ĐỀ CƯƠNG SINH LÝ Quá trình khuếch tán qua chất mang

Khi nồng độ glucose trong máu vượt quá mức glucose của thận thì thận tăng tái hấp thu nhưng cũng chỉ có giới hạn nhất định gọi là mức vận chuyển tối đa, phần glucose còn lại không được t

PHẦN I

Câu 1: Quá trình khuếch tán qua chất mang? Tại sao khi glucose trong máu tăng quá mức vượt ngưỡng đường thận thì nước tiểu xuất hiện glucose (Bệnh đái tháo đường)

*Quá trình vận chuyển qua chất mang (khuếch tán có gia tốc):

-) Là sự khuếch tán cần phải có vai trò chất mang (protein mang) để khiến cho việc khuếch tán diễn ra dễ dàng và tăng tốc độ hơn Quá trình diễn ra như sau:

-) Khi chất vận chuyển đi vào bên trong và gắn vào vị trí trên phân tửprotein mang sẽ làm cho protein mang thay đổi hình dạng để đưa chất cầnvận chuyển sang phía đối diện Khuếch tán có gia tốc có đặc điểm là khi nồng độ chất khuếch tán tăng lên thì tốc độ vận chuyển của các chất sẽ tăng dần, tuy nhiên sự tăng này là có giới hạn (Vmax) thì dừng lại, dù nồng độ chất khuếch tán tiếp tục tăng Đây là đặc điểm khác biệt giữa khuếch tán đơn thuần, vì trong khuếch tán đơn thuần thid tốc độ khuếch tán tỉ lệ thuận với sự tăng nồng độ chất khuếch tán Khuếch tán qua kênh của ion nhanh hơn so với khuếch tán qua chất mang

-) Nguyên nhân hạn chế tốc độ tối đa trong khuếch tán qua chất mang là do số lượng các vị trí gắn trên phân tử protein là có hạn, do đó nếu nồng độ chất khuếch tán có tăng thì cũng không còn chỗ để gắn Mặt khác, cần phải có thời gian để cho chất khuếch tán gắn vào điểm gắn, protein thay đổi hình dáng, rồi chất khuếch tán lại bứt ra khỏi điểm gắn đểsang phía bên kia của màng

-) Những chất được vận chuyển bằng khuếch tán có gia tốc là các đường đơn như: glucose, mannose, galactose… và phần lớn các acid amin Insulin làm tăng tốc độ khuếch tán có gia tốc của glucose lên 10-20 lần

*Giải thích hiện tượng khi glucose máu tăng vượt ngưỡng đường thận thì nước tiểu xuất hiện glucose (Bệnh đái tháo đường):

-) Glucose là một đường đơn được bận chuyển bằng khuếch tán có chấtmang Bình thường nồng độ Glucose trong máu từ 0.8-1.2 g/l Khi nồng

độ glucose trong máu thấp hơn 1.8g/l thì được hấp thu hoàn toàn ở thận

Vì quá trình hấp thu phụ thuộc vào protein mang mà số lượng chất mang

có hạn cộng thêm phải có thời gian để protein mang thay đổi hình dạng đểvận chuyển glucose, nên khả năng tái hấp thu glucose chỉ có hạn Khi nồng độ glucose trong máu vượt quá mức glucose của thận thì thận tăng tái hấp thu nhưng cũng chỉ có giới hạn nhất định gọi là mức vận chuyển tối đa, phần glucose còn lại không được tái hấp thụ sẽ bị đào thải ra ngoài bằng đường nước tiểu nêu xuất hiện glucose trong nước tiểu

Câu 2: Vai trò của bơm Na+ - K+ - ATPase trong vận chuyển tích cực nguyên phát:

* Bản chất: Bản chất bơm Na+- K+ - ATPase là đặc trưng của vận chuyển tích cự nguyên Phát, nó bơm Na+ từ trong ra ngoài màng tb đồng thời bơm

K+ từ ngoài vào trong màng tế bào Bơm này có ở màng của tất cả các màng

tế bào trong cơ thể

* Cấu tạo: Là một protein mang, có hai phân tử protein hình cầu, một

protein lớn và một phân tử protein nhỏ, chức năng protein nhỏ chưa rõ Protein lớn đảm nhiệm chức năng của bơm nhờ có các đặc điểm sau:

-) Mặt trong của màng tế bào có 3 vị trí gắn (receptor) đặc hiệu với ion Na+

-) Mặt ngoài của màng tế bào có 2 vị trí gắn (receptor) đặc hiệu với ion K+

-) Phần protein bên trong gần vị trí gắn của Na+ có enzyme ATPase

* Hoạt động: Khi 3 ion Na+ gắn vào mặt trong và 2 ion K+ gắn vào mặt ngoài của protein mang, thì enzyme ATPase được hoạt hóa, nó sẽ phân giải ATP thành ADP và giải phóng năng lượng… Chính năng lượng này làm bơm thay đổi hình dáng của protein mang để đẩy ion Na+ ra ngoài và 2 ion

K+ vào trong tế bào

*Vai trò:

-) Kiểm soát thể tích của tế bào: Bình thường ở trong tế bào

có 1 lượng lớn các phân tử protein và các chất hữu cơ khác không thể qua màng để ra ngoài tế bào, phần lớn các phân tử này tích điện âm nên chúng hút các ion dương và gây ra 1 lực thẩm thấu hút nước vào trong tếbào làm cho tế bào có khuynh hướng phồng lên và có thể vỡ Khi bơm

Na+ - K+ ATPase hoạt động sẽ đưa 3 ion Na+ ra ngoài và chỉ có 2 ion K+vào trong dẫn đến sự chênh lệch điện tích âm và điện tích dương ở bên

trong và bên ngoài tế bào Sự chênh lệch đó khiến cho lượng nước đưa

ra ngoài tế bào nhiều hơn lượng nước trong tế bào làm cho thể tích tế bào không đổi

-)Góp phần tạo điện thế nghỉ cho màng tế bào: mỗi khi bơmhoạt động sẽ đưa ra ngoài màng tế bào 3 ion Na+ ra ngoài và chỉ có 2 ion

K+ được đưa vào trong làm cho bên trong màng ít điện tích âm hơn bên ngoài tạo nên điện thế âm bên trong màng khi tế bào nghỉ

Câu 3: Quá trình vận chuyển tích cực thứ phát đồng vận chuyển ngược chiều Giải thích cơ chế làm giảm sản xuất HCl bằng cách ức chế bơm proton (bơm H+- K+- ATPase):

*Quá trình vận chuyển tích cực thứ phát:

-) Là qua trình vận chuyển chất bằng cách lấy năng lượng sinh ra do

sự chênh lệch bậc thang nồng độ ion do quá trình vận chuyển tích cực nguyên phát và cũng cần có pr mang nằm xuyên qua màng tế bào Vận chuyển tích cực thứ phát gồm:

