GIÁO TRÌNH NỘI Y HỌC HIỆN ĐẠI (PHẦN BỆNH HỌC)

- Do thể tích thất trái cuối tâm trương tăng nên ở thì tâm thu, thất trái phải co mạnh đểtống lượng máu lớn hơn bình thường vào động mạch chủ gây tăng huyết áp tâm thu.. Khi có hở van độ

BỘ Y TẾ HỌC VIỆN Y DƯỢC HỌC CỔ TRUYỀN VIỆT NAM

GIÁO TRÌNH NỘI Y HỌC HIỆN ĐẠI

(PHẦN BỆNH HỌC)

Tài liệu lưu hành nội bộ

HÀ NỘI - 2020

CHƯƠNG TIM MẠNH

HỞ VAN ĐỘNG MẠCH CHỦ

Mục tiêu học tập:

1 Trình bày được nguyên nhân hở van động mạch chủ

2 Trình bày được nguyên nhân hở van động mạch chủ

3 Trình bày được triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng của bệnh hở van độngmạch chủ

4 Trình bày được điều trị hở van động mạch chủ

- Do thể tích thất trái cuối tâm trương tăng nên ở thì tâm thu, thất trái phải co mạnh đểtống lượng máu lớn hơn bình thường vào động mạch chủ gây tăng huyết áp tâm thu

Vì huyết áp tâm thu tăng, huyết áp tâm trương giảm nên có sự chênh lệch giữa hai trị sốhuyết áp này tăng lên

- Bình thường các động mạch vành nhận được sự tưới máu trong thì tâm trương Khi

có hở van động mạch chủ, có một lượng máu từ động mạch chủ trở về thất trái trong thì tâmtrương làm cho lượng máu vào động mạch vành từ động mạch chủ ít đi và có thể gây cơn đauthắt ngực trên lâm sàng

- Các rối loạn huyết động trên tạo nên các triệu chứng ngoại biên của hở van độngmạch chủ

- Giai đoạn đầu chỉ có thất trái giãn trong thì tâm trương, sau đó xuất hiện phì đại cơtim do tăng co bóp và để thích ứng với tăng áp lực trong buồng tim Lâu dần dẫn đến suychức năng tâm thu, giảm cung lượng tim và xuất hiện suy tim trái trên lâm sàng

II Nguyên nhân của hở van động mạch chủ:

1 Do thấp tim:

- Là nguyên nhân phổ biến nhất, chiếm tỷ lệ 75%

Hở van động mạch chủ do thấp thường gặp ở người trẻ, nam gặp nhiều hơn nữ Hay phối hợpvới bệnh van hai lá

- Các lá van động mạch chủ bị xơ hóa, co rút gây ra tình trạng van động mạch chủđóng không kín trong thì tâm trương; đôi khi có dính các mép van gây ra hẹp nhẹ van độngmạch chủ, tạo thành bệnh van động mạch chủ

2 Hở van động mạch chủ do giang mai:

- Thường là sự lan rộng của viêm động mạch chủ do giang mai tới các mép van vàvan, chứ không phải là tổn thương trực tiếp ở van Tổn thương xơ thường lan đến lỗ độngmạch vành gây hẹp hoặc tắc động mạch vành dẫn đến cơn đau thắt ngực trên lâm sàng

- Vì các lá van không dính vào nhau nên không có hẹp van động mạch chủ kết hợp

- Chẩn đoán nguyên nhân phải dựa vào phản ứng huyết thanh

3 Do viêm màng trong tim nhiễm khuẩn:

- Là nguyên nhân hay gặp gây hở van động mạch chủ cấp tính Hở van thường nặng

và nhanh chóng gây suy tim

- Tổn thương giải phẫu bệnh là các nốt sùi bám vào các lá van, vòng van động mạchchủ, xoang Valsalva và có thể gây áp xe vòng van Các nốt sùi có thể bong ra để lại các vếtloét và thủng van hoặc phá hủy các bờ tự do của van gây hở van động mạch chủ Bệnh thườngdiễn biến nặng

4 Do bóc tách thành động mạch chủ cấp tính:

- Do phần đầu của động mạch chủ bị bóc tách nên các lá van động mạch chủ bị mấtđiểm tựa trên thành động mạch chủ, làm các lá van bị đẩy vào thất trái trong thì tâm trươnggây hở van động mạch chủ

- Thường gặp ở người già, có xơ vữa động mạch

- Bệnh nhân bị đau ngực dữ dội, có thể có sốc Nghe được một tiếng thổi tâm trươngmới xuất hiện ở liên sườn III cạnh ức trái hoặc liên sườn II cạnh ức phải

5 Bẩm sinh:

- Van động mạch chủ 2 lá: thường gây hẹp động mạch chủ phối hợp

- Hội chứng Marfan: chi dài, thân mình ngắn, giãn các giây chằng, bán lệch thủy tinhthể, gốc động mạch chủ giãn và hở van động mạch chủ

- Hở động mạch chủ kết hợp với hẹp eo động mạch chủ.

- Hở động mạch chủ kết hợp với thông liên thất cao (hội chứng laubry-Pezzi)

6 Do loạn dưỡng: Vòng van động mạch chủ bị giãn rộng, có thể gây sa van dạngnhầy, lá van mềm nhẽo Hay gặp ở người cao tuổi có mảng xơ vữa động mạch chủ

7 Các nguyên nhân khác:

- Bệnh viêm cột sống dính khớp, hội chứng Reiter

- Do chấn thương ngực gây rách động mạch chủ lên, đứt rách các lá van

- Do viêm khớp dạng thấp Trên mặt van có những u hạt gây tổn thương van Thườngkèm theo tổn thương van hai lá và van ba lá, van động mạch phổi

- Do vỡ túi phình xoang Valsalva

- Viêm động mạch chủ ở bệnh Takayasu

II.Lâm sàng:

1.Hoàn cảnh xuất hiện bệnh:

-Vì hở van động mạch chủ dung nạp tốt nên không gây ra triệu chứng lâm sàng trong

1 thời gian dài Thường phát hiện bệnh khi: tình cờ thăm khám hoặc bệnh nhân đi khám dohồi hộp, đánh trống ngực, đau ngực…

2.Triệu chứng cơ năng:

Xuất hiện muộn khi bệnh đã nặng: khó thở khi gắng sức, đau ngực, hồi hộp đánh trống ngực,cơn khó thở kịch phát

3 Triệu chứng thực thể:

- Nhìn và sờ thấy mỏm tim đập mạnh ở vị trí xuống dưới và sang trái hơn bình thường

- Nghe: thổi tâm trương ở liên sườn II cạnh bờ phải xương ức nhất là ở liên sườn 3cạnh bờ trái xương ức lan xuống mỏm tim, âm sắc êm dịu như tiếng thở, nghe rõ hơn ở tư thếbệnh nhân đứng hoặc ngồi cúi mình ra trước, thở ra hết cỡ

+ Có thể có tiếng thổi tâm thu đi kèm

+ Tiếng Clic là một tiếng gọn ở đầu thì tâm thu

+ Tiếng rung Flint: nghe thấy ở thì tiền tâm thu hoặc ở giữa thì tâm trương do dòng máu

từ động mạch chủ trở về thất trái trong thì tâm trương hòa với dòng máu từ nhĩ trái đổ về thấttrái Dòng máu từ động mạch chủ trào ngược về thất trái có lúc làm cho lá trước ngoài van hai

lá vị đẩy lại gây hẹp van hai lá cơ năng

- Có các triệu chứng ngoại biên:

+ Mạch corrigan: mạch nẩy căng, chìm sâu.

+ Triệu chứng Hill: huyết tâm thu ở cẳng chân cao hơn huyết áp tâm thu ở cánh tay(Hở nhẹ < 20 mmHg, hở vừa: 20 - 40 mmHg, hở nặng > 4 0 - 6 0mmHg)

+ Dấu hiệu Musser: đầu gật gù theo nhịp tim, động mạch cổ nẩy mạnh

+ Triệu chứng Durozier: tiếng thổi kép ở động mạch đùi khi ấn nhẹ loa ống nghe vàođộng mạch đùi nghe được tiếng thổi tâm trương

+ Mặt tái nhợt

+ Mạch quincke: Hiện tượng “nhấp nháy” của lưới mao mạch ở móng tay và môi.+ Đau ngực giống cơn đau thắt ngực, hết khi dùng nitroglycerin

+ Huyết áp tâm thu tăng từ 130 - 200 mmHg

+ Huyết áp tâm trương giảm có khi đến không Nếu huyết áp tâm trương < 30mmHg là

+ Hay có rối loạn dẫn truyền và blốc nhánh trái không hoàn toàn

2 X quang tim phổi:

Giãn thất trái, mỏm tim hạ thấp Hở chủ nặng mạn tính có thể thấy bóng tim rất to Mấtkhoảng sáng sau tim trên phim nghiêng trái

Có thể thấy hình ảnh canxi hoá van động mạch chủ, thường ở bệnh nhân có hẹp vanđộng mạch chủ phối hợp

Hình ảnh ứ trệ tuần hoàn ở phổi thường xẩy ra muộn

Chiếu X quang: mỏm tim đập mạnh, cung động mạch chủ to ra và đập mạnh.

