1. Trang chủ
  2. » Giáo Dục - Đào Tạo

Bài giảng Sinh lý đại cương chức năng gan mật

30 23 0

Đang tải... (xem toàn văn)

Tài liệu hạn chế xem trước, để xem đầy đủ mời bạn chọn Tải xuống

THÔNG TIN TÀI LIỆU

Thông tin cơ bản

Tiêu đề Bài Giảng Sinh Lý Đại Cương Chức Năng Gan Mật
Định dạng
Số trang 30
Dung lượng 7,39 MB

Các công cụ chuyển đổi và chỉnh sửa cho tài liệu này

Nội dung

Bài giảng Sinh lý đại cương chức năng gan mật với mục tiêu giúp các bạn đọc giải thích cơ chế gây rối loạn chức năng chuyển hóa Glucid, Protid, Lipid trong bệnh lý suy chức năng gan; Giải thích cơ chế gây vàng da; Giải thích cơ chế hình thành dịch cổ trướng trong xơ gan; Nêu 3 giả thuyết và cơ chế gây hôn mê gan.

Trang 1

SINH LÝ ĐẠI CƯƠNG CHỨC

NĂNG GAN MẬT

Trang 2

Mục tiêu:

1. Giải thích cơ chế gây rối loạn chức

năng chuyển hóa Glucid, Protid, Lipid trong bệnh lý suy chức năng gan

2. Giải thích cơ chế gây vàng da.

3. Giải thích cơ chế hình thành dịch cổ

trướng trong xơ gan.

4. Nêu 3 giả thuyết và cơ chế gây hôn mê

gan

Trang 3

RỐI LOẠN CHỨC NĂNG CHUYỂN HÓA TRONG BỆNH LÝ Ở GAN

RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA CARBO-HYDRATE

Tình trạng tăng đường huyết và rối loạn dung nạp glucose

*Tình trạng kháng insulin do :

- Giảm khối lượng tế bào gan

- Khiếm khuyết ở thụ thể với insulin ở tế bào gan

* Glucose vào thẳng tuần hoàn chung qua các thông nối

cửa chủ

Trang 4

RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA CARBO-HYDRATE

Tình trạng giảm đường huyết

• - Giảm quá trình tân tạo glucose

• -Insulin máu tăng do không được gan bất hoạt

• -Giảm dự trữ và tổng hợp glycogen ở gan

Trang 5

RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA ACID AMINE VÀ NH3

- Các acid amine nhânthơm tăng (do giảm chuyểnhóa ở gan)

- Các acid amine có chuỗiphân nhánh giảm ( do tăngchuyển hóa ở cơ)

-> Thay đổi tỷ lệ (acid amine nhân thơm / acid amine có chuỗi phân nhánh) trong máu

Rối loạn chuyển hĩa acid amine

Trang 6

RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA ACID AMINE VÀ NH 3 (tt)

Trang 7

RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA ACID AMINE VÀ NH3

Rối loạn chuyển hóa NH3

NH3 trong máu ở bệnh nhân xơ gan tăng cao do 5

cơ chế sau:

Trang 8

RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA PROTEIN

Giảm tổng hợp albumine do :

- Giảm số lượng và chất lượng tế bào

Trang 9

RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA PROTEIN

Giảm tổng hợp các yếu tố đông máu

Trang 10

RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA LIPID

Các cơ chế gây ra gan nhiễm mỡ

Trang 11

RỐI LOẠN CHỨC NĂNG CHỐNG ĐỘC

Giảm tốc độ thanh thải thuốc qua gan do giảm

lượng enzyme

Giảm khả năng bất hoạt các hormone của cơ

thể biểu hiện bệnh lý

- Estrogen tăng -> dấu sao mạch, rụng lông,

teo tinh hoàn

- Testosterone tăng -> Estradiol

- Androstenedione tăng -> Estrone

-> Chứng vú to ở đàn ơng

Trang 12

Vàng Da

Sơ đồ chuyển hóa Bilirubin

Trang 13

Vàng Da

Định Nghĩa:

- Vàng da là tình trạng tăng bilirubin trong máu , ngấm vào tổ chức da và niêm mạc

Trang 14

Vàng Da

1 Vàng da do tăng sản xuất bilirubin

- Huyết tán nội mạch -> tốc độ sản xuất Bilirubin vượt quá khả năng thu nhận của tế bào gan

- Một số tình trạng bệnh lý đi kèm

làm cho vàng da tăng : sốt, nhiễm

trùng thiếu oxi.

