Bài giảng rối loạn chuyển hóa nước và điện giải

RỐI LOẠN CHUYỂN HOÁ NƯỚC VÀ ĐIỆN GIẢI  Nêu nguyên nhân và giải thích cơ chế bệnh sinh của tình trạng tăng thể tích trong rối loạn cân bằng nước của cơ thể  Nêu nguyên nhân và giải thíc

RỐI LOẠN CHUYỂN HOÁ

NƯỚC VÀ ĐIỆN GIẢI

 Nêu nguyên nhân và giải thích cơ chế bệnh sinh

của tình trạng tăng thể tích trong rối loạn cân

bằng nước của cơ thể

 Nêu nguyên nhân và giải thích cơ chế bệnh sinh

của tình trạng giảm thể tích trong rối loạn cân

bằng nước của cơ thể

 Giải thích vai trò của Natri và sinh lý bệnh học

của rối loạn cân bằng Natri trong cơ chế

 Giải thích vai trò của Kali và sinh lý bệnh học của

rối loạn cân bằng Kali trong cơ thể

- Khu vực nội bào chứa 2/3 (50% trọng lượng)

- Khu vực ngoại bào chứa 1/3:

+ Gian bào: 15% trọng lượng

+ Nội mạch: 5% trọng lượng

PHÂN BỐ

ĐIỆN GIẢI:

Các chất điện giải:

- Protein trong lòng mạch cao hơn ngoài gian bào

- Na+, Cl-trong tế bào thấp hơn bên ngoài

- K+, PO43-thì ngược lại

Tổng số anion và cation trong từng khu vực thì

ở mỗi khu vực luôn tương đương nhau

→ Hoạt động của các màng ngăn cách

VAI TRÒ

Màng tế bào:

Duy trì sự chênh lệch nồng độ các ion

Đòi hỏi có năng lượng, do ATP cung cấp

trong

- Nước di chuyển qua màng TB do chênh lệch ASTT

Nước di chuyển về bên nào có ASTT cao hơn

VAI TRÒ

Thành mạch:

- Có vai trò như màng bán thấm, chỉ cho nước và ion

qua, không cho các tiểu phân lớn hơn (protein) qua

- Sự dịch chuyển nước giữa trong và ngoài lòng

mạch:

+ AL thủy tĩnh: đẩy nước ra ngoài

+ AL keo (do albumin): kéo nước từ ngoài vào

Da và niêm mạc: Trao đổi nước và điện giải qua

hình thức ăn uống vào và bài tiết ra

CHUYỂN HÓA

 Vận chuyển qua màng tế bào

CHUYỂN HÓA

 Vận chuyển qua màng tế bào

 Do sự chênh lệch ASTT, nước đi từ thấp → cao.

 Duy trì chênh lệch giữa các cation Na + và K + , anion Cl - ,

PO43- trong và ngoài màng thông qua bơm Na-K.

ĐIỀU HÒA CÂN BẰNG

Duy trì thể tích dịch ngoại bào: 2 cơ chế

 Những đáp ứng thích nghi về mặt huyết động

trường

→Duy trì thể tích tuần hoàn

→Ưu tiên thể tích dịch ngoại bào

Các cơ chế này sẽ bị hoạt hóa:

- Khi có tình trạng mất nước

- Dịch từ gian bào không vào lòng mạch được

- Khi máu bị ứ trệ trong hệ thống tĩnh mạch

Đáp ứng thích nghi về mặt huyết động làm tăng

 Những yếu tố được phóng thích từ tế bào nội mô

mạch máu như endothelin 1, thromboxane A2,

prostaglandin H2

Tác dụng kích thích

Làm tăng huyết động

ĐIỀU HÒA CÂN BẰNG

CÂN BẰNG MUỐI NƯỚC

Cân bằng Na+ :

 Thận điều hòa sự thải trừ Na+ để duy trì sự ổn

định về cân bằng Na+ trong cơ thể

 Cơ chế điều hòa: quá trình tái hấp thu Na+ ở

Căn cứ theo lượng điện giải mất kèm theo nước:

- Mất nước ưu trương: mất nước > điện giải (do sốt,

- Dùng thuốc lợi tiểu quá mức

 Nguyên nhân ngoài thận:

- Tiêu chảy

- Do nôn

- Do mồ hôi

- Bỏng

Không giảm thải trừ muối, nước để đáp ứng với

sự tiết chế muối nước

Đái tháo nhạt:

+ Do thiếu ADH

+ Do tế bào ống thận giảm đáp ứng với ADH

Mất lượng lớn nước ra ngoài

GIẢM THỂ TÍCH

 Tại thận

 Thiếu aldosterone:

+ Bệnh Addison làm giảm sản xuất aldosterone

+ Một số bệnh làm tổn thương mô kẻ thận (như cao

huyết áp, đái tháo đường, gout,…)

Mất Na+ trong nước tiểu,

Tăng K+ trong máu

Nhiễm toan chuyển hóa

 Dùng thuốc lợi tiểu quá mức

Nước bị mất ra ngoài nhiều dẫn đến tăng

Na+ máu

GIẢM THỂ TÍCH

 Ngoài thận

 Tiêu chảy: thường gặp nhất

+ Giảm thể tích

→ Mất một lượng lớn dịch tiêu hóa (chứa K+và H+)

+ Giảm thể tích do mất dịch qua đường tiêu hóa

 Mồ hôi: dung dịch ngược trương

Mất nước nhiều hơn mất muối

 Bỏng:

→ Tổn thương mao mạch

Thoát huyết tương và dịch kẻ ở vùng mô bị

bỏng

Tăng tiết aldosterone nguyên phát

→ tăng tái hấp thu Na+ ở ống thận xa, ngành lên

quai Henle và ống góp

→ kéo theo nước

→ đồng thời tăng thải K+, H+ ra nước tiểu

H/c Cushing:

→↑tiết ACTH →↑ tiết desoxycorico – sterone

→ tình trạng giống ↑aldosterone nguyên phát

TĂNG THỂ TÍCH

 Rối loạn cân bằng Staring:

↑Vdịch gian bào, ↓Vnội mạch →phù, ↓Vtuần hoàn

↑AL thủy tĩnh: đẩy nước ra khỏi lòng mạch

Ứ trệ tuần hoàn hoặc tăng áp lực máu

→ suy tim phải, viêm màng ngoài tim co thắt

 ↓AL keo: protein huyết tương giảm →nước sẽ

 Thay đổi Natri và nước của toàn cơ thể trong

trường hợp hypernatremia và hyponatremia:

RỐI LOẠN Na+ MÁU

Lượng H2O

và Na trong

cơ thể

Na H2O

Na

H2O

RỐI LOẠN NATRI MÁU

Thể tích ngoài TB (Extracellular volume)

TĂNG NTRI

Giảm Bình thường Tăng

NỒNG ĐỘ Na+ TRONG CƠ THỂ

Mất dịch Nồng độ Natri (mEq/L)

Nước tiểu (*)

Tiêu chảy Dịch hút dạ dày

Mồ hôi Lợi tiểu quai

Dịch tụy Dịch ruột non

< 10 40 55 80 75 145 145

 Khi Pr/máu không bị giảm, V/lòng mạch có thể

được sử dụng để đánh giá V/ngoài TB

 PP xâm lấn: CVP (ALTMTT), đo áp lực ĐM phổi

bít Swan – Ganz, đo cung lượng tim liên tục

PiCCO…

 PP không xâm lấn: M, HA, khám da niêm, phù

chỉ phát hiện khi ECV tăng 4-5 L

→dễ nhầm lẫn ở BN nặng do bất động

→giảm albumin máu hoặc do sung huyết TM do

AL lồng ngực tăng cao (ở BN lệ thuộc máy thở)