3 Tâm thanh cơ động đồ:

+ Tiếng thổi tâm trương có tần số cao bắt đầu ngay sau T2

+ Động mạch cảnh đồ có dạng nhánh lên thẳng đứng, chẽ đôi đỉnh và hõm bị mất.Ngày nay tâm thanh đồ ít được sử dụng trong lâm sàng do đã có siêu âm tim doppler

4 Siêu âm tim:

Siêu âm tim TM:

- Giãn buồng thất trái, dầy thành thất trái

- Có thể thấy hình ảnh rung cánh van hai lá trong thì tâm trương, đây là dấu hiệu giántiếp của hở van động mạch chủ

Siêu âm Doppler: thấy rõ dòng phụt ngược từ động mạch chủ về thất trái ở thời kỳtâm trương và qua đó đánh giá được mức độ hở van động mạch chủ Có 4 mức độ:

+ Hở nhẹ (1/4): < 19% tỷ lệ giữa đường kính dòng hở chủ và đường kính gốc độngmạch chủ

+ Hở trung bình (2/4): 19 - 30% tỷ lệ giữa đường kính dòng hở chủ và đường kính gốcđộng mạch chủ

+ Hở chủ trung bình đến nặng (3/4): 30 - 56%% tỷ lệ giữa đường kính dòng hở chủ vàđường kính đường ra thất trái

+ Hở chủ nặng (4 /4): > 56% tỷ lệ giữa đường kính dòng hở chủ và đường kính đường

ra thất trái

5 Siêu âm qua thực quản:

- Có giá trị ở bệnh nhân viêm nội tâm mạch nhiễm khuẩn, để phát hiện cục sùi hoặc áp

xe vòng van động mạch chủ

- Đánh giá nguyên nhân gây hở chủ, xác định tổn thương bẩm sinh, loại trừ phình táchđộng mạch chủ

6 Siêu âm tim gắng sức:

Để đánh giá đáp ứng thất trái với gắng sức Phân số tống máu thất trái bình thường khinghỉ ngơi nhưng không tăng khi gắng sức chính là dấu hiệu rối loạn tiền ẩn chức năng thất trái

và có chỉ định mổ

7 Thông tim và chụp mạch:

Được chỉ định trong một số trường hợp đặc biệt như chuẩn bị phẫu thuật, chụp để xác

định thêm nguyên nhân.

Bơm thuốc cản quang vào gốc động mạc chủ khi thông tim trái thấy có dòng máu phụtngược về thất trái ở thời kỳ tâm trương

Đo thấy áp lực động mạch chủ hạ, áp lực cuối tâm trương thất trái tăng

8 Cộng hưởng từ hạt nhân: là kỹ thuật chẩn đoán chính xác nhất để đánh giábệnh nhân hở van động mạch chủ

Kỹ thuật này cho phép đo chính xác thể tích của dòng phụt ngược trong hở chủ, thể tíchcủa tâm thất thì tâm trương và đo diện tích dòng hở chủ

V CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT

1 Hở van động mạch phổi.

- Thường có kèm theo dấu hiệu tăng áp động mạch phổi

- Nghe có tiếng thổi tâm trương ở ổ van động mạch phổi, ít lan

- Không có dấu hiệu ngoại biên như trong hở van động mạch chủ

- X quang thường thấy cung giữa trái vồng

- Chẩn đoán xác định bằng siêu âm doppller

2 Hẹp van hai lá:

Có thể nhầm giữa rung Flint với rung tâm trương của hẹp van hai lá

- T1 đanh ở mỏm, T2 mạnh tách đôi ở đáy

- Không có dấu hiệu ngoại biên như hở chủ

- Điện tâm đồ có dầy thất phải

- Siêu âm tim có hẹp van hai lá

VI BIẾN CHỨNG:

1 Suy tim trái:

Khó thở về đêm, khó thở khi gắng sức, hen tim, phù phổi cấp Sau đó sẽ suy tim toànbộ

2 Viêm màng trong tim nhiễm khuẩn.

3 Cơn đau thắt ngực:

Hay có ở người có hở van động mạch chủ nặng Bệnh nhân có con đau thắt ngực, nhưng

ít phụ thuộc vào gắng sức, có thể xẩy ra ở cả khi nghỉ, thời gian kéo dài, giảm đau ít khi dùngcác thuốc giãn mạch vành

4 Thấp tim tái phát.

5 Đột tử.

6 Loạn nhịp thất, rung nhĩ.

VII TIẾN TRIỂN:

Trong một thời gian dài, hở chủ không có triệu chứng gì khó chịu

Nhưng khi đã xuất hiện các triệu chứng khó chịu thì tiên lượng xấu đi rõ rệt Nếu đã cóđau ngực mà không phẫu thuật, khoảng 4 năm sau bệnh nhân sẽ tử vong Nếu đã có suy tim,

tử vong sẽ xảy ra sau 2 năm

VIII ĐIỀU TRỊ

1 Điều trị nội khoa

- Loại bỏ các ổ nhiễm khuẩn trên cơ thể Dự phòng viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩnbằng các dùng kháng sinh dự phòng khi có can thiệp thủ thuật dù nhỏ như nhổ răng…

- Điều trị nguyên nhân gây hở chủ: thấp tim, giang mai, xơ vữa động mạch

- Điều trị suy tim khi có triệu chứng suy tim: ăn nhạt tương đối 3-5 gam muối/ ngày,hạn chế vận động thể lực, thuốc trợ tim, thuốc lợi tiểu

Thuốc giãn mạch, nhất là thuốc ức chế men chuyển làm giảm dòng máu phụt ngược,cải thiện chức năng thất trái, làm chậm tiến triển của suy tim

2 Điều trị can thiệp khi có hở chủ cấp tính

Chống chỉ định đặt bóng trong trường họp hở chủ vừa đến nặng Phối hợp giữa hở và hẹp chủkhông nên nong bóng qua da do làm hở chủ cấp nặng lên sau nong

3 Điều trị ngoại khoa

- Thay van chủ hoặc sửa van chủ nhờ hệ thống tuần hoàn ngoài cơ thể

Phân số tống máu thất trái EF < 50%

Đường kính thất trái cuối tâm thu >55 mm

Đường kính thất trái cuối tâm trương >75 mm.Phân số tống máu giảm khi gắng sức.

HẸP VAN HAI LÁ

Mục tiêu học tập:

1.Trình bày được triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng bệnh hẹp van hai lá

2.Trình bày được mức độ hẹp hai lá và biến chứng của bệnh hẹp van hai lá

3.Trình bày được điều trị hẹp van hai lá

NỘI DUNG

Bình thường, lỗ van 2 lá có diện tích từ 4 - 6 cm2 Khi diện tích lỗ van dưới 4 cm2 gọi làhẹp hai lá

Bệnh hay gặp ở nữ nhiều hơn nam chiếm tỷ lệ 4/1

Đây là bệnh nặng có nhiều biến chứng luôn đe dọa tính mạng bệnh nhân

Nguyên nhân: Đại đa số do di chứng van tim do thấp Ngoài ra do bẩm sinh, bệnh hệthống

I GIẢI PHẪU BỆNH

Bộ van hai lá bao gồm: Lá van (lá van trước và lá van sau), vòng van, tổ chức dướivan (bao gồm cả dây chằng và cột cơ của van hai lá) và hai mép van (là nơi phân cách lá vantrước và lá van sau)

Trong hẹp van hai lá sẽ có biến đổi của bộ van hai lá, các buồng tim và các tổn thươngphối hợp

- Lá van thường bị dầy lên ít hoặc nhiều, cứng lại di động kém, lâu ngày sẽ bị vôi hoá

Sự vôi hoá và sơ hoá tại van tim không đều

- Phối hợp cả 3 loại trên

Tất cả các hiện tượng trên làm cho diện tích van hai lá hẹp lại Người ta coi là hẹp vanhai lá khít khi điện tích lỗ van < 1,5 cm2 Có những trường hợp hẹp van hai lá rất khít, lỗ vannhỏ chỉ còn đút lọt bút chì

*Các buồng tím

- Nhĩ trái dãn to có thể chứa 100- 200 ml Trong nhĩ có thể có các cục máu đông đã tổchức hoá.

- Tiểu nhĩ trái dãn to Trong tiểu nhĩ có thể có các cục máu đông Điều này phải chú ýtrong mổ tách van hai lá vì cục máu đông trong tiểu nhĩ trái có thể bị vỡ ra, gây tắc mạch đạituần hoàn, hoặc tắc mạch vành

- Tâm thất phải thường bị dày và dãn

- Tâm thất trái bình thường hoặc nhỏ hơn bình thường

*Những tổn thương phối hợp

- Phổi có phù và xơ hoá, có thể có ổ nhồi máu mới hoặc cũ đã thành sẹo Có thể có tràndịch màng phổi nếu có suy tim phải và là dịch thấm

- Động mạch phổi dãn, thành động mạch dầy lên, đôi khi có những mảng vữa xơ

- Các mao mạch phổi bị xung huyết

- Gan thường bị ứ huyết, có thể có xơ gan tim

Những tổn thương kể trên xuất hiện ít nhất 2 năm kể từ khi thấp tim cấp có biến chứngvan tim

II SINH LÝ BỆNH

- Bình thường độ chênh áp giữa nhĩ trái và thất trái vào thời kỳ tâm trường khoảng từ 4đến 5 mmHg Khi lỗ van hai lá hẹp lại khoảng dưới 2 cm2, máu từ nhĩ trái xuống thất trái bịhạn chế, gradien áp lực nhĩ - thất trái tăng, và áp lực nhĩ trái tăng là cần thiết để đảm bảo cunglượng thất trái Áp lực trong nhĩ trái tăng làm cản trở máu từ tĩnh mạch phổi, mao quản phổi

đổ về, do đó áp lực máu tăng ở tiểu tuần hoàn, người bệnh khó thở nhất là khi gắng sức Khinhịp tim nhanh, thời gian tâm trương ngắn lại, máu càng bị ứ lại trong nhĩ, ứ trệ tiểu tuầnhoàn càng nặng, khó thở càng rõ và phù phổi cấp có thể xẩy ra

- Tăng áp lực nhĩ trái gây tăng áp lực tĩnh mạch phổi, mao mạch phổi và động mạchphổi Đó là nguyên nhân của khó thở đặc biệt là khi có gắng sức

- Áp lực động mạch phổi tăng làm cho tim phải tăng cường co bóp để đẩy máu lên phổi,dần dần dẫn đến suy tim phải và gây hở van ba lá cơ năng Khi áp lực động mạch phổi vượtquá 70 mmHg, thất phải bị hạn chế nhiều khi tống máu đi, do đó áp lực trong thất phải tănglúc tâm thu Thất phải sẽ bị suy do ảnh hưởng của tăng áp lực động mạch phổi Động mạchphổi dãn to cũng có thể gây hở van động mạch phổi

- Áp lực tâm trương trong thất trái: nếu hẹp hai lá đơn thuần, áp lực đó bình thườnghoặc thấp hơn bình thường Thể tích nhát bóp có thể thấp hơn bình thường do giảm tiền gánh,

do vách thất trái mỏng đi, một hậu quả của giảm tiền gánh, làm thất trái bóp yếu đi Thườngthì chức năng thất trái không bị ảnh hưởng

- Ảnh hưởng tới nhĩ trái: do ảnh hưởng của tăng áp lực trong nhĩ, nhĩ trái bị giãn, vách

bị xơ hoá, các sơị cơ nhĩ bị đảo lộn sắp sếp do vậy thường gặp các rối loạn dẫn truyền nhưngoại tâm thu nhĩ, rung nhĩ, là cơ sở hình thành cục máu đông và nhồi máu cơ tim

III TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG:

A Triệu chứng cơ năng: Đa phần BN không có triệu chứng trong một thời gian dài.

