử

nghiệm đã xác định sự rối loạn hấp thu glucose là nguyên nhân gây sự đề kháng của mô ngoại vi tới insulin (17) Tăng nồng độ hormon phát triển trong urê huyết cũng dẫn đến sự đề kháng của mô ngoại vi tới insulin.

Với bệnh nhân đái đưồng bị suy thận cần giảm liều insulin trong thòi gian bệnh tiến triển Đặc biệt cần giảm năng lượng khẩu phần ăn và giảm trọng lượng cơ thể

có tác động quan trọng giảm nhu cầu sử dụng insulin

2.11 V it a m in

Hiện có rấ t ít thông tin về nhu cầu cần bổ sung vitamin trong các bệnh về thận, nhưng theo dõi lâm sàng nhận thấy có sự giảm nồng độ của một số vitamin tan trong nước trong hồng cầu, bạch cầu và huyết thanh của bệnh nhân bị suy thận Một số bệnh nhân có dấu hiệu rõ của triệu chứng thiếu vitamin c (18),

nhưng nồng độ trong huyết tương của các loại vitamin trên (tan trong nước) lại vẫn bình thường tại nhiều khảo sát khác (19) Đặc biệt nồng độ retinol (vitamin A) và retinol - liên kết protein (retinol-binding protein) lại tăng vói đối tượng bệnh nhân bị suy thận (20)

2 1 2 V i k h o á n g

Trong bệnh nhân suy thận, sự chuyển hoá các chất khoáng vi lượng bị biến đổi

Cơ chế chưa được xác định nhưng nhận thấy đồng và kẽm thường liên kết với protein có giảm trong khi tăng protein niệu Hiện chưa có khuyến cáo bổ sung lượng vi khoáng selenium, kẽm và sắt, nhưng nhận thấy khi dùng liều điều trị steroid, nồng độ kẽm trong huyết tương bị giảm Đặc biệt hiện tượng tích luỹ aluminum khi sử dụng hỢp chất thuốc phosphat có nhôm đối với bệnh nhân suy thận mạn có thể gây bệnh về xương, bệnh não và một sô'bệnh khác (21, 22)

3 K ết luận

Suy thận cấp tính được đặc trưng bởi sự giảm đột ngột hoặc ngừng GFR nguyên nhân gây suy thận cấp có thể bao gồm; sốc, kích động, nhiễm trùng nặng, chấn thương và viêm thận tiểu cầu (glomerulonephritis)

Sử dụng dung dịch có khoáng vi lượng đô'i vối bệnh nhân suy thận cấp để phòng tình trạng quá thừa dịch hoặc rốì loạn các chất điện ly Trong khẩu phần cần theo dõi chặt chẽ và hạn chế lượng natri, kali, phospho và manhê để phòng sự tích luỹ các vi lượng trên trong cơ thể

Một số các yếu tố tăng trưỏng như; yếu tố tăng trưỏng biểu bì (epidermal growth factor) (23), hormon thyroxin (24), natri peptid niệu (25) hoặc adenin nucleotid (adenine nucleotids) (26), acid amin, arginin, glutamin, acid béo omega 3

có khả năng tăng chức năng đáp ứng miễn dịch, tăng sự đề kháng của vật chủ và được xem là có khả năng hồi phục chức năng của thận trong thử nghiệm trên động vật và sử dụng kiểm tra sơ bộ trên ngưòi

TÀI LIỆU T H A M KHẢ O

1 Suki WN, Eknoyan G (1995) Pathophysiology and clinical manifestations of chronic renal failure and the uremic syndrome In dacobson H, Striker G, Klahr s (eds) The principles and practice of nephrology, 2nd ed Mosby, St Louis, pp 603-614

2 Delmez I, Slatopolskv E (1992) Hyperphosphatemia: its consequences and treatments in patients with chronic renal disease Am J Kidney Dis 19: 303-317

3. Randall RE, Cohen MD, Sprav cc Rossmeisl (1964) Hypermagnesemia in renal failure etiology and toxic manilestation Ann Intern Med 61; 73-88

4 Baldvvin DI, Berman JH, Heinemann HO, Smith HW (1955) The elaboration of osmotically concentrated urine in renal disease J Clin Invest 34: 800-807

5 Geeman CR, Adams DA, Maxvvell MH (1961) An evaluation of maximal water diuresis in chronic renal disease J Lab Clin Med 58: 169-184

pathophysiology of potassium excretion Arch Intern Med 131: 885-897

7 Bia MJ, Defronzo RT (1981) Extrarenal potassium homeostasis Am J Physiol 240: F257-F268

8 Hamm LL, Klahr s (1984) Alterations if acid-base balance In Klahr s (ed) Differential diagnosis in renal and electrolyte disorders, 2nd ed Appleton- Century-Croíts, Norvvalk, CT, pp 231-250

9 Relman A Lennon EJ, Lemman J J r (1961) Endogenous production of ílxed acid and the measurement of the net balance of acid in normal subjects J Clin Invest 40: 1621-1630

10 Ambrad L (1920) Physiologie normale et pathologique des reins Masson et Cie, Paris

11 Kopple JD, Cobum JW (1974) Evaluation of chronic uremia: importance of serum urea nitrogen serum creatinine and their ratio JAMA 227: 41-44

12 Kopple JD, Hirschberg R (1993) Nutrition and peritoneal dialysis In Mitch

WF Klahr s eds Nutrition and the kidney, 2nd ed tittle, Brown, Boston, pp

290 311

13 Katseen GA (1993) The nephrotic syndrome, nutritional consequences and

2nd ed Little, Brown, Boston, pp 218-242

14 Reaven GM, Swenson RS, Santelippo ML (1980) An inquiry into the mechanism of hypertriglyceridemia in patients with chronic renal failure

Am J Clin Nutr 33: 1476-1484

15 Goldberg AP (1984) A potential role for exercise training in modulating coronary risk lactors in uremia Am J Nephrol 4; 132-133

16. Horton ES, dohnson c , Lebovitz AE (1968) Carbohydrate metabolism in

17 Westervelt FB (1969) Insulin effect in uremia, J Lab Clin Med 74: 79-84

18 Ihle BU, Gillies M (1983) Scurvy and thrombocytopathy in a chronic hemodialysis patient Aust NZ J Med 13: 523

19 Stein G, Schone s, Sperschneider H, et al (1988) Vitamin status in patients

with chronic renal failure Contrib Nephrol 65: 33-42

20 Vahlquist A, Peterson PA, Wibell L (1973) Metabolism of the vitamin A transporting protein complex I Turnover studies in normal persons and in patients with chronic renal failure Eur J Clin Invest 3; 352-362

21 Alfrey AC, Legendr GR, Kaehny WD (1976) The dialysis encephalopathy syndrome-possible aluminum intoxication N Engl J Med 294: 184-189

22 McGonigle RJ, Parsons V (1985) Aluminum-induced anemia in haemodialysis patients Nephron 39: 1-9

23 Miller SB, Martin DR, Kissane J et al Am J Physiol 1994; 226; E129-34

24 Siegel NJ, Gaudio KM, Katz LA, et al Kidney Int 1984: 25: 906-11

25 Rahman SN, Kim GE, Mathevv AS, et al Kidney Int 1994: 45: 1731-8

26 Siegel NJ, Glazier WB, Chaudry IH, et al Kidney Int 1980: 17: 338-49

3 DINH DưỠNG PHÒNG TÂNG LIPID HUYẾT VÀ x ơ VỮA ĐỘNG MẠCH

Trong những thập kỷ gần đây các nhà y học lâm sàng đã chứng kiến và xác định sự tăng cholesterol có liên quan đến rôì loạn lipoprotein trong huyết thanh và gây bệnh xơ cứng động mạch và tim mạch vành Đặc biệt những nghiên cứu lâm sàng tiếp theo trên động vật và người, nhận thấy lượng cholesterol cao trong huyết thanh đã dự báo về nguy cơ mắc bệnh tim mạch vành (CHD) (1) Ngoài ra cũng phải kể đến các rốì loạn trong chuyển hoá lipid, lipoprotein huyết thanh, lượng lipoprotein có tỷ trọng thấp (LDL) còn được gọi là tăng cholesterol máu đã dẫn đến nguy cơ tạo vữa mạch và bệnh tim mạch vành