ĐÁNH GIÁ THỂ TÍCH NGOÀI TB

TCLS: thường ít, hoặc kèm bệnh lý khác

 Sợ nước, chán ăn, buồn nôn, nôn

 Mệt mỏi, lú lẫn, đau đầu, mê sảng, rối loạn ý

thức, cơn co giật,…

 Các TC tăng V/ngoại bào: phù, cổ chướng,…

 Các TC giảm V/Ngoại bào: giảm cân, da khô,

GIẢM NATRI MÁU

Đánh giá V dịch ngoại bào

[Na]/NT

Độ thẩm thấu NT [Na]/NT

> 20

mEq/L

< 20 mEq/L

> 100 mOsm/L

< 100 mOsm/L

> 20 mEq/L

< 20 mEq/L

Có TC: NaCl ưu trương

GIẢM NATRI MÁU

mmol/lít

→ Giảm độ thẩm thấu huyết tương

→ Nước sẽ vào tế bào

→ Giảm dự trữ kiềm, giảm khối lượng máu, giảm

huyết áp → trụy tim mạch

→Có thể gây phù não, võ hồng cầu

Nguyên nhân: có thể do

 ↑lượng nước uống vào

 Do ↓cung cấp (đói, suy dinh dưỡng)

GIẢM NATRI MÁU

Giảm Na+: khi [Na+]/huyết tương dưới 135 mmol/lít

 ↑lượng nước uống vào: vượt quá khả năng thải trừ

của thận: chứng khát nhiều hoặc do thuốc,…

 ↓thải trừ tại thận: do ↓cung cấp (đói, suy DD)

 ↑tiết quá mức ADH: hội chứng SIADH (không phù vì

↑Vmáu →↑ Na+/nước tiểu)

 ↓V→↓cung cấp Na+ →↓thải trừ nước: mất nước qua

đường tiêu hóa, qua da, do thuốc lợi tiểu hay phù

do suy tim ứ huyết, phù do xơ gan

 Chẩn đoán: [Na + ] máu, ALTT máu giảm,

ALTT/NT > 100 mOsm/kg, [Na+]/NT > 40 mEq/L, a.uric máu giảm.

 NN:

 Thần kinh (đột quỵ, nhiễm trùng, chấn thương…)

 Bướu sản xuất ADH

 Thuốc (chlorpropamide, carbamazepine,

oxcarbazepine, cyclophosphamide, haloperidol,

amitriptilline)

 PT lớn (bụng/ LN), bệnh phổi, HIV…

 Điều trị:

 Hạn chế nước

 Có TC hạ natri máu: kết hợp Na ưu trương

 Vasopressin: conivaptan, tolvaptan

SiADH

 Biến chứng chết người trong trường hợp giảm

Natri máu là phù não, tăng ALNS, co giật.

 Điều chỉnh Natri máu quá nhanh gây các biến

chứng: hủy myelin cầu não, tổn thương tuyến

TĂNG NATRI MÁU

Tăng Na+: khi [Na+]/huyết tương > 145 mmol/lít

Nguyên nhân:

 Nước uống vào không đủ: bệnh nhân hôn mê,

 Mất nước qua da, đường tiêu hóa, đường hô hấp

 Mất nước qua thận là thường gặp:

- Đái tháo đường làm tăng đường huyết (lợi tiểu

thẩm thấu)

- Đái tháo nhạt làm giảm tái hấp thu nước gây ra

tăng Natri huyết

TĂNG NATRI MÁU

Đánh giá dịch ngoại bào

Thấp

(mất dịch nhược

trương)

Ói, tiêu chảy…

Lạm dụng thuốc lợi tiểu

Diabetes melitus (non

ketotic hyperglycemia)

Bình thường (mất nước tự do)

Lạm dụng thuốc lợi tiểu, sau đó được thay thế NaCl 0.9% theo tỷ

lệ 1:1

Tăng (nhập dịch ưu trương) Truyền muối ưu trương Truyền quá nhiều NaHCO3

Bổ sung Na thiếu

hụt nhanh chóng

Bổ sung nước mất.

Sử dụng dung dịch muối đẳng trương theo tỷ lệ 1 : 1

Sử dụng lợi tiểu mất Natri

Thay thế lượng NT

trương hơn NT

Hậu quả: mất nước và hội chứng ưu trương

 Mất nước → giảm tưới máu các cơ quan

- Tuy nhiên điều này khó xảy ra vì khi mất nước

nhược trương, dịch ngoại bào trở nên ưu

trương → kéo nước từ trong ra ngoài TB giúp

duy trì thể tích trong lòng mạc

 Dịch ngoài TB ưu trương → tăng nguy cơ mất

nước bên trong TB, bệnh não do chuyển hóa (tỷ

lệ tử vong 50%)