+) Đồng vận chuyển cùng chiều

+) Đồng vận chuyển ngược chiều

+) Ngoài ra còn có quá trình vận chuyển tích cực qua một lớp tế bào

-) Đồng vận chuyển ngược chiều

+)Đồng vận chuyển ngược chiều là quá trình vận chuyển tích cựcthứ phát Hai chất cần được vận chuyển sẽ gắn vào 2 phía của protein mang (1 ở trong, 1 ở ngoài), khi protein thay đổi hình dạng thì hai chất

sẽ được vận chuyển ngược chiều nhau, chất ở trong tế bào sẽ qua màng

ra ngoài và chất kia sẽ từ ngoài vào trong tế bào Khác với hoạt động của bơm Na+ - K+ ATPase ở chỗ năng lượng cần cho quá trình này lấy

từ sự chênh lệch nồng độ của một trong hai chất cần được vận chuyển,

mà sự chênh lệch đó lại được tạo ra từ quá trình vận chuyển tích cực nguyên phát

+) Cụ thể: Khi nồng độ Na+ ở ngoài màng tế bào cao, Na+ cố gắng khuếch tán vào trong song chất cùng được vận chuyển lại nằm bên trong màng tế bào Lúc này Na+ sẽ gắn ở đầu ngoài của protein mang, chất kia sẽ gắn ở đầu trong làm cho protein thay đổi hình dáng.Năng lượng do ion Na+ cung cấp sẽ chuyển Na+ vào trong và đồng thời đưa chất kia ra ngoài tế bào

-) Ví dụ:

+) Vận chuyển ngược chiều ion Na+ và Ca2+ xảy ra ở hầu hết các

tế bào, ion Na+ vào trong, ion Ca2+ ra ngoài tế bào trên cùng 1 proteinmang

+) Vận chuyển ngược chiều giữa Na+ và H+ xảy ra ở 1 số mô đặc biệt

ở ống lượn gần, ion Na+ vào trong lòng ống vào tế bào, còn H+ từ tế bào ralòng ống (là quá trình bài tiết H+ ra khỏi cơ thể, là cơ chế kiểm soát H+ trong các dịch của cơ thể)

* Cơ chế tác động của thuốc ức chế bơm proton (Bơm H + - K + - ATPase):

-) Bình thường, dạ dày có các yếu tố bảo vệ là lớp chất nhầy, HCO3

và tế bào biểumô lót niêm mạc dạ dày.Bệnh viêm loét dạ dày tá tràng là tình trạng niêm mạc dạ dày bị tổn thương 1 phần nguyên nhân là do lượngacid được bài tiết quá nhiều HCl được tế bào viền của dạ dày bài tiết tại lòng kênh

-) Quá trình bài tiết HCl: bên trong bào tương tế bào viền, CO2 (sản phẩm của quá trình chuyển hóa tế bào hoặc từ dịch ngoại bào cơ thể) kết hợp với nước, dưới tác dụng của enzyme carbonic anhydrase tạo thành H2CO3, sau đó H2CO3 phân ly thành H+ và HCO3-, H+ được đưa vào kênh theo cơ chế đồng vận chuyển ngược chiều với ion K+ sự trao đổi tích cực này nhờ bơm H+-K+-ATPase (bơm proton) Tại kênh H+ kết hợp với Cl- tạo thành HCl và được giải phóng vào lòng ống tuyến Khi dùng thuốc ức chế bơm proton H+ không được đưa vào lòng kênh nên giảm tiết HCl Từ đó làm giảm triệu chứng của bệnh viêm loét dạ dày

Câu 4: Các yếu tố ảnh hưởng đến sự dẫn truyền xung động thần kinh qua synap Giải thích ý nghĩa của ý nghĩa biện pháp tăng thở (hít sâu thở nhanh, thở mạnh trong 3 phút) trong kỹ thuật điện não đồ.

*Các yếu tố ảnh hưởng đến sự dẫn truyền xung động thần kinh qua

synap:

-) Ion Calci: làm các bọc nhỏ dễ di chuyển tới màng các tận cùng và

dễ vỡ nên làm răng dẫn truyền qua synap Ion Mg2+ có tác dụng ngược lại -) pH: neuron rất nhạy cảm với sự thay đổi PH trong dịch kẽ Nhiễm kiềm làm tăng tính hưng phấn của neuron (khi PH máu động mạch tăng

7.8-8 xuất hiện co giật; cơn động kinh dễ xuất hiện khi bị nhiễm kiềm hô hấp) Nhiễm toan làm giảm tính hưng phấn của neuron (toan huyết do đái tháo đường, ure huyết cao thường bị hôn mê khi PH giảm xuống dưới 7) -) Thiếu O2: Khi thiếu O2 vài giây cũng làm neron mất tính hưng phấn Khi tuần hoàn não bị gián đoạn tạm thời, bệnh nhân bị mất tri giác sau 3-5s.

-) Thuốc: một số thuốc như cafein, theophyllin, thedoromin làm tăng tính hưng phấn do làm giảm ngưỡng kích thích; hoặc làm tăng tính hưng phấn do ức chế chất truyền đạt ức chế (như strychinin) Phần lớn các thuốc mê làm tăng ngưỡng kích thích do đó làm giảm sự dẫn truyền qua synap

*Ý nghĩa biện pháp tăng thở:

-) Nguyên tắc ghi điện não đồ:

+) Bình thường ở trạng thái nghỉ, màng neron có điện thế nghỉ khoảng -65 -> 70mV, có nơi chỉ -40mV Khi hoạt động, ở mỗi neron xuất hiện một điện thế hoạt động Các điện thế hoạt động của tất cả cácneron tổng hợp lại thành điện thế hoạt động của não Điện thế này lan

ra khắp các điểm trên da đầu Ta có thể ghi được điện thế của não bằng cách nối 2 cực của máy ghi với 2 điểm bất kì trên da đầu

-) Mục đích của nghiệm pháp tăng thở:

+) Để cho bệnh nhân thải nhiều CO2, làm cho máu nhiễm kiềm Do bình thường:

CO2 + H2O => H2CO3 => H++ HCO3

Mà H+ quy định độ toan của máu

=> khi CO2 bị thải ra ngoài thì trong trường hợp bệnh nhân tăngthở sẽ khiến cơ thể bị thiếu H+, làm pH máu tăng dẫn đến máu nhiễm kiềm => các neron thần kinh bị hưng phấn

-) Mục đích ghi điện não đồ:

+) Để chẩn đoán bệnh nhân bị động kinh hay không

+) Ta làm cho neron bị hưng phấn (bị kích thích) để chúng ta có thể ghi được hình ảnh sóng động kinh trên điện não đồ

Câu 5: Chức năng của tủy sống, kể tên một số phản xạ của tủy thông thường và trung tâm phản xạ Giải thích các dấu hiệu tăng trương lực cơ, tăng phản xạ cơ xương, huyết áp trở về bình thường ở giai đoạn đầu của hiện tượng choáng tủy (đứt ngang tủy sống đột ngột).