Lipid huyết thanh bao gồm cholesterol và triglycerid là các phân tử độc lập được hoà tan hỏi một chất không phải là lipoprotein để hình thành một hỢp chất đa phân tử được gọi là lipoprotein Trong huyết thanh chứa nhiều loại lipoprotein khác nhau, trong đó lipoprotein có tỷ trọng thấp (LDL) là hỢp chất mang cholesterol Ngoài ra còn có một sô" dạng triglycerid giàu lipoprotein (TGRLPs) đưỢc tạo thành ở ruột và được gọi là vi thể nhũ trấp (chylomicrons) TGRLPs được sản xuất tại gan và đặt tên là lipoprotein có tỷ trọng râ"t thâ"p (VLDLs) Tuy nhiên vi thể nhũ trấp không đưỢc xem là châ"t lipoprotein vữa mạch nhưng rõ ràng là VLDL có khả năng gây vữa mạch Ngoài ra còn một sô" dạng lipoprotein có tỷ trọng cao cũng chứa cholesterol, nhưng không tác động gây xơ vữa động mạch và nếu trong huyết thanh chứa lượng cao HDL có thể xem có khả năng bảo vệ phòng bệnh tim mạch vành (CHD)

Sự rô"i loạn chuyển hoá lipoprotein thường được chia thành 3 loại:

— Tăng cholesterol máu

— Vi thể nhũ trấp huyết

— Vữa mạch loạn tăng lipid huyết

Sự tăng cholesterol máu thường gặp ở mức độ trung bình, cao và rất cao, thể hiện ở nồng độ mức LDL cholesterol

Vi thể nhũ trấp huyết, thể hiện sự tăng vi thể nhũ trấp vói tăng hoặc không tăng mức VLDL

Cuối cùng vữa mạch loạn tăng lipid huyết, là đặc tính thể hiện sự rô"i loạn chuyển hoá không bình thường của lipoprotein trên cơ thể ngưồi

1 Tăng cholesterol máu

' Tăng cholesterol máu được xác định khi có sự tặng rõ rệt nồng độ LDL cholesterol trong huyết thanh, thúc đẩy sự tạo vữa mạch và dẫn đến tăng nguy cơ gây bệnh tim mạch vành (CHD) Ngược lại tại cộng đồng dân cư có lượng LDL thấp, nhận thấy ít có nguy cơ gây bệnh tim mạch vành Bảng 5.4 giới thiệu phân loại mức tăng cholesterol tổng sô" trong huyết thanh theo chương trình quốc gia giáo dục về phòng chông cholesterol tại Mỹ (NCEP) xác định năm 1993 (1)

(a) Đối với LDL - cholesterol 130 - 159 sử dụng thuật ngữ "ranh giói cao"

(b) Đối với LDL - cholesterol > 160 sử dụng thuật ngữ "nguy cđ cao"

Gần đây NCEP đã cải tiến sử dụng thuật ngữ tăng cholesterol máu để xếp loại mức nồng độ tổng cholesterol và LDL - cholesterol đưỢc giối thiệu tại bảng 5.5

Bảng 5.5 xếp loại mức tàng nồng độ cholesterol huyết

TT Mức tăng cholesterol máu Tổng cholesterol mg/dl

(mmol/L)

LDL - cholesterol mg/dl (mmol/L)

em, người trưởng thành và kể cả người đứng tuổi, người già, do trong khẩu phần ăn thường có ít acid béo bão hoà, lượng mõ cơ thể thấp và có hoạt động thể lực cao Nhiều tác giả đã giải thích lượng cholesterol máu thấp ở cộng đồng châu Á có thể còn do yếu tố gen

1.2 M Ú C c h o le s t e r o l m o n g m u ố n

Tổ chức NCEP Mỹ (Bảng 5.4) đã xác định tổng cholesterol ở mức mong muốh là

150 - 199 mg/dl (LDL - cholesterol từ 100 - 129 mg/dl) Tuy nhiên mức mong muốn trên cũng có thể gây tác động kích thích tạo vữa mạch khi so sánh với mức tốt nhất.Triệu chứng tăng quá cân nặng cơ thể, thường dẫn đến sự tăng cholesterol huyết thanh cao hơn mức mong muốh Khi tuổi cao thường tăng cân, và cholesterol cũng tăng khoảng 25mg/dl (2) Trung bình tại Hoa Kỳ và các nưốc đang phát triển thường tăng lOkg trọng lượng cơ thể giữa độ tuổi từ 20 - 50 và sự tăng cholesterol

là hậu quả của sự tăng cân (3) Do đó kiểm tra cân nặng của cơ thể khi tuổi cao,

không để tăng cân là biện pháp hữu hiệu bảo vệ sức khoẻ bền vững Tốt nhất là giữ cân và giảm cân chút ít Giảm cân nặng theo tuổi già thưòng do hai yếu tô":

a Giảm sự chuyển hoá cơ bản theo độ tuổi và

b Giảm cường độ hoạt động thể lực do giảm khối lượng cơ bắp là kết quả của sự giảm chuyển hoá cơ bản

Tuy nhiên ở tuổi già, giữ mức hoạt động thể lực vừa phải chưa đủ để phòng tăng cân mà còn phải giảm khẩu phần ăn đúng mức, vừa đủ với nhu cầu năng lượng cơ thể Tại các nước đã phát triển mặc dù có nhiều cố gắng trong việc giảm tỷ

lệ cholesterol trong huyết thanh do tác động của giáo dục dinh dưỡng, đã sử dụng hạn chê các thực phẩm có nhiều cholesterol và acid béo bão hoà, nhưng tỷ lệ tăng cân ở tuổi già vẫn chưa giảm Bảng 5.6 giói thiệu tỷ lệ người trưởng thành tại Mỹ được phân loại theo chỉ số khối lượng cơ thể (BMI)

Bảng 5.6 Phân loại BMI tại cộng đồng dân cư Hoa Kỳ

Chỉ sô" BMI thích hỢp và mong muôn nhất từ 21 - 25 kg/m2 ỏ chỉ sô" này nồng

độ cholesterol huyết thanh thường ở mức thấp nhâ"t (3) BMI ở mức 25 - 26,9; 27 - 29,9 và trên 30kg/m^ được phân loại theo thứ tự ở mức nhẹ (thấp) vừa phải và nặng (quá cân) Theo bảng trên khoảng 1/2 cộng đồng người Mỹ có trọng lượng cân nặng

cơ thể ở mức quá cân, đã trở thành gánh nặng cho ngành y tê" trong biện pháp giảm lượng cholesterol đạt nồng độ thấp và mong muốh

1.3 T ă n g c h o l e s t e r o l h u y ế t ở m ú c t h ấ p

Khoảng 25% người dân Mỹ ở tuổi trưởng thành có thành phần cholesterol tổng

sô trong máu tăng nhẹ 200 - 239 mg/dl và LDL cholesterol 130 - 159 mg/dl (1) theo NCEP mức này ỏ ngưỡng giới hạn cao Theo dõi khẩu phần ăn của nhóm này, nhận thấy có lượng cholesterol cao, có nhiều acid béo bão hoà, acid béo không bão hoà một nối đôi nhóm trans, thưòng ở lứa tuổi cao, có yếu tô' di truyền và giảm nội tiết tô" (estrogen), sau thòi kỳ mãn kinh của phụ nữ

Nguyên nhân gây tăng nhẹ cholesterol trong máu có thể do nguồn gô"c di truyền trong đó có một nhóm ngưòi dễ bị tăng cholesterol cao Một sô" tác giả vể dịch tễ học

di truyền (4) đã ước tính có khoảng 50% sự thay đổi mức cholesterol trong cộng đồng Hoa Kỳ do tính đa dạng trong gen, đã tác động ảnh hưởng đến cholesterol và LDL-cholesterol Sô" phận và quá trình chuyển hoá của LDL trong huyết thanh cơ thể vẫn đang được tiếp tục khảo sát LDL được xem là dẫn xuất của quá trình dị hoá của TGRLPgítriglycerid giàu liporotein) được tạo thành từ gan và được gọi là

VLDLs (lipoprotein có tỷ trọng rất thấp) bao gồm triglycerid trong trung tâm lipoprotein và 3 apolipoprotein trên bề mặt bao bọc ngoài apo-B-100 (gọi là apo-B),

và VLDL thoái hoá, thành những phần tử nhỏ TGRLPs còn được gọi là VLDL tồn

dư (VLDL remnant) men HTGL gan (hepatic triglyceride lipase) có thể thuỷ phân

Sự tăng cholesterol huyết thanh cả VLDL và LDL thường gặp ở người béo trệ

và lớn tuổi (3) Có hai loại acid béo có thể làm tăng mức cholesterol huyết thanh là acid béo bão hoà và acid béo một nốì đôi không bão hoà nhóm trans (5) Trong cơ thể chỉ có khoảng 1/2 lượng cholesterol ăn vào đưỢc hâp thu Mặt khác tại tế bào gan có khả năng ester hoá cholesterol hoặc bài tiết vào mật Tuy cơ chế hoạt động

có hiệu quả, nhưng nồng độ LDL-cholesterol cao vẫn thường gặp ở nhóm người ăn lượng cholesterol cao trong khẩu phần Do đó biện pháp giảm lượng cholesterol hàng ngày trong cả 3 bữa ăn đã được xem là tốì ưu