- Tuy nhiên việc điều trị thay thế dịch nên truyền từ

từ

TĂNG NATRI MÁU

DỊCH NGOẠI BÀO THẤP/BÌNH THƯỜNG

(mất dịch nhược trương)

Thay thế lượng dịch mất:

 Mục tiêu: thay thế lượng dịch mất và duy trì CO

Dựa theo: CVP, CO, nước tiểu…

 Khi có ảnh hưởng huyết động, sử dụng dd keo

(5% albumin hoặc 6% hetastarch) giúp khôi

phục V nội mạch nhanh hơn dd tinh thể

 Khi dd tinh thể được sử dụng: nên dùng dd đẳng

trương hơn dd nhược trương (giảm nguy cơ

phù não)

TĂNG NATRI MÁU

DỊCH NGOẠI BÀO THẤP/BÌNH THƯỜNG

ĐIỀU TRỊ

Tình trạng tăng ĐH (thường > 1000mg%)

→ tăng ALTT dịch ngoại bào (> 330 mOsm/kgH2O)

→ hội chứng ưu trương

→Mất glucose/NT kéo theo lợi tiểu thẩm thấu gây

giảm V nặng

Điều trị:

 Lưu ý điều chỉnh Na máu BN theo mức ĐH (ĐH tăng

thêm 100 mg% sẽ làm giảm Natri máu 1.6 – 2 mEq/L)

 Insulin: đưa glucose và nước vào TB, do đó sẽ làm nặng

thêm tình trạng mất nước Cần phục hồi V tuần hoàn

trước khi truyền Insulin.

ĐÁI THÁO ĐƯỜNG

KN: tăng Natri máu nhưng không gây mất nước trên LS,

liên quan đến ADH

 Central DI: giảm phóng thích ADH (CTSN, thiếu oxy não,

VMN, chết não…)

 Nephrogenic DI: mất đáp ứng với ADH (amphotericin,

dopamin, lithium, cản quang, hạ Kali máu,

aminoglycoside)

Chẩn đoán:

 Độ TTNT < 200 mOsm/L (central DI), 200 – 500 mOsm/L

(nephrogenic DI)

 Test hạn chế dịch: độ TTNT tăng > 30 mOsm/L trong vài

giờ đầu tiên khi hạn chế dịch hoàn toàn (thận trọng nguy

cơ trụy mạch do giảm V)

 Test Vasopressin giúp phân biệt 2 thể.

Điều trị:

 Bù nước tự do theo công thức

 Central DI: vasopressin: 2-5 UI, TDD mỗi 4-6h

ĐÁI THÁO NHẠT

Nguyên nhân: truyền dd ưu trương, truyền quá

nhiều NaHCO3 trong nhiễm toan chuyển hóa,

chế độ ăn nhiều muối

Ở BN có CN thận bt, lượng muối và nước dư sẽ

nhanh chóng được bài tiết

Khi CN thận bị suy, cần phải tăng đào thải lượng

muối dư bằng lợi tiểu (Lasix) [Na]/NT ~ 75mEq/L

(nhược trương hơn so với huyết tương) do đó sẽ

làm nặng thêm tình trạng hypernatremia Do đó

V NT mất sẽ được thay thế bằng dd nhược

trương hơn so với NT

TĂNG NATRI MÁU

THỂ TÍCH DỊCH NGOẠI BÀO TĂNG

( nhập dịch ưu trương)

RỐI LOẠN KALI

98 %

Sự thay đổi rất ít Kali trong máu phản ánh sự thay đổi rất lớn dự trữ Kali của cơ thể

Kali máu bình thường:

NN: chuyển Kali vào trong TB và mất Kali:

 Chuyển Kali vào trong TB:

- Kích thích thụ thể β2 adrenergic (sử dụng thuốc dãn PQ)

- Kiềm hóa máu (hô hấp/chuyển hóa)

- Hạ thân nhiệt (một số trường hợp chết người do hạ Kali

máu có thể do tăng Kali máu do các TB chết hàng loạt)