*

Chức năng của tủy sống:

Ngoài chức năng dẫn truyền cảm giác lên các trung tâm phía trên và các xung động vận động từ các trung tâm phía trên xuống, tủy sống còn

là trug tâm của những phản xạ đơn giản Chất xám tủy là trung tâm củacác phản xạ và các chức năng vận động khác của tủy sống Các thông tin cảm giác về tủy sống theo rễ sáu của dây thần kinh tủy Vào trong tủy sống, thông tin được truyền theo 2 con đường; một đường dừng lại

ở chất xám tủy sống và gây nên các phản xạ do đốt tủy đó chi phối; một đường tiếp tục lên các trung tâm cao hơn của trục não-tủy ( lên cácđốt sống tủy cao hơn, lên vỏ não) Trong tủy sống có rất nhiều sợi đi lên và đi xuống từ đốt tủy sống này tới đốt tủy sống khác Các sợi này

là đường dẫn truyền của các phản xạ liên đốt tủy, trong đó có các phản

xạ phối hợp vận động của mặt trước và mặt sau chi Các phản xạ của tủy sống góp phần phối hợp động tác Cung phản xạ của tủy sống tương đối đơn giản

*Một số phản xạ thông thường của tủy:

-) Phản xạ căng cơ: có tác dụng làm co cơ khi cơ bị kéo giãn ra -) Phản xạ gân:

+) Cho biết sức căng của cơ, gây phản xạ ức chế co cơ, ko cho

cơ căng quá mức

+) Phân bố đều lực co giữa các nhớm sợi cơ (sợi nào co mạnh thì bị ức chế, co yếu thì bị kích thích), tránh một số sợi phải chịu tải quá mức dẫn đến tổn thương

-) Phản xạ rút lui: Tác dụng đưa cơ thể hoặc 1 phần cơ thể tránh xa tác nhân kích thích có hại

-) Phản xạ duỗi chéo: Tác dụng phối hợp vận động của các chi -) Phản xạ da: Tác dụng làm co cơ ở gần vùng da bị kích thích

*Các trung tâm phản xạ:

Gõ lên gân tứ đầu Duỗi cẳng

chân

LIII – LIV

thẳng

Co cơ, rốn lệch

*Các dấu hiệu ở giai đoạn sau hiện tượng choáng tủy:

-) Khi tủy sống bị đứt ngang sẽ gây choáng tủy Khi xảy ra choáng tủy, bệnh nhân sẽ có các biểu hiện ở giai đoạn đầu như sau

+) Mất hoạt động chức năng của tủy:

 Mất chức năng vận động, cảm giác do các dây vận động và cảm giác đi từ trung tâm cao hơn ra tới các mô đáp ứng bị đứt

 Phản xạ gân xương, trương lực cơ giảm: do phản xạ này có trung tâm ở tủy sống và chịu sự chi phối của các trung tâm cao hơn (vỏ não) Khi bị đứt đột ngột, tủy sống không nhận được tín hiệu điều khiển ở trung tâm cao hơn nên bị tạm dừng hoạt động

 Tụt huyết áp: tủy sống là trung tâm phản xạ vận mạch (hạch giao cảm) Khi bị đứt tủy sẽ gây ức chế hệ giao cảm, làm giảm tần số tim, giảm lực co bóp cơ tim, giãn mạch, giảm huyết áp

-) Ở giai đoạn khi tủy phục hồi: chuyển từ liệt mềm sang liệt cứng, trương lực cơ tăng, tăng phản xạ gân xương, huyết áp trở lại bình thường do:

+) Các hạch bạch giao cảm không còn bị ức chế, huyết áp trở lạibình thường

+) Tủy được phục hồi, các vận động của tủy chi phối không được điều khiển bởi trung tâm cao hơn (vỏ não) nên các hoạt động này mang tính giật cục, phản xạ tăng quá mức so với bình thường, làm tăngphản xạ gân xương, tăng trương lực cơ

Câu 6: Chức năng vận động của tiểu não Giải thích dấu hiệu mất thăng bằng và tăng trườn lực cơ khi tiểu não bị tổn thương.

*Chức năng vận động của tiểu não:

-) Vai trò trong sự kiểm soát và điều chỉnh vận động tùy ý

Cơ chế của nó liên quan chặt chẽ với vỏ não Vỏ não phát ra xung động đi theo bó tháp tới neuron sừng trước tủy để thực hiện những động tác tùy ý Đồng thời, vỏ não cũng gửi chương trình hoạt động tới tiểu não mới Khi cơ hoạt động thì các tín hiệu hoạt động đó

được các thụ cảm thể thông báo ngược cho tiểu não mới để điều chỉnh hoạt động cho chính xác

-) Vai trò của tiểu não trong kiểm soát và điều chỉnh vận động

-) Vai trò trong hoạt động thực vật: Bệnh nhân bị tổn thương tiểu nãothường có rối loạn thực vật kèm theo (rối loạn dinh dưỡng, tim mạch, thân nhiệt, chuyển hóa) Bình thường tiểu não có mối liên hệ không tách rời về phương diện giải phẫu và chức năng với vùng dưới đồi và thể lưới, là nơi có vai trò quan trọng trong điều hòa hoạt động thực vật

*Giải thích dấu hiệu mất thăng bằng và tăng trương lực cơ khi tiểu não bị tổn thương:

-) Nguyên nhân dẫn đến rối loạn vận động cùng bên: Tiểu não thực hiện chức năng vận động do tác động lên tủy (lên noron vận đông, qua trung gian là các bó tháp và bó ngoại tháp), và tác động lên vùng vỏ não vận động theo quy luật cùng bên Mỗi bên của tiểu não lien hệ với tủy sống cùng bên và liên hệ với vỏ não đối bên, nhưng sau đó các đường vận động từ võ não lại đi ra bắt chéo 1 lần nữa do đó tiểu não vẫn ảnh hưởng tới vận động của nửa người cùng bên Vì vậy, khi tổn thương tiểu não bên nào thì vận động của nửa người cùng bên sẽ bị rối loạn

-) Các tổn thương vận động: do tiểu não chia 3 phần nên mỗi phần đảm nhận 1 chức năng:

 Nguyên tiểu não: Chức năng điều hòa thăng bằng

 Tiểu não cổ (thùy trước): Nhận thông tin từ tủy sống lên

Có chức năng điều hòa trương lực và là trung tâm của các phản xạ giữ thăng bằng và chỉnh thế

 Tiểu não mới (thùy sau): Nhận các đường lien hệ từ võ não tới, có chức năng điều hòa phối hợp hoạt động các động tácphức tạp

-) Vậy khi tổn thương tiểu não, nếu tổn thương nguyên tiểu não tiểu não sẽ có biểu hiện bị mất thăng bằng và trương lực cơ cùng bên theo quy luật chi phối vận động cùng bên với bên tổn thương của tiểu não.-) Khi tổn thương tiểu não, các vận động tùy ý vẫn còn nhưng có những rối loạn về trương lực cơ, thăng bằng, tư thế và phối hợp động tạc

-) Ngoài ra, tiểu não cổ còn có chức năng ức chế trương lực cơ duỗi

Do đó khi tiểu não bị tổn thương sẽ làm tăng trương lực cơ

Câu 7: Cơ chế điều hòa ngược âm tính, vẽ sơ đồ trục điểu hòa Vùng dưới đồi – Tuyến yên – Tuyến giáp, giải thích.