Sau thời kỳ mãn kinh, lượng estrogen ở nữ giối giảm, đã làm tăng cholesterol trong huyết thanh Tại thực nghiệm trên động vật đã nhận thấy, estrogen kích thích tổng hỢp LDL-receptor (thụ thể) và cũng có thể xảy ra trên cơ thể người (5) Sau mãn kinh, lượng estrogen và hoạt tính thụ thể LDL cũng sẽ giảm

Điều trị tăng cholesterol máu ỏ mức thấp, trưốc hết cần xác định nồng độ lipid

và lipoprotein huyết thanh, bao gồm tổng cholesterol (C), triglycerid (TG) và HDL- cholesterol (HDL-C) (1)

Nếu lượng triglycerid dưới 300mg/dl trong huyết thanh và LDL-cholesterol (LDL-C) sẽ được tính theo công thức sau:

gà, thịt nạc

Cần đặc biệt theo dõi cân nặng vì cân nặng thường tăng theo tuổi và dẫn đến tăng nhẹ cholesterol máu (3) Giảm cần nặng cần phải theo dõi duy trì mức cholesterol ở mức mong muốn và thực hiện việc giảm nhiệt lượng khẩu phần ăn có thể từ 300 - 500 Kcalo ngày, tăng các hoạt động thể dục thể thao hàng ngày như đi

bộ, bơi và hoạt động thể thao Giảm cân nặng cơ thể cần chú ý giảm thực phẩm có lượng gluxit cao như các loại bánh ngọt, thức ăn tráng miệng, đồ uốhg có đường, các loại ngũ cốc, hạt, củ có lượng tinh bột cao và thay một phần bằng một lượng vừa

đủ tương ứng, là các loại đầu thực vật như dầu đậu tương, dầu hưống dương khoảng từ 10 - 20% nhiệt lượng khẩu phần theo khẩu phần 1 (7)

Khẩu phần I:

Chất dinh dưỡng

- Chất béo

- Acid béo có cholesterol (C8-C16 và nhóm trans)

- Acid béo một nối đôi chưa bão hoà

- Acid béo đa nối đôi chưa bão hoà

< 300 mg/ngày

Đểm làm giảm cholesterol huyết thanh trong khẩu phần ăn, không thể thiếu thành phần rau quả, đặc biệt các loại có màu vàng xanh (8) Các thành phần này có giá trị năng lượng thấp nhưng giá trị dinh dưỡng cao do có chứa nhiều chất sinh

học có khả năng chống oxy hoá, vitamin A, carotenoid, vitamin c, E, chất xơ tiêu

hoá, các phytoestrogen, phytosterol, polyphenol, indol, quinon và hỢp chất suníua hữu cơ Khảo sát dịch tễ học và thử nghiệm trên động vật đã xác định các hỢp chất

có giá trị sinh học trên, còn có tác dụng bảo vệ cơ thể đề phòng bệnh tim mạch (CHD), đột quị và bệnh mạn tính ung thư (9) Cho tới nay đã có nhiều nhà y học lâm sàng và dinh dưõng thống nhất xây dựng phác đồ điều trị giảm nguy cơ bệnh tim mạch bằng 8 biện pháp "Tránh không sử dụng thuốic"

1 Giảm hút thuốc hoặc ngừng hẳn

2 Giảm lượng acid béo cholesterol trong khẩu phần

3 Giảm lượng cholesterol trong khẩu phần

4 Duy trì và giữ ổn định cân nặng theo BMI mong muốn

5 Điều hoà hoạt động thể lực trong ngày

6 Giảm lượng muối ăn

7 Tăng lượng rau quả có màu trong khẩu phần

8 Tăng lượng vitamin chống oxy hoá carotenoid, vitamin A, c, E

1.4 T ă n g c h o l e s t e r o l h u y ế t ở m ú c v ừ a

Khi tổng cholesterol huyết thanh ở mức 240 - 300mg/dl và LDL-cholesterol ở mức 160-219 mg/dl cần được phân vào nhóm tăng cholesterol ở mức vừa do dễ tăng nguy cơ gây bệnh tim mạch Khoảng 20% trong nhóm ngưồi trưởng thành ở Mỹ bị

tăng cholesterol ở mức vừa và không thể giải quyết đơn phương bằng biện pháp

dinh dưõng để giảm lượng cholesterol trở về mức mong muốh Tuy nhiên cũng có

một sô" yếu tô" di truyền đã duy trì sự tăng cao của LDL cholesterol trong huyết thanh (10) Nguyên nhân gây tăng cholesterol ở mức vừa khá phức tạp, có thể do 2

cơ chế;

— Tăng các thành phần VLDL hạt (VLDL particles) và

— Giảm các VLDL tồn dư (VLDL remnants) tại gan (10)

Cả hai sự thay đổi trên đều làm tăng tổng số VLDL để chuyển đổi thành LDL.Theo NCEP (1) để điều trị tăng cholesterol ở mức vừa, cần xác định phần loại nguy cơ vừa hoặc nguy cơ cao, tuỳ thuộc vào sô" lượng yếu tô" có thể gây nguy cơ bệnh tim mạch vành (CHD) được giới thiệu ở bảng 5.7 Nếu bệnh nhân có từ không đến một yếu tô" gây nguy cơ sẽ được xếp loại gây nguy cơ vừa, nếu có 2 hoặc nhiều hơn sẽ được xếp loại nguy cơ cao

Bảng 5.7 Yếu tố nguy cơ gây bệnh tim mạch vành Hút thuốc lá.

Cao huyết áp.

- Đái tháo đường.

- HDL cholesterol thấp (< 35 mg/dl)

- Đứng tuổi; Nam trên 45

Nữ trên 55 hoặc sau mãn kinh

Nguyên tắc điều trị triệu chứng tăng cholesterol ở mức vừa phải, dựa trên mức nồng độ LDL-cholesterol đạt mức thấp 160-189 mg/dl hoặc ở mức cao hơn 190 đến

219 mg/dl Vối đối tưỢng ở mức thấp 160-189 mg/dl chỉ cần sử dụng biện pháp

"không sử dụng thuốc" Riêng với đổì tượng ở mức cao LDL-cholesterol 190-219 mg/dl cần phải sử dụng phối hỢp với thuốc để giảm LDL-cholesterol xuống dưới 160 mg/dl đưỢc giới thiệu tại Bảng 5.8

Bảng 5.8 Thuốc điều trị giảm cholesterol

- Acid mật tách biệt

(a) Liều cần thiết để giảm khoảng 15% LDL-cholesterol

(b) Liều cần thiết để giảm khoảng 30% LDL-cholesterol

Thuốc phổ biến điều trị chứng tăng cholesterol ở mức vừa tại Hoa Kỳ là Statin,

có tác dụng ức chế tổng hỢp cholesterol trong gan và tăng cưòng hoạt tính của LDL thụ thể (11) NCEP cũng khuyến cáo thuốc điểu trị giảm cholesterol tránh dùng cho nam giới 35 tuổi, nữ trưốc tuổi mãn kinh và những đốĩ tượng có nguy cd vừa của bệnh tim mạch vành (11) Tác động phụ của thuốc giảm cholesterol đưỢc trình bày tại bảng 5.8 hiện chưa rõ, nếu dùng vối thòi gian dài, cần rất thận trọng

Khẩu phần II sử dụng cho bệnh nhân tăng huyết áp ở mức vừa cần khống chế lượng cholesterol trong ngày không quá 200 mg/ngày và các acid béo có cholesterol không quá 7% nhằm giảm LDL cholesterol huyết thanh xuống dưối 130 mg/dl (1) (Bảng 5.9 hàm lượng cholesterol trong một số thực phẩm)

Khẩu phần II:

Chất dinh dưõng

Chất béo

Acid béo có cholesterol (C8 - Cl6) và nhóm trans

Acid béo một nối đôi chưa bão hoà

Acid béo đa nốì đôi chưa bão hoà

<10

> 55 15

< 200 mg/ngày

Cần đặc biệt chú ý theo dõi và giữ cân nặng cơ thể, tăng cường hoạt động thể dục và sử dụng 8 biện pháp tránh "không sử dụng thuốc" Trường hỢp không giảm được lượng LDL cholesterol xuôhg dưới 130 mg/dl có thể sử dụng statin với liều nhỏ kết hỢp với acid mật tách biệt (Bảng 5.8)

Shepherp J và cs năm 1995 (12) đã theo dõi 6595 đốì tượng nam ở tuổi trung niên sử dụng thuốc statin, pravastatin (40 mg/ngày) có xen kẽ vối thuốc vò Sau 5 năm điều trị nhận thấy tỷ lệ tái phát mắc bệnh tim mạch vành (CHD) giảm 31%, giảm tử vong CHD 33% và giảm tử vong tổng 22%