Trang 15

Vàng Da

2 Vàng da do rối loạn trong các tế bào gan

2.1Vàng do rối loạn quá trình thu nhận

bilirubin

- Một số thuốc tương tranh với protein Y và

Z (Flavaspidic acid, novobiocin…)

- Một số trường hợp của hội chứng Gilbert

Trang 16

Vàng Da

2.2Vàng da rối lọan quá trình liên hợp Bilirubin

*Vàng da ở trẻ sơ sinh từ ngày 2 đến 5 sau

sinh

Do thiếu Glucuronosyl Transferase

Trẻ thiếu tháng -> vàng da nhiều hơn

Trẻ sơ sinh + bệnh lý huyết tán -> vàng danhân

*Vàng da do thiếu men GT di truyền

Hội chứng Gilbert

Hội chứng Crigler Najjar

Trang 17

Vàng Da

2.2Vàng da rối lọan quá trình liên hợp Bilirubin(tt)

*Vàng da do thiếu men GT mắc phải do men này bị ức chế

Thuốc Cloramphenicol, Novobiocin

Chất ức chế có trong sữa mẹ pregnane - 3

β, 20α diol

Nhược giáp bẩm sinh

Trang 18

Vàng Da

2.3 Vàng da rối lọan quá trình bài xuất Bilirubin

Hội chứng Dubin Johnson

Hội chứng Rotor

Trang 19

Vàng Da

2.4 Vàng da do viêm gan

- Cả 3 quá trình thu nhận liên hợp và bài xuất bilirubin đều rối loạn

- Quá trình bài xuất bilirubin bị tổn

thương nặng nhất -> bilinrubin liên

hợp trong máu tăng cao hơn bilirubin

tự do

Trang 20

Mật ngấm vào khỏang Disse

Mật theo mạch bạch huyết Tiểu xoang gan

Máu

Trang 21

Vàng Da

Vàng da do tắc mật trong gan

Vàng da do ứ mật ở phụ nữ có thai Vàng da do testosterone

Trang 23

Cơ chế hình thành dịch cổ

trướng trong xơ gan

2 Giảm albumine huyết

làm giảm áp lực keo

của huyết tương

Trang 24

-Cơ chế hình thành dịch cổ

trướng trong xơ gan

3 Dịch lymph ở gan ứa

Trang 26

dịch cổ trướng trong xơ gan

Trang 27

CƠ CHẾ SINH BỆNH CỦA BỆNH

NÃO DO GAN Định nghĩa:

Bệnh não do gan bao gồm những bất thường về tâm thần - thần kinh xảy ra

ở bệnh nhân suy gan cấp tính hay mãn tính:

- Thay đổi chức năng về nhân cách

- Rối loạn chức năng tâm thần

- Rối loạn vận động

- Rối loạn tri giác

Trang 28

CƠ CHẾ SINH BỆNH CỦA BỆNH

NÃO DO GAN

1.Tăng NH3 trong máu: gan chuyển

NH3 + NH3 + Co2 -> (NH2)2CO + H2O -> Hơi thở BN có mùi khai

2 Tăng chất dẫn truyền TK giả :

Octopamin, phenyl ethacnolamin

3 Mất cân bằng trong các chất dẫn

truyền TK kích thích - ức chế: GABA

(Gama aminobutyric acid) tăng cao gây ức chế não

Trang 29

CƠ CHẾ SINH BỆNH CỦA BỆNH

NÃO DO GAN

ß hydroxylase

Hình 3: Cơ chế chuyển hóa hình thành các chất dẫn truyền thần kinh

giả.

Trang 30

CƠ CHẾ SINH BỆNH CỦA

BỆNH NÃO DO GAN

Giả thiết về Gama Amino Butyric Acid – Thụ thể Benzodiazepin

Cơ sở: GABA là một chất ức chế thần kinh, tăng cao trong máu ở bệnh

nhân suy chức năng gan

Ngày đăng: 11/12/2021, 10:02

HÌNH ẢNH LIÊN QUAN

Sơ đồ chuyển hóa Bilirubin - Bài giảng Sinh lý đại cương chức năng gan mật
Sơ đồ chuy ển hóa Bilirubin (Trang 12)
Hình 3: Cơ chế chuyển hóa hình thành các chất dẫn truyền thần kinh - Bài giảng Sinh lý đại cương chức năng gan mật
Hình 3 Cơ chế chuyển hóa hình thành các chất dẫn truyền thần kinh (Trang 29)

TỪ KHÓA LIÊN QUAN

🧩 Sản phẩm bạn có thể quan tâm

w