Bài giảng hội chứng tăng áp lực nội sọ môn thần kinh

SINH LÝ ÁP LỰC NỘI SỌÁP LỰC NỘI SỌ Áp lực nội sọ không phải trạng thái tĩnh mà ngược lại nó bị ảnh hưởng bởi một số yếu tố Ghi ALNS cho thấy có hai dạng dao động áp lực ◦ Tăng với tâm t

HỘI CHỨNG TĂNG ÁP LỰC NỘI SỌ

MỤC TIÊU HỌC TẬP

phát hiện hội chứng TALNS

được nguyên nhân

   Tăng áp lực nội sọ là  một hội chứng thường  gặp trong bệnh lý thần  kinh và do nhiều 

nguyên nhân. 

Lý do căn bản là mất  cân bằng về áp lực 

giữa hộp sọ không 

giãn nở ra được và các  thành phần khác chứa  bên trong có khuynh  hướng tăng lên về thể  tích.

 Ở người lớn, khi nằm đầu cao 45o

: ALNS từ 2-5 mmHg

 ALNS tăng đến 15 mmHg cũng không nguy 

hiểm

◦ Bệnh nhân có HA bình thường sẽ có chức năng tâm  thần kinh bình thường nếu ALNS từ 25-40 mmHg

◦ Khi ALNS qua mức 40-50 mmHg thì áp lực tưới máu 

sẽ giảm

 Tiên lượng bệnh nhân tốt nhất nếu giữ ALNS  dưới 20 mmHg.

SINH LÝ ÁP LỰC NỘI SỌ

ÁP LỰC NỘI SỌ

Áp lực nội sọ không phải trạng thái tĩnh mà ngược lại nó bị  ảnh hưởng bởi một số yếu tố

Ghi ALNS cho thấy có hai dạng dao động áp lực

◦ Tăng với tâm thu của tim do giãn các động mạch trong sọ

◦ Thay đổi áp lực chậm hơn với hô hấp, giảm khi hít vào và tăng khi thở ra

Rặn, ép tĩnh mạch cổ có thể làm tăng đột ngột và đáng kể 

ALNS

Bao màng cứng tuỷ có thể chứa một lượng DNT và được bao  quanh bởi một lớp áo mô lỏng lẻo vào đám rối tĩnh mạch 

ngoài màng cứng

◦ Ngoài ra khi tăng ALNS máu sẽ thoát qua các thông nối tĩnh mạch

SINH LÝ ÁP LỰC NỘI SỌ

ÁP LỰC NỘI SỌ

 Khi ALNS tăng thì áp lực tĩnh mạch tăng  song song để duy trì áp lực cao hơn 2-5 

mmHg, nếu không thì hệ tĩnh mạch sẽ bị  xẹp

◦ Do mối liên hệ này nên áp lực tưới máu não có  thể được đánh giá qua áp lực động mạch trung  bình (MAP) - áp lực nội sọ.

SINH LÝ BỆNH CỦA TĂNG ALNS

LƯU LƯỢNG MÁU NÃO

 Não chiếm chỉ khoảng 2% trọng lượng cơ  thể, tuy nhiên lưu lượng máu não chiếm  đến 15% cung lượng tim lúc nghỉ và 20%  tổng lượng oxy được tiêu thụ

 Não cần 1000 L máu mỗi 24 giờ để nhận 

71 L oxygen và 100 g Glucose

SINH LÝ BỆNH CỦA TĂNG ALNS

LƯU LƯỢNG MÁU NÃO

 Lưu lượng máu não vẫn hằng định trên 

phạm vi rộng của thay đổi áp lực động 

mạch (60-150 mmHg)

◦ Khi áp lực động mạch trung bình tăng quá 150  mmHg thì lưu lượng máu não sẽ tăng

◦ Lưu lượng máu não ngưng khi áp lực động 

mạch trung bình giảm đến 20 mmHg

◦ Trong trường hợp tăng huyết áp mạn thì cơ chế  điều hoà này có nhiều giới hạn

SINH LÝ BỆNH CỦA TĂNG ALNS

LƯU LƯỢNG MÁU NÃO

Bản chất chính xác của cơ chế tự điều hoà này  không được biết rõ. Có nhiều lý thuyết

 Lý thuyết sinh cơ gợi ý phản ứng trực tiếp của 

cơ trơn động mạch não với sự căng áp lực

 Lý thuyết thể dịch liên quan đến sự điều hoà  bởi ảnh hưởng trực tiếp từ các sản phẩm của  chuyển hoá

 Lý thuyết sinh thần kinh nằm ở các thần kinh  quanh mạch máu.

SINH LÝ BỆNH CỦA TĂNG ALNS

LƯU LƯỢNG MÁU NÃO : Cơ chế tự điều hoà 

 Với áp lực mạch máu não và huyết áp bình 

thường thì thậm chí một sự thay đổi vừa phải của  pCO2 có thể làm thay đổi đáng kể lưu lượng máu  não

◦ Trong phạm vi ALNS từ 30-60 mmHg thì pCO2 thay  đổi 1 mmHg thì lưu lượng máu não thay đổi 2.5%

◦ Với ALNS < 20 hay > 80 mmHg thì cũng không có sự  thay đổi nào thêm

◦ Ở người già và xơ cứng động mạch, có sử giảm đáng 

kể của pCO2.