Khi xuất hiện có:

+ Mệt mỏi, ăn uống kém

+ Khó thở là triệu chứng hay gặp nhất, lúc đầu khó thở khi gắng sức, về sau khó thờthường xuyên kể cả khi nằm, có thể xảy ra phù phổi cấp Khó thở là do ứ trệ tuần hoàn trongđộng mạch phổi, tĩnh mạch phổi

+ Ho: ho khan, ho có đờm, có khi ho ra máu

+ Ho ra máu đỏ tươi, từ các mao quản phổi bị căng dãn

+ Ho ra máu lẫn đờm xuất hiện trong cơn khó thở, thường về đêm

+ Ho ra máu trong viêm phế quản mạn tính

+ Hồi hộp đánh trống ngực do tim đập nhanh

+ Đau ngực: có thể do căng dãn thất phải hoặc do tắc động mạch phổi

+ Nói khàn (hội chửng Ortner) do nhĩ trái to chèn ép vào dây thần kinh quặt ngược.+ Nuốt nghẹn do nhĩ trái to chèn ép vào thực quản

B Triệu chứng thực thể:

+ Chậm phát triển thể chất nếu HHL có từ nhỏ

+ Lồng ngực trái có thể biến dạng nếu HHL từ nhỏ

+ Sờ có rung mưu tâm trương ở mỏm tim

+ Nghe có T1 đanh: nghe rõ ở mỏm Đây là triệu chứng luôn luôn có trong hẹp hai lá,nhưng cũng có thể gặp trong một số bệnh khác như nhịp tim nhanh, hội chứng PQ ngắn,nhiễm độc hoóc môn tuyến giáp Khi van hai lá vôi hoá, kém di động thì T1 giảm đanh T1đanh do hai van va vào nhau

+ Rung tâm trương: nghe rõ nhất ở mỏm hoặc trong mỏm, ít lan, khi nằm nghiêng sangtrái máu qua van 2 lá nhiều nghe rõ hơn Khi rung tâm trương cường độ mạnh kèm theo rungmưu tâm trương.

Rung tâm trương nhỏ đi hoặc không nghe thấy khi hẹp hình phễu lỗ van hai lá, vôi hoáhoàn toàn lá van và vòng van, hẹp khít, rung nhĩ với tần số thất nhanh

Khi nhịp xoang, rung tâm trương mạnh lên ở cuối giai đoạn tâm trương tạo thành tiếngthổi tiền tâm thu

+ T2 tách đôi hay mạnh ở van động mạch phổi do tăng áp lực động mạch phổi

+ Clac mở van 2 lá: nghe rõ ở mỏm hoặc trong mỏm tim Tiếng clac mở có âm sắcthanh gọn xuất hiện sau T2 0,04 - 0,1 s Tiếng clac không nghe thấy khi van hai lá đã vôicứng, mở kém

+ Ngoài ra có thể nghe thấy thổi tâm thu ở mũi ức do hở ba lá cơ năng, do thất phải dãn.Thổi tâm thu ở khoang liên sườn 2, 3 hái do hở van động mạch phổi, do thất phải dãn tonhưng phần tống máu lên van động mạch phổi không dãn tương ứng

+ Ngoài ra còn có các triệu chứng của loạn nhịp hoàn toàn, suy tim phải (phù, gan to,tĩnh mạch cổ nổi)

+ Một số trường hợp hẹp hai lá không nghe thấy gì gọi là hẹp hai lá câm Chân đoánnhờ X quang, siêu âm tim

IV CẬN LÂM SÀNG:

- Tâm thanh đồ ghi được các triệu chứng như khi nghe tim

- Điện tâm đồ: giai đoạn đầu chưa có biến đổi, về sau xuất hiện triệu chứng:

+ Giãn nhĩ trái với p rộng, p hai đỉnh > 0,12s ở DII, p hai pha, pha âm > pha dương ởV1,V2

+ Phì đại thất phải:

Trục điện tim chuyển phải

Sóng R cao ở V1,V2, s sâu ở V5,V6

RV1 + SV5 > 11

+ Rối loạn nhịp: rung nhĩ, ngoại tâm thu nhĩ

* X quang: phụ thuộc vào giai đoạn của bệnh trên phim thẳng và phim nghiêng trái

Phim thẳng

+ Khi có tăng áp lực động mạch phổi, nhĩ trái và tiểu nhĩ trái giãn tạo nên hình ảnh 4

cung ở bờ bên trái (cung động mạch chủ, cung động mạch phổi, cung tiểu nhĩ trái và cung thấttrái).

+ Cung nhĩ phải giãn

+ Thất phải giãn

+ Cung động mạch phổi thẳng hoặc vồng, kèm theo tăng áp lực tĩnh mạch phổi Phù tổchức kẽ đại diện là Kerley B

+ Van hai lá vôi hoá

Phim nghiêng (có uống barit):

+ Nhĩ trái to, chèn ép vào 1/3 dưới của thực quản

+ Thất phải giãn to làm mất đi khoảng sáng sau xương ức

* Siêu âm tim:

Giúp chẩn đoán xác định hẹp hai lá và mức độ hẹp hai lá, đánh giá tổ chức của van để

có chẩn đoán phẫu thuật thay van giả và để chẩn đoán phân biệt các bệnh khác như hở ba lá, unhày nhĩ trái, tim phổi mạn, bệnh có suy tim phải

Ở khoang liên sườn IV - V cạnh ức trái quét trùm tia siêu âm từ động mạch chủ tới

Siêu âm kiểu TM:

+ Giảm biên độ mở van 2 lá, van 2 lá di động song song cùng chiều với nhau, van có thểdầy ít hoặc nhiều, van 2 lá có dạng cao nguyên, dốc tâm trương giảm < 35mm/s, nếu nhỏ hơn15mm/s là hẹp khít

Siêu âm 2D:

+ Đo diện tích van 2 lá Nếu diện tích van 2 lá < 4 cm2 là có hẹp van

+ Hẹp nhẹ và vừa thấy lá trước van hai lá trên trục dài có hình cong vòm hoặc hình “đầugối” chuyển động về phía vách liên thất Van càng vôi hoá, độ cong của van càng kém đi.+ Rung siêu âm của lá trước van hai lá và lá sau tách thành một khối cản âm

+ Vùng tăng cản âm trên van do van bị vôi hoá

+ Giãn to nhĩ trái, van động mạch phổi đóng chậm

Siêu âm Doppler mầu:

+ Đánh giá được chênh áp tối đa qua van 2 lá, đo được diện tích van 2 lá qua công thức:MVA= 220 / PHT

(MVA: diện tích van 2 lá

PHT: thời gian giảm áp lực một nửa)

+ Đánh giá được các tổn thương kèm theo như hở hai lá, hở động mạch chủ, và mức độcác tổn thương đó.

+ Đo áp lực động mạch phổi qua phổi hở của van ba lá

* Siêu âm tim qua thực quản: Cho thấy hình ảnh rõ nét hơn để đáng giá chính xácmức độ hẹp van cũng như mức độ tổn thương của van hai lá, cho thấy hình ảnh cục máu đôngtrong nhĩ trái và tiểu nhĩ trái mà siêu âm tim qua thành ngực có khi bỏ qua và thấy được cáctổn thương phối hợp

*Siêu âm tim gắng sức: chỉ định khi triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng không phù

hợp nhau, giúp có chỉ định điều trị đúng

*Thông tim: chẩn đoán những trường hợp cân nhắc nong van và thay van Xác định

sự liên quan của myxome, thrombus với van Rối loạn hoạt động thành thất trái mức chênhlệch áp lực Xác định hở và mức độ hở

V CHẨN ĐOÁN MỨC ĐỘ HẸP VAN HAI LÁ

+ Dựa vào lâm sàng:

+ Dựa vào siêu âm: TM, 2D, Doppler

Độ 1: nhẹ Không có triệu chứng cơ năng hoặc có khó thở nhẹ khi

gắng sức

Độ 2: vừa Có khó thở khi gắng sức nhẹ đến vừa Khó thở phải ngồi,

cơn khó thở kịch phát về đêm, khái huyết

Độ 3 : nặng Khó thở lúc nghỉ, có thể có phù phổi cấp

Độ 4: rất nặng Tăng áp động mạch phổi nặng: suy tim phải, khó thở

nặng, mệt nhiều, tím tái

Mức độ hẹp van 2 lá Diện tích van 2

lá van Mức chênh áp tối đa qua

VI BIẾN CHỨNG

- Rối loạn nhịp: Nhanh xoang, rung nhĩ, cuồng động nhĩ Sự xuất hiện loạn nhịp hoàntoàn làm biến đổi các dấu hiệu nghe tim như rung tâm trương nhỏ đi, nghe khó, tiếng tiền tâmthu bị biến mất

