Bài giảng Sinh lý đại cương chức năng gan mật với mục tiêu giúp các bạn đọc giải thích cơ chế gây rối loạn chức năng chuyển hóa Glucid, Protid, Lipid trong bệnh lý suy chức năng gan; Giải thích cơ chế gây vàng da; Giải thích cơ chế hình thành dịch cổ trướng trong xơ gan; Nêu 3 giả thuyết và cơ chế gây hôn mê gan.
Trang 1SINH LÝ ĐẠI CƯƠNG CHỨC
NĂNG GAN MẬT
Trang 2Mục tiêu:
1. Giải thích cơ chế gây rối loạn chức
năng chuyển hóa Glucid, Protid, Lipid trong bệnh lý suy chức năng gan
2. Giải thích cơ chế gây vàng da.
3. Giải thích cơ chế hình thành dịch cổ
trướng trong xơ gan.
4. Nêu 3 giả thuyết và cơ chế gây hôn mê
gan
Trang 3RỐI LOẠN CHỨC NĂNG CHUYỂN HÓA TRONG BỆNH LÝ Ở GAN
RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA CARBO-HYDRATE
Tình trạng tăng đường huyết và rối loạn dung nạp glucose
*Tình trạng kháng insulin do :
- Giảm khối lượng tế bào gan
- Khiếm khuyết ở thụ thể với insulin ở tế bào gan
* Glucose vào thẳng tuần hoàn chung qua các thông nối
cửa chủ
Trang 4RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA CARBO-HYDRATE
Tình trạng giảm đường huyết
• - Giảm quá trình tân tạo glucose
• -Insulin máu tăng do không được gan bất hoạt
• -Giảm dự trữ và tổng hợp glycogen ở gan
Trang 5RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA ACID AMINE VÀ NH3
- Các acid amine nhânthơm tăng (do giảm chuyểnhóa ở gan)
- Các acid amine có chuỗiphân nhánh giảm ( do tăngchuyển hóa ở cơ)
-> Thay đổi tỷ lệ (acid amine nhân thơm / acid amine có chuỗi phân nhánh) trong máu
Rối loạn chuyển hĩa acid amine
Trang 6RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA ACID AMINE VÀ NH 3 (tt)
Trang 7RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA ACID AMINE VÀ NH3
Rối loạn chuyển hóa NH3
NH3 trong máu ở bệnh nhân xơ gan tăng cao do 5
cơ chế sau:
Trang 8RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA PROTEIN
Giảm tổng hợp albumine do :
- Giảm số lượng và chất lượng tế bào
Trang 9RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA PROTEIN
Giảm tổng hợp các yếu tố đông máu
Trang 10RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA LIPID
Các cơ chế gây ra gan nhiễm mỡ
Trang 11RỐI LOẠN CHỨC NĂNG CHỐNG ĐỘC
Giảm tốc độ thanh thải thuốc qua gan do giảm
lượng enzyme
Giảm khả năng bất hoạt các hormone của cơ
thể biểu hiện bệnh lý
- Estrogen tăng -> dấu sao mạch, rụng lông,
teo tinh hoàn
- Testosterone tăng -> Estradiol
- Androstenedione tăng -> Estrone
-> Chứng vú to ở đàn ơng
Trang 12Vàng Da
Sơ đồ chuyển hóa Bilirubin
Trang 13Vàng Da
Định Nghĩa:
- Vàng da là tình trạng tăng bilirubin trong máu , ngấm vào tổ chức da và niêm mạc
Trang 14Vàng Da
1 Vàng da do tăng sản xuất bilirubin
- Huyết tán nội mạch -> tốc độ sản xuất Bilirubin vượt quá khả năng thu nhận của tế bào gan
- Một số tình trạng bệnh lý đi kèm
làm cho vàng da tăng : sốt, nhiễm
trùng thiếu oxi.
Trang 15Vàng Da
2 Vàng da do rối loạn trong các tế bào gan
2.1Vàng do rối loạn quá trình thu nhận
bilirubin
- Một số thuốc tương tranh với protein Y và
Z (Flavaspidic acid, novobiocin…)
- Một số trường hợp của hội chứng Gilbert
Trang 16Vàng Da
2.2Vàng da rối lọan quá trình liên hợp Bilirubin
*Vàng da ở trẻ sơ sinh từ ngày 2 đến 5 sau
sinh
Do thiếu Glucuronosyl Transferase
Trẻ thiếu tháng -> vàng da nhiều hơn
Trẻ sơ sinh + bệnh lý huyết tán -> vàng danhân
*Vàng da do thiếu men GT di truyền
Hội chứng Gilbert
Hội chứng Crigler Najjar
Trang 17Vàng Da
2.2Vàng da rối lọan quá trình liên hợp Bilirubin(tt)
*Vàng da do thiếu men GT mắc phải do men này bị ức chế
Thuốc Cloramphenicol, Novobiocin
Chất ức chế có trong sữa mẹ pregnane - 3
β, 20α diol
Nhược giáp bẩm sinh
Trang 18Vàng Da
2.3 Vàng da rối lọan quá trình bài xuất Bilirubin
Hội chứng Dubin Johnson
Hội chứng Rotor
Trang 19Vàng Da
2.4 Vàng da do viêm gan
- Cả 3 quá trình thu nhận liên hợp và bài xuất bilirubin đều rối loạn
- Quá trình bài xuất bilirubin bị tổn
thương nặng nhất -> bilinrubin liên
hợp trong máu tăng cao hơn bilirubin
tự do
Trang 20Mật ngấm vào khỏang Disse
Mật theo mạch bạch huyết Tiểu xoang gan
Máu
Trang 21Vàng Da
Vàng da do tắc mật trong gan
Vàng da do ứ mật ở phụ nữ có thai Vàng da do testosterone
Trang 23Cơ chế hình thành dịch cổ
trướng trong xơ gan
2 Giảm albumine huyết
làm giảm áp lực keo
của huyết tương
Trang 24
-Cơ chế hình thành dịch cổ
trướng trong xơ gan
3 Dịch lymph ở gan ứa
Trang 26dịch cổ trướng trong xơ gan
Trang 27CƠ CHẾ SINH BỆNH CỦA BỆNH
NÃO DO GAN Định nghĩa:
Bệnh não do gan bao gồm những bất thường về tâm thần - thần kinh xảy ra
ở bệnh nhân suy gan cấp tính hay mãn tính:
- Thay đổi chức năng về nhân cách
- Rối loạn chức năng tâm thần
- Rối loạn vận động
- Rối loạn tri giác
Trang 28CƠ CHẾ SINH BỆNH CỦA BỆNH
NÃO DO GAN
1.Tăng NH3 trong máu: gan chuyển
NH3 + NH3 + Co2 -> (NH2)2CO + H2O -> Hơi thở BN có mùi khai
2 Tăng chất dẫn truyền TK giả :
Octopamin, phenyl ethacnolamin
3 Mất cân bằng trong các chất dẫn
truyền TK kích thích - ức chế: GABA
(Gama aminobutyric acid) tăng cao gây ức chế não
Trang 29CƠ CHẾ SINH BỆNH CỦA BỆNH
NÃO DO GAN
ß hydroxylase
Hình 3: Cơ chế chuyển hóa hình thành các chất dẫn truyền thần kinh
giả.
Trang 30CƠ CHẾ SINH BỆNH CỦA
BỆNH NÃO DO GAN
Giả thiết về Gama Amino Butyric Acid – Thụ thể Benzodiazepin
Cơ sở: GABA là một chất ức chế thần kinh, tăng cao trong máu ở bệnh
nhân suy chức năng gan