1.5 T ă n g c h o l e s t e r o l h u y ế t ở m ú t: n ặ n g

Trong cộng đồng dân cư tại nhiều nưốc đã phát triển, số người tăng cholesterol

huyết ở mức nặng (có mức LDL cholesterol 220 mg/dl hoặc cao hơn) không nhiều

Phần lón các bệnh nhân tăng cholesterol huyết nặng, thường giảm hoạt tính LDL thụ thể mặc dù nồng độ cao LDL-cholesterol có thể gặp ở một sô" đối tượng sản xuất thừa lipoprotein trong gan hoặc tích luỹ các hạt nhỏ LDL với cholesteryl este hóa (10) Yếu tô" di truyền thường phổ biến trong tăng cholesterol ở mức nặng Một sô" ít bệnh nhân có sự đột biến trong mã hóa gen LDL thụ thể

Hiện tượng di truyền không bìnn tnường sẽ tác động di truyền kế tiếp tăng cholesterol huyết và được gọi là FH (tăng cholesterol huyết thừa kế - familial hypercholesterolemia) (13) Điều trị tăng cholesterol huyết nặng, phần lốn phải sử dụng thuốc hạ cholesterol cần chọn thuốc và thòi gian sử dụng, không dùng cho trẻ em với FH dị hỢp tử (heterozygous FH) khi chưa đến tuổi trưởng thành (14) Vối người lón có dị hỢp tử FH có thể sử dụng statin kết hỢp với acid mật tách biệt và sử dụng 8 biện pháp tránh sử dụng thuốc để giảm LDL-cholesterol Vối bệnh nhân có gen lẻ (gen đơn) hoặc đa gen ở dạng tăng cholesterol huyết nặng, có thể điều trị giống với bệnh nhân 1 gen có FH dị hỢp.

2 Vi th ể nhũ trằ'p huyết

Vi thể nhũ trấp là những lipoprotein được hấp thu từ khẩu phần có mõ trong hệ tuần hoàn Khi chất béo vào hệ tiêu hóa sẽ đưỢc thủy phân bởi men tuỵ thành acid béo và monoglycerid Do tác động của tế bào ruột, acid béo và monoglycerid đưỢc tái tổng hỢp thành triglycerid và đưỢc chuyển tiếp thành dạng hạt vi thể nhũ trấp bởi MTP hạt nhỏ lipid truyền protein (Microsomal lipid-transfer protein) (15)

Dư lượng vi thể nhũ trấp là cholesterol đã được làm giàu lipoprotein và một số nhà y học lâm sàng tin tưởng chúng có khả năng gây vữa động mạch

do vi thể nhũ trấp là lipoprotein và không thể qua được thành mạch

Sự tăng vi thể nhũ trâp trong tăng lipoprotein huyết týp V có thể giải thích do

sự tiêu lipid đã bão hoà với sự dư thừa VLDL

Việc điều trị tôt chứng vi thể nhũ trấp nặng, sẽ làm giảm nguy cơ viêm tuỵ cấp

và không làm tăng nguy cơ gây bệnh tim mạch vành (CHD)

Vối bệnh nhân tăng lipoprotein huyết týp V, cũng cần phải hạn chế sử dụng lượng chất béo để giảm triệu chứng vi thể nhũ trấp nặng Vói bệnh nhân béo trệ cần tăng hoạt động thể lực và theo dõi giảm cân nặng sẽ giảm sự sản xuất thừa dư VLDL, và giảm lipid tích luỹ trong gan Tuy nhiên tăng hoạt động thể lực và thay đổi chế độ dinh dưỡng khẩu phần ăn, chưa đủ để tác động có hiệu quả tới phòng và điều trị tăng triglycerid, cần phải sử dụng một sô" thuốc làm giảm triglycerid trong

cơ thể như acid fibric là một trong nhóm thuốc phòng có hiệu quả Ngoài ra Clofibrat, Gemfibrozil, Fenofibrat và Bezafibrat hiện đang được sử dụng phổ biến

tại Hoa Kỳ và cộng đồng châu Âu Trong số các vitamin có acid nicotinic ở liều cao

cũng có tác động giảm triglycerid huyết và giảm sự hình thành VLDL ở gan (19)

So vối các dẫn xuất của acid íĩbric, acid nicotinic ít được dùng hơn, và cần phải theo dõi đề phòng một sô" biến chứng như nổi mẩn đỏ, tăng acid uric huyết, ngứa

da, kích thích dạ dày ruột và có thể gây độc tói gan

3 Vữa mạch, loạn tăng lipỉd huyết

3 1 N g u y ê n n h â n

Có 4 thành phần gây nên vữa mạch, loạn tăng lipid huyết

a Tăng cholesterol huyết nhẹ

b Tăng nhẹ tới mức vừa triglycerid máu

c Nồng độ hạt tiểu phần LDL nhỏ và đậm đặc

d HDL-cholesterol thấp

Vữa mạch loạn tăng lipid huyết không phải là kết quả của sự chuyển hóa đơn độc có khuyết tật mà là sự kết hỢp của nhiều khuyết tật Có 5 nguyên nhân gây vữa mạch loạn tăng lipid huyết:

a Béo trệ

b Khẩu phần cao acid béo có cholesterol

c ít hoạt động thể lực

d Tuổi tác

e Di truyền (20)

Trong đó nguyên nhân béo trệ và ít hoạt động thể lực giữ vai trò chủ đạo

3 2 P h â n l o ạ i V Ũ B m ạ c h , lo ạ n t ă n g l i p i d h u y ế t

Tăng cholesterol huyết thể nhẹ: tại Hoa Kỳ có khá nhiều bệnh nhân vữa mạch,

loạn tăng lipid huyết thể nhẹ, có nồng độ LDL-cholesterol từ 130 - 150 mg/dl (giới

ra còn một sô" nguyên nhân khác đã đưỢc trình bày ở trên

Tăng cholesterol huyết thể vừa: đưỢc phân thành 2 loại tuỳ thuộc nồng độ triglycerid, 150-199 mg/dl thể vừa nhẹ, và 200-500 mg/dl thể vừa cao Sự tăng triglycerid huyết phần lớn thể hiện ở nồng độ VLDL

Nồng độ hạt tiểu phần LDL nhỏ và đậm đặc: một đặc tính khác của vữa mạch,

loạn tăng lipid huyết là ở kích thước các hạt tiểu phần LDL không bình thường, đặc biệt là các hạt nhỏ LDL không bình thường (20) Các hạt nhỏ LDL thường xuâ"t hiện ở bệnh nhân sớm bị bệnh tim mạch vành (CHD) Chúng gây vữa mạch cao hơn thể LDL có kích thước bình thường

Nồng độ HDL-cholesterol thấp: có sự liên quan chặt chẽ giữa tăng triglycerid,

các hạt tiểu phần LDL nhỏ (small LDL particles) và HDL-cholesterol thâ"p (20) Khảo sát dịch tễ học đã xác định có sự liên quan nghịch giữa thấp LDL-cholesterol

và nguy cơ bệnh tim mạch vành (CHD) (21)

Theo dõi ở người béo trệ và ít hoạt động thể lực đã làm tăng sự đề kháng insulin, là triệu chứng chung của bệnh nhân có mức thấp HDL cholesterol và khẩu phần cho các bệnh nhân này là giảm lượng chất béo và tăng thành phần glucid, giảm hút thuốc lá sẽ làm giảm HDL huyết thanh (22) Cuốĩ cùng là tính đa dạng của di truyền đã dẫn tới 50% sự thay đổi khác nhau về mức HDL-cholesterol huyết thanh trong cộng đồng dân cư do các yếu tô" di truyền đã gây nồng độ HDL huyết thanh thấp Như vậy nồng độ HDL cholesterol thấp thường là một nguyên nhân của triệu chứng vữa mạch, loạn tăng lipid huyết và khi bệnh nhân trở thành đề kháng insulin, ảnh hưởng di truyền đối với sự chuyển hóa HDL sẽ tăng lên

3 3 Đ iể u t r ị v ữ a m ạ c h , lo ạ n t ă n g l i p i d h u y ế t

Chiến lược trong điều trị vữa mạch, loạn tăng lipid huyết, dựa trên cơ sở khắc phục rối loạn chuyển hóa trạng thái kháng insulin thường xuất hiện ở bệnh nhân bị loạn tăng lipid huyết Trong trường hỢp đô"i tượng bệnh nhân bị vữa mạch, loạn tăng lipid huyết nặng có sự tác động của yếu tô" di truyền, biện pháp điều trị cần tập trung trực tiếp vào hai trọng điểm:

a Giảm sự đề kháng insulin và khi cần thiết

b Điều trị trực tiếp, điểu hoà khắc phục sự rô"i loạn lipoprotein trong vữa mạch, loạn tăng lipid huyết