- Insulin

 Mất Kali: Xét nghiệm Kali và Chlor trong NT giúp

xác định nguyên nhân

- Lợi tiểu - Dẫn lưu dạ dày

- Mất Mg - Kiềm hóa máu

Dẫn lưu sond dạ dày

Kiềm hóa máu

Tiêu chảy

Chloride nước tiểu

< 15 mEq/L > 25 mEq/L

Lợi tiểu Mất Mg

Biểu hiện LS: thường không có TC, yếu cơ (khi

kali < 2.5 mEq/L)

ECG: sóng U (> 1mm), sóng T dẹt và đảo

ngược, QT kéo dài

Rối loạn nhịp: Hạ kali máu không gây RLN, trừ

khi kết hợp với những điều kiện khác: thiếu Mg,

ngộ độc digitalis, TMCT

HẠ KALI MÁU

ĐIỀU TRỊ HẠ KALI MÁU

[K] / máu (mEq/L)

Lượng Kali thiếu hụt (*)

3.0 2.5 2.0 1.5 1.0

175 350 470 700 875

5 10 15 20 25

 Điều trị hạ kali máu phải luôn quan tâm đến những NN gây

chuyển kali vào trong TB.

 Khi Kali giảm 1 mEq/L, lượng Kali dự trữ/cơ thể giảm 10%

Khác với hạ kali máu thường được dung nạp tốt,

tăng kali máu có thể gây tử vong

Tăng kali máu giả:

Hiện tượng tán huyết trong quá trình chọc TM

(20%)

Phóng thích từ phần cơ ở xa khi buột ga rô chi

Phóng thích từ các TB khi có tăng BC hoặc TC

nặng (BC > 50.000/mm3, TC > 100.000/mm3)

trong ống nghiệm

 thận trọng trước khi ∆ tăng kali máu

TĂNG KALI MÁU

Tăng Kali máu

Thuốc làm tăng dịch chuyển kali (ức chế β2, digitalis)

Ly giải cơ

Vận động quá mức

Thuốc làm giảm bài tiết kali qua thận (bảng)

1 ĐV MTP (250 ml) làm tăng 0.25 mEq K + / ngày

Các thuốc gây tăng kali máu

CÁC THUỐC LÀM TĂNG KALI MÁU

BIỂU HIỆN ECG

[K + ] mEq/L

Dựa vào [K+]/máu và biểu hiện trên ECG Dựa

vào 3 cơ chế:

Membrane antagonism: Calcium

NaHCO3 (44 – 88 mEq)

Enhanced clearance: trao đổi Resin, lợi tiểu

quai (ít có hiệu quả trong suy thận), lọc máu

(ngắt quãng hoặc liên tục)

ĐIỀU TRỊ TĂNG KALI MÁU

ĐIỀU TRỊ CẤP CỨU TĂNG KALI MÁU

Lâm sàng Điều trị Ghi chú

Thay đổi ECG

Không dùng Ca khi tăng kali máu trong ngộ độc digitalis Sau điều trị cấp

hoặc không có

thay đổi trên

ECG

Keyexalate: 30g/ 50ml sorbitol 20%, PO hoặc 50g/200ml sorbitol

20%, bơm HM

Đường uống ưa chuộng hơn đường HM

RỐI LOẠN CÂN BẰNG Ca++

→Hậu quả nếu giảm nhẹ và kéo dài gây còi

xương, rỗ xương

→ Nặng gây co giật tự phát, có thể ngừng hô hấp

Nguyên nhân: gặp trong

 Suy cận giáp

 Kém hấp thu ở ruột, vào xương (khi nhiễm

kiềm)

RỐI LOẠN CÂN BẰNG Ca++

→Hậu quả Ca++ bị huy động mạnh từ xương ra, thải

ở thận, có thể gây gãy xương

Nguyên nhân: gặp trong

 Cường tuyến cận giáp

 Ngộ độc vitamin D

 Nhiễm toan

RỐI LOẠN CÂN BẰNG Cl

-Thừa Cl- sẽ làm tăng độ toan dịch vốn, gây nôn

để đào thải

Thiếu Cl-làm giảm độ toan dịch vị, gây khó tiêu

RỐI LOẠN CÂN BẰNG HCO3

-HCO3- có nguồn gốc từ CO2 nên ít khi thiếu,

HCO3- thừa khi nhiễm toan hơi, có vai trò lớn

trong điều hoà thăng bằng acid-base vì có thể

đào thải lượng lớn qua phổi