SINH LÝ BỆNH CỦA TĂNG ALNS

LƯU LƯỢNG MÁU NÃO Cơ chế tự điều hoà 

Ảnh hưởng của pO2 thì không đáng kể như pCO2

◦ Thay đổi vừa O 2  trên và dưới mức bình thường không làm thay đổi lưu  lượng máu não

◦ Tăng pO2 làm co rút mô não không bị thiếu máu cùng với giảm lưu lượng  máu não

Tăng ALNS sẽ làm giảm áp lực tĩnh mạch, và khi điều trị cần duy trì áp lực tĩnh mạch đến 50 mmHg

SINH LÝ BỆNH CỦA TĂNG ALNS

SINH LÝ BỆNH CỦA TĂNG ALNS

 Tăng ALNS được định nghĩa như tăng áp  lực kéo dài trên 20 mmHg/cmH2O.

 Hộp sọ, ống sống, màng cứng: tạo nên bể  chứa cứng. Chúng chứa đựng: não, máu, 

và dịch

 => Học thuyết Monro-Kellie: tăng một  thành phần sẽ được bù trù bằng hai thành  phần còn lại.

SINH LÝ BỆNH CỦA TĂNG ALNS

SINH LÝ BỆNH CỦA TĂNG ALNS

Khi thể tích trong sọ tăng chậm và liên tục, ALNS tăng đến mức bình nguyên trong đó mức hấp thu DNT song song với mức tăng thể tích

Tăng thể tích từ hồi chỉ làm ALNS tăng tạm thời, khi DNT được hấp thu tương ứng với thể tích, ALNS trở về bình thường

Tuy nhiên, tăng đáng kể thể tích làm tăng kéo dài ALNS

ALNS cuối cùng tăng đến mức mà áp lực động mạch phải điều chỉnh tăng theo, kèm với mạch chậm hay các rối loạn nhịp tim khác (đáp ứng Cushing), điều này đi kèm sự giãn các động mạch nhỏ ở màng mềm và một số lưu lượng tĩnh mạch bị chậm lại

Khi tăng ALNS quá nhiều sẽ làm ngừng tuần hoàn não, và áp lực động mạch cần tăng vượt qua ALNS để hồi phục tuần hoàn, nếu không não sẽ chết

SINH LÝ BỆNH CỦA TĂNG ALNS

SINH LÝ BỆNH CỦA TĂNG ALNS

 Nguyên nhân và tốc độ tăng ALNS cũng là yếu tố quan  trọng

◦ Nhiều bệnh nhân với u nội sọ lành tính hay não úng thuỷ tắc nghẽn sẽ không bị ảnh hưởng hay bị ảnh ít vì chính mô não bình thường và cơ chế tự điều hoà nguyên vẹn

◦ Bệnh nhân với các sang thương nhu mô (u, tụ máu, dập não) do 

sự dịch chuyển não và rối loạn cơ chế tự điều hoà nên LLMN có thể bị ảnh dù với mức độ tăng ALNS tương đối thấp

◦ Ảnh hưởng nhanh trong não úng thuỷ cấp vì không có thời gian 

bù trừ

SINH LÝ BỆNH CỦA TĂNG ALNS

SINH LÝ BỆNH CỦA TĂNG ALNS

 Tăng áp lực nội sọ làm rối loạn chức năng não do:

◦ Giảm LLMN

◦ Tụt não qua lều hay qua lỗ lớn đưa đến chèn ép chọn lọc và thiếu máu cục bộ  thân não.

◦ Tụt não qua lều với chèn ép thân não có thể đưa đến tình trạng lâm sàng trầm  trọng dù LLMN còn đầy đủ.

◦ Một khối ở thuỳ thái dương có thể gây ra tụt não hồi móc không có tăng ALNS.

◦ Một khối ở thuỳ trán có thể làm lệch theo trục gây suy giảm tưới máu thân não

 Thời gian giảm áp lực tưới máu não là yếu tố quyết định chính tổn thương não

CCBS CỦA TĂNG ALNS

CCBS CỦA TĂNG ALNS

 Tắc nghẽn dòng chảy hay sự hấp thu dịch não tuỷ

 Não úng thuỷ

CCBS CỦA TĂNG ALNS

CCBS CỦA TĂNG ALNS

CCBS CỦA TĂNG ALNS

CCBS CỦA TĂNG ALNS

◦ Bản thân não cũng có khả năng thụ cảm riêng có thể do hệ thống mạch máu trong  não.

◦ Một số trường hợp như u màng não, có thể chèn ép khối u vào xương gây đau đầu  cục bộ.