— Điều trị sự đề kháng insuỉin: đề kháng insulin là biện pháp hạn chê calo

tô"t nhất và tăng hoạt động thể lực cả hai sự thay đổi giảm insulin huyết thanh

và kiềm chế sự biến đổi không bình thường của chuyển hóa lipid trong cơ thể, là đặc tính của vữa mạch, loạn tăng lipid huyết Do đó giảm cân nặng cơ thể và tăng cường hoạt động thể lực là biện pháp đầu tiên trong điều trị vữa mạch và loạn tăng lipid huyết Trong những năm gần đây đã có một số dược phẩm có tác dụng kháng insulin, trong đó có metformin, tác động tói gan làm giảm sự sản xuất glucose tại gan và dẫn tới sự giảm sự để kháng insulin ngoại vi (23) Tuy nhiên tác động của ìnetíormin chỉ khắc phục sự chuyển hóa không bình thường của trạng thái đề kháng insulin và cải thiện một phần nhỏ rối loạn tăng lipid huyết Ngoài ra còn một sô" thuốc khác cũng có tác dụng điều trị trạng thái đề kháng insulin là thiazoladinedion, troglitazon Nhiều thử nghiệm đã xác định tác động giảm cân nặng và tăng sự hoạt động thể lực có khả năng điều chỉnh sự đề kháng insulin hiệu quả không kém thuốc (24)

— Điều trị rối loạn lipoprotein của triệu chứng vữa mạch, loạn tăng lipid

huyết: Mục tiêu trong điều trị chứng vữa mạch, loạn tăng lipid huyết là nâng mức

LDL-cholesterol huyết thanh (20), giảm lượng acid béo có cholesterol cao trong khẩu phần, sẽ giảm nồng độ LDL-cholesterol trong huyết tương Bệnh nhân có nguy cơ cao tim mạch vành (CHD) thưồng phải sử dụng thuốc hạ thấp LDL (LDL- lowering drugs) và statin được sử dụng cho đối tượng có nguy cơ cao vữa mạch, loạn tăng lipid huyết Sự không bình thường ỏ bệnh nhân vữa mạch, loạn huyết

áp thường có mức VLDL cao Sử dụng statin để giảm LDL-cholesterol sẽ giảm đồng thời mức VLDL-cholesterol (25, 26) Có thể sử dụng phối hỢp cùng vói statin, thuốc làm giảm triglycerid để bình thưòng hoá trạng thái lipoprotein của bệnh nhân (27) Ngoài ra statin còn tác động làm giảm các hạt LDL nhỏ lưu thông trong máu và giảm sự vữa mạch Đặc biệt statin khi phôi hỢp với acid fibric, acid nicotinic còn có tác động điều hoà làm tăng HDL-cholesterol (25, 28) và như vậy với bệnh nhân bị rối loạn lipoprotein, cần phải điều trị làm giảm nồng độ LDL- cholesterol tới mức tổi đa và tăng HDL-cholesterol

* K ết lu ậ n : Rôi loạn và tăng lipid huyết, tăng cholesterol huyết và vữa xơ động mạch có liên quan chặt chẽ tới nguy cơ gây bệnh tim mạch vành (CHD), đặc biệt là với đôi tượng có kế thừa di truyền, chiếm gần 1/2 tử vong tại Hoa Kỳ và gây thiệt hại trên 34 tỷ đô la (1995) Biện pháp chủ động đề phòng và điều trị tô't nhất, là giảm lượng chất béo ăn vào dưới 20-30%, chất béo có acid béo bão hoà dưối 7-10% lượng cholesterol dưới 150 - 200 mg/ngày, sử dụng ít nhất 5 loại rau quả có mầu không dưới 500 g/ngày, tăng cường hoạt động thể lực, giữ cân nặng cơ thể ỏ chỉ sô" BMI tốt nhất đề phòng béo trệ, giảm và ngừng hút thuốc lá, sinh hoạt lành mạnh là những biện pháp có hiệu quả không kém so với sử dụng thuốc (29)

TÀI LIỆU TH A M KHẢO

1 Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment if High Blood Cholesterol in Adults JAMA 1993; 269: 3015-23

2 Grundy SM Arterioscler Thromb 1991-35

3 Denke MA, Sempos CT, Grundy SM Arch Intern Med 1994; 154: 401-10

4 Perusse L, Despres J, Tremblay A, et al Arteriosclerrosis 1989; 9: 308-18

5 Judd JT, Clevidence BA, Muesing RA, et al Am J Clin Nutr 1994; 59; 861-8

6 Ma PT, Yamamoto T, Goldstein JL, Brown MS Proc Natl Acad Sci USA 1986; 83; 792-6

7 Conor WE, Connor SL N Engl J Med 1997, in press

8 u.s Department of Agriculture/Department of Health and Human Services Nutrition and your health: dietary guidelines for Americans, ed

232 Home and garden bul., 1990

9 Committee on Comparative Toxicity of Naturally Occurring Carcinogens, National Research Council Carcinogens and anticarcinogens in the human diet; a comparison of naturally occurring and synthetic substances Washington, DC: National Academy Press, 1996

10 Vega GL, Denke MA, Grundy SM Circulation 1991; 84: 118-28

11 Grundy SM Bile acid resins Mechanisms of action In: Pharmacological control of hyperlipidemia S.A, J.R Prous Science Publishers, 1986: 3-19

12 Shepherd J, Cobbe SM, Ford I, et al N Engl J Med 1995; 333: 1301-7

13 Goldstein JL, Hobbs HH, Brown MS Eamilial hypercholesterolemia In: Scriver CR, Beaudet AL, Sly ws, et al, eds The metabolic and molecular bases of inherited disease New York: McGravv Hill, 1995; 1981-2930

14 National Cholesterol Education Program Pediatrics 1992; 89 (3 Pt 2): 525-84

15 Grundy SM J Lipid Res 1984; 25:1611-8

16 Eredrickson DS, Levy RI, Lees RS N Engl J Med 1967: 276: 34-42, 94-103, 148-56, 215-25, 273-81

17 Brunzell JD Eamilial lipoprotein lipase deficiency and other causes of the chylomicronemia syndrome In: Scriver CR, Beaudet AL, Sly ws, et al , eds Metabolic and molecular bases of inherited disease New York; McGraw-Hill, 1989; 1116-250

18 Nikkila E Eamilial lipoprotein lipase deíĩciency and r e l a t ^ disorders of chylomicron metabolism In: Stanbury JB, Wyngaarden JB, Eredrickson

DS, et al., des The metabolic basis of inherited disease New York: McGraw Hill, 1983; 622-42

19 Grundy SM, Mok HYI, Zech L, Berman M.J Lipid Res 1981; 22: 24-36

20 Grundy SM Circulation 1997; 95: 1-4

21 Gordon DJ, Probstleld JL, Garrison RJ, et al Circulation 1989; 79: 8-15

22 Craig WY, Palomaki GE, Haddow JE Br Med J 1989; 298: 784-8

23 Widen EI, Eriksson JG, Groop LC Diabetes 1992; 41; 354-8

24 Perseghin G, Price TB, Petersen KF, et al N Engl J Med 1996; 335: 1357-62

25 Vega GL, Grundy SM Arch Intern Med 1990; 150: 1313-9

26 Garg A, Grundy SM N Engl J Med 1988; 318: 81-6

27 East c, Bilheimer DW, Grundy SM Ann Intern Med 1988; 109: 25-32

28 M artin-Jadraque R, Tato F, Mostaza JM, et al Arch Intern Med 1996; 156: 1081-8

29 Donald J Mc Namara Coronary heart diseases, Present knowledge in nutrition USA ILSI 1990, 349-354

Bảng 5.9 Hàm lượng cholesterol trong một số thực phẩm

TT Tên thực phâ’m Cholesterol

4 DINH oưỠNG PHÒNG TĂNG HUYẾT ÁP

Đã có khá nhiều các nhà khoa học ỏ trong và ngoài nước nhấn mạnh tới các yếu tô" về dinh dưỡng, thường đưỢc phối hỢp vối tác động của di truyền, đã giữ vai trò quyết định trong sự phát triển tăng huyết áp trên cơ thể ngưồi Và cũng khó có thể tách biệt rạch ròi yếu tô' nào về dinh dưõng đặc hiệu, có liên quan đến sự khác nhau

về tỷ lệ tăng huyết áp giữa các nhóm cộng đồng dân cư trên toàn cầu

Tăng huyết áp hiện vẫn đưỢc xem là tác nhân nguy hiểm chính cho sức khỏe đốì với người bị bệnh tim mạch Tại Mỹ có khoảng trên 50 triệu người cao huyết áp (áp lực tâm thu > 140 mmHg) và áp lực tâm trương trên 90 mmHg) thường phải sử dụng các thuốc chỉ định chông tăng huyết áp

Tăng huyết áp thường dẫn đến đột quị gây các biến chứng trong bệnh tim mạch

và gây suy yếu thận Trong nhiều thông báo gần đây các nhà y học đã thông nhất khuyến cáo trong điều tn vói bệnh nhân tăng huyết áp phải lưu ý các yếu tô' dinh dưõng, nhằm giữ cho đươc huyết áp cơ thể dưói 140/90 mmHg và tô't nhất là dưới 130/85 mmHg (1)