- Tắc mạch: do cục máu đông trong nhĩ trái và tiểu nhĩ trái rơi xuống tâm thất và từ đótheo các mạch máu của đại tuần hoàn gây tắc mạch ở một số nơi như:

+ Tắc động mạch phổi: đột ngột đau ngực dữ dội, bệnh nhân vật vã, hốt hoảng, khóthở dữ dội Ho ra máu không có bọt

Khám phổi: ghõ đục 1 vùng, nghe có ran nổ ở 1 vùng, rì rào phế nang giảm

Nhịp tim nhanh, có tiếng ngựa phi

Xét nghiệm: bạch cầu tăng, LDH3 tăng

Điện tâm đồ: S1Q3T3

XQ: nếu điển hình có mờ hình tam giác, đáy phía ngoài, đỉnh quay về rốn phổi

Xạ 1131 có vùng phổi không có phóng xạ

Chụp động mạch phổi có hình ảnh tắc

+ Tắc mạch: mạch chi, mạch não, tắc mạch thận, tắc mạch mạc treo

- Tăng áp lực động mạc phổi: nên bệnh nhân dễ bị bội nhiễm phổi: viêm phổi, viêm

phế quản từng đợt

- Phù phổi cấp, hen tim: do ứ trệ tuần hoàn ở phổi.

- Tăng gánh thất phải, suy tim phải, hở 3 lá: phù, khò thở, gan to, tĩnh mạch cổnổi, đái ít

- Nói khàn: do nhĩ trái to chèn ép vào dây thần kinh quặt ngược.

- Nuốt nghẹn: do nhĩ trái dãn to chèn ép vào 1/3 dưới thực quản.

- Đột tử.

- Thấp tim tái phát: Chẩn đoán dựa vào tiêu chuẩn của John có sửa đổi gồm có 5 tiêu

chuẩn chính: Viêm tim, viêm khớp, múa giật, ban vòng, hạt dưới da

Tiêu chuẩn phụ gồm: sốt, đau khớp, bạch cầu tăng, máu lắng tăng, điện tâm đồ có PQkéo dài > 0,24s

Bằng chứng nhiễm liên cầu: ASLO > 200 đơn vị Todd Ngoáy họng có liên cầu khuẩn.Chẩn đoán thấp tim tái phát khi có 2 tiêu chuẩn chính hoặc 1 tiêu chuẩn chính và 2 tiêu

chuẩn phụ nhưng nhất thiết phải có bằng chứng nhiễm liên cầu trước đó.

- Viêm màng trong tim bán cấp: sốt dai dẳng, thay đổi tiếng thổi ở tim nhất là thổi tâmthu ở mũi ức do hở van 3 lá, thổi tâm trương ở bờ trái xương ức do hở van động mạch chủ.Ngón tay dùi trống, giả chín mé

Tổn thương trên da: chấm xuất huyết, nốt

Tổn thương đáy mắt

Thiếu máu Lách to

VII CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT:

1 U nhày nhĩ trái (Myxome):

Lâm sàng có cơn mệt thỉu hoặc ngất

Chẩn đoán xác định dựa vào siêu âm tim

2 Các trường hợp có tiếng rung tâm trương khác:

- Rùng tâm trương do tăng lưu lượng máu qua van hai lá như: còn ống động mạch,thông liên thất

- Rung tâm trương do hẹp van ba lá: Chẩn đoán phân biệt bằng siêu âm Doppler tim

- Rung Flinnt do hở van động mạch chủ

Khám kỹ lâm sàng và kết hợp với siêu âm tim và các xét nghiệm khác có thế phân biệtđược các trường hợp trên

VIII ĐIỀU TRỊ

A Điều trị nội khoa

1 Phòng thấp cấp II:Cho tất cả BN hẹp van hai lá, trừ trường hợp suy tim giai đoạncuối Thời gian phòng thấp: suốt đòi

- Thuốc:

+ Benzathine pénicilline 1,2 ừ đv (> 30 kg)

+ Benzathine pénicilline 600.00 đv (< 30 kg) Cứ 28 ngày TB/ 1 lần Test trước tiêm

* Nếu dị ứng penicillin thì thay bằng uống:

động mạch phổi Chẹn beta giao cảm để làm giảm nhịp tim.

- Điều trị loạn nhịp tim như rung nhĩ, ngoại tâm thu

- Điều trị suy tim: trợ tim, lợi tiểu, giãn mạch, chống đông

3 Nong van hai lá bằng bóng qua da.

- Cơ chế: dùng bóng hoặc dụng cụ để tách mép van hai lá bị dính do thấp tim (đi theođường tĩnh mạch đùi phải vào nhĩ phải, chọc qua vách liên nhĩ đến van hai lá)

- Chỉ định: Hẹp hai lá khít có triệu chứng

Không có hở hai lá > 2/4 kèm theo

Không có hẹp chủ và hoặc hở chủ mức độ vừa trở lên

Không có huyết khối trong nhĩ trái và tiểu nhĩ trái

Willkins < 8 điểm: nong van tốt Willkins 9-11 điểm: cần cân nhắc Willkins >11 điểm:không nong van

- Biến chứng sau nong van: tử vong, hở hai lá mức độ nhiêu (> 4/4), ép tim, tắcmạch, thông liên nhĩ

2 Phẫu thuât tim hở:

- Phẫu thuật này được thực hiện nhờ hệ thống tuần hoàn ngoài cơ thể (hệ thống timphổi nhân tạo)

- Chỉ định: van vôi và co rút nhiều hoặc có kèm hở hai lá phối hợp

HHL có huyết khối lớn trong nhĩ trái và hoặc tiểu nhĩ trái

Hẹp lại van hai lá do tổn thương thấp tái phát hoặc do cơ chế sẹo cứng không đặc hiệu

TĂNG HUYẾT ÁP

Mục tiêu học tập:

1 Trình bày được định nghĩa tăng huyết áp, sinh lý bệnh tăng huyết áp

1 Trình bày được nguyên nhân tăng huyết áp thứ phát và các biến chứng của tănghuyết áp

3 Trình bày được điều trị tăng huyết áp

I ĐẠI CƯƠNG:

- Trên thế giới, THA ở các nước phất triển vào khoảng 10 -15% dân số ở Hoa Kỳ năm

1999 là 24% người lớn Ở Việt Nam, theo điều tra của viện Tim mạch năm 1992 thì tần suấtcủa bệnh ở người từ 15 tuổi trở lên là 11,7%

- THA được xác định khi HA tâm thu > 140 mmHg và/ hoặc HA tâm trương > 90mmHg, HA phải được đo ít nhất ở 2 thời điểm khác nhau, ở mỗi thời điểm phải được đo 3 lầntrong điều kiện nghỉ ngơi trước khi đo và đo như nhau

- Khi HA tăng > 220mmHg gọi là cơn tăng HA kịch phát, có nhiều thể bệnh khácnhau như: thể tối cấp, thể cấp cứu, bệnh não do tăng huyết áp, thể ác tính

- Nếu bệnh nhân được điều trị phối hợp > 3 loại thuốc mà huyết áp trong 1 tuần mà

HA vẫn > 140/90 mmHg gọi là tăng HA kháng trị

- Phân loại THA: chia làm 2 loại

*THA tiên phát không rõ nguyên nhân gọi là bệnh THA, chiếm 90- 95% những trườnghọp THA

* THA thứ phát (có nguyên nhân) chiếm 5-10% trường hợp THA

- Phân độ THA theo JNC VII năm 2003

Phân chia giai đoạn tăng huyêt áp theo WHO: chia làm 3 giai đoạn

+ Giai đoạn 1: tăng huyết áp nhưng chưa có tổn thương đến cơ quan đích

+ Giai đoạn 2: tăng huyết áp có tổn thương đến cơ quan đích nhưng chỉ được phát hiệntrên xét nghiệm

Điện tâm đồ, siêu âm tim có phì đại thất trái.

Soi đáy mắt có tổn thương đáy mắt

Protein niệu hay tăng nhẹ creatinin máu

+ Giai đoạn 3: tăng huyết áp có tổn thương đến cơ quan đích biển hiện trên lâm sàng.Tim: cơn đau thắt ngực, nhồi máu cơ tim, suy tim

Não: cơn thiếu máu não thoáng qua, tai biến mạch não

đo 24h lại bình thường

- Lưu ý khi đo huyết áp:

+ Bệnh nhân phải được nghỉ ngơi ít nhất 5 phút trước đó, không dùng các thuốc kíchthích có ảnh hưởng đến huyết áp

+ BN nên ở tư thế ngồi ghế tựa, tay để trên bàn sao cho nếp gấp khửu ngang với mứctim

+ Bề rộng bao đo huyết áp nên bằng 80% chu vi cánh tay

+ Nên dùng loại máy đo huyết áp kế thủy ngân

+ Con số huyết áp kế thủy ngân tương ứng với pha một của Korokoff (xuất hiện tiếngđập đầu tiên), huyết áp tâm trương ở pha 5 (mất tiếng đập)

+ Nên đo huyết áp cả hai tay và lấy trị số ở bên có số đo cao hơn Nên đo cả huyết áp 2chi dưới

+ Cần thiết phải đo ít nhất 2 lần cách nhau ít nhất 2 phút và con số cuối cùng là trungbình cộng nếu có sự khác biệt > 5mmHg

II SINH LÝ BỆNH

HA phụ thuộc vào:

- Cung lượng tim (cung lượng timb = phân số nhát bót X tần số tim/phút)

- Sức cản ngoại vi

Cung lượng tim tăng và/ hoặc sức cản ngoại vi tăng làm cho HA tăng.

* Tăng hoạt động thần kinh giao cảm gây tăng nồng độ adrenalin và noradrenalin trongmáu Sự tăng nồng độ adrenalin và noradrenalin được nhận cảm bởi các thụ thể anpha, betacủa cơ trơn thành động mạch, gây co mạch làm tăng huyết áp

Vai trò của hệ thống RAS

Hệ renin-angiotensin-aldosteron: angiotensin II là một chất co mạch rất

mạnh, tham gia kích thích hệ giao cảm, kích thích dưới đồi yên tiết ra vasopressin (trước gọi là hormon chống lợi niệu, ADH) cũng tham gia làm co mạch đồng thờilàm tăng tái hấp thụ nước ở thận, aldosteron làm tăng tái hấp thụ nước và Na+, như vậy đềulàm tăng sức cản ngoại vi và làm tăng cung lượng tim

arginin-*Tăng cung lượng tim do tim tăng động, phì đại cơ tim, nhịp tim nhanh

* lon natri: lượng natri trong cơ thể tăng sẽ giữ nước nhiều hơn dẫn dến tăng thể tíchdịch lưu hành và tăng cung lượng tim Tăng natri trong thành mạch sẽ làm tăng sự nhậy cảmcủa thành mạch đối với các amin gây co mạch và làm tăng sức cản ngoại vi

* Ion calci: tăng calci sẽ làm tăng quá trình co cơ thành động mạch và tăng sức cảnngoại vi

* Rối loạn chức năng tế bào nội mạc: giảm nồng độ các chất gây giãn mạch, tăng tiếtcác yếu tố gây co mạch (giảm NO )

* Các yếu tố nguy cơ: các yếu tố nguy cơ làm bệnh dễ xuất hiện đồng thời làm nặngbệnh

- Chế độ ăn: ăn mặn > 6 - 1 0 gam muối/ ngày có tỷ lệ THA cao hơn so với nhữngngười ăn nhạt hơn

- Béo phì dễ bị THA hơn

- Hút thuốc lá trên 10 điếu/ ngày liên tục trên 3 năm Nicotin gây co mạch và cũngkích thích tăng tiết catecholamin, carbon oxyd và các chất khác cũng dễ tổn thương nội mạchthành mạch

- Uống rượu 180 ml/ ngày liên tục trên 3 năm.

- Nữ giới tuổi tiền mãn kinh

- Nam giới > 55 tuổi

- Tăng lipit toàn phần > 7 g/1

- Cholesteron toàn phần > 5,5 mmol/1

- Triglycerit > 2,5mmol/l

- HDL <1,5 mmol/1

- Đái đường: đặc biệt là đái đường túp 2

- Vữa xơ động mạch: đối với THA thì vữa xơ ĐM đã thúc đẩy THA nặng lên vàngược lại

- U tăng tiết renin

- Các bệnh thận khác: xơ thận, thận do đái tháo đường

- Cường tuyến yên

- Phù niêm do nhược năng tuyến giáp

- Bệnh to đầu chi (acromegalie)

- Tăng calci máu.

2.Các bệnh tim mạch

- Hở van động mạch chủ gây THA tâm thu đơn độc

- Hẹp eo động mạch chủ gây THA chi trên

- Các thuốc cường alpha giao cảm (thuốc nhỏ mũi)

- Thuốc tránh thai, corticoit

5 Bệnh thần kinh:

Rối loạn tâm thần, hội chứng tăng áp lực nội sọ cấp tính, rối loạn tâm thần có tính giađình, đa u tủy xương

6 Một số nguyên nhân khác: nhiễm độc thai nghén, yếu tố tâm lí

IV CÁC XÉT NGIỆM CẦN LÀM VÀ BIẾN CHỨNG CỦA TĂNG HUYẾT ÁP.

A Xét nghiệm:

- Các thăm dò thường qui: công thức máu, phân tích nước tiểu, sinh hóa máu (điệngiải đồ, creatinin, ure, glucose khi đói, cholesterol toàn phần, HDLcholesterol, acid uric), soiđáy mắt, điện tâm đồ 12 chuyển đạo, siêu âm tim

- Các thăm dò hỗ trợ để tìm nguyên nhân tăng huyết áp và các biến chứng trong một

số trường họp như: siêu âm doppler động mạch thận, chụp CT sọ não và ổ bụng, siêu âmxuyên sọ, chụp cộng hưởng từ hạt nhân (MRI), nông độ renin và cateholamin trong máu

B Biến chứng:

HA tiến triển trong thời gian dài không có triệu chứng lâm sàng Sau đó sẽ xuất hiện các triệuchứng do ảnh hưởng của bệnh đến các động mạch và các cơ quan đích trong cơ thể

1 Tim

- Cấp: phù phổi cấp, nhồi máu cơ tim cấp

- Mạn tính: dầy thất trái, suy tim, loạn nhịp tim, thiếu máu cục bộ cơ tim

+ Phì đại thất trái: phì đại đồng tâm hay lệch tâm Chủ yếu là phì đại vách liên thất và

thành sau thất trái, gây tăng khối lượng cơ thất trái và chỉ số khối lượng cơ thất trái.

+ Suy chức năng tâm trương thất trái (giảm khả năng đổ đầy máu về buồng thất trái).Sau đó là suy chức năng tâm thu thất trái (giảm khả năng tống máu của thất trái: EF% < 40%).Đen giai đoạn sau sẽ xuất hiện suy cả chức năng tâm trương mức độ nặng

+ Rối loạn nhịp tim hay gặp là ngoại tâm thu thất, nhanh thất, rung thât gây đột tử + THA thường kèm theo vữa xơ động mạch vành gây đau thắt ngực hoặc nhồi máu cơtim

+ Động mạch chủ vồng cao, nếu kết hợp vữa xơ động mạch có vôi hoá cung động mạchchủ; phình, giãn, bóc tách động mạch chủ (theo các tip của Debakey), động mạch chậu vàđộng mạch chi dưới

- Khám tim: diện đục của tim to ra T2 thường đanh hoặc lớn hơn Tl, có thể có tiếngthổi tâm thu, đôi khi tiếng thổi tâm trương do hở van động mạch chủ chức năng

2 Não:

- Khi bị THA, não bị thiếu máu, vì vậy có phản ứng tăng lưu lượng máu não (> 50mlmáu/ 100 gam tổ chức não); khi bị thiếu máu não sẽ gây những triệu chứng: đau đầu, hoa mắt,chóng mặt, rối loạn giấc ngủ

Ghi lưu huyết não thấy giảm từng vùng; ghi điện não thấy có rối loạn hoạt động điện não,nhất là xuất hiện các sóng teta xen kẽ

- Cơn thiếu máu não cục bộ thoáng qua (TI A: transient ischemic attck): bệnh nhân bịtổn thương thần kinh khu trú (ví dụ: bại liệt nửa mặt, rối loạn ngôn ngữ, liệt trung ương dâythần kinh VII, mù ) nhưng phục hồi hoàn toàn trong 24 giờ

+ Hiện nay, chẩn đoán đột quỵ não sớm dựa vào chụp CT scanner sọ não: nếu có vùngtổn thương giảm tỷ trọng (< 40Hu) là đột quỵ thiếu máu, nếu vùng tổn thương tăng tỷ trọng (>

60 Hu) là đột quỵ xuất huyết não.

+ Chọc ống sống thắt lưng, siêu âm xuyên sọ, chụp cộng hưởng từ hạt nhân (MRI) cũnggiúp chẩn đoán đột quỵ não

- Rối loạn tâm thần do tăng huyết áp, sa sút trí tuệ, động kinh đều có thể gặp khi bịbệnh THA

3 Thận:

- Tiểu đêm nhiều lần do rối loạn chức năng cô đặc và hòa loãng

- Protein niệu do tổn thương cầu thận

- Suy thận ở các mức độ khác nhau

- Các tổn thương ban đầu là những tổn thương chức năng diễn ra trong một thời giandài, hồi phục được nếu được điều trị, chỉ đến khi giai đoạn phát triển của bệnh mới xuất hiệncác tổn thương thực thể của xơ các mạch thận và xơ teo dần hai thận

+ Cung lượng thận sớm giảm nhưng độ lọc cầu thận vẫn giữ được làm cho phân số lọctăng: cơ chế bù trừ này giúp cho thận giữ được chức năng nhưng về lâu dài lại làm cho hìnhthành các tổn thương thoái hoá kính (hyalinose) từng đoạn cầu thận Trên lâm sàng, trong mộtthời gian dài, bệnh nhân không thấy có triệu chứng về thận hoặc chỉ có những triệu chứng rấtkín đáo; cho đến khi đã có những tổn thương thực thể, suy thận mới xuất hiện nhưng cũngkhông có các dấu hiệu rầm rộ và cũng thường kéo dài

+ Riêng trong thể tăng HA ác tính, do có những tổn thương thực thể nặng vì có quátrình viêm nội mạc tăng sinh, có khi có quá trình hoại tử fibrinoid lan rộng nên các triệuchứng suy thận xuất hiện nhanh chóng và ngày càng nặng, tiên lượng rất xấu, tỷ lệ tử vong rấtcao

4 Mắt:

Hoa mắt, giảm thị lực, nhìn mờ khi soi đáy mắt Tổn thưorng đáy mắt được chia ra làm

4 độ:

Độ 1: co thắt, hẹp lòng động mạch

Độ 2: động mạch co cứng đè lên tình mạch chỗ bắt chéo gọi là Salus-gunn (+)

Độ 3: có xuất tiết, xuất huyết

Độ 4: xuất tiết, xuất huyết và kèm theo phù gai thị

5 Mạch máu: gây tắc động mạch hoặc tĩnh mạch do xơ vữa Phình tách động mạch

V.ĐIỀU TRỊ:

*Nguyên tắc điều trị

- Loại trừ các yếu tố nguy cơ

- Điều trị nguyên nhân THA nếu có

- THA vô căn phải điều trị suốt đời kết hợp điều trị các biến chứng do THA gây ra.Đưa được huyết áp về trị số bình thường

- Tuyên truyền, theo dõi, quản lí định kì để điều chỉnh phác đồ thích hợp riêng chotừng bệnh nhân

* Thay đổi lối sống:

- Ngừng thuốc lá: là biện pháp hiệu quả để giảm yếu tố nguy cơ tim mạch

- Giảm cân: béo phì làm THA Hiệu quả hạ HA của giảm cân bao gồm nhiều cơ chếnhư gia tăng nhạy cảm Insulin do giảm mỡ ở phủ tạng, giảm hoạt tính giao cảm, gia tăng giãnmạch tuỳ thuộc Nitric oxide

- Giảm muối (Natri) < 6g/ngày

- Tăng vận động thể lực giúp hạ huyết áp chống đột quỵ, bệnh động mạch vành, đáitháo đường Mỗi ngày nên tập thể lực ít nhất 30 phút tất cả các ngày trong tuần

- Các biện pháp khác như: tăng Kali qua thực phẩm, trái cây Tăng Canxi qua thựcphẩm Tăng Magie qua thực phẩm Giảm mỡ bão hoà, ăn nhiều chất xơ và thư giãn

* Điều trị bằng thuốc

1 Thuốc lợi tiểu:

- Tác động lên quai henle như Furosemit viên 40mg, ống 20 mg Cần bổ xung kali khidùng thuốc này

- Các thiazide (Hypothiazide 25 mg/ v) hoặc giống thiazide như Natrilix 1,5 mg/v, cần

bổ xung kali

- Các lợi tiểu giữ Kali: Aldacton, Triamteren Không cần bổ xung kali khi dùngthuốc

2 Thuốc chẹn beta giao cảm:

- Cơ chế: do chẹn thụ thể beta giao cảm với catecholamin do đó làm giảm nhịp tim vàcung lượng tim Nó cũng làm giảm nồng độ renin trong máu, làm tăng giải phóng cácprostaglandin gây giãn mạch

- Phân loại: có 2 loại.

+ Loại không chọn lọc chẹn cả beta 1 và beta 2: Propranolon 40 mg

+ Loại có chọn lọc chỉ chẹn beta 1: Betaloc 50 mg, Sectral 200mg

- Chống chỉ định của chẹn beta giao cảm: nhịp tim chậm, bloc nhĩ thất, hen phế quản,bệnh phổi mạn tính tắc nghẽn, suy tim nặng, bệnh động mạch ngoại vi

3 Thuốc ức chế men chuyển

Các thuốc ức chế men chuyển là những thuốc giãn mạch mới được đưa vào điều trị rộngrãi trong thập kỷ vừa qua Các thuốc này đã cản trở việc hình thành angiotensin II là một chất

co mạch rất mạnh, đồng thời ức chế việc thoái giáng bradykinin là một chất giãn mạch, lạilàm giảm hoạt tính giao cảm, ngăn cản việc kích thích vùng dưới đồi-yên tiết arginin-vasopressin co mạch, ngoài ra còn kích thích tăng tiết các prostaglandin PGỈ2 và PGE2 có tácdụng giãn mạch Các thuốc đã làm giảm sức cản ngoại vi, trên bệnh nhân suy tim lại làm giảm

cả tiên gánh vì vậy làm giảm huyết áp, không làm thay đổi tần số tim và cung lượng tim.Tác dụng phụ: ít tác dụng phụ, có thể cảm thấy đau đầu, rối loạn tiêu hoá nhẹ, ở một sốbệnh nhân có thể có ho khan, có khi dai dăng phải tạm ngừng uống thuốc, phù mắt cá chân

4 Các chất đối kháng các thụ thể ATI của angiotensin II

- Cơ chế: ức chế thụ thể ATI có ở thành mạch ngăn cản angiotensin II bám vào các vịtrí đó vì vậy làm mất tác dụng co mạch của angiotensin II dẫn đến giảm sức cản ngoại vi,giảm huyết áp

Các chất này cũng có các tác dụng phụ như các chất ức chế men chuyển nhưng khônggây ho

- Thuốc:

Losartan (Cozaar 25 mg): 1-2viên/ngày Telmisartan

(Micardis) 40 mg: 1-2 viên /ngày Irbesartan (Aprovel) 150

6 Thuốc chẹn anpha giao cảm:

- Cơ chế: ức chế thụ thể alpha lgiao cảm làm bloc thụ thể alpha giao cảm hậu hạch,gây giãn động mạch và tĩnh mạch

- Thuốc: Prazosin lmg/ ngày

7 Thuốc chẹn cả alpha và beta giao cảm: Carvedilol

8 Thuốc ức chế thần kinh trung ương:

- Cơ chế: kích thích thụ thể alpha 2 giao cảm tiền hạch trong hệ thần kinh trung ươngdẫn đến giảm trương lực giao cảm ngoại vi, giảm kháng trở mạch máu gây hạ huyết áp

- Thuốc: Dopegyt 250mg ơ 1- 4v/ngày, Reserpin, clonidin

9 Các thuốc giãn mạch trực tiếp: làm giãn trực tiếp cơ trơn động mạch gây hạhuyết áp Ngoài ra nó làm tăng tái hấp thu nước và natri, làm tăng hoạt tinh giao cảm gây tăngnhịp tim

- Thuốc: Hydralazin lOmg

10 Điều trị bằng phương pháp Y học cổ truyền dân tộc: chỉ điều trị với THA nhẹbằng khí công và các bài thuốc

* Điều trị bằng ngoại khoa cho THA thứ phát như u tuỷ thượng thận, hẹp động mạchthận

CƠN ĐAU THẮT NGỰC

Mục tiêu học tập:

1.Trình bày được triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng của cơn đau thắt ngực

1.Trình bày được chẩn đoán cơn đau thắt ngực

2.Trình bày được điều trị cơn đau thắt ngực

I Đại cương:

Đau thắt ngực (ĐTN) còn gọi là bệnh tim thiếu máu cục bộ mạn tính hay suy vành Làtình trạng mất cân bằng tạm thời giữa sự cung cấp và nhu cầu oxy Tình trạng này có thể hồiphục được

Bệnh gây ảnh hưởng nghiêm trọng đến tuổi thọ và chất lượng cuộc sống cũng như chiphí điều trị

II Nguyên nhân bệnh sinh.

- Cơ tim được nuôi dưỡng bởi 2 động mạch vành:

+ Động mạch vành trái (chia ra 2 nhánh lớn là động mạch liên thất trước và nhánhmũ)

+ Động mạch vành phải

- Khi lưu lượng tuần hoàn mạch vành giảm dưới 50% mức bình thường thì xuất hiệncơn đau thắt ngực

1 Bệnh động mạch vành:

- Đa số nguyên nhân là do xơ vữa làm hẹp lòng động mạch vành (khoảng 90%) Bệnh

có thể nặng hơn nếu có hiện tượng co thắt mạch vành, loét mảng xơ vữa, cục máu đông hoặcxuất huyết trong lòng mạch

- Không do xơ vữa động mạch vành: co thắt động mạch, viêm động mạch vành, viêm

lỗ động mạch vành do giang mai, bệnh viêm nút quanh động mạch

3 Yếu tố thuận lợi xuất hiện cơn đau ngực:

- Sau ăn no

Các yếu tố này chỉ gây đau thắt ngực khi động mạch vành đã có ít nhiều tổn thương mà nhucầu oxy của cơ tim lại tăng hơn

III Triệu chứng:

A Lâm sàng: Cơn đau thắt ngực điển hình

- Hoàn cảnh xuất hiện: thường xuất hiện sau gắng sức, xúc cảm mạnh, gặp lạnh, sau

ăn nhiều hoặc hút thuốc lá

- Một số trường hợp xuất hiện về đêm, hay khi thay đổi tư thế, hoặc khi có cơn nhịpnhanh

- Vị trí đau: thường là một vùng ở sau xương ức

- Hướng lan: lên cổ, vai, tay, hàm, thượng vị, sau lưng Hay gặp là lan lên vai trái rồilan xuống mặt trong cánh tay trái, có khi xuống tận các ngón tay 4, 5

- Tính chất đau: đau như thắt nghẹn, rát, bị đè nặng trước ngực Một số bệnh nhân cókhó thở, mệt, đau đầu, buồn nôn, vã mồ hôi

- Thời gian cơn đau: chỉ kéo dài vài phút, không quá 20 phút Nếu cơn đau kéo dài quá

20 phút và xuất hiện cả khi nghỉ ngơi thì có thể là cơn đau thắt ngực không ổn định hoặc lànhồi máu cơ tim

Nếu Cơn đau chỉ kéo dài dưới 1 phút thì không phải là cơn đau thăt ngực

- Cơn đau đỡ khi nghỉ ngơi hoặc dùng nitrat

- Không phải cơn đau thắt ngực: khi chỉ có một hoặc không có yếu tố nào nói trên

B Xét nghiệm cận lâm sàng:

1 Điện tâm đồ trong cơn đau:

- Đoạn ST chênh xuống hoặc sóng T đảo ngược (thiếu máu dưới nội tâm mạc)

- Điện tâm đồ trong cơn đau có thể giúp xác định vị trí vùng thiếu cơ tim cục

- Hình ảnh điện tâm đồ thiếu máu dưới thượng tâm mạc

2 Điện tim ngoài cơn đau: có thể bình thường nhưng cũng không loại trừ chẩnđoán cơn đau thắt ngực

- Có thể có các dấu hiệu gợi ư tình trạng thiếu máu cơ tim

- Đoạn ST chênh xuống trên 1 mm ở ít nhất 2 chuyển đạo

- Sóng T âm, nhọn đối xứng gợi ư ý thiếu máu dưới thượng tâm mạc

- Có thể thấy hình ảnh nhồi máu cơ tim cũ như thấy sóng Q

3 Điên tâm đồ gắng sức: được thực hiện trên xe đạp có găn lực kê hoặc tham lan.Nghiệm pháp ghi điện tim gắng sức dương tính khi thây xuât hiện dòng điện của thiếu máudưới nội tâm mạc, với sự chênh xuống trên 1 mm của đoạn ST

4 Các xét nghiêm cơ bản: đường máu khi đói, hemoglobin, hệ thông lipid máu:cholesteron toàn phàn, LDL-C, HDL- C, triglycerid

- Chụp tim phổi

5 Siêu âm tim: để tìm bệnh lí van động mạch chủ, van hai lá, bệnh cơ tim

- Đánh giá vùng thiếu máu cơ tim: tìm thấy những rối loạn vùng nếu có, đánh giá chứcnăng tim

6 Siêu âm tim gắng sức: là thăm dò có giá trị, có thể cho phép dự đoán vùng cơtim thiếu máu và vị trí động mạch vành bị tổn thương tương ứng

7 Holter điện tim: Có thể phát hiện bệnh tim thiếu máu cục bộ trong những thờiđiểm khác nhau trong ngày Nó rất có giá trị ở những bệnh nhân bị co thắt động mạch vànhhoặc bị bệnh tim thiếu máu cục bộ thầm lặng

Trong cơn co thắt mạch vành có thể thấy đoạn ST chênh lên Ngoài ra có thê thấy cóloạn nhịp tim

8 Chụp động mạch vành: là phương pháp rất có giá trị trong chẩn đoán, đánh giá,tiên lượng, giúp chỉ định điều trị ngoại khoa hay làm tim mạch can thiệp

- Có thể thấy: hẹp một hay nhiều chỗ Hẹp một hay nhiều thân động mạch vành, độ dàichỗ hẹp, chỗ hẹp có bị gấp khúc hay không, có vôi hóa hay không

9 Chup cắt lớp vi tính 64 lớp cắt động mạch vành: có thể dựng hình và chochẩn đoán khá chính xác mức độ tổn thương hẹp cũng như vôi hóa mạch vành

10 Xét nghiệm men tim không thấy thay đổi.

- GOT

2 Chẩn đoán phân biệt:

- Viêm màng ngoài tim cấp: đau khi hít vào, sốt, có tiếng cọ màng ngoài tim STchênh lên đồng hướng ở các chuyển đạo trước tim Siêu âm tim giúp chẩn đoán phân biệt

- Tắc động mạch phổi: thường đột ngột khó thở, đau ngực, ho ra máu mà không cóphù phổi Điện tâm đồ có hình ảnh tâm phế cấp với S1Q3 Chụp XQ có hình ảnh một đám mờ

ở phổi Chụp động mạch phổi có tắc

- Phình bóc tách động mạch chủ: đau ngực lan ra sau lưng, có tiếng thổi của hở vanđộng mạch chủ X quang lồng ngực thấy trung thất rộng Không có thay đổi về men tim Siêu

âm tim hoặc chụp CT thấy hình ảnh phình tách động mạch chủ

- Cơn đau bụng cấp: do sỏi mật, thủng dạ dầy tá tràng, viêm tụy cấp Chẩn đoán phânbiệt nhờ điện tim

- Viêm sụn sườn, vôi hóa sụn sườn, thoái hóa khớp vai, khớp cột sống lưng Chẩnđoán dựa vào điện tim

- Sa van hai lá

- Đau vùng tim thuộc bệnh tâm căn

3 Các thể lâm sàng của cơn đau thắt ngực:

- Cơn đau thắt ngực ổn định: cơn đau điển hình như đã mô tả ở trên

- Cơn đau thắt ngực không ổ định:

+ Đau xuất hiện khi nghỉ ngơi, thường vào ban đêm, thời gian đau kéo dài trên 30 phút,mức độ nặng tăng dần, thời gian và tần số cơn đau tăng dần, đáp ứng với thuốc giãn vànhgiảm

+ Điện tâm đồ trong cơn đau thường có thiếu máu nội tâm mạc, không thấy dấu hiệuhoại tử cơ tim trên điện tim.

+ Xét nghiệm các enzym cơ tim trong giới hạn bình thường

- Cơn đau thắt ngực kiểu Prinzmetal:

+ Là một dạng đặc biệt của cơn đau thắt ngực không ổn định Đau không liên quan đếngắng sức, đau dữ dội Cơn đau kéo dài 5 - 1 5 phút, thường xẩy ra vào một thời điểm nhấtđịnh và lặp lại

+ Điện tim trong cơn thấy đoạn ST chênh lên rõ, ít khi có ST chênh xuống, không cósóng Q hoại tử Ngoài cơn đau điện tim có thể bình thường hoặc thay đổi ít

+ Các enzym tim không có biến đổi

1 Điều trị cắt cơn đau thắt ngực.

- Để bệnh nhân ở tư thế nửa nằm nửa ngồi Tránh di chuyển bệnh nhân trong cơn đau

- Thuốc giãn mạch vành nhóm nitrit.

+ Nitroglycerin 0,15- 0,6 mg ngậm dưới lưỡi có tác dụng cắt cơn sau 1-2 phút, có thểdùng lại nhiều lần trong ngày

+ Dung dịch Nitroglycerin 1% cho 1-3 giọt dưới lưỡi

+ Ống Nitrit amyl: bẻ vỡ ống thuốc cho bệnh nhân ngửi

+ Nitroderm 5mg dán ngoài da

- Thuốc chống ngưng kết tiểu cầu:

Aspirin: có tác dụng chống ngưng kết tiểu cầu do ức chế cyclooxygenase và sự sinhtổng hợp chất thromboxane A2 tiểu cầu

Liều dùng: 100 mg/ ngày

Có thể dùng các thuốc chống ngưng kết tiểu cầu khác như: Plavix, Ticlid

- Thuốc chẹn beta giao cảm nếu không có chống chỉ định Thuốc làm giảm tỷ lệ tử

vong, tỷ lệ nhồi máu cơ tim ở bệnh nhân đau thắt ngực ổn định

Cơ chế: các thuốc này chẹn beta giao cảm nên giảm được nhịp tim, giảm sức co bóp cơ

tim, giảm nhu cầu oxy cơ tim Nó cũng làm giảm sức căng lên thành thất trái nên dòng máu từthượng tâm mạc được tưới đến nội tâm mạc tốt hơn.

Thuốc chẹn chọn lọc Beta 1: Concor 2,5 mg, 5 mg viên Betaloc 50 mg, Sectral 200mg.uống 1 lần trong ngày

Thuốc chẹn không chọn lọc cả beta 1 và beta 2: Propranolol 40 mg

- Thuốc ức chế men chuyển.

- Thuốc chẹn calci.

- Các thuốc hạ lipid máu nhóm statin như lipitor 10 mg, Zocor

2 Điều trị can thiệp mạch vành qua da hoặc phẫu thuật làm cầu nối động mạch vành.

- Nong động mạch vành bằng ống thông có bóng, kết hợp đặt giá đỡ (Stent)

chống hẹp lại,

- Khoan xoáy phá vỡ mảng vữa để tái tạo lòng mạch

- Lấy bỏ cục tắc và tái tạo lòng động mạch vành

- Phẫu thuật bắc cầu nối qua chỗ hẹp của động mạch vành (bypass) Lấy một đoạn tĩnhmạch hiển trong hoặc động mạch vú trong để làm mạch nối

3 Điều chỉnh các yếu tố nguy cơ.

- Điều trị tốt tăng huyết áp

- Bỏ thuốc lá

- Điều trị đái tháo đường

- Điều trị rối loạn lipid máu

- Giảm cân ở bệnh nhân có tăng huyết áp, rối loạn lipid máu, đái đường

NHỒI MÁU CỞ TIM

Mục tiêu học tập:

1 Trình bày được triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng của nhồi máu cơ tim

2 Trình bày được chẩn đoán phân biệt và biến chứng nhồi máu cơ tim

3 Trình bày được điều trị nhồi máu cơ tim

I Sinh lí bệnh.

Cơ tim được nuôi dưỡng bởi 2 động mạch vành:

+ Động mạch vành trái (chia ra 2 nhánh lớn là động mạch liên thất trước và nhánh mũ).+ Động mạch vành phải

NMCT là sự tắc nghẽn hoàn toàn một hay nhiều nhánh ĐMV để gây thiếu máu cơ timđột ngột và hoại tử vùng cơ tim được tưới máu bởi nhánh ĐMV đó

Cơ chế: do sự không ổn định và nứt ra của mảng sơ vữa, hình thành nên huyết khối gâylấp toàn bộ lòng mạch

+ Xuất hiện mới bloc nhánh trái hoàn toàn trong bệnh cảnh đó.

- Chẩn đoán vị trí nhồi máu cơ tim:

+ Tổn thương đoạn gần của động mạch liên thất trước (LAD) (MNCT trước rộng): STchênh lên từ VI - V6, DI, aVL, hoặc kèm theo bloc nhánh trái

+ Tổn thương đoạn giữa của động mạch liên thất trước: ST chênh lên VI-V6, DI và aVL+ Tổn thương đoạn xa của động mạch liên thất trước: ST chênh lên ở VI- V4 hoặc Dl,aVL và V5, V6

+ Tổn thương đoạn xa của động mạch vành phải hoặc động mạch mũ: nhồi máu cơ timsau dưới: ST chênh lên ở DII, DIII, aVF

2 Thay đổi về men tim

- SGOT tăng từ giờ thứ 8 đến giờ thứ 12, cao nhất giờ thứ 18 đến giờ thứ 36 và trở vềbình thường sau 3 - 4 ngày

- Men CPK tăng sớm từ giờ thứ 6 và cao nhất khoảng giờ thứ 24, tương ứng với mức

- Myoglobin: men này được giải phóng rất sớm ngay khi tế bào cơ tim bị hoại tử Nồng

độ đạt đỉnh cao sau 1-4 giờ Tuy nhiên xét nghiệm men này có giá trị đặc hiệu thấp

3 Siêu âm tim: có giá trị, đặc biệt ở thể nhồi máu cơ tim không có sóng Q hoặc có Bloc

nhánh Thường thấy hình ảnh rối loạn vận động vùng liên quan đến vị trí nhồi máu Mức độ

từ giảm vận động, không vận động, vận động nghịch thường, phình vách tim

- Siêu âm tim còn giúp đánh giá chức năng tim, các biến chứng cơ học của NMCT như:thủng vách tim gây thông liên thất, hở van tim do đứt dây chằng, tràn dịch màng ngoài tim,huyết khối trong buồng tim

4 Chụp động mạch vành: chẩn đoán chính xác nhồi máu cơ tim, vị trị tổn thươngcũng như mức độ tổn thương của động mạch vành để có quyết định xử trí

IV Biến chứng

1 Biến chứng sớm:

- Rối loạn nhịp tim: đây là biến chứng thường gặp: nhịp tim chậm hay nhịp nhanh, blocnhĩ thất, ngoại tâm thu thất, rung nhĩ, cuồng nhĩ

- Suy tim cấp: mức độ suy tim liên quan chặt chẽ đến mức độ lan rộng của khối cơ tim

bị hoại tử Trên lâm sàng người ta dùng cách phân loại của Killip để đánh giá mức độ suy tim.Killip 1: Không có rên ở 2 phế trường

Killip 2: rên không vượt quá 50% phế trường hoặc có tiếng thứ 3

Killip 3: rên vượt quá 50% phế trường hoặc có phù phổi cấp, hoặc chức năng thất tráigiảm nặng

Killip 4 (sốc tim): có sốc tim

- Hen tim và phù phổi cấp

- Biến chứng tắc mạch: hay gặp gây tắc mạch phổi, viêm tĩnh mạch do tình trạng bấtđộng lâu ngày Huyết khối trong thất trải và các loạn nhịp tim như rung nhĩ cũng là yếu tốthuận lợi gây tắc mạch

- Vỡ tim

- Thủng vách tim

- Đ ộ t tử

2 Biến chứng muộn:

-Suy tim mạn tính: là hậu quả của sự tiến triển NMCT

- Phình tim: do ổ hoại tử làm yếu thành tim Phát hiện được nhờ siêu âm tim hay chụpbuồng tim

-Viêm màng ngoài tim: có tiếng cọ màng ngoài tim, sốt dai dẳng

-Viêm nội tâm mạc: hay gặp ở chỗ phình thành thất

-Hở van hai lá do đứt dây chằng, cột cơ.

- Nhồi máu cơ tim tái phát do tắc nghẽn các nhánh khác của động mạch vành

V Chẩn đoán phân biệt:

- Cơn đau thắt ngực: thường xuất hiện khi gắng sức, xét nghiệm các enzym cơ timkhông thay đổi

-Tắc động mạch phổi: dựa vào sự thay đổi của enzym CK- mb và LDH5 để

chẩn đoán - phân biệt vì 2 enzym này được giải phóng khi tế bào cơ tim bị hoại tử.Trong nhồi máu phổi, 2 enzym này không tăng

Điện tâm đồ có hình ảnh tâm phế cấp với S1Q3 Chụp XQ có hình ảnh tổn thương

- Phình bóc tách động mạch chủ: đau ngực lan ra sau lưng, có tiếng thổi, của hở vanđộng mạch chủ X quang lồng ngực thấy trung thất rộng Không có thay đổi về men tim Siêu

âm tim hoặc chụp CT thấy hình ảnh phình tách động mạch chủ

- Viêm màng ngoài tim cấp: đau khi hít vào, sốt, có tiếng cọ màng ngoài tim ST chênhlên đồng hướng ở các chuyển đạo trước tim Siêu âm tim giúp chẩn đoán phân biệt

- Cơn đau bụng cấp: do sỏi mật, thủng dạ dầy tá tràng, viêm tụy cấp Chẩn đoán phânbiệt nhờ điện tim và các enzym cơ tim

VI Điều trị

1 Giai đoạn cấp (trong 12 giờ đầu, tốt nhất là 6 giờ đầu)

- Bất động: để bệnh nhân nghỉ ngơi tuyệt đối trên giường, mọi sinh hoạt cá nhân phải cóngười trợ giúp Tránh di chuyển bệnh nhân

- Thở oxy 3- 5 lít phút, có tác dụng giảm đau và giảm khó thở Một số trường hợp suy

hô hấp nặng cần phải đặt nội khí quản và cho thở máy phù hợp

- Giảm đau: để giảm tăng tiết catecholamin trong máu và giảm nhu cầu oxy cơ tim.+ Mocphin lOmg tiêm tĩnh mạch chậm Nếu không đỡ sau 1 5 - 2 0 phút có thể dùng lại.Chống chỉ định khi nhịp thở dưới 14 là phút

Có thể thay bằng Dolacgan Senduxen 10 mg tiêm tĩnh mạch hoặc tiêm bắp

- Thuốc giãn mạch vành nhóm nitrit

+ Nitroglycerin 0,15- 0,6 mg ngậm dưới lưỡi có tác dụng cắt cơn sau 1- 2 phút, có thểdùng lại nhiều lần trong ngày

+ Dung dịch Nitroglycerin 1% cho 1-3 giọt dưới lưỡi

+ Ống Nitrit amyl: bẻ vỡ ống thuốc cho bệnh nhân ngửi

+ Nitroderm 5mg dán ngoài da.

- Thuốc chống ngưng kết tiểu cầu:

+ Aspirin: có tác dụng chống ngưng kết tiểu cầu do ức chế cyclooxygenase và sự sinhtổng hợp chất thromboxane A2 tiểu cầu

Liều ban đầu 325mg, những ngày sau dùng 100 mg/ ngày Nếu bệnh nhân có tiền sửloét dạ dầy tá tràng tiến triển hay dị ứng với aspirin thì có thể thay bằng Plavix viên 75 mg.+ Plavix liều ban đầu là 300mg, những ngày sau uống 75mg

- Thuốc chẹn beta giao cảm nếu không có chống chỉ định như suy tim nặng, huyết áp <90mmHg, nhịp chậm, bloc nhĩ thất, hen phế quản

Các thuốc chẹn beta giao cảm có tác dụng làm giảm kích thước ổ nhồi máu, phòng rốiloạn nhịp tim, giảm tử vong, giảm diện hoại tử cơ tim

Thuốc: Propranolol 40 mg, Betaloc 50 mg bắt đầu bằng liều thấp và tăng dần

- Thuốc ức chế men chuyển có thể cho trong 24 giờ đầu nếu không có tụt huyết áp ứcchế men chuyển có tác dụng lâu dài và bảo vệ chức năng thất trái

- Các thuốc chống loạn nhịp

- Các thuốc hạ lipid máu nhóm statin như Lipitor 10 mg, Zocor

- Các thuốc vận mạch Dopamin, Dobutamin dùng khi có sốc tim

- Thuốc tiêu huyết khối: như Alteplase (rt- PA) tiêm tĩnh mạch 15 mg sau đó truyền tĩnhmạch 0,75 mg/kg trong 30 phút, sau đó 0,5 mg/kg trong 60 phút tiếp theo

Hoặc Streptokinase truyền tĩnh mạch 1,5 triệu đơn vị trong 60 phút

Hoặc Urokinase truyền tĩnh mạch 3 triệu đơn vị trong 60 phút

* Điều tri tái tưới máu:

Điều trị can thiệp mạch vành qua da hoặc phẫu thuật làm cầu nối động mạch vành

- Nong động mạch vành bằng ống thông có bóng, kết họp đặt giá đỡ (Stent) chống hẹplại

- Khoan xoáy phá vỡ mảng vữa để tái tạo lòng mạch.

- Lấy bỏ cục tắc và tái tạo lòng động mạch vành

- Phẫu thuật bắc cầu nối qua chỗ hẹp của động mạch vành (bypass) Lấy một đoạn tĩnhmạch hiển trong hoặc động mạch vú trong để làm mạch nối

2 Giai đoạn tiếp sau:

- Tiếp tục thở oxy

- Bất động tại giường Từ ngày thứ 3 bệnh nhân có thể đi lại nhẹ nhàng trong phòng.Trước khi ra viện phải giáo dục bệnh nhân về chế độ luyện tập, loại bỏ yếu tố nguy cơ, điềuchỉnh chế độ ăn và chế độ thuốc men hàng ngày cho người bệnh

- Ăn nhẹ các chất dễ tiêu, chống táo bón, tránh gắng sức

- Điều trị tăng huyết áp: thuốc chẹn dòng caxi, ức chế men chuyển, chẹn beta giao cảm

- Chống ngưng kết tiểu cầu Aspirin dùng suốt đời liều 100mg/ngày Plavix 75mg/ngàytrong 1 năm

- Điều trị các biến chứng:

+ Điều trị suy tim bằng lợi tiểu, thuốc giãn tĩnh mạch, Dopamin

+ Điều trị các rối loạn nhịp tim, rối loạn dẫn truyền: bằng thuốc, sốc điện, đặt máy tạonhịp tim

+ Can thiệp ngoại khoa khi có thủng thành tim, thủng vách liên thất