 Đau đầu còn phụ thuộc vào chu kỳ và mức độ tiết dịch não tuỷ 

trong 24 giờ

◦ Thường vào nửa đêm về sáng

LÂM SÀNG

ĐAU ĐẦU

 Đau hai bên, tiến triển, không theo kiểu nhịp đập

 Đau tăng nửa đêm về sáng, mỗi khi đau nhiều kèm theo buồn nôn hoặc nôn

 Triệu chứng đau kéo dài thường kèm theo mắt mờ (do phù gai), bệnh nhân có rối loạn tâm thần, mạch chậm

LÂM SÀNG

NÔN

 Triệu chứng muộn hơn đau đầu

◦ Lúc đầu chỉ buồn nôn khi đau đầu tăng

◦ Về sau nôn thường xuyên hơn và có thể nôn vọt

 Thường xảy ra vào buổi sáng khi bụng rỗng

 Có trường hợp đau bụng rồi mới nôn, nôn khan, và có thể nôn ra máu nên dễ nhầm với một bệnh ở dạ dày hay thực quản

 Nôn trong tăng áp lực nội sọ thường kèm với diễn tiến nặng lên của đau đầu và đau đầu sau khi nôn

LÂM SÀNG

RỐI LOẠN THỊ GIÁC

 Nhìn đôi hay khó nhìn vật liên quan đến dây thần kinh

VI một hay hai bên

 Thu hẹp thị trường

◦ Thường xuất hiện trước teo gai thị

 Giảm thị lực là hiện tượng muộn của tăng áp lực nội sọ

◦ Là biến chứng khó hồi phục trong các trường hợp tăng áp lực nội sọ

◦ Các tĩnh mạch giãn rộng và ngoằn ngoèo

◦ Các động mạch thì thưa, mảnh và nhỏ lại so với các tĩnh mạch giãn lớn

◦ Một số trường hợp có các đốm xuất huyết và xuất tiết.

 Giai đoạn sớm khó chẩn đoán

◦ Hiện nay có chụp mạch huỳnh quang có thể thấy rõ hơn tình trạng ứ trệ tuần hoàn tĩnh mạch

 Đáp ứng Cushing: Tăng huyết áp, Mạch chậm,

 Thay đổi hô hấp

◦ Liên quan đến não giữa đưa đến hô hấp kiểu Cheyne-Stokes

◦ Khi não giữa và cầu não bị ảnh hưởng sẽ làm tăng khí kéo dai

◦ Ảnh hưởng hành não trên hô hấp sẽ nhanh và nông, sau đó là thở thất điều và cuối là ngưng thở

 Phù phổi do thần kinh

◦ Do tăng hoạt động giao cảm vì ảnh hưởng của tăng áp lực nội sọ liên tục trên hạ đồi, hành não hay tuỷ cổ cao

CẬN LÂM SÀNG

Chụp cắt lớp vi tính (CT scanner)

 Cho giá trị chẩn đoán sớm và trực tiếp

 Dấu hiệu gián tiếp

◦ Một khối u trên lều thường biểu hiện tình trạng choán chỗ

◦ Chuyển vị đường giữa

◦ Chuyển chỗ của đám rối mạch mạc

◦ Đè ép và làm biến dạng não thất bên

◦ Gây tắc dòng lưu thông dịch não tuỷ gây ứ nước não thất

◦ Hình ảnh não thất giãn rộng trên CT

CẬN LÂM SÀNG

Cộng hưởng từ sọ não MRI

Điện não đồ

Siêu âm doppler xuyên sọ

Dẫn lưu não thất ra ngoài (EVD)

Nguồn:https://bacsinoitru.vn/content/chay-mau-nao-1560.html

BIẾN CHỨNG

PHƯƠNG PHÁP TOÀN THÂN

Điều trị cấp cứu chung

năng bàng quang ruột

Normal saline hay Lactated Ringer

đầy đủ

Khám:

 GCS: 7đ, đồng tử P 2mm, PXAS (+), (mắt  trái hỏng)

 Thở máy qua NKQ

 Liệt ½ người phải

 NIHSS 27 đ

CAS LÂM SÀNG 1

Chẩn đoán: Xuất huyết não bèo

trái V# 70 ml/ THA/VDD/ BC Hôn mê- Suy hô hấp

=> Chỉ định mở sọ giảm áp (+ lấy máu tụ)

Bệnh nhân ra viện với di chứng yếu

½ người phải

=> chuyển tập PHCN

Khám:

 GCS: 15đ, đồng tử 2 bên 2mm, PXAS  (+),

 Đau đầu, không nôn

 Huyết động ổn

 Yếu ½ người phải, cơ lực 1/5

 Nói khó, không giảm thị lực

CAS LÂM SÀNG 2

Chẩn đoán: TD U não bc T/ ĐTĐ typ 2/ BC Tăng áp lực nội sọ/ Yếu

½ người phải

Þ Chỉ định phẫu thuật U vi phẫu

người P, mất ngôn ngữ=>v/v ĐN lúc 21g

CAS LÂM SÀNG 3

Þ Chẩn đoán: Nhồi máu não diện rộng bc trái/ THA

PHCN

- Khởi bệnh: khoảng 7h sáng bệnh nhân đang  quét nhà đột ngột ngã quỵ, yếu tay phải =>v/v

CAS LÂM SÀNG 4

Þ RA viện sau 28 ngày

THANK FOR YOUR ATTENTION