Insulin Angiotensin ?

và các y ế u tố phát triển khác

- Chức năng huyết quản nội mô

- lon vặn chuyển huyết quản

- Hoạt tính tác động thần kinh

- Ca" huyết thanh

- Ca" điều chỉnh hormon

Hình 5.1 Giới thiệu cơ chế chưa thật hoàn chỉnh các yếu tố dinh dưỡng sinh lý và sinh học,

có liên quan đến tăng huyết áp

Các yếu tô" sinh lý đều có liên quan tới sự điều hoà áp suất huyết quản và áp suất huyết quản lại đưỢc xác định bởi năng lực và hiệu suất hoạt động của tim và sức đề kháng ngoại biên của mạch, và năng lực của tim lại đưỢc xác định bởi khối lượng đột quị và nhịp tim Sự co bóp tim và khối lượng mạch, huyết quản lại đưỢc xác định bối khối lượng đột quị Cấu trúc và chức năng thay đổi trong hiệu quả đề kháng của mạch và tăng sự đề kháng mạch, sẽ dẫn đến sự thay đổi cấu trúc, chức phận của mạch máu Các yếu tô" tác động tới sự điều hoà co bóp cơ tim, khối lượng mạch, cấu trúc mạch và chức phận của mạch đã đưỢc theo dõi đề cập Tài liệu giối thiệu một sô" yếu tô" dinh dưỡng đặc thù cần đưỢc chú ý phòng bệnh tăng huyết áp.

1 Natri clo ru r

Đã có khá nhiều thông báo xác định khẩu phần ăn có lượng natri clorur cao, đã làm tăng tỷ lệ huyết áp cao trong cộng đồng dân cư Năm 1995 Denton D và c s đã kiểm tra thử nghiệm trên khỉ (đốì tượng chỉ ăn rau quả có lượng natri thấp nhưng kali cao) được bổ sung ăn thêm muối vào khẩu phần trong 20 tháng, nhận thấy đã làm tăng huyết áp vối đô"i tượng động vật nghiên cứu so với đốì chứng (2) Áp suất tâm thu tăng 33 mmHg và tâm trương tăng lOmmHg Hiện tượng tăng huyết áp vẫn được duy trì trong 6 tháng, sau khi ngừng bổ sung muô"i trong khẩu phần ăn.Trên động vật thử nghiệm, tuy có hạn chê" về đối tượng động vật và sô" lần thử nghiệm, nhưng cũng đã phát hiện thấy khi bổ sung lượng muối ăn cao đã gây các bệnh về tim mạch, rốì loạn động mạch máu não, thận, tổn thương tiểu cầu thận, phì đại tâm thất trái và đột quị Do đó cần đặc biệt chú ý tới lượng sử dụng NaCl hàng ngày, trong khẩu phần ăn đô"i vối trẻ em, tuổi trưởng thành, người lớn và tuổi già.Theo dõi trên động vật thử nghiệm còn nhận thấy khẩu phần có lượng calci cao,

và khi bổ sung thêm đường kính vào khẩu phần trên, nhận thấy đưòng đã giảm natri niệu của chuột và không gây tăng huyết áp (3)

Ngoài ra NaCl còn có thể làm biến đổi áp suất mạch máu do tác động của vận chuyển ion trong các mạch tại cơ mềm và gây co mạch (4)

2 Béo trộ

Đã có khá nhiều khảo sát xác định sự liên quan giữa bệnh tăng huyết áp và béo trệ với các sô" liệu ảnh hưởng trực tiếp của cân nặng (hoặc chỉ sô" khối lượng cơ thể, BMI) có liên quan đến áp suất của máu (5) Trong nhóm những người cao huyết áp

có tới 60% có trọng lượng cơ thể quá cân trên 20% Để giảm áp lực của máu cần giảm trọng lượng cơ thể Trong một sô" thử nghiệm đã xác định khi giảm 9,2kg trọng lượng cơ thể sẽ giảm 6,3mmHg áp lực tâm thu và 3,1 mmHg áp lực tâm trương (5) Béo trệ liên quan đến cao huyết áp, có thể còn do tăng lưu lượng máu, tăng các bệnh về tim và có thể dẫn đến tăng hoạt động của hệ thống thần kinh giao cảm và sức đề kháng của insulin (6)

3 K háng insulin

Béo trệ có liên quan tối sự đề kháng insulin tác động kích thích tăng glucose và gây tăng insulin huyết Phụ thuộc vào nhóm dân cư và phương pháp thử nghiệm

trong một sô' khảo sát, đã nhận thấy có khoảng 25-40% những người cao huyết áp ở nhóm không béo trệ hoặc đái tháo đường có sự kháng insulin (7).

Sự đề kháng insulin còn liên quan tối sự biến đổi cục đông trong máu tăng huyết khối do tạo đông kết tủa và ngăn trở sự phân huỷ fibrin

ở cả nam và nữ béo trệ hướng tâm thưòng là dự báo trước các bệnh về tim mạch, không phụ thuộc vào chỉ sô' khối lượng cơ thể BMI, và tỷ lệ giữa eo thắt lưng/hông thường là chỉ tiêu có ý nghĩa gây bệnh tim mạch so vối chỉ sô' BMI (7) Theo dõi thử nghiệm trên chuột sử dụng gluxit dạng đường sucrose, glucose hoặc ừuctose cũng nhận thấy đã gây đề kháng insulin, loại tăng lipid huyết và tăng áp lực máu (8)

4 Kali (K)

Trong nhóm cộng đồng dân cư sử dụng lượng kali cao trong khẩu phần, đã nhận thấy sô' người tăng huyết áp, thường có tỷ lệ thấp hơn, nhóm cộng đồng có lượng kali thấp trong khẩu phần (9) Ngoài ra trong thử nghiệm trên nhóm chuột Dahl-S và Dahl-R sử dụng khẩu phần có lượng NaCl cao và kali thâ'p, đã gây tăng huyết áp, tăng thành mạch thận (tăng tỷ lệ thành: lòng ông, lumen đã chứng tỏ có tác động tăng sự đề kháng mạch thận (10) Trong một sô' thử nghiệm khác có theo dõi thêm một sô' tác nhân như: độ tuổi, uống rượu có sử dụng lượng manhê và xơ nhận thấy khẩu phần có lượng kali không liên quan tới sự thay đổi áp suất máu Cách đây hơn 70 năm Addison và c s đã có thông báo khẩu phần ăn có lượng kali cao, đã có tác động phòng chống tăng huyết áp có hiệu quả trên người (11)

Đặc biệt gần đây nhiều kết quả theo dõi trên lâm sàng đã nhận thấy cho uốhg

bổ sung kali đã có tác động làm giảm cả áp lực tâm thu và tâm trương máu (12).Khẩu phần ăn có lượng kali đã có thể ảnh hưởng tới tỷ lệ mắc bệnh và tử'vong, không phụ thuộc vào tác động của áp suất máu Khẩu phần có lượng kali cao đã làm giảm tỷ lệ tử vong do đột quị và giảm sự tổn thương thận, trong thử nghiệm cao huyết áp trên chuột Theo dõi tại một sô' cộng đồng dân cư của Nhật đã nhận thấy, khẩu phần ăn có tỷ lệ thấp Na: Kali đã làm giảm tỷ lệ tử vong do đột quị khoảng 10 năm (13)

5 C alci (C a)

Trong các thông báo gần đây đã có trên 80 thử nghiệm theo dõi khẩu phần ăn

có lượng calci cao, đã không làm tăng huyết áp và nếu lượng calci thấp sẽ làm tăng huyết áp (14) Các sô' liệu khảo sát dịch tễ trên người và thử nghiệm trên động vật cũng nhận thấy lượng calci trong khẩu phần thấp dưới ngưỡng đã làm tăng áp lực máu (15) Đặc biệt khi lượng calci thấp đã làm tăng tác động của khẩu phần có lượng NaCl cao, tới áp suất của máu Với người sử dụng khẩu phần có lượng calci dưới 600 mg/ngày đã làm tăng huyết áp (16) và các nhà y học lâm sàng đã xác định khẩu phần cần bổ sung 1000 - lõOOmg calci/ngày để không làm tăng huyết áp

Trong thời gian có mang, nếu bổ sung đủ lượng calci trong khẩu phần, sẽ làm giảm áp lực tâm thu và tâm trương Đặc biệt khi bổ sung lượng calci trong khẩu

phần, ngoài tác động giảm áp lực máu còn có thể khắc phục đưỢc triệu chứng thiếu calci thường có liên quan đến tăng tuyến cận giáp (17).