*Cơ chế điều hòa ngược âm tính:

-) Điều hòa ngược âm tính là kiểu điều hòa mà khi nồng độ

hormon của tuyến đích giảm, sẽ kích thích tuyến chỉ huy tăng bài tiết hormon để lại kích thích tuyến đích nhằng đưa nồng độ tuyến tăng trởlại Ngược lại, khi nồng độ hormon tuyến đích tăng lại có tác dụng ức chế tuyến chỉ huy làm giảm bài tiết hormon tuyến chỉ huy

+) Ví dụ: Khi nồng độ T3 – T4 giảm, nó sẽ kích thích vùng dưới đồi, tuyến yên tăng bài tiết TRH và TSH Hai hormon này quay trở lại kích thích tuyến giáp tăng bài tiết T3 -T4 để đưa nồng

độ của 2 hormon này trở lại bình thường

-) Điều hòa ngược âm tính nhằm duy trì nồng độ hormon nămg trong giới hạn bình thường Khi bị rối loạn cơ chế điều hòa ngược âm tính sẽ dẫn đến rối loạn hoạt động của hệ thống nội tiết Trong điều trịcác bệnh do rối loạn hoạt động của hệ thống nội tiết nếu không lưu ý đến đặc điểm này thì có thể dẫn từ rối loạn này đến rối loạn khác +) Ví dụ: Để điều trị bệnh nhược năng tuyến vỏ thượng thận nguowì ta thường dùng cortisol Dùng cortisol liều cao và kéo dài gây tác dụng điều hòa ngược âm tính lên tuyến yên và làm tuyến yên giảm bài tiết ACTH, hậu quả là tuyến vỏ thượng thận vốn đã hoạt động kém nay lại càng nhược năng hơn

*Sơ đồ trục điều hòa Vùng dưới đồi – Tuyến yên – Tuyến giáp:

-) Giải thích:

+) Khi nồng độ T3- T4 trong máu tăng cao hơn bình thường

sẽ kích thích tuyến yên giảm tiết TSH và vùng dưới đồi giảm tiết TRH, từ đó giảm kích thích tuyến giáp bài xuất T3-T4 để đưa nồng

độ 2 hormon này về bình thường

+) Khi nồng độ T3- T4 giảm thấp hơn mức bình thường thì sẽkích thích tuyến yên và vùng dưới đồi tăng tiết TSH và TRH, từ đó tăng kích thích tuyến giáp bài xuất T3-T4 để đưa nồng độ 2 hormon này về bình thường

Câu 8: Tác dụng của Insulin lên chuyển hóa đường Giải thích dấu hiệu “4 nhiều” trong trường hợp thiếu hụt insulin làm đường máu tăng (bệnh đái tháo đường).

*Tác dụng của Insulin lên chuyển hóa đường:

+) Tăng thoái hóa glucose ở cơ: insulin có tác dụng làm tăng khuếchtán glucose qua màng TB Vài giờ sau bữa ăn, TB cơ tăng sử dụng

glucose do nồng độ glucose trong máu tăng cao, tuyến tụy bài tiết 1 lượnglớn insulin, nồng độ insulin tăng làm tăng vận chuyển glucose vào TB +) Tăng dự trữ glycogen ở cơ: lượng glucose không được sử dụng

sẽ tích trữ lại dưới dạng glycogen và được sử dụng khi cần

+) Tăng thu nhập, dự trữ và sử dụng ở gan: glucose sau bữa ăn đượchấp thu từ ruột vào máu sau bữa ăn, chuyển thành dạng glycogen và được

dự trữ tại gan Khi đói, nồng độ glucose trong máu giảm, tuyến tụy giảm tiết insulin, glycogen ở gan được phân giải thành glucose đưa vào máu, làm nồng độ glucose trong máu không bị giảm quả thấp

+) Ức chế quá trình tạo đường mới: insulin làm giảm số lượng và hoạt tính của các enzym tham gia vào quá trình tạo đường mới Đồng thời, insulin làm giảm giải phóng các acid amin từ các cơ và từ các mô khác vào gan, do đó làm giảm nguyên liệu tạo đường mới

*Giải thích dấu hiệu “4 nhiều” của bệnh nhân đái tháo đường: -) Ăn nhiều, gầy nhiều: Do insulin có tác dụng vận chuyển

glucose vào tế bào Khi thiếu insulin hoặc tế bào không có receptor tiếpnhận thì glucose sẽ không được vận chuyển vào TB dẫn đến TB đói,kích thích lên trung tâm đói ở vùng dưới đồi gây cảm giác thèm ăn nênbệnh nhân ăn nhiều Ngoài ra khi glucose không được vận chuyển vào

tế bào sẽ làm cho tế bào thiếu năng lượng Lúc này, tế bào sẽ huy độngnguồn năng lượng dự trữ từ protid, lipid làm tăng thoái hóa protid,lipid Hơn nữa, insulin còn có tác dụng làm tăng lớp mỡ dưới da Khithiếu insulin thì lớp mỡ dưới da không được tổng hợp khiến bệnh nhângầy nhiều

-) Uống nhiều, đái nhiều: Khi glucose không được vận chuyển vào

tế bào thì glucose còn đọng lại ở trong máu làm cho lượng đường trongmáu tăng cao Máu tạo thành dung dịch ưu trương làm tăng áp suấtthẩm thấu kéo nước từ tế bào vào khoảng kẽ Tế bào mất nước và luôn

ở trạng thái khát sẽ kích thích trung tâm khát ở cùng dưới đồi khiến chobệnh nhân uống nhiều Do bệnh nhân uống nhiều làm tăng thể tíchmáu, tăng thể tích thẩm thấu làm cho lượng nước vào lòng mạch nhiều

 tăng thể tích ngoại bào  tăng áp suất lọc ở thận tăng lượng nướctiểu  bệnh nhân đái nhiều

Câu 9: Vai trò của testosterol trong sự hình thành, phát triển

và duy trì hoạt động bình thường của cơ quan sinh dục nam Phân tích cơ sở sinh lý của việc dùng HCG để di chuyển tinh hoàn từ bụng xuống bìu trong điều trị tinh hoàn lạc chỗ.

*Vai trò của testosterol:

-) Trong sự hình thành cơ quan sinh dục nam:

+) Ở thời kỳ bào thai: Khoảng tuần thứ 7 tinh hoàn đã bài tiết ra 1 lượng lớn lớn testosterol

+) Testosterol có tác dụng: kích thích phát triển đường sinh dụcngoài của thai nhi theo kiểu nam: tạo dương vật, tuyến tiền liệt, túi tinh,đường dẫn tinh, kích thích đưa tinh hoàn từ bụng xuống bìu vào nhữngtháng cuối của thời kì mang thai

+) Nếu không đủ testosterol trong thời kỳ này thì sẽ dẫn đến hiệntượng tinh hoàn ko xuống được bìu mà nằm lại trong ổ bụng

-) Trong sự phát triển và duy trì hoạt động: (bắt đầu biểu hiện từ thời kỳtuổi dậy thì):

+) Làm xuất hiện và bảo tồn các đặc tính sinh dục nam thứ phát: phát triển dương vật, tuyến tiền liệt, túi tinh, mọc lông mu, làm giọng nói trầm, da dày thô, mọc trứng cá

+) Kích thích sản sinh tinh trùng, kích thích sự tổng hợp protein

và bài tiết dịch từ TB sertoli

+) Tác dụng lên chuyển hóa protein và cơ: làm đồng hóa

protein, đặc biệt ở cơ, tăng lắng đọng protein ở da làm da dày, phì đại niêm mạc thanh quản, phì đại dây thanh âm làm giọng nói trầm

+) Tác dụng lên xương: làm tăng tổng hợp khung protein của xương, phát triển và cốt hóa sụn liên hợp ở đầu xương dài; làm dày xương; tăng lắng đọng muối calci phosphat ở xương, do đó làm tăng sức mạnh của xương

+) Tác dụng làm tăng chuyển hóa cơ sở

+) Làm tăng sinh hồng cầu, do đó số lượng hồng cầu ở nam giới cao hơn so với nữ

*Phân tích cơ sở sử dụng HCG để điều trị tinh hoàn lạc chỗ:

-) Bản chất hóa học của HCG là 1 glycoprotein Cấu chúc và chức năngcủa HCG rất giống hormon LG do tuyến yên bài tiết Tác dụng như sau làkích thích tế bào Leydig của tinh hoàn ở bào thai trai bài tiết testosterol,phát triển bộ phận sinh dục nam và kích thích di chuyển tinh hoàn xuốngbìu trong hai tháng cuối thai kì

-) Hiện tượng tinh hoàn ko di chuyển xuống bìu là do cơ thể của trẻthiếu hụt testosterol Việc này làm cho tinh hoàn không thể di chuyển từbụng xuống bìu trong 2 tháng cuối thai kỳ Và sau khi đứa trẻ được sinh

ra, tiến hành thăm khám dị tật tại bìu thì ko thấy tính hoàn

-) Việc sử dụng HCG sẽ kích thích tế bào Leydig trong tinh hoàn tăngbài tiết testosterol Từ đó lượng testosterol được bài tiết thêm sẽ kíchthích cơ thể hoàn thành quá trình di chuyển của tinh hoàn từ bụng xuốngbìu

Câu 10: Tác dụng của GH lên sự phát triển của cơ thể So sánh sự thay đổi của mô mềm và xương khi hormon GH được bài tiết quá mức ở thời kỳ trước và sau tuổi trưởng thành.

*Tác dụng của GH lên sự phát triển của cơ thể:

- GH là 1 hormon do tuyến yên tiết ra Nó có tác dụng vừa làm tăngkích thước tế bào vừa làm tăng quá trình phân chia tế bào do đó làm tăngtrọng lượng của cơ thể, làm tăng kích thước của các phủ tạng

-) Kích thích mô sụn và xương phát triển, làm xương dai và dày lên do:+) Làm tăng lắng đọng protein, làm tăng phát triển mô sụn, chuyển

mô sụn thành mô xương mới làm thân xương dài ra

+) Đến tuổi vị thành niên, mô sụn ở đầu xương không còn nữa, lúcnày đầu xương và thân sẽ hợp nhất với nhau và xương không dài ranữa Đồng thời, GH kích thích mạnh mẽ tế bào xương làm màng xương

và xương dày lên; tác dụng này được thể hiện cả khi cơ thể đã trưởngthành, đặc biệt với cơ thể các xương dẹt như: xương hàm, xương sọ,xương bàn tay, xương bàn chân

-) Kích thích sinh tổng hợp protein do

+) Tăng vận chuyển acid amin qua màng tế bào

+) Tăng quá trình sao chép AND của nhân tê bào để tạo ra ARN.+) Tăng quá trình giải mã ARN để tăng tổng hợp protein từ ribosom,giảm quá trình thoái hóa protein và glucid

-) Tăng tạo năng lượng từ nguồn lipid do tăng giải phóng các acid béo

từ mô mỡ dự trữ, do đó làm tăng nồng độ acid béo trong máu Tác dụng

huy động lipid của GH là 1 trong những tác dụng quan trọng nhất nhằm

tiết kiệm protein để dùng nó cho sự phát triển của cơ thể

-) Tác dụng chuyển hóa glucid:

+) Giảm sử dụng glucose cho mục đích sinh năng lượng

+) Tăng dự trữ glycogen ở tế bào

+) Giảm vận chuyển glucose vào tế bào do đó tăng nồng độ glucose

trong máu

+) Kích thích tuyến tụy nội tiết tăng bài tiết Insulin khi nồng độ

glucose trong máu tăng

*So sánh sự thay đổi của xương và mô mềm khi hormon GH được bài

tiết quá mức ở thời kỳ trước và sau tuổi trưởng thành:

Ở sụn và xương

- GH làm tăng quá trình phát triển của

mô sụn ở đầu xương dài và kích thích

sự phát triển của tế bào tạo xương làm

cho xương phát triển dài ra quá mức

dẫn đến cơ thể phát triển cao quá mức

bình thường về chiều cao

- Nó còn kích thích mạnh các tế bào

tạo xương làm màng xương dày lên

đặc biệt là các xương dẹt và xương

nhỏ làm xương này phát triển ko

cân đối

- Do mô sụn ở đầu xương và thân xương đã hợp nhất với nhau và xương không thể dài ra nữa GH kích thích mạnh các tế bào tạo xương làm màng xương dày lên đặc biệt đối với các xương dẹt và xươngnhỏ làm cho các xương vùng này phát triển không cân đối, đầu to, trán

dô, mũi to, bàn chân, bàn tay to

Các mô mềm

- Khi GH được bài tiết quá mức thì hầu

hết các mô mềm sẽ bị kích thích quá

trình làm tăng chức năng chuyển hóa

của cơ thể làm tăng kích thước tế bào,

vừa làm tăng quá trình phân chia tế bào

- Khi GH được bài tiết quá mức thì cũng kích thích các mô mềm tăng chuyển hóa làm cho cơ thể phát triểnquá mức vì trọng lượng và kích thước của các phủ tạng Tuy nhiên

do đó làm tăng trọng lượng cơ thể và

các phủ tạng phát triển quá mức

nhiên do các xương không phát triểnthêm về chiều dài mà chỉ phát triển

vể bề dày mà kích thước và trọng lượng của phủ tạng phát triển quá mức nên thường gây ra biến dạng cột sống làm gù lưng

 GH được bài tiết quá mức trước tuổi

trưởng thành sẽ gây ra bệnh “khổng lồ”

 GH được bài tiết quá mức sau tuổi trưởng thành sẽ gây ra bệnh “to đầu ngón”

Phần II

Câu 1: Vai trò của yếu tố sắt, B12, acid folic trong quá trình

sinh hồng cầu Giải thích tại sao hồng cầu có kích thước lớn

trong trường hợp thiếu máu do thiếu vitamin B12 và có kích

thước nhỏ trong thiếu sắt?

*Vai trò của:

-) Sắt:

+) Sắt cần cho sự tổng hợp Hem – là sắc tố của phân tử Hemoglobin Khoảng 2/3 lượng sắt trong cơ thể nằm trong các

phân tử Hemoglobin, 4% nằm trong myoglobin, 15 – 30% dự trữ

trong hệ thống liên võng nội mô và các tế bào nhu mô gan, tế bào

biểu mô ruột dưới dạng ferritin Khoảng 1% sắt gắn với transferrin

huyết tương Transferrin cũng vận chuyển sắt được giải phóng

trong quá trình phân hủy hồng cầu về tủy xương tạo hồng cầu mới

+) Sắt được hấp thu ở ruột non từ nguồn thức ăn Mỗi ngày có khoảng 4mg sắt được bài tiết theo đường mồ hôi, phân và nước tiểu Phụ nữ bị mất nhiều hơn do hiện tượng kinh nguyệt Theo khuyến cáo, mỗi ngày nên ăn khoảng 15mg sắt (mặc dù cơ thể chỉ hấp thụ được khoảng 4mg sắt) Khi dự trữ sắt giảm, sự hấp thu sắt tăng lên cho đến khi kho dự trữ sắt và sắt huyết tương được bù lại

để duy trì đủ sự cung cấp sắt ổn định cho quá trình tổng hợp

hemoglobin

+) Nhu cầu đối với người trưởng thành là 1 – 2 mg/24h, trẻ em dưới 1 tuổi là 6mg/24h Nhu cầu này tăng khi cơ thể đang phát triển, phụ nữ có thai hoặc cho con bú, mất máu cấp tính (chấn thương, kinh nguyệt)

+) Ngoài ra cơ thể còn cần các acid amin cần thiết như:

Trytophan, Lysin, Glyxin, Methionin, xystin; một số chất khoáng như: Cu, Zn, Coban, Molypden – Mo; và một số vitamin như C, B2,

B6 Thiếu một trong các yếu tố này cũng có thể dẫn đến thiếu máu

-) Vitamin B12 và acid folic:

+) Vitamin B12 và acid folic rất cần cho sự biệt hóa hoàn toàn của hồng cầu non trong tủy xương Cả hai đều cần cho sự tổng hợp DNA và RNA Thiếu vitamin B12, thiếu acid folic hoặc thiếu cả hai

sẽ làm giảm DNA, rối loạn quá trình biệt hóa của hồng câu Do đó, tủy xương giải phóng ra máu ngoại vi những hồng cầu to, có nhân gọi là nguyên bào khổng lồ (megaloblast) Các tế bào này chứa nhiều hemoglobin hơn hồng cầu bình thường nhưng lại không vận chuyển được chức năng vận chuyển khí và dễ vỡ gây thiếu máu ác tính

+) Vitamin B12 có trong thức ăn chứa protein động vật như: thịt,

cá, sữa, trứng Nhu cầu vitamin B12 mỗi ngày khoảng 2 – 5 µg B12được dự trữ nhiều nhất ở gan (Khoảng 1000µg) và giải phóng dần cho cơ thể sử dụng Yếu tố nội của dạ dày rất cần cho sự hấp thu vitamin B12 Ở ruột non vitamin B12 gắn với yếu tố nội để được hấp thu vào máu và vận chuyển đến tủy xương để kích thích quá trình sinh hồng cầu Thiếu vitamin B12 là do rối loạn hấp thu B12, nguyên nhân là do tổn thương tế bào viên là những tế bào sản xuất ra yếu

tố nội (viêm dạ dày mạn tính, phẫu thuật cắt bỏ 2/3 dạ dày, teo

niêm mạc dạ dày); hậu quả gây thiếu máu ác tính hồng cầu to Khi

đó phải điều trị bằng vitamin B12

+) Acid folic có nhiều ở men bia, các loại đậu, cải, hoa quả Nhu cầu cơ thể cần 50-100µg/24h/người lớn (chế độ ăn bình thường cungcấp 400-600µg) Acid folic dự trữ ở gan rất thấp (khoảng 10-15µg) Nếu chế độ ăn thiếu thốn 2-3 tháng, kho dự trữ sắt sẽ cạn kiệt dẫn đến thiếu máu hồng cầu to Thiếu acid folic có thể do cung cấp thiếu (suy dinh dưỡng, không ăn các loại rau xanh, nghiện rượu) hoặc do tăng nhu cầu (như đa thai), thiếu máu tan máu, ung thư hoặc dung các thuốc ức chế miễn dich (như methotrexat, hydration) Acid folic

có nhiều trong rau xanh, hoa quả và thịt

* Giải thích tại sao hồng cầu có kích thích lớn trong trường hợp thiếu máu do thiếu vitamin B12, có kích thước nhỏ do thiếu Sắt:

-) Hồng cầu trưởng thành được tạo nên từ tiền nguyên hồng cầu qua nhiều giai đoạn khác nhau Qua các giai đoạn này, kích thước của hồng cầu giảm dần, nhân cũng chia nhỏ rồi biến mất Hồng cầu được cấu tạo bởi 2 thành phần chính là Hem và Globin Trong quá trình chín của hồng cầu, 2 thành phần này liên tục thay đổi, chúng quyết định các đặc tính củahồng cầu khi trưởng thành Tuy nhiên, chúng lại bị ảnh hưởng bởi các yếu

tố tạo thành như sắt, vitamin B12, acid folic Khi các yếu tố này bị thiếuhụt sẽ gây ảnh hưởng đáng kể tới đặc điểm của hồng cầu trưởng thành.-) Sắt là thành phần cơ bản của nhân Hem chiếm 1/3 trọng lượng hồng cầu Khi thiếu sắt, sự tổng hợp của nhân Hem giảm trong khi đó quá trình phân chia vẫn xảy ra bình thường => hồng cầu trưởng thành sẽ có kích thước nhỏ Bên cạnh đó màu đỏ của hồng cầu do sắt quy định Vì vậy khi thiếu sắt hồng cầu sẽ nhược sắt

-) Thiếu vitamin B12, thiếu acid folic hoặc thiếu cả 2 sẽ làm giảm DNA, tế bào không phân chia và không chín được, sự sinh sản của tế bào chậm lại, làm rối loạn quá trình biệt hóa hồng cầu Do đó tủy xương giải phóng ra máu ngoại vi những hồng cầu to, có nhân gọi là nguyên bào (megaloblast) Cá tế bào này chứa nhiều hemoglobin hơn hồng cầu bình thường nhưng lại không thực hiện được chức năng vận chuyển khí và dễ

vỡ gây thiếu máu Người ta gọi thiếu máu hồng cầu khổng lồ là thiếu máu

ác tính

Câu 2: Đặc điểm kháng nguyên, kháng thể của nhóm máu

hệ ABO Vẽ sơ đồ truyền máu và giải thích.

*Đặc điểm:

-) Kháng nguyên của hệ nhóm máu ABO:

+) Trên màng hồng cầu có 2 loại kháng nguyên là A và B Kháng nguyên này có mặt trên màng hồng cầu từ tuần thứ 6 của thời kỳ bào thai Những kháng nguyên này có thể chỉ có một hoặc cả 2 loại hoặc không có trên bề mặt hồng cầu Dựa vào đó, người ta chia nhóm máu thành bốn loại chính (lấy tên của kháng nguyên đặt tên cho nhóm máu)

-) Kháng thể của nhóm máu hệ ABO:

+) Trong huyết thanh có 2 loại kháng thể: một loại có phản ứng đặc hiệu với hồng cầu A và làm chúng ngưng kết gọi là kháng thể chống A (anti A); một loại có phản ứng đặc hiệu với hồng cầu B và làm chúng ngưng kết gọi là kháng thể chống B (anti B) Sự có mặt của kháng thể chống A và chống B trong huyết thanh khác nhau tùy thuộc vào sự có mặt của kháng nguyên A và B trên màng hồng cầu

 Nhóm A: có KN A trên màng hồng cầu, KT chống Btrong huyết thanh

 Nhóm B: có KN B trên màng hồng cầu, KT chống Atrong huyết thanh

 Nhóm AB: có KN AB trên màng hồng cầu, không có

KT chống A, B trong huyết thanh

 Nhóm O: không có KN A, B trên màng hồng cầu, cókháng thể chống A và chống B trong huyết thanh

+) Kháng thể hệ ABO là kháng thể tự nhiên và hằng định, không quađược nhau thai Chính những kháng thể này gây ra tai biến truyền máu khi truyền nhầm nhóm máu

+) Kháng thể hệ ABO được hình thành vào tháng cuối của thời kỳ bào thai và sau khi đứa trẻ ra đời Khi đứa trẻ mới ra đời, nồng độ kháng thể hầu như bằng không, nồng độ này tăng dần và đạt mức tối đakhi trẻ 9-10 tuổi rồi lại giảm dần

*Sơ đồ truyền máu:

-) Ta có 3 nguyên tắc truyền máu:

+) Nguyên tắc truyền máu cơ bản: Không để cho kháng nguyên và kháng thể tương ứng gặp nhau trong máu người nhận, do vậy phải truyền máu cùng nhóm

Ví dụ: truyền nhóm máu A cho nhóm máu A Ta thấy, trong nhóm máu A có kháng nguyên A trên màng hồng cầu và có kháng thể kháng

B trong huyết tương Do đó khi truyền nhóm máu A cho nhóm A sẽ không xảy ra hiện tượng kháng nguyên gặp kháng thể tương ứng => không bị ngưng kết hồng cầu

+) Nguyên tắc truyền máu tối thiểu: chỉ áp dụng trong trường hợp khẩn cấp, khi không có máu cùng nhóm để truyền, nhưng phải đảm bảonguyên tắc: không để cho kháng nguyên trên màng hồng cầu của ngườicho bị ngưng kết bởi kháng thể trong huyết tương của người nhận, phảitruyền với tốc độ chậm và khối lượng ít (<250ml)

Ví dụ: trong trường hợp thiếu lượng nhóm máu AB thì ta có thể tiến hành sử dụng các nhóm máu khác để truyền cho bệnh nhân

+) Nguyên tắc truyền máu hiện đại: chỉ sử dụng loại chế phẩm máu

mà bệnh nhân cần Như vậy, một đơn vị máu có thể truyền được cho nhiều bệnh nhân với nhu cầu khác nhau và hạn chế được các tai biến truyền máu Truyền máu toàn phần chỉ khi mất máu cấp với 1 khối lượng lớn (khoảng 30% khối lượng máu) dẫn đến choáng nặng

Ví dụ

Truyền khối hồng cầu cho bệnh nhân thiếu máu

Truyền huyết tương cho bệnh nhân bỏng

Truyền tiểu cầu cho bệnh nhân xuất huyết giảm tiểu cầu

Câu 3: Đặc điểm kháng nguyên, kháng thể của nhóm máu

hệ Rh Giải thích hiện tượng xảy thai liên tiếp do bất đồng nhóm máu Rh giữa mẹ và con.

*Đặc điểm kháng nguyên, kháng thể của nhóm máu hệ Rh:

-) Hệ nhóm máu Rh là một hệ nhóm máu quan trọng thứ 2 sau hệ nhómmáu OAB

-) Hầu hết các kháng nguyên Rh (kí hiệu D, d, C, c, E, e) là kháng nguyên yếu, trừ kháng nguyên D Người có kháng nguyên D trên hồng cầu được gọi là người Rh dương tính (Rh+) Người không có kháng nguyên Rh trên hồng cầu gọi là người có Rh âm tính (Rh-)

-) Hệ nhóm máu Rh không có kháng thể tự nhiên, chỉ có kháng thể miễn dịch

-) Trong truyền máu, người có Rh+ nhận máu từ người Rh+ và Rh- đềuđược Còn người có Rh- chỉ nhận được từ người có nhóm máu Rh- Khi truyền máu Rh+ cho người Rh- thì những người Rh- sẽ sản xuất ra kháng thể kháng chống D (anti D) Sau khoảng 2-4 tháng nồng độ kháng thể đạt mức tối đa Nếu lần sau những người Rh- này lại nhận máu Rh+ thì các kháng thể chống D trong cơ thể họ sẽ làm ngưng kết các hồng cầu của người cho Rh+ và xảy ra phản ứng truyền máu

-) Hiện tượng sảy thai liên tiếp do bất đồng nhóm máu hệ Rh giữa mẹ

và thai

*Hiện tượng sảy thai có thể xảy ra khi không có sự hòa hợp trong

nhóm máu Rh giữa mẹ Rh - và máu thai nhi Rh +:

-) Trong lần có thai đầu tiên không có biến chứng nào xảy ra nếu trước

đó người mẹ chưa bao giờ nhận máu Rh+

-) Trong lúc sinh, hang rào máu nhau thai bị phá hủy và có sự trộn lẫn máu mẹ và máu thai nhi, hồng cầu Rh+ của thai đi vào tuần hoàn máu mẹ, kích thích mẹ sản xuất kháng thể chống D, những kháng thể này có thể tồn tại trong cơ thể mẹ vài năm

-) Khi người mẹ có thai lần sau mà thia cũng có nhóm máu Rh+, các kháng thể chống D trong máu mẹ đi qua nhau thai vào máu bào thai làm cho hồng cầu bào thai ngưng kết gây thiếu máu máu tan ở bào thai

=> Hậu quả: gây sảy thai, thai chết lưu hoặc đứa trẻ sinh ra bị thiếu máu tan máu tăng hồng cầu non Nếu không được truyền máu thay thế, trẻ sơ sinh sẽ chết do thiếu oxy và các biến chứng khác

-) Giải pháp: Nguy cơ thiếu máu tan máu bào thai có thể được khắc phục nếu trong vòng 72 giờ sau khi sinh con Rh+ người mẹ được tiêm kháng thể kháng chống D Những kháng thể này sẽ phản ứng với hồng cầu Rh+ bào thai đi vào máu mẹ Nghiệm pháp giải mẫn cảm này hạn chế

sự sản xuất kháng thể ở người mẹ và không gây nguy hiểm cho những thai Rh+ tiếp theo

Câu 4: Chức năng của các loại bạch cầu hạt.

*Bạch cầu hạt trung tính:

-) Bạch cầu hạt trung tính tạo ra hàng rào bảo vệ đầu tiên chống lại sự xâm nhập của các vi khuẩn sinh mủ Chúng có khả năng vận động và thựcbào rất mạnh Quá trình thực bào xảy ra như sau:

+) Đầu tiên, tế bào phải lựa chọn những chất hoặc vật để ăn Có 3 cách chọn vật để thực bào: (1) Nếu bề mặt của vật xù xì, chúng dễ bị thực bào; (2) Các mô chết, các vật lạ không có vỏ bọc và tích điện mạnh thường dễ bị thực bào; (3) Cơ thể có những phương tiện để nhận biết vật lạ - đó là chức năng của hệ thống miễn dịch Hệ thống miễn dịch sản xuất ra kháng thể, các kháng thể này gắn vào màng vi khuẩn làm chúng dễ bị thực bào

+) Sau đó bạch cầu trung tính gắn vào vật lạ rồi phóng chân giả bao vây tạo thành một túi kín chứa vật lạ Túi này thâm nhập vào khoang bào tương, tách khỏi màng ngoài của tế bào tạo thành túi thực bào trôi

tự do trong bào tương

+) Bạch cầu trung tính có thể thực bào một số loại vi khuẩn, các tiểu hạt, các tơ fibrin của cục máu đông Trong quá trình bảo vệ cơ thể, một

số bạch cầu hạt bị chết tạo thành mủ ở nơi vi khuẩn xâm nhập Các bạch cầu hạt bị chết cung giải phóng các enzym tiêu hóa vào mô liên kết xung quanh gây ra triệu chứng xưng và đau tại chỗ viêm Sau khi yếu tố xâm nhập và gây chấn thương đã được kiểm soát, nhiều bạch cầu trung tính ở lại tham gia vào quá trình làm lành chỗ tổn thương

*Bạch cầu hạt ưa axit:

-) Bạch cầu hạt ưa axit có khả năng vận động và thực bào kém hơn bạch cầu hạt trung tính Các hạt lysosom của bạch cầu hạt ưa axit chứa các enzym oxidase, peroxidase và phosphatase Do đó, chúng có tác dụng khử độc các protein lạ và các chất khác

-) Bạch cầu hạt ưa axit cũng có khả năng hóa ứng động Phức hợp kháng nguyên – kháng thể hấp dẫn bạch cầu ưa axit di chuyển từ máu vào các mô liên kết, ở đó chúng thực bào và phá hủy các phức hợp này.-) Bạch cầu hạt ưa axit có khả năng tiêu diệt kí sinh trùng (do giải phóng các chất như enzym, polypeptid… để giết kí sinh trùng)

-) Số lượng bạch cầu hạt ưa axit tăng cao trong các phản ứng miễn dịch và tự miễn dịch, trong một số bệnh kí sinh trùng

*Bạch cầu hạt ưa base:

-) Thường khu trú ngoài mạch máu, trong các mô liên kết lỏng lẻo với số lượng lớn hơn gọi là dưỡng bào, chúng ít có khả năng vận động.-) Các hạt của bạch cầu hạt ưa base chứa heparin và histamin.

-)Bạch cầu hạt hưa base và dưỡng bào trong các mô bị viêm giải phóng heparin (là một chất chống đông máu có tác dụng làm tan các cục máu đông) và histamin, một lượng nhỏ bradykinin và serotonin -) Dưỡng bào và bạch cầu hạt ưa base đóng vai trò cực kỳ quan trọng trong một số phản ứng dị ứng vì kháng thể IgE gây phản ứng dị ứng rất hay gắn vào dưỡng bào và bạch cầu ưa base

Câu 5: So sánh quá trình đông cầm máu theo con đường nội

sinh và ngoại sinh (yếu tố khởi phát và yếu tố tham gia đông cầm máu) Giải thích cơ chế chống đông của các chất sau: natri citrate, heparin và dicoumarin?

*So sánh quá trình đông cầm máu theo con đường nội sinh và ngoại

sinh:

-) Giống nhau:

+) Mục đích của cả 2 quá trình đều nhằm bịt kín chỗ tổn thương, không cho máu thoát ra khỏi lòng mạch

+) Cả 2 con đường đều tạo ra prothrombinase

+) Đều có sự tham gia của nhiều yếu tố đông máu

+) Đều có vai trò của ion Ca++

Sự tiếp xúc của yếu tố XII và tiểu cầu với các sợi collagen của thành mạch khởi động con đường ngoại sinh

Các yếu

tố tham gia đông cầm máu

Các yếu tố III, VII, X, Các yếu tố XII, XI, IX,

VIII,

Quá trình đông cầm

-) Yếu tố III tương tác với yếu tố VII và ion

-) Trong cơ thể:

+) Yếu tố Kininogen

máu Ca++ hoạt hóa yếu tố X

và yếu tố IX của đông máu nội sinh

-) Yếu tố X hoạt hóa (Xa) với sự có mặt của

Ca++ tương tác với yếu

tố V của mô tạo ra phức hợp

prothrombinase

tiếp xúc trực tiếp vào thành mạch bị tổn thương để kích hoạt yếu tố XII tạo ra XIIa

có hoạt tính enzym esterase

+) Yếu tố XIIa kích hoạt prekallicrein thành kallicrein, chất này có khả năng kích hoạt ngược lại yếu tố XII (hiện tượng tự khuếch đại)

-) Ngoài cơ thể+) Yếu tố XII được hoạt hóa khi máu tiếp xúc với bề mặt lạ tích điện âm +) Yếu tố XIIa xúc tác cho sự hoạt hóa yếu tố XI.+) Yếu tố Xia hoạt hóayếu tố IX (có mặt Ca++ +)

+) Yếu tố IXa tương tác với yếu tốVIIIa tạo phức hợp enzym để hoạt hóa yếu tố X (có mặt Ca++)

+) Yếu tố Xa tương tácvới yếu tố V trên bề mặt các hạt mixen phospholipid tiểu cầu tạo phức hợp