6 M anhê (M g)

Theo dõi trên người đã nhận thấy giốhg như calci khẩu phần ăn có lượng manhê thấp sẽ dẫn đến tăng huyết áp, đặc biệt tại các nưốc có nền công nghiệp phát triển (18) Vôi nhóm ngưồi thuộc cộng đồng ăn chay do có lượng manhê và chất

xơ cao trong khẩu phần nên có áp lực máu thấp so vối nhóm không ăn chay Với người già, khẩu phần có lượng manhê và kali cao cũng thường có áp lực máu thấp (19) Witteman và c s năm 1989 đã thử nghiệm khẩu phần có lượng calci thấp 400- 800mg/ngày và cả manhê cũng thấp 200-300 mg/ngày đã nhận thấy có thể gây tăng huyết áp (2) Tác động của manhê đã làm giảm sự co bóp của mạch, giảm lượng calci tích luỹ trong tế bào và dẫn đến sự giảm dung dịch bào tương calci (21) Ngược lại khi thiếu manhê có thể tác động tới sự để kháng insulin kích thích tăng sử dụng glucose và tăng co mạch

7 Rượu

Đã có khá nhiều thử nghiệm xác định có sự liên quan uô"ng rưỢu và huyết áp (22 Ngưòi uống rượu ít, chỉ 1-2 cốc bia ngày có huyết áp tăng nhẹ so với người không uổhg rưỢu, nhưng với những người uống 3 cốc bia hoặc nhiều hơn (so với tiêu chuẩn khuyên cáo là 14ml ethanol ngày, tương ứng vói 2 cốc bia 330ml, 1 cốc rưỢu vang 168ml hoặc 47-50ml (1-2 ly rưỢu lúa mối) đã bị tăng huyết áp và thường không phụ thuộc vào tuổi và chỉ sô" BMI cơ thể Người uốhg ít rượu thường bị giãn mạch và khi uống nhiều rượu bị co mạch Đã có một số thử nghiệm theo dõi trong điều trị tăng huyết áp, nếu giảm lượng và lần uốhg rưỢu, sẽ giảm đưỢc tăng huyết

áp (23) so vối đốỉ chứng (từ 4-8mmHg tâm thu)

Cơ chế để giải thích tác dụng của rưỢu tới huyết áp hiện vẫn chưa được xác định Thử nghiệm trên chuột và ngưồi uống rưỢu, đã làm tăng hoạt động thần kinh giao cảm kích thích corticotropin giải phóng hormon CRH (corticotropin releasing hormone) và bài tiết cortisol kích thích hoạt động của thần kinh giao cảm Một sô" tác giả đã giả thiết rưỢu gây tăng huyết áp do có liên quan tới hoạt động thần kinh giao cảm trung gian của hormon CRH (CRH-mediated sympathetic activation)

9 Protein

Một số khảo sát nghiên cứu gần đây đã nhận thấy protein khẩu phần, có tác động nghịch tới huyết áp, nhưng số lượng khảo sát chưa nhiều và chưa làm rõ

thành phần protein trong khẩu phần: protein động vật hay thực vật (26) Năm 1996

động tới chất dẫn truyền thần kinh hoặc trực tiếp điều hoà huyết áp Thí dụ: bổ sung cấp tính tryptopan hoặc tyrosin ngoại biên hoặc trực tiếp vào hệ thống thần kinh trung ương sẽ có tác động giảm huyết áp trên động vật thử nghiệm (26)

rấ t cần đưỢc tiếp tục khảo sát (28)

12 P h ò n g và điểu trị huyết áp

Với trẻ em ngoài sự liên quan giữa béo trệ và huyết áp, còn có sự tác động trực tiếp giữa thay đổi trọng lượng cơ thể và áp lực máu (29) cần chú ý đặc biệt đề phòng béo trệ trẻ em không trở thành béo trệ ở tuổi trưởng thành Đề phòng béo trệ, cần chú ý ngay từ tuổi nhà trẻ, mẫu giáo và học đường, nhằm đề phòng các bệnh tim mạch và huyết áp cao, khi bước vào tuổi trưởng thành (9-18 tuổi)

Đã có khá nhiều thử nghiệm theo dõi khảo sát đề phòng tăng huyết áp ở người lớn chủ yếu tập trung vào khâu quản lý khẩu phần ăn, hạn chế lượng muốĩ, hạn chế uốhg rưỢu, giảm nhiệt lượng khẩu phần, bổ sung đủ lượng kali, calci, manhê, luyện tập thể dục thể thao, aerobic đều hàng ngày trong 6 tháng, áp lực tâm trương

và tâm thu sẽ giảm trung bình, theo thứ tự là 2,8 và 5,1 mmHg; 3 năm là 1,8 và 2,4 mmHg (30)

Trong một số trường hỢp cần thiết có thể kết hợp sử dụng một sô' thuốc hạ huyết áp với bệnh nhân huyết áp cao ở mức trung bình (31) 1961 Trunheva E A

đã thử nghiệm trên thỏ và mèo nhận thây với liều 5-20 mg/kg TLCT, tiêm tĩnh mạch Rotundin gây hạ huyết áp của máu tối 10-30 mgHg và kéo dài tới 1-1 giờ 30 phút (32, 33).

Theo dõi tổng hỢp các khuyến cáo của nhiều nước, để chủ động phòng bệnh tăng huyết áp trong cộng đồng, cần chú ý đặc biệt tối việc giảm lượng muối ăn xuống mức thấp nhất, không sử dụng quá 6g hoặc 8-lOg/ngưòi ngày, tùy theo điều kiện lao động phải uống nhiều nưốc, hạn chế không hút thuốc, uôhg rưỢu hoặc hạn chế chỉ uổhg tương đương dưối 2 ly rưỢu ngày Bổ sung lượng calci với trẻ ở tuổi trưởng thành 1300 mg/ngày, dưới 50 tuổi 1000 mg calci ngày và trên 50 tuổi 1200mg Đặc biệt thực hiện hàng ngày thực đơn, ăn không ít hơn 5 loại rau quả đạt trên õOOgam

để bổ sung cải thiện lượng kali, manhê và vitamin c trong khẩu phần

TÀI LIỆU TH A M KHẢO

1 National High Blood Pressure Education Program/National Institutes of Health The fifth report of the Joint National Committee on Detection, Evaluation, and Treatm ent of High Blood Pressure NIH publ, no 93-

1088, 1933

2 Denton D, Weisinger R, Mundy N, et al Nature Med 1995; 1: 1009-16

3 ơohnson MD, Zhang HY, Kotchen TA Hypertension 1993; 21: 779-85

4 Rusch NJ, Kotchen TA Vascular smooth muscle regulation by calcium, magnesium and potassium in hypertension In: Swales JD, ed Textbook of hypertension London: Blackvvell Scientiíic Publications, 1994; 188-99

5 MacMahon sw , Cutler J, Brittan E, et al Eur H eart J 1987: 8 (Suppl B):

57-70

6 Krieger DR, Landsberg L Obesity and hypertension In: Laragh JH,

and-management 2nd ed New York: Raven Press, 1995; 2367-88

7 Kotchen TA, Kotchen JM, 0'Shaughnessy IM Curr Opin Cardiol 1996; 11: 483-9

8 0'Shaughnessy IM, Kotchen TA Curr Opin Cardiol 1993; 8: 757-64

9 Khaw KT, Barrett-Conner E Circulation 1985; 77: 653-61

10 Resnick LM, Gupta R, Bhargava KK, et al Hypertension 1991; 17: 951-7

11 Addison w Can Med Assoc J 1928; 18: 281-5

12 Whehon PK, He J, Cutler JA, et al JAMA 1997; 277; 1624-32

13 Yamori Y, Horie R Health Rep 1994; 6: 181-8

14 Cutler JA, Brittain E Am J Hypertens 1990; 3: 137s-46s

15 McCarron DA, Hatton D JAMA 1996; 275: 1128-9

16 Hatton DC, McCarron DA Hypertension 1994; 23: 513-30

17 Kotchen TA, Ott CE, Whitescarver SA, et al Am J Hypertens 1989; 2: 749-53

18 Durlach J, Bara M, Guiet-Bara A Magnesium 1985; 4:5-15

19 Geleijnse JM, Witteman JC, den Breeijen JH J Hypẹrtens 1996; 14: 737-41

20. Witteman JCM, Willett w c , Stampfer MJ, et al Circulation 1989; 80: 1320-7

21 Harlan WR, Harlan LC Blood pressure and calcium and magnesium intake In: Laragh JH, Brenner BM, eds Hypertension: pathophysiology, diagnosis, and management 2nd ed New York: Raven Press 1995; 1143-54

22 Klag MJ, He J, Whelton PK, et al Hypertension 1993; 22: 365-70

23 Puddey IB, Parker M, Bellin LJ, et al Hypertension 1992; 20: 533-41

24 Reddy SR, Kotchen TA J Am Coll Nutr 1996; 15:92-6

25 Morris M, Sacks F, Rosner B Circulation 1993; 88: 523-33

26 Obarzanek E, Velletri PA, Cutler JA.JAMA 1996; 275: 1598-603

27 Moore TJ, McKnight JA Endo Metab Clin N Am 1995; 24: 643-55

28 Swain JF, Rouse IL, Curley CB N Engl J Med 1990; 322: 147-52

29 Kotchen JM, Holley J, Kotchen TA Semin Nephrol 1989; 9; 296-303

30 Hypertension Prevention Trial Research Group Arch Intern Med 1990; 150: 153-62

31 Beilin LJ J Hypertens 1994; 12: S71-81

32 E.A Trunhieva Study on dynamique action of Rotundine Pharmacology and toxicology of Soviet Uninon 3/1961

33 Phan Thị Kim, Lê Đức Hĩnh, Bùi Minh Đức Rotundin vối tác động hạ huyết

áp Dinh dưõng và bệnh thần kinh Nhà XBYH 1999, tr 191-208

5 DINH oưÕNG PHÒNG BỆNH BÉO TRỆ

1 Béo trệ và ch ỉ s ố khối lượng cơ th ể (B M I)

Béo trệ được định nghĩa là lớp mõ dưối da trong cơ thể đưỢc tích luỹ quá cao, do mất cân bằng giữa năng lượng ăn vào cao hơn năng lượng tiêu thụ x ế p loại béo trệ đưỢc tính theo chỉ số đo khôi lượng cơ thể (BMI), biểu thị bằng kg cân nặng (W) và chiều cao mét (H) (W/H2) Các nhà khoa học đã thông nhất chia béo trệ của nam và

nữ hiện nay theo chỉ sô" BMI: bình thường 20-24,9; béo 25-29,9; béo trệ độ I 30-34,9;

độ II 35-40 và béo trệ độ III trên 40 (Bảng 5.10)

Bảng 5.10 Theo dõi chỉ số khối lượng cơ thể BMI (kg/m2) xác định quá cân và béo trệ Cân nặng

-ị- 70

3 0-Ị L 65

! - 60 55

Nam Béo trê Quá cân Chấp nhện

Có khoảng 75% sô" người bị đái tháo đường týp II ở Mỹ và tại một sô" nưóc đã phát triển bị béo trệ và béo trệ đã làm tăng tỷ lệ đái tháo đường và nhiều bệnh khác có liên quan như tim mạch, tăng triglycerid huyết, cao huyết áp, bệnh đường

hô hâ"p, viêm túi mật, gút và ung thư trong cộng đồng Biện pháp phòng bệnh béo trệ tốt nhất là quản lý chặt chẽ khẩu phần ăn, sử dụng lượng thịt gia cầm ít mỡ như: cá, sữa, đậu tương, rau quả và không để tăng cân cần bổ sung đủ lượng khoáng và lượng Fe, calci, p, Mg, Zn, Cu và vitamin A, D, Bj (1,2) Thuốc đề phòng

và điều trị bệnh béo trệ trong đó có insulin là biện pháp thường được sử dụng, nhưng không thể thay cho chê" độ ăn hỢp lý và hoạt động thể lực (1 ngày đi bộ 2 lần khoảng 4-5km) Hoạt động thể lực sẽ giúp giảm cân nặng trong béo trệ, tăng sức khỏe và tinh thần thoải mái trong lao động và đời sông, đồng thòi giúp tăng nồng

độ HDL Hoạt động thể lực ngoài biện pháp đi bộ, có thể đi xe đạp, bơi, lên xuông cầu thang hoặc sử dụng các thiết bị dụng cụ thể dục bằng máy (bảng 5.11), nhưng phải chú ý đảm bảo thật an toàn trong luyện tập, điều độ và không quá sức, theo sự hướng dẫn của bác sĩ Mặt khác luôn kiểm tra lượng đường huyết và khẩu phần ăn, cho phù hỢp với lượng insulin trong cơ thể

Bảng 5.11 Các hoạt động thể lực tương ứng với đi bộ 1609 mét (1mile)

ứng với đi bộ

4 Leo cầu thang trên máy tập tại chỗ (bước nhanh) 8 phút

Việc sử dụng thuốc để phòng và điều trị bệnh béo trệ cũng đưỢc phổ biến với những thuốc gây mất cảm giác đói, giảm kích thích ăn để giảm cân nặng, nhưng kết quả điều trị và sự tiếp nhận của người bệnh chưa đưỢc thuyết phục

Béo trệ ở tuổi nhà trẻ và học đường thường phát triển vào mùa xuân và đông, có

tỷ lệ cao hơn mùa hè Gia đình một con và có bô" mẹ hoặc ông bà béo trệ cũng có tỷ

lệ cao hơn gia đình đông con và không có người béo trệ Đe phòng béo trệ ở lứa tuổi này cần chú ý giảm nhiệt lượng khẩu phần, giảm lượng lipid và tăng các hoạt động thể lực trong một kê" hoạch phòng và điều trị đồng bộ (1) (3)

2 G iáo dục và lời khuyên

Trưốc hết cần theo dõi quản lý và hưóng dẫn xây dựng khẩu phần ăn hỢp lý bao gồm:

1 Xác định nhu cầu năng lượng: đốì với người đứng tuổi, làm việc tĩnh tại 20-24 Kcaưl kg trọng lượng cơ thể (TLCT)/ngày; người lao động bình thường 26-30 Kcaiykg TLCT/ngày và lao động nặng 32-40 Kcal/kg TLCT/ngày Để giảm khoảng 500g TLCT/tuần cần giảm 500 Kcal nhiệt lượng hàng ngày Trong khẩu phần ăn lượng glucid được bảo đảm từ 50-60% nhu cầu nhiệt lượng, protein từ 12 - 15% và lipid dưới 30% Nếu chọn khẩu phần có nhiệt lượng 1500 Kcal/ngày thì:

LưỢng glucid sẽ bằng 1500 X 0,55 = 825 Kcal 4 Kcal/g = 206g

Lượng protein sẽ bằng 1500 X 0,135 = 202,5 Kcal ^ 4 Kcal/g = 50,6g

và lượng lipid sẽ bằng 1500 X 0,3 = 450 Kcal + 9 Kcal/g = 50g

2 Từ nhu cầu lượng glucid, protein, lipid cần trong ngày, sử dụng bảng thành phần dinh dưõng thức ăn đa lượng glucid, protein, lipid của khẩu phần, tùy theo tập quán án của từng vùng và đi ạ phương

3 Phân bô" nhiệt lượng của 3 bữa ăn chính ít nhâ"t đạt 65% và ba bữa ăn phụ đạt 35% nhiệt lượng khẩu phần

4 Lựa chọn chủng loại rau quả để cùng vối thành phần ngũ cốc, đậu đỗ trong khẩu phần đảm bảo lượng chất xơ không ít hơn 35g/ngày

5 Lựa chọn chất ngọt tổng hỢp thấp và không calo, có thể là aspartam neotam

để thay thế đường sucrose trong một sô" thực phẩm tráng miệng, ăn sáng và nưốc uôíhg giải khát Trong thử nghiệm trên bệnh nhân đái thái đường, béo trệ dài ngày tại bệnh viện 354 Hà Nội 1995 - 1996 đã có 3/4 bệnh nhân tự chọn sử dụng đường aspartam trong một sô' thực phẩm chê" biến để điều trị bệnh (4)

3 K ết luận

Không chỉ riêng ỏ nưốc ta, béo trệ đã và đang trở thành một vấn đề'xã hội chính trị kinh tê", gây tác hại đến sức khỏe tại cộng đồng các nước đã và đang phát triển do sự mất cân bằng trong hấp thu các chất dinh dưỡng từ nguồn thực phẩm tạo nên sự tích luỹ cao chất béo trong cơ thể, là nguyên nhân dẫn đến một sô" bệnh khác nguy hiểm như tim mạch, đái tháo đường, viêm túi mật, giảm khả năng hoạt động của phổi và thay đổi các hoạt động chuyển hóa của tuyến nội tiết Trong mục tiêu chăm sóc sức khỏe cộng đồng tại Mỹ tới năm 2000 có ghi: chỉ tiêu giảm tỷ lệ quá cân trẻ em tuổi trưỏng thành (12 tuổi) không quá 15%, BMI bằng và trên 23 đối vói nám và nữ 23,4 Biện pháp chính ngoài yếu tô" ăn uốhg là tăng thời gian hoạt động thể lực cho thiếu niên (trên 6 tuổi) một ngày luyện tập không ít hơn 1/2 giò, bao gồm: chạy, bơi, đi xe đạp thể thao, làm vườn và lao động có ích Tại nước ta, điều tra của BS Lê Thị Hải - Viện Dinh dưõng năm 1998 thì 143 trẻ béo phì và 286 trẻ bình thưòng tại 2 trường tiểu học nội thành nhận thấy: