Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và điều trị NMN tại khoa cấp cứu và điều trị tích cực bệnh viện bạch mai

ĐẶT VẤN ĐỀTai biến mạch máu não là bệnh rất thường gặp ở các khoa thần kinh cũng như các phòng cấp cứu, luôn là vấn đề thời sự và cấp thiết do tần suất mắc bệnh trong cộng đồng rất cao tăng theo thang tuổi, bệnh cảnh lâm sàng nặng nề, tỷ lệ tử vong cao, đứng hàng thứ ba sau bệnh ung thư và tim mạch, để lại di chứng nặng nề, dự đoán đến năm 2020 TBMMN có thể trở thành bệnh dịch gây tử vong hàng đầu trên thế giới [5][6][16][57][66][76][77].Ở Hoa Kỳ tỷ lệ mới mắc cao 700 - 750.000, tử vong 130.000. Số sống sót 10% khỏi hoàn toàn, 25% di chứng nhẹ, 40% di chứng vừa và nặng cần sự trợ giúp một phần hoặc hoàn toàn, chi phí 51 tỷ đô la Mỹ, là một gánh nặng kinh tế cho gia đình và xã hội[5].Trên toàn thế giới, một năm TBMMN cướp đi sinh mạng của 4 triệu người, số người sống sót di chứng nhẹ và vừa chiếm 50%. Trong số này chỉ có 26% trở lại nghề cũ, số còn lại phải chuyển nghề nên thu nhập thấp hoặc trở thành gánh nặng cho mọi người [6].Ở Việt Nam tai biến mạch máu não ngày càng gia tăng trở thành một vấn đề lớn của ngành thần kinh học và Hồi sức - cấp cứu. Một số thống kê từng thời kỳ 3 - 5 năm ở các bệnh viện tỉnh thành cho thấy bệnh nhân nội trú vì TBMMN tăng từ 1,7 đến 2,5 lần [6]. Theo thông báo của Bộ Y tế về tử vong ở sáu bệnh viện lớn tại Hà Nội vào cuối những năm 80 và đầu năm 90 thế kỷ vừa qua cho thấy TBMMN lại là nguyên nhân đứng hàng đầu.Tại bệnh viện Chợ Rẩy trong những năm 1990 – 1991 tỷ lệ tử vong tại khoa Nội thần kinh là 30,06% đến năm 1999 – 2000 là 20,05%[20]. Theo Lê văn Thành (1996) tỷ lệ tử vong 28 – 44%[32].Theo các công trình nghiên cứu đã được công bố, tỷ lệ tai biến nhồi máu não luôn chiếm ưu thế so với thể tai biến xuất huyết não, ở các nước Âu Mỹ và các nước có nền công nghiệp phát triển tỷ lệ xuất huyết não chỉ chiếm 10 - 15% TBMMN nói chung, trong khi nhồi máu não chiếm 85 - 90%. Ở Châu Á XHN có cao hơn các nước Âu Mỹ. Ở Việt Nam theo Lê Văn Thành và cộng sự (1990) điều tra trong số 2962 bệnh nhân TBMMN, nhóm xuất huyết não chiếm 40,42%, nhóm NMN chiếm 59,58%. Ở Huế, theo Hoàng Khánh tỷ lệ XHN là 39,42% và NMN là 60,58%[16].Trong nhiều thập kỷ qua trên thế giới cũng như ở Việt Nam đã có nhiều công trình nghiên cứu các khía cạnh khác nhau của TBMMN cũng như NMN đã có nhiều tiến bộ trong lâm sàng, chẩn đoán, điều trị và phòng bệnh, nhưng còn ít công trình về hồi sức cấp cứu bệnh nhân NMN. Để rút kinh nghiệm chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài: "Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và điều trị NMN tại khoa Cấp cứu và Điều trị tích cực Bệnh viện Bạch Mai”.Mục tiêu nghiên cứu:1. Nghiên cứu một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của bệnh nhân nhồi máu não.2. Nhận xét điều trị nhồi máu não tại khoa Cấp cứu và khoa điều trị tích cực bệnh viện Bạch Mai năm 2008.

ĐẶT VẤN ĐỀ

Tai biến mạch máu não là bệnh rất thường gặp ở các khoa thần kinhcũng như các phòng cấp cứu, luôn là vấn đề thời sự và cấp thiết do tần suấtmắc bệnh trong cộng đồng rất cao tăng theo thang tuổi, bệnh cảnh lâm sàngnặng nề, tỷ lệ tử vong cao, đứng hàng thứ ba sau bệnh ung thư và tim mạch,

để lại di chứng nặng nề, dự đoán đến năm 2020 TBMMN có thể trở thànhbệnh dịch gây tử vong hàng đầu trên thế giới [5][6][16][57][66][76][77]

Ở Hoa Kỳ tỷ lệ mới mắc cao 700 - 750.000, tử vong 130.000 Số sốngsót 10% khỏi hoàn toàn, 25% di chứng nhẹ, 40% di chứng vừa và nặng cần sựtrợ giúp một phần hoặc hoàn toàn, chi phí 51 tỷ đô la Mỹ, là một gánh nặngkinh tế cho gia đình và xã hội[5]

Trên toàn thế giới, một năm TBMMN cướp đi sinh mạng của 4 triệungười, số người sống sót di chứng nhẹ và vừa chiếm 50% Trong số này chỉ

có 26% trở lại nghề cũ, số còn lại phải chuyển nghề nên thu nhập thấp hoặctrở thành gánh nặng cho mọi người [6]

Ở Việt Nam tai biến mạch máu não ngày càng gia tăng trở thành một vấn

đề lớn của ngành thần kinh học và Hồi sức - cấp cứu Một số thống kê từngthời kỳ 3 - 5 năm ở các bệnh viện tỉnh thành cho thấy bệnh nhân nội trú vìTBMMN tăng từ 1,7 đến 2,5 lần [6] Theo thông báo của Bộ Y tế về tử vong

ở sáu bệnh viện lớn tại Hà Nội vào cuối những năm 80 và đầu năm 90 thế kỷvừa qua cho thấy TBMMN lại là nguyên nhân đứng hàng đầu.Tại bệnh việnChợ Rẩy trong những năm 1990 – 1991 tỷ lệ tử vong tại khoa Nội thần kinh

là 30,06% đến năm 1999 – 2000 là 20,05%[20] Theo Lê văn Thành (1996) tỷ

lệ tử vong 28 – 44%[32]

Theo các công trình nghiên cứu đã được công bố, tỷ lệ tai biến nhồi máunão luôn chiếm ưu thế so với thể tai biến xuất huyết não, ở các nước Âu Mỹ

và các nước có nền công nghiệp phát triển tỷ lệ xuất huyết não chỉ chiếm 10 15% TBMMN nói chung, trong khi nhồi máu não chiếm 85 - 90% Ở Châu ÁXHN có cao hơn các nước Âu Mỹ Ở Việt Nam theo Lê Văn Thành và cộng

-sự (1990) điều tra trong số 2962 bệnh nhân TBMMN, nhóm xuất huyết nãochiếm 40,42%, nhóm NMN chiếm 59,58% Ở Huế, theo Hoàng Khánh tỷ lệXHN là 39,42% và NMN là 60,58%[16]

Trong nhiều thập kỷ qua trên thế giới cũng như ở Việt Nam đã có nhiềucông trình nghiên cứu các khía cạnh khác nhau của TBMMN cũng như NMN đã

có nhiều tiến bộ trong lâm sàng, chẩn đoán, điều trị và phòng bệnh, nhưng còn ítcông trình về hồi sức cấp cứu bệnh nhân NMN Để rút kinh nghiệm chúng tôitiến hành nghiên cứu đề tài:

" Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và điều trị NMN tại khoa Cấp cứu và Điều trị tích cực Bệnh viện Bạch Mai”.

Mục tiêu nghiên cứu:

1 Nghiên cứu một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của bệnh nhân nhồi máu não.

2 Nhận xét điều trị nhồi máu não tại khoa Cấp cứu và khoa điều trị tích cực bệnh viện Bạch Mai năm 2008.

Chương 1 TỔNG QUAN

1.1 Định nghĩa

Nhồi máu não xảy ra khi một mạch não bị tắc Khu vực tưới máu bởimạch đó không được nuôi dưỡng bị thiếu máu hoặc hoại tử [6]

1.2 Đặc điểm giải phẩu động mạch não [31]

Não được tưới máu bằng hai hệ thống động mạch:

- Hệ thống động mạch cảnh trong phía trước

- Hệ thống động mạch cột sống - thân nền phía sau

Hai hệ thống này nối thông với nhau ở nền sọ tạo nên đa giác Willis

1.3 Sinh lý bệnh nhồi máu não

1.3.1 Cơ chế tự điều hoà cung lượng máu não [6]

Người bình thường có lưu lượng máu não luôn luôn cố định là55ml/100g/phút Lưu lượng này không biến đổi theo cung lượng tim Khihuyết áp cao, máu lên não nhiều thì các cơ trên thành mạch nhỏ co lại vàngược lại khi huyết áp hạ các mạch lại giãn ra để máu lên não đủ hơn Cơ chếđiều chỉnh này gọi là hiệu ứng Bayliss Cơ chế này mất tác dụng sẽ gây taibiến xảy ra khi có sự đột biến huyết áp

Người ta cho rằng nếu chỉ có huyết áp cao nhưng thành mạch còn tốtcũng không gây được tai biến Ngược lại thành mạch tồi, xơ vữa, thêm caohuyết áp thì yếu tố nguy hại sẽ tăng lên 7 lần

Huyết áp trung bình thấp dưới 60mmHg hoặc cao hơn 150mmHg cunglượng máu não sẽ tăng hoặc giảm theo cung lượng tim (mất hiệu ứng

Bayliss) Vì vậy trong điều trị việc duy trì huyết áp ổn định ở mức hợp lý làhết sức quan trọng.

Huyết áp trung bình được xem là HA đẩy máu lên não

HA trung bình được tính theo công thức:

3

TTr

HATB Ngoài hiệu ứng Bayliss, sự điều hoà cung lượng não còn có các cơ chếkhác tham gia:

Sự điều hoà về chuyển hoá: Quan trọng là áp lực riêng phần của CO2

nếu tăng trong máu sẽ làm giãn mạch, nếu giảm thì gây co mạch và cũng chỉ

có tác dụng đối với các mạch nhỏ

Sự điều hoà thần kinh giao cảm của mạch máu

Kích thích thần kinh giao cảm cổ làm giảm cung lượng máu não cùngbên (tác dụng qua động mạch ngoài não) đồng thời làm giảm sự hoạt hoá củacác mạch liên quan với sự biến đổi PaCO2 Tuy nhiên nếu cắt bỏ thần kinhgiao cảm không làm thay đổi khẩu kính các động mạch nội sọ

1.3.2 Những ngưỡng của thiếu máu não trong thiếu máu não cục bộ [31]

+ 100g não cần 50ml máu bình thường trong 1 phút, đó là lưu lượngcần thiết để duy trì sự hoạt động bình thường của tế bào thần kinh

+ Nếu giảm từ 50ml xuống còn 20ml/phút, tế bào thần kinh duy trì quátrình tiến tới thiếu máu não

+ Nếu còn 20 - 10ml/phút, các tế bào thần kinh mất chức năng, nếutiếp tục kéo dài đời sống tế bào thần kinh bị đình chỉ, vùng xung quanh ởtrạng thái nửa tối

+ Nếu lưu lượng còn 10 - 6ml/phút, đây là ngưỡng nhồi máu não thật

sự, đưa đến chết tế bào thần kinh

+ Lưu lượng máu càng thấp thời gian đưa đến nhồi máu não càngsớm, khả năng hoại tử tế bào thần kinh càng nhiều

1.3.3 Cơ chế thiếu máu cục bộ trong xơ vữa mạch[6]

Trong các nguyên nhân trên: xơ vữa động mạch và bệnh tim là phổ biếnnhất Xơ vữa ĐM chiếm 60 - 70% các trường hợp

Trong XVĐM, mô xơ và cơ của thành mạch tăng sinh trong lớp nội mạc,chất liệu mỡ tạo thành mảng xơ vữa có thể xâm lấn vào lòng mạch, tiểu cầukết tụ tại mảng tạo thành nút, nơi đấy lắng đọng fibrin, thrombin, và cục máuđông, các mảng xơ vữa và vết loét kết hợp với bong lớp nội mạc và có sựphóng thích ra endothelin làm xúc tiến hoạt hoá tiểu cầu và hình thành cụcmáu đông Cục máu đông gồm các loại khác nhau Cục máu đông trắng gồmtiểu cầu và fibrin, cục máu đông đỏ gồm hồng cầu nằm trong fibrin Khi ĐMhẹp lại, làm giảm lưu lượng máu dẫn đến ứ trệ dòng máu và hoạt hoá yếu tốđông máu Các cục máu đông và nút tiểu cầu hình thành và vỡ ra làm tắc lòng

ĐM xa và làm cản trở thêm dòng máu ở ĐM mẹ

1.4 Diễn biến về sinh lý bệnh trong quá trình thiếu máu cục bộ não

+ Phù não trong nhồi máu não [31]

Phù não chia làm hai giai đoạn

Giai đoạn 1: Phù tế bào

Xảy ra do hậu quả lưu lượng máu não giảm xuống giới hạn nguy hiểm

và kéo dài, tế bào thần kinh thiếu oxy, thiếu dinh dưỡng dẫn đến rối loạn chứcnăng trao đổi của màng tế bào thần kinh, tăng ion natri trong màng, các tế bào

hình sao thâu tóm ion kali làm tăng thể tích tế bào bào thần kinh, gây nênchèn ép các tổ chức ngoài tế bào.

Giai đoạn 2: Phù ngoại bào

Do thiếu máu, thiếu oxy, sự chèn ép của các tế bào thần kinh bệnh, gâynên sự hư biến của thành mao quản, nước trong mạch thoát ra ngoài đi vào tổchức kẽ

Phù não xuất hiện sớm vào khoảng 3 giờ sau khi nghẽn mạch, tiến tới tối

đa trong 24 giờ, tồn tại và lan toả đến 72 giờ

Phù não trong thiếu máu cục bộ lúc đầu là phù não do ngộ độc tế bào, nókhông có tác dụng với mannitol, giai đoạn sau phù mạch lại có tác dụng vớimannitol

+ Vùng tranh tối tranh sáng [6]

Lần đầu tiên được L Symon và cộng sự đưa ra khi làm việc tại viện thầnkinh quốc gia Queen Square - Luân Đôn Các tác giả nghiên cứu trên loài vượnlớn gây mê nhẹ bị thắt ĐM não giữa qua các giai đoạn khác nhau gây một thiếumáu cục bộ

Một vùng trung tâm hoại tử có lưu lượng máu 15ml/100g/phút

Một vùng bao quanh vùng hoại tử có lưu lượng máu 23ml/100g/phút,vùng này gọi là vùng tranh tối tranh sáng Với lưu lượng máu thấp đủ cho tếbào não không chết nhưng không hoạt động được, khi lưu lượng máu được trảtrên mức đó não nhanh chóng trở lại hoạt động bình thường

Đặc điểm vùng tranh tối tranh sáng là toan máu rất nặng do ứ đọng acidlactic, tuy nhiên năng lượng tồn dư được sản xuất đủ để duy trì nồng độ ATP

ở mức bình thường Thêm vào đó các bơm ion vẫn tiếp tục hoạt động, vì vậy

K+ vẫn ở trong tế bào và Na+ ở ngoài tế bào

Các công trình nghiên cứu trên loài vượn lớn cho thấy sự phục hồi củavùng tranh tối tranh sáng là 1 giờ, các công trình khác nói là 2 - 3 giờ ở cácthiếu máu cục bộ vừa.

Điều quan trọng trong thực hành là phải điều trị sớm trong những giờđầu để cứu lấy vùng tranh tối tranh sáng, hạn chế vùng hoaị tử não lan rộng

+ Sự tái lập tuần hoàn ở các vùng thiếu máu tạm thời là nguy hiểm [6]

Thiếu máu cục bộ tạo thuận lợi cho sự xâm nhập ion canxi kích thíchmột loại men phospholipase loại A2 và phóng thích acid arachidonic

Acid arachidonic tạo bởi thuỷ phân các phospholipide của màng và bàotương sẽ nhờ các đường vòng oxygenase để biến thành prostaglandin và nhờđường lipo - oxygenase biến thành các leucotriene làm biến đổi sâu sắc màng

tế bào

Các tổn thương màng tế bào dẫn đến tai biến xuất huyết tại chỗ khi có táilập tuần hoàn thiếu máu cục bộ (nhồi máu não - xuất huyết)

1.5 Các yếu tố nguy cơ tai biến mạch máu não [6] [15] [23] [28]

Việc phát hiện và thanh toán các yếu tố nguy cơ là một khâu chủ chốttrong chiến lược dự phòng TBMMN

Các yếu tố nguy cơ chia làm hai nhóm: nhóm không thay đổi được như:tuổi, giới, chủng tộc, di truyền, nhóm có thể thay đổi được là: cao HA, bệnhtim, tăng cholesterol, mập phì, thuốc lá, đái tháo đường, ít vận động

1.5.1 Nhóm không thay đổi được[15]

Nhiều nghiên cứu trong và ngoài nước đều đưa đến kết luận TBMMNtăng dần theo lứa tuổi và tăng vọt lên từ lứa tuổi 50 trở lên Tuổi càng lớn thìbệnh mạch máu càng nhiều mà trước hết là xơ vữa ĐM Tuổi càng lớn thì tích

tụ càng nhiều yếu tố nguy cơ

Nam giới thường bị TBMMN nhiều hơn nữ giới 1,5 đến 2 lần

Tiền sử gia đình cũng cho ta hướng dự phòng

Các yếu tố nguy cơ trên không thể nào thay đổi được nhưng nó giúp chochúng ta tầm soát tích cực hơn các yếu tố nguy cơ khác.

1.5.2 Nhóm có thể thay đổi được

+ Tăng huyết áp

Tăng huyết áp được xem là nguy cơ hàng đầu trong cơ chế bệnh sinh củaTBMMN Tăng huyết áp lâu dài gây tổn thương thành mạch hình thành cácmảng xơ vữa, tạo huyết khối tắc mạch, tạo các phình mạch nhỏ trong não, dễgây trạng thái nhồi máu ổ khuyết, chảy máu não và các rối loạn khác Tănghuyết áp tâm thu, tâm trương hoặc cả tâm thu lẫn tâm trương là yếu tố nguy

cơ độc lập gây ra tất cả các loại TBMMN Nhưng tỷ lệ các loại tăng HA gâyTBMMN như thế nào còn bỏ ngỏ Khi huyết áp tâm thu ≥ 160mmHg và hoặchuyết áp tâm trương ≥ 95mmHg thì nguy cơ đột quỵ tăng 3,1lần ở nam giới và2,9 lần ở nữ so với người có huyết áp bình thường Nếu HA tâm thu 140 –159mmHg và HA tâm trương 90 – 94 mmHg thì gia tăng 50% nguy cơ độtquỵ[15]

Phân loại THA theo WHO 2003 như sau:

Phân loại THA theo JNC VII dành cho người lớn

Phân loại HA HA tâm thu (mmHg) HA tâm trương(mmHg)

Bình thường < 120 và < 80

+ Rối loạn lipid máu[15]

Theo JD Neaton, D Wentworth khi LDL cholesterol tăng 10% thì nguy

cơ tim mạch tăng lên 20% thông qua xơ vữa động mạch Không chỉ thế, sựgiảm HDL cholesterol cũng làm tăng nguy cơ các bệnh tim mạch trong đó cóTBMMN

Mức độ HDL thấp (<0,90mmol/l) mức độ cao của TG (>2,30mmol/l)cộng với sự tăng huyết áp sẽ gia tăng gấp đôi nguy cơ đột quỵ

Hậu quả của XVĐM có thể là chảy máu não hay nhồi máu não, hoặc vừachảy máu vừa nhồi máu não

Khi phân tích các nghiên cứu làm giảm lipid máu cho thấy vai trò củacác statin làm giảm nguy cơ TBMMN 29%, tử vong chung giảm 22%(Heberk PR và CS 1997), các thử nghiệm phòng ngừa thứ phát giảm nguy cơTBMMN 32% còn thử nghiệm tiên phát chỉ giảm 22%

Tiêu chuẩn chẩn đoán rối loạn lipid [17].

- Cholesterol tăng > 5,2mmol/l (> 200mg/dl)

+ Béo phì

Nguy cơ TBMMN tương đối với nhóm có BMI cao là 2,33 so với nhómBMI thấp khi nghiên cứu trên 28643 nam [15]

+ Đái tháo đường

Ở tất cả các nước Âu Châu và Bắc Mỹ, các nghiên cứu chứng minh rằngđái tháo đường là yếu tố nguy cơ gây ra tất cả các thể TBMMN, nhưng ởNhật Bản và Trung Quốc dường như không thấy đó là yếu tố nguy cơ Chưa

có nghiên cứu nào chỉ ra cho chúng ta thấy khi kiểm soát tốt đái tháo đườngthì giảm tỷ lệ mới mắc TBMMN, nhưng dự phòng tốt tăng đường máu thì cóthể làm giảm tổn thương não ở giai đoạn cấp của tai biến

Chẩn đoán đái tháo đường theo các tiêu chuẩn sau [17] [55]

- Đường máu lúc đói ≥ 7mmol/l (126mg%), chẩn đoán chỉ được xácđịnh với xét nghiệm lần 2.

- Hoặc đường máu ≥ 11.1mmol/l (200mg%) trong lần xét nghiệm ngẩu nhiên

+ Thuốc lá [15]

Thuốc lá làm biến đổi nồng độ lipid mà quan trọng là giảm HDLcholesterol, ngoài ra còn tăng fibrinogen, tăng tính đông máu, độ nhớt máu,tăng kết dính tiểu cầu Hút thuốc lá trực tiếp hay thụ động cũng đều làm tăngnguy cơ bệnh lý tim mạch, nhất là tuỳ số lượng kết hợp với thời gian hút.Sau 2 - 3 năm ngừng thuốc mới giảm nguy cơ, đó là điều mà đã được JE.Manson, H Tosteson, P.M Ridker đồng cộng sự chứng minh

+ Hoạt động thể lực

Nhiều nghiên cứu cho thấy ít vận động thể lực làm tăng nguy cơ đột quỵcho cả 2 giới và không phân biệt chủng tộc Ngoài ra còn một số nguy cơkhác như uống nhiều rượu, uống thuốc ngừa thai, yếu tố tâm lý, tăngfibrinogen, tăng homocystein[15]

1.6 Phân loại nhồi máu não

- Theo nguyên nhân

Theo phân loại TOAST

NMN do xơ vữa ĐM lớn

NMN do thuyên tắc từ tim

NMN do tắc ĐM nhỏ (NMN ổ khuyết)

NMN do các nguyên nhân được xác định khác

NMN không xác định được nguyên nhân

- Theo thời gian

+ Thiếu máu cục bộ thoáng qua: là cơn mất chức năng não cục bộ cấptính, kéo dài không quá 24 giờ, nhờ vậy cơn thiếu máu não thoáng qua giốngnhư đột quỵ thiếu máu não nhưng bệnh nhân hết hoàn toàn các triệu chứngtrong 24 giờ Những bệnh nhân này sẽ có nguy cơ cao bị nhồi máu cơ timhoặc nhồi máu não thực sự.

+ Thiếu sót thần kinh do thiếu máu não có hồi phục

+ Đột quỵ thiếu máu tiến triển

+ Nhồi máu não hay thiếu máu não cấp hoàn toàn

- Về mặt thực hành lâm sàng[35]

Có 3 loại nhồi máu não thường gặp là:

Nhồi máu não lớn và toàn bộ bán cầu

Nhồi máu não vùng giáp ranh

Nhồi máu ổ khuyết

1.7 Lâm sàng nhồi máu não [6] [35]

Triệu chứng lâm sàng thường rất đa dạng tuỳ theo vị trí mạch máu bị tắc,tuy nhiên các triệu chứng thường thấy và nghi ngờ nhồi máu não là: Liệt mặt,liệt chi, nói ngọng (hoặc không nói được)[8]

- Nhồi máu não lớn

Nhồi máu não lớn thường xảy ra khi ổ nhồi máu não trên 75% diện tíchcủa khu vực cấp máu của động mạch não sau, ĐM não giữa và ĐM não trướchoặc toàn bộ bao khu vực động mạch phối hợp với nhau

Các cơ chế chính của NMN lớn là thuyên tắc mạch não do XVĐM vàlấp mạch não có nguồn gốc từ tim

Đặc điểm lâm sàng

Khởi phát có thể dẫn trước bằng những cơn thiếu máu não thoángqua hoặc có thể phát triển đột ngột trong vài giờ hoặc một vài ngày theokiểu bậc thang

Các tác giả mô tả một hội chứng tổn thương toàn bộ bán cầu não gồmcác triệu chứng sau:

+ Liệt vận động nửa người

+ Rối loạn cảm giác nửa người

+ Rối loạn thị giác

+ Bán manh đồng danh

+ Quay mắt quay đầu nhìn về bên tổn thương

+ Thất ngôn nếu tổn thương bán cầu ưu thế

Các triệu chứng thần kinh còn tuỳ thuộc vào mạch máu có liên quan vàvùng thiếu máu não

Tắc động mạch cảnh trong:

- Liệt nửa người

- Giảm cảm giác nửa người đối bên

- Mất ngôn ngữ nếu tổn thương bán cầu trội

Tắc động mạch não giữa:

- Liệt nửa người đối bên tổn thương

- Mất cảm giác nửa người và bán manh đồng danh

- Xoay mắt đầu về bên tổn thương

- Mất ngôn ngữ toàn bộ nếu tổn thương bán cầu ưu thế

- Mất nhận thức, thờ ơ nếu tổn thương bán cầu không ưu thế

- Nếu tắc những nhánh trên gây:

+ Khiếm khuyết vận động, cảm giác mặt, tay, mức độ nhẹ ở chân.+ Xoay mắt đầu về cùng bên

+ Mất cảm giác nhận thức đồ vật, rối loạn cảm giác sâu

- Nếu tắc những nhóm dưới gây bán manh đồng danh

Tắc động mạch não trước

- Rối loạn cảm giác vận động chân đối bên

- Đầu mắt xoay về bên tổn thương

- Tiểu không kiềm chế

- Phản xạ cầm nắm, rối loạn hành vi như chậm chạp, thiếu sáng kiến,thiếu năng lực

Tắc ĐM mạch mạc trước

- Liệt nửa người đối bên

- Giảm cảm giác nửa người

- Bán manh đồng danh

- Tổn thương bên phải có thờ ơ không giảm bên trái

Tắc ĐM não sau:

Lâm sàng có triệu chứng đa dạng

- Hội chứng Dejerine - Rossy do tắc nhánh đồi thị - thể gối: mất cảmgiác nửa người về sau tăng cảm, bán manh đồng danh

- Tắc nhánh liên cuống gây hội chứng Weber liệt chức năng nhìn dọc,hôn mê, rối loạn vận động

- Tắc nhánh xuyên đồi thị đưa đến rối loạn vận động ngoại tháp múagiật, múa vờn nửa người.

- Tắc các nhánh vỏ não gây bán manh đồng danh, nếu bán cầu trội gây

mù dọc, mất định danh đồ vật

Tắc ĐM sống:

- Hội chứng hành tuỷ bên hay hội chứng Wallenberg với rung giật nhãncầu, chóng mặt, buồn nôn

- Rối loạn cảm giác đau nhiệt đối bên

- Hội chứng Horner cùng bên

- Liệt thần kinh IX, X, thất điều cùng bên

- Rối loạn cảm giác nửa mặt cùng bên

Tắc ĐM thân nền: Triệu chứng rất phong phú

- Thay đổi tri giác

- Liệt nửa người hay tứ chi

- Rối loạn cảm giác, thất điều

- Nhồi máu não nguyên nhân do tim

Các nguồn lấp mạch từ tim như: rung nhĩ và hội chứng nút xoang lànguyên nhân quan trọng, ổ nhồi máu thường lớn

- Nhồi máu ổ khuyết

* Đặc điểm lâm sàng: Có các thể chính

Hội chứng liệt nửa người đơn thuần

Hội chứng rối loạn cảm giác nửa người đơn thuần

Hội chứng rối loạn cảm giác - vận động do ổ nhồi máu nằm sâu gây tổnthương đồi thị và bao trong

Hội chứng rối loạn vận ngôn và vụng về bàn tay

Hội chứng yếu nửa người, thất điều do tổn thương cầu não, trung não,bao trong hay chất trắng thuỳ đỉnh

1.8 Cận lâm sàng nhồi máu não

Chụp CLVT cần được thực hiện đầu tiên để chẩn đoán phân biệt giữaNMN và chảy máu não, trong 3 giờ đầu và có khi đến 48 giờ hình ảnh chụpCLVT có thể bình thường, một số thống kê cho thấy có đến 1/3 trường hợpchẩn đoán NMN trên lâm sàng nhưng hình ảnh CLVT lại bình thường lúcnhập viện[13]

Hình ảnh tổn thương trên phim CLVT hay MRI là tiêu chuẩn để chẩnđoán xác định NMN CLVT đánh giá chính xác 70 - 80% trường hợp giúpxác định:

- Vị trí ổ nhồi máu

- Kích thước ổ NMN

- Có tổn thương xuất huyết não kèm theo hay để chẩn đoán phân biệtxuất huyết não hay tổn thương não khác.

- Giúp tiên lượng bệnh nhân

- Giúp quyết định thái độ điều trị tiêu sợi huyết hay không

- MRI sọ não: có độ nhạy 88 - 100% độ đặc hiệu 95 - 100%

Ưu điểm MRI là phát hiện sớm trong vòng vài phút vị trí, kích thước, kể

cả những tổn thương mà trên phim CLVT không phát hiện được như nhồimáu dưới vỏ, hành não, tiểu não hay ổ nhồi máu quá nhỏ[33]

1.9 Đánh giá mức độ nặng nhồi máu não

Đánh giá mức độ nặng tổn thương thần kinh NMN bằng nhiều thangđiểm như Glasgow coma scale, NIHSS (National Institute of health strokescale)[Phụ lục 2], thang điểm đột quỵ Canada CNS (Canada NeurologicalScale) Ở Việt Nam thường dùng thang điểm Glasgow Coma Scale[12] đểđánh giá mức độ và tiến triển của hôn mê

1.10 Biến chứng sau NMN

1.10.1 Hít phải dị vật trong giai đoạn cấp của đột quỵ[22]

Rối loạn nuốt thường đi kèm các rối loạn thần kinh, hay gặp nhất là ở

BN đột quỵ

Một trong những nhiệm vụ quan trọng nhất phát hiện và kiểm soát cácrối loạn nuốt Rối loạn nuốt gặp trong 25- 40% BN đột quỵ và có thể tồn tạitrong vài tháng Rối loạn nuốt chắc chắn sẽ gây viêm phổi hít, hai phần ba sốtrường hợp bị hít dị vật không có triệu chứng là do không có phản xạ ho khi

có một lượng lớn thức ăn đi qua các dây thanh quản

Hít phải dị vật vào phổi là biến chứng nặng nhất của những trường hợpkhông kiểm soát được rối loạn nuốt

Các dấu hiệu lâm sàng hay gặp: nghẹn, ho, khàn giọng, không nhai đượchay thở gấp khi nuốt.

Đánh giá trên lâm sàng bằng việc kiểm tra 4 dấu hiệu của rối loạn nuốt: + Ho và hoặc khả năng làm sạch họng (chủ động)

+ Nuốt nước bọt khó hoặc không nuốt được

+ Chảy nước dãi và hoặc chảy dãi liên tục

+ Thay đổi giọng sau khi nuốt nước bọt hoặc giọng nói bất thườngliên tục

Phương pháp đánh giá rối loạn nuốt trong giai đoạn cấp của đột quỵ bằngnội soi có quay video(VFSS: Video Fluoroscopy Swallowing Screening) là tiêuchuẩn vàng, hoặc ống nội soi mềm (FEES:Fibre Endoscopic EvaluationSwallowing): Cho BN ăn hoặc uống nước có màu, có thể quan sát được hiệntượng hít phải dị vật Nếu không có các phương tiện này, có thể dùng gươngsoi màn hầu và cho BN uống dung dịch có màu, sau khi nuốt khám xem dâythanh âm có màu, có hiện tượng hít dị vật

Tất cả BN đột quỵ cần khám sàng lọc để phát hiện rối loạn nuốt bằngnước trước khi cho BN uống hoặc ăn, uống 3,5,10,20ml Nếu thử uống nướcbất thường cần làm thêm các biện pháp kiểm tra khác như VFSS, FEES Nếu có rối loạn nuốt nên nuôi ăn bằng thông dạ dày hoặc đường tĩnhmạch, mở thông dạ dày qua da được khuyến cáo khi phải nuôi dưỡng lâu dài( lâu hơn 4 – 6 tuần)

Khuyến cáo về loại thực phẩm sử dụng tùy theo mức độ nặng của rốiloạn nuốt:

- Rối loạn nuốt nặng: không được cho ăn hoặc uống thứ gì bằng đường miệng

- Rối loạn nuốt trung bình: có thể nuốt đồ đặc nhưng khó nuốt đồ lỏng.Bắt đầu cho BN thử nuốt một vài thìa chất giống như pudding Bổ sung thức

ăn và nước uống qua thông dạ dày, lượng ăn bằng miệng có thể tăng từngngày

Dịch lỏng cần uống rất chậm – mỗi lần một ngụm nhỏ Sự hạn chế vànhững loại thức ăn đặc biệt cần được quyết định theo từng cá nhân

Không rối loạn nuốt: không hạn chế ăn uống bằng miệng Tuy nhiên,bữa ăn đầu tiên cần được thực hiện dưới sự giám sát của một điều dưỡng

Phải phân công điều dưỡng hoặc huấn luyện người nhà bệnh nhânluyện tập cho bệnh nhân nuốt cho đến khi bệnh nhân nuốt được nhanh 50mlnước mà không sặc[8]

1.10.2 Tắc mạch

Nhồi máu phổi có thể là nguyên nhân gây tử vong (10%), tắc tĩnh mạchsâu không triệu chứng hoặc có kèm theo tắc động mạch phổi Các biến chứngnày có thể phòng ngừa bằng cách vận động sớm, dùng heparin hoặc heparintrọng lượng phân tử thấp như enoxaparin 20mg mỗi 12 giờ, tiêm dưới da[7]

1.10.3 Nhiễm khuẩn bệnh viện:

Viêm phổi, nhiễm trùng tiết niệu rất thường gặp, 48 giờ sau nhập viện

Suy hô hấp ngay khi vào viện có thể do sặc, sau 48 giờ có thể do viêmphổi hay xẹp phổi triệu chứng: khó thở, nhịp thở > 25 lần/ph, tím tái, mạchnhanh, SpO2< 90%

1.10.6 Co giật phần lớn xảy ra 24 giờ đầu sau đột quỵ:

Sau NMN co giật xảy ra khoảng 8,6% [55], 90% có thể điều trị mộtthuốc, khống chế tốt co giật sẽ giảm đi các biến chứng do co giật như suy hôhấp, tổn thương thêm não

1.10.7 Xuất huyết tiêu hoá thường do stress:

Tiền sử dạ dày là nguyên nhân thuận lợi cho xuất huyết tiêu hoá, có thểphòng ngừa bằng thuốc ức chế bơm proton hoặc ức chế H2

1.10.8 Phù não

* Lâm sàng: Giảm ý thức nhanh, rối loạn thần kinh thực vật, mạch chậm

hay nhanh, huyết áp dao động, rối loạn vận mạch, rối loạn hô hấp, thân nhiệt

1.11 Phát hiện và chẩn đoán sớm đột quỵ.[21]

Chẩn đoán sớm đột quỵ rất quan trọng vì có những tổn thương làm bệnhtiến triển nặng phụ thuộc vào thời gian, gây ra bởi sự thiếu oxy trong các tổchức thần kinh đi kèm với giảm lưu lượng dòng máu Không có can thiệp,

khu vực này của não sẽ bị hoại tử và không thể cứu được Khoảng thời gianquan trọng này được gọi là cửa sổ điều trị Nhồi máu não tiến triển với sự giatăng dần vùng não bị hoại tử trong vòng những giờ đầu sau khi khởi bệnh.Liệu pháp tái thông mạch cấp tính trong NMN hết sức quan trọng, để tái tướimáu cho não và làm dừng sự gia tăng vùng não bị hoại tử Do vậy cần xemđột quỵ là một cấp cứu và phải cho nhập viện và điều trị càng sớm càng tốt.

Để phát hiện đột quỵ, một số chương trình đã được tổ chức Một trong

số đó là chương trình FAST ( F = Face : liệt mặt, A = Arm: liệt tay, S =Speech: nói khó, T = Time: thời gian để hành động)

Phân biệt đột quỵ với các bệnh có biểu hiện giống nó giúp xác địnhchính xác thời điểm khởi phát bệnh, hỏi BN hoặc người nhà có nhớ BN đanglàm gì khi bệnh khởi phát hoặc tuần trước họ có bình thường hay không hoặcxác định các triệu chứng và dấu thần kinh theo thang điểm NIH

Một trắc nghiệm có thể giúp chẩn đoán phân biệt các trường hợp cóbiểu hiện giống đột quỵ đó là thang điểm ROSIER( Recognition of Stroke inthe Emergency Room): không đúng: mất ý thức hoặc ngất (-1), co giật (-1),đúng: liệt mặt (+1), liệt tay (+1), liệt chân (+1), rối loạn lời nói (+1), rối loạnthị trường (+1).Trắc nghiệm này dựa trên đánh giá các triệu chứng khởi phát,thang điểm Glassow, huyết áp, đường máu, và các yếu tố chính để loại trừ độtquỵ như mất ý thức, co giật và các yếu tố để chẩn đoán đột quỵ như yếu mộtbên người, rối loạn ngôn ngữ và tổn thương thị trường

Chẩn đoán hình ảnh giúp nhiều trong trường hợp không rõ ràng

Phát hiện và chẩn đoán sớm đột quỵ rất quan trọng vì:

- Cả chảy máu não và nhồi máu não là hai quá trình bệnh lý luônbiến động, tiến triển theo thời gian

- Được chứng minh trên các nghiên cứu chụp hình ảnh bằng CLVT,MRI, PET.

- Sự tiến triển đột quỵ gây ra sự gia tăng thể tích của ổ tổn thương làmtiến triển nặng lên

- Các liệu pháp điều trị đối với cả chảy máu não và nhồi máu não đềunhằm hạn chế sự phát triển của đột quỵ

1.12 Điều trị NMN giai đoạn cấp [7][5] [9] [25] [26] [27] [30] [38] [39] [40][48] [61] [73] [75] [77]

1.12.1 Xử trí ban đầu tại chỗ và tại khoa cấp cứu

- Chẩn đoán nhanh và điều trị sớm: một trong ba dấu hiệu nghi ngờ đột

quỵ là méo mặt, yếu chi, nói ngọng (hoặc không nói được)

- Điều trị ngay các chức năng sinh tồn

Cấp cứu các chức năng sinh tồn rất quan trọng trong TBMMN, bao gồmphát hiện và điều trị các tổn thương không phải TBMMN như: chấn thương,ngộ độc Các bệnh cấp cứu phối hợp như NMCT, phình bóc tách ĐM chủ.hoặc các biến chứng như: hít sặc vào đường thở, tiêu huỷ cơ, giảm thân nhiệt

- Cấp cứu cơ bản: A,B,C có nghĩa là kiểm soát đường dẫn khí, hỗ trợ hôhấp, duy trì tuần hoàn

- Đảm bảo oxy hoá máu và oxy hoá tế bào não về nguyên tắc là phải bảo

vệ đường hô hấp và bảo đảm hô hấp tốt Khi vận chuyển cũng phải đảm bảonguyên tắc A,B,C

- Kiểm soát đường thở

Các bệnh nhân TBMMN thường có suy giảm ý thức theo mức độ và vịtrí tổn thương kèm rối loạn các phản xạ hành não gây ra rối loạn cơ chế nuốt

và ho sặc Dẫn đến nguy cơ hít và tổn thương đường hô hấp Do vậy người

thầy thuốc lâm sàng cần theo dõi sát và đánh giá đúng nguy cơ để có biệnpháp kiểm soát đường thở thông thoáng, từ đó điều chỉnh thông khí cho ngườibệnh thích hợp, duy trì PaCO2 và PaO2 máu hợp lý để sửa chữa các tổnthương thần kinh.

Quy trình để tạo điều kiện thông thoáng đường hô hấp và hỗ trợ thôngkhí gồm:

- Hút đờm ở họng thường xuyên

- Nâng cao đầu 25 – 30o

- Đặt canun Mayo tránh tụt lưỡi, thuận lợi hút dịch họng hầu

- Cung cấp oxy đầy đủ

- Đặt NKQ, bơm bóng chèn tránh hít phải dịch họng hầu hoặc dịch trào ngược.Đây là một thủ thuật mà thầy thuốc cần cân nhắc nếu thấy khả năng bảo vệđường hô hấp không đảm bảo, có rối loạn nuốt, suy hô hấp, bắt buộc đặt NKQ cóbóng chèn khi Glasgow dưới 9 điểm

Theo Steiner với một số nghiên cứu của Việt Nam thì chỉ số Glasgowtrung bình cho đặt NKQ là 8,5  3 [72]

Để bóng chèn đảm bảo hai tác dụng là bịt kín đường thở nhất là khi bệnhnhân thông khí nhân tạo áp lực dương và chống trào ngược dịch dạ dày, dịchtiết từ mũi họng vào phế quản mà không gây tổn thương niêm mạc phế quản,các tác giả trong và ngoài nước thống nhất áp lực bóng chèn trung bình là 20

± 2 cmH2O[65] Tuy nhiên, ống nội khí quản làm tăng khoảng chết của thôngkhí và dể dàng xâm nhập vi khuẩn bệnh viện, nên đặc biệt chú ý thao tác vôkhuẩn trong quá trình chăm sóc và điều trị

Khám sàng lọc để phát hiện rối loạn nuốt, nếu có bất thường phải đặtthông dạ dày cho ăn hoặc cho ăn qua đường tĩnh mạch

1.12.2.Thông khí nhân tạo trong đột quỵ [7]

* Chỉ định

- Phù não, tăng áp lực nội sọ

- Rối loạn hô hấp, giảm thông khí phế nang (PaO2<60mmHg, PaCO2>50mmHg), nhịp thở Cheyne-Stokes

* Mục tiêu

- Chống suy hô hấp

- Chống phù não, tăng áp lực nội sọ bằng phương thức thở có tăng thông khí Tăng thông khí nhẹ sao cho PaCO2 = 30 – 35 mmHg

1.12.3 Điều trị tăng huyết áp

- Khoảng 90% BN lúc vào viện có tăng huyết áp, có thể tăng huyết áp dobệnh, có thể do phản ứng, rất khó xác định trong những ngày đầu.Huyết ápliên quan mật thiết với vùng tranh tối tranh sáng, vùng này đã mất cơ chế tựđiều hoà lưu lượng máu não nên dễ biến thiên theo con số huyết áp, một sựgiảm nhẹ huyết áp cũng làm giảm lưu lượng máu não dẫn đến hoại tử vùngtranh tối tranh sáng Đã có sự đồng thuận chỉ cho hạ huyết áp khi HA tối đa220mmHg, HA tâm trương 120mmHg và duy trì khoảng 160 – 180 /90 – 100mmHg, sang tuần thứ hai, HA phản ứng sẽ trở về bình thường, nhưng nếu vẫncòn cao là tăng HA bệnh Trong trường hợp dùng thuốc hạ huyết áp, phải cho

hạ từ từ, không quá 15% trong 24 giờ, tránh dùng các thuốc hạ áp có tác dụngdãn mạch não(như thuốc ức chế canxi), nên dùng các thuốc ức chế menchuyển Nên xử trí tốt những vấn đề như bí đái, sốt, phù não, đau, tắc đườngdẫn khí để làm mất đi tăng huyết áp phản ứng [37]

- Huyết áp tối ưu cho bệnh nhân phải dựa vào các yếu tố cá nhân như tănghuyết áp mãn tính, tăng áp lực nội sọ, tuổi tác và thời gian xảy ra đột quỵ

- Kiểm soát huyết áp trong thiếu máu não cấp

Trong những ngày đầu không can thiệp nếu huyết áp tâm thu dưới200mmHg Nếu dùng thuốc tiêu sợi huyết phải hạ huyết áp xuống dưới185/110 mmHg trước điều trị và duy trì trong 24 giờ đầu

- Trong trường hợp xuất hiện các triệu chứng đe doạ suy tim trái, bệnhnão tăng huyết áp, phình bóc tách động mạch, lúc này có thể dùng thuốc hạ ápđường dưới lưỡi, tiêm bắp hoặc đường tĩnh mạch liên tục

1.12.4 Điều trị tụt huyết áp trong đột quỵ

Cần tìm các nguyên nhân: thiếu dịch, thiếu oxy, hạ đường huyết, chảy

máu dạ dày do stress, nhiễm khuẩn bệnh viện, sốc phản vệ, quá liều thuốchuyết áp

Bù dịch là biện pháp hàng đầu, có thể dùng dung dịch mặn đẳng trươnghay dung dịch keo dưới sự kiểm soát của CVP Nếu vẫn còn tụt huyết áp saukhi đã bù đủ dịch thì phải dùng các thuốc vận mạch

1.11.5 Các thuốc chống đông và chống ngưng kết tiểu cầu dùng trong NMN.

- Aspirin nên bắt đầu sớm có thể trong vòng 48 giờ sau NMN, liều 100 –

325 mg/ ngày, là thuốc thông dụng nhất và có hiệu quả [30][48] trong giaiđoạn cấp phòng tránh được 9 trường hợp tái phát hay tử vong trong 1000 bệnhnhân được điều trị [1] Tuy nhiên, aspirin không được xử dụng trong vòng 24 giờsau khi dùng thuốc tiêu sợi huyết[39]

- Không nên dùng clopidogrel đơn trị liệu hay phối hợp với aspirin ở giaiđoạn cấp, có thể dùng aspirin với mục đích dự phòng huyết khối tĩnh mạchsâu và tắc mạch phổi ở BN chống chỉ định dùng thuốc chống đông[39]

- Không có bằng chứng khoa học nào đối với việc sử dụng rộng rãiheparin trong giai đoạn cấp của NMN, thậm chí cả trong trường hợp rung nhĩ[1][45][56]

Tuy nhiên, heparin liều thấp hoặc heparin trọng lượng phân tử thấp liềutương đương luôn được khuyên dùng cho những bệnh nhân nằm lâu để làmgiảm biến chứng huyết khối tĩnh mạch sâu và tắc mạch phổi [39][60], vì đến51% bệnh nhân NMN tử vong trong tháng đầu do di chứng nằm lâu, trong đó

có thuyên tắc mạch sâu [44]

- Heparin trọng lượng phân tử thấp có hiệu quả hơn heparin chuẩn trongngăn ngừa thuyên tắc tĩnh mạch sâu [69][70]

1.12.6 Điều trị tăng đường huyết trong đột quỵ

Nếu đang dùng thuốc viên hạ đường máu, khi đột quỵ phải chuyển sanginsulin tác dụng nhanh để hạ nhanh đường máu, vì tăng đường máu dể làmmau chóng chết tế bào não ở vùng tranh tối tranh sáng

Dùng insulin nhanh khi xét nghiệm có tăng đường máu trên 10mmol/L,1đv/10kg tiêm tĩnh mạch hoặc truyền tĩnh mạch 1-2đv/giờ, 2 giờ sau xétnghiệm đường máu lại.

Nói chung nên duy trì đường máu lúc đói là 8 – 10 mmol/l, có thể chođường máu thấp hơn nhưng phải theo dõi cẩn thận tránh hạ đường máu

Khi bệnh nhân ổn định cho viên hạ đường máu loại uống [7]

Theo một số tác giả nước ngoài[46][58][71] tỷ lệ tử vong cao hơn ở bệnhnhân tiểu đường và những bệnh nhân không bị tiểu đường có đường máu cao

bị đột quỵ, mức độ hồi phục cũng chậm hơn

Tuy nhiên theo nghiên cứu của Nguyễn thị đức Hạnh, Vũ anh Nhị, tỷ lệ

tử vong và kết quả hồi phục của bệnh nhân đái tháo đường bị NMN trong 30ngày cũng bằng với NMN trong dân số chung nếu kiểm soát tốt đường máukhi nằm viện [11]

1.12.7 Điều trị hạ đường máu trong đột quỵ

Nghĩ đến hạ đường máu ở bệnh nhân đột quỵ khi bệnh nhân đột ngột yếu

đi, nằm lả, thở yếu thậm chí ngưng thở, rối loạn ý thức đột ngột, kích thíchđáp ứng yếu ớt, phản xạ ánh sáng yếu, đồng tử thường co, mạch nhanh hơntrước, có khi truỵ mạch, co giật Xét nghiệm thấy đường máu ≤ 2,78mmol/l(50mg/dl)

Xử trí: glucose 20%, 100 – 200ml tiêm tĩnh mạch, nếu có kết quả, bệnhnhân sẽ trở lại trạng thái trước khi có triệu chứng trên[7]

1.12.8.Chống phù não và tăng áp lực nội sọ

Thiếu máu não cục bộ dẫn đến biến đổi lớp nội mô các mao mạch, ứ đọngglycogen trong tế bào sao làm các tế bào này phồng lên, đồng thời mất kali,tăng natri và calci trong làm tế bào dẫn đến phù nề tổ chức thần kinh đệm.Phù

não xuất hiện 3 giờ sau khi tắc mạch và tiến tới tối đa trong 24 giờ, tồn tại, lantoả trong 72 giờ sau đó làm hỏng tế bào sao, lúc đầu là phù tế bào sau phù nãovận mạch Ở BN nhồi máu não lớn do tắc ĐM não giữa, phù não làm tăng áplực nội sọ dẫn đến nguy cơ thoát vị não và tử vong[37]

Nguyên tắc cơ bản là nằm đầu cao, cung cấp đủ oxy, an thần, giảm đau,mannitol, tăng thông khí

Đột quỵ thiếu máu não cục bộ có thể gây phù não sau vài ngày, mục tiêucần đạt là áp lực nội sọ xuống dưới 20mmHg và áp lực tưới máu não trên70mmHg

Các biện pháp nội khoa

- Nằm đầu cao, giảm đau, an thần, mannitol và thông khí nhân tạo

- Dùng mannitol để tạo một khuynh độ thẩm thấu giữ não và dòngmáu, vì vậy nước sẽ rút khỏi mô não do đó giảm phù não, mỗi thuốc này cóhiệu quả riêng, có thể dùng một mình hoặc kết hợp với lợi tiểu nhưfurosemide Tuy nhiên, hoạt động phụ thuộc trên sự nguyên vẹn của hàng ràomáu não và sự quan tâm tăng lên cho sự xấu đi khi dùng mannitol, khi đómannitol sẽ thoát từ lòng mạch vào mô gian não và nước sẽ đi theo khuynh độ

áp lực thẩm thấu mới Hơn nữa, thậm chí với hàng rào máu não còn nguyênvẹn, mannitol có thể tập trung trong dịch não tuỷ, cũng gia tăng ngược áp lựcnội sọ một vài giờ sau cho Mannitol là đường không chuyển hoá, ở ngoạibào, khi hoạt động nó tạo ra khuynh độ thẩm thấu giữa nội mạch, nội bào vàkhoảng gian bào Vẫn chưa xác định được khoảng thẩm thấu cho bệnh nhânthiếu máu não cục bộ vì vậy cho lập lại mannitol vẫn phụ thuộc trên cảm giáclâm sàng

Mannitol liều đầu 0,5 – 1g /kg TTM trong 30 phút, tiếp theo 0,25 –0,5g/kg TTM mỗi 4 – 6 giờ, mannitol dùng lâu có thể ứ đọng ở tổ chức nãohoại tử gây phản tác dụng

- Muối ưu trương rút nước vào trong lòng mạch bằng cách tạo khuynh

độ natri, nồng độ khác nhau đã được đánh giá, truyền tĩnh mạch muối ưutrương từ 3 – 9 % cũng có hiệu quả [63]

- Glycerol 40%, 0,25 – 1g/kg, mỗi 4 – 6 giờ, dùng sau khởi phát 8 –

12 giờ, ngày nay ít dùng vì uống khó dung nạp còn dùng đường tĩnh mạch dễgây hiện tượng tan máu[37]

- Thiopental TTM ngắt quãng hoặc liên tục 5 – 10mg/kg/ngày có tácdụng giảm áp lực nội sọ

- Thông khí nhân tạo xâm nhập là biện pháp cơ bản để chống phù não,tăng thông khí khi thở máy là một kinh nghiệm được khuyến cáo nhưng chưa

có chứng cớ cao, tăng thông khí để PaCO2 trong khoảng 30 – 35 mmHg Tuy nhiên, tăng thông khí làm giảm PaCO2, mà CO2 gây dãn mạchnão, khi giảm nhanh PaCO2 gây co thắt mạch đưa đến giảm lượng máu vàotuần hoàn não và giảm áp lực nội sọ, ảnh hưởng này chỉ làm giảm áp lực nội

sọ trong vài phút.Tuy nhiên, có thể làm xấu đi nhồi máu não do ảnh hưởng comạch sẽ ảnh hưởng lên vùng tranh tối tranh sáng.Hơn nữa, cũng có nguy cơkhi dãn mạch trở lại làm áp lực nội sọ tăng khi PaCO2 trở về bình thường Vìvậy chỉ dùng tăng thông khí để trị những bệnh nhân đe doạ hoặc tụt não cấp.Không có thử nghiệm lâm sàng gần đây, những bằng chứng từ những năm

1970 không phát hiện hiệu quả của kết cục tốt mà còn có thể dẫn đến kết cụcxấu [63]

1.12.9.Kiểm soát dịch vào ra, cân bằng điện giải, kiềm toan.

Mục tiêu của kiểm soát lượng dịch ra vào là đảm bảo thể tích máu bìnhthường, truyền dịch dựa vào CVP, duy trì ở mức 8cmH2O ( 15cmH2O ởbệnh nhân thở máy)

Lượng dịch đưa vào tương đương với thể tích nước tiểu cộng 500ml nướcbốc hơi qua da, hơi thở cộng 300ml cho mỗi độ thân nhiệt cao

Đảm bảo cân bằng điện giải: Na, K, Cl, Mg, Ca

Kiểm tra điều chỉnh cân bằng kiềm toan hằng ngày

1.12.10 Các biện pháp xử trí khác.

- Thân nhiệt được hạ dưới 37oC, trong khoảng 33 – 35oC, dùngparacetamol và chườm lạnh Điều trị sớm hạ nhiệt độ có thể giảm thể tíchvùng nhồi máu não và có thể ngăn chặn phát triển phù não.Tuy nhiên, cũng cótác dụng phụ bao gồm gia tăng nhiễm trùng, rối loạn đông máu, hạ kali, tăngđường máu, ức chế tim mạch Thời gian, nhiệt độ, khoảng thời gian hạ nhiệt

độ trong đột quỵ chưa biết đầy đủ, không có sự an toàn khi tăng nhiệt độ trởlại [63]

Nghiên cứu Cool Aid: 40 bệnh nhân trong 12 giờ của đột quỵ, 18 BN

hạ nhiệt độ 33OC trong 24 giờ và 22 BN điều trị y chuẩn Hai nhóm có kếtcuộc lâm sàng tương tự nhau cũng như sang thương tương tụ nhau được đobăng MRI Họ kết luận rằng giảm nhiệt độ trong đột quỵ thiếu máu não antoàn nhưng không kết luận đối với tính hiệu quả[63]

- Chống mê sảng, giãy dụa bằng benzodiazepin tác dụng ngắn haypropofol, có thể phối hợp với các thuốc giảm đau

- Co giật xảy ra khoảng 5 – 8,6% sau đột quỵ [49][59], tuy nhiên co giậtsớm không ảnh hưởng trên kết quả điều trị [53] Co giật làm tổn thương tếbào thần kinh và làm mất ổn định một tình trạng cấp cứu nguy kịch vì vậyphải xử trí tích cực[50]

- Phòng chống tắc mạch phổi dùng enoxaparin 20mg/12 giờ TDD.

- Vệ sinh thân thể, xoa bóp, chống loét, tập vận động sớm ngay sau ngàyđầu cho thể nhẹ, thể nặng cần thận trọng hơn

- Có liên hệ giữa tổn thương não và tăng nhiệt độ cơ thể, tuy nhiên chỉ cótăng nhiệt độ trong 24 giờ có liên quan đến kết quả điều trị và tổn thương nãolớn [52]

1.12.11.Thuốc bảo vệ thần kinh

Theo hướng phục hồi tế bào não vùng tranh tối tranh sáng nhưcerebrolysine hiện đang nghiên cứu và tỏ ra có hiệu quả (ức chế calpain vàcaspases) hơn các thuốc bảo vệ thần kinh khác, liều lượng 30ml tiêm tĩnhmạch mỗi ngày, tối thiểu trong 3 tuần[8]

1.12.12 Đơn vị điều trị TBMMN[1]

Các đơn vị TBMMN có vai trò quan trọng trong chăm sóc bệnh nhânTBMMN làm giảm tỷ lệ tử vong Sự chăm sóc ở đơn vị này chủ yếu về bốnmặt: thần kinh, tim mạch, biến chứng tư thế nằm, và các nguyên nhân khác

Sự giảm tỷ lệ tử vong không kèm theo tăng tỷ lệ tàn phế của bệnh nhân

Người ta thấy rằng trong số 25 bệnh nhân được điều trị tránh tử vong doTBMMN thì có 20 bệnh nhân được trở về nhà không hề để lại di chứng, lợiích đơn vị TBMMN không phụ thuộc tuổi, giới, xuất hiện ban đầu bệnh nhânnặng hay nhẹ

Sự chăm sóc chuẩn mực và sự chuyên môn hoá cao của các đơn vị này

đã đem lại hậu quả thiết thực giúp chẩn đoán sớm và chính xác TBMMN, bổsung các xét nghiệm cận lâm sàng thích hợp và đặc biệt là dự phòng các biếnchứng TBMMN

Tuy nhiên ở Việt Nam chỉ có một số trung tâm lớn là có đơn vịTBMMN

1.12.13 Điều trị thuốc tiêu sợi huyết đường tĩnh mạch

Điều trị bằng rtPA (Recombinant tissue-plasminogen activator) trước 3giờ đầu đã tránh được 140 trường hợp tử vong hoặc tàn tật trong số 1000 bệnhnhân, là thuốc có hiệu quả điều trị NMN[64][67] Mặc dù lợi ích của điều trị

là rất lớn, những biến chứng của nó cũng nặng nề và nguy hiểm[28]

Sự tăng tử vong do chảy máu não thứ phát được bù trừ lại bằng việcgiảm tỷ lệ tử vong do tắc mạch gây phù não

Các yếu tố thuận lợi với chảy máu não thứ phát là các triệu chứng thầnkinh khu trú nặng ngay từ đầu, sớm có thay đổi tỷ trọng hoặc dấu hiệu đè đẩytrên CLVT và tuổi của bệnh nhân Tuổi càng cao thì dễ chảy máu thứ phát.Hiện nay chỉ có rtPA là được công nhận trong điều trị NMN Tuy nhiên

ở Việt Nam chưa được sử dụng rộng rãi Chỉ mới có một nghiên cứu Nguyễnthị kim Liên và nhóm nghiên cứu rtPA thành phố Hồ chí Minh đã nghiên cứutất cả các bệnh nhân đột quỵ nhập bệnh viện Nhân dân 115, Nhân dân GiaĐịnh, bệnh viện An Bình từ 06/2006 – 08/2008 với 4740 bệnh nhân đột quỵthiếu máu, có 138 (3,8%) bệnh nhân nhập viện trước 3 giờ, 81 bệnh nhânđược điều trị tPA đường tĩnh mạch, hồi phục thần kinh tốt được xác định khiNIHSS cải thiện > 4 điểm hoặc NIHSS = 0 vào thời điểm 24 giờ được 41/81bệnh nhân (51,3%), 3/81(3,7%) bệnh nhân xuất huyết nội sọ có triệu chứng,7/81(8,6%) bệnh nhân chuyển xuất huyết Tỷ lệ xuất huyết các loại 10/81( 12,3%) Tử vong 7/81 (8,6%) trong thời gian 3 tháng [19]

1.12.14 Điều trị phẩu thuật trong giai đoạn cấp NMN[1]

Chỉ định điều trị phẩu thuật trong giai đoạn cấp nhồi máu não rất hạn chế.

1.12.15 Tiêu huyết khối cơ học trong động mạch

Dùng thuốc tiêu sợi huyết trong NMN cấp đã mang lại nhiều lợi ích so

với điều trị bảo tồn, tuy nhiên, biến chứng còn nhiều, chỉ định nghiêm ngặt đãgiới hạn việc áp dụng này Một phương pháp cơ học để lấy cục máu đông đẩy

mạch hiệu quả tái thông mạch máu, giảm thiểu nguy cơ chảy máu và cải thiệnhơn nữa tỷ lệ BN có cuộc sống bình thường sau đột quỵ

FDA đã chấp nhận hệ thống lấy cục thuyên tắc bằng cơ học trong thiếumáu cục bộ não để lấy cục máu đông trong não ở BN đột quỵ NMN trongvòng 8 giờ sau khởi bệnh[28]

1.12.16 Vận động sớm ở bệnh nhân đột quỵ cấp[4]

Những tác động của việc nằm bất động sẽ làm thay đổi nhiều hệ thống

và chức năng cơ thể, nằm bất động sẽ ảnh hưởng đến độ chắc và sức bền của

cơ, làm teo cơ, giảm hấp thu can-xi vào xương, chuyển hóa lipid và protein,

sự nhạy cảm với insulin, tốc độ chuyển hóa cơ bản, tiểu tiện, thăng bằng điệngiải, chức năng thần kinh thực vật, khả năng kiểm soát huyết áp tư thế, chứcnăng tim, nhu động ruột và nhiều chức năng khác trong cơ thể, những loại ảnhhưởng này xảy ra rất sớm chỉ vài ngày sau khi nằm liệt giường Những hậuquả do bất động có xu hướng nặng nề hơn ở những người cao tuổi có cácbệnh nội khoa đi kèm Các ảnh hưởng của nằm bất động có thể làm tăng nguy

cơ những biến chứng thứ phát sau đột quỵ như huyết khối tĩnh mạch, nhồimáu phổi, biến chứng nhiễm trùng, co rút cơ và loét do tì đè

Mục tiêu chung là bệnh nhân đột quỵ phải được vận động sớm trongvòng 24 giờ đầu sau khi khởi bệnh, nên được đưa ra khỏi giường Tuy nhiên,việc vận động cần thực hiện tùy theo tình trạng của từng bệnh nhân cụ thể.Không được vận động sớm khi: huyết áp hạ, giảm tưới máu vùng tranh tốitranh sáng, sốt cao, mạch nhịp thở không ổn định, đột quỵ nặng, bệnh nhânkhông đáp ứng với vận động Trong khi vận động sớm, bệnh nhân cần đượctheo dõi sát sự khó chịu, tụt huyết áp tư thế, tiến triển nặng của bệnh.Vậnđộng sớm có thể mang lại lợi ích do tác động đến nhiều hệ thống trong cơ thể,vận động sớm còn đem lại lợi ích thông qua việc cải thiện và làm phong phú

môi trường xung quanh bệnh nhân Điều này đã được chứng minh trong cácnghiên cứu thử nghiệm nhằm tạo ra các thay đổi đối với tính mềm dẻo củanão và cải thiện kết quả điều trị.

Nhồi máu não nhẹ, nằm đầu cao 30º ngày đầu, 45o ngày thứ hai, 90o ngàythứ ba trong vài giờ, ra khỏi giường các ngày sau[8]

Tóm lại, vận động sớm là một yếu tố quan trọng trong việc điều trị bệnhnhân đột quỵ giai đoạn cấp, vận động sớm an toàn nhưng cần được điều chỉnhtùy tình trạng bệnh nhân

Chương 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1 Đối tượng nghiên cứu

Chúng tôi dựa vào hồ sơ bệnh án của các bệnh nhân đã điều trị nội trú tạikhoa Cấp cứu và khoa Điều trị tích cực bệnh viện Bạch Mai từ 01/2008 đến12/2008 Các bệnh đó đều có chẩn đoán cuối cùng là nhồi máu não

2.1.1 Tiêu chuẩn chọn bệnh

2.1.1.1 Tiêu chuẩn lâm sàng

- Dựa theo định nghĩa về tai biến mạch máu não của tổ chức y tế thế giới(1990): TBMMN là sự xảy ra đột ngột các thiếu sót chức năng thần kinh,thường là khu trú hơn là lan toả, tồn tại quá 24 giờ hoặc gây tử vong trong 24giờ Các khám xét loại trừ nguyên nhân chấn thương

2.1.1.2 Tiêu chuẩn cận lâm sàng

Dựa vào chụp CLVT hoặc MRI não có bằng chứng nhồi máu não

2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ

- Đột quỵ do xuất huyết não

- NMN nguyên nhân do tim

- Rối loạn đông máu trước

- Bệnh NMN kèm theo các bệnh nặng cấp hoặc mãn tính khác: suy gan,suy thận, ung thư, COPD, nhiễm khuẩn hệ thần kinh, ngộ độc morphin

2.2 Phương pháp nghiên cứu

2.2.1 Thiết kế nghiên cứu

Sử dụng phương pháp hồi cứu mô tả

2.2.2 Cách thức tiến hành

Khai thác bệnh án bệnh nhân được chẩn đoán nhồi máu não đã điều trị

ở khoa cấp cứu và khoa điều trị tích cực, lưu trữ tại phòng lưu trữ hồ sơ bệnh

án bệnh viện Bạch Mai, ghi chép theo mẫu thống nhất

Thu thập thông tin:

- Thời gian từ khi khởi bệnh đến khi vào viện

- Thời gian vào viện, ra viện

- Tiền sử tăng huyết áp, đái tháo đường

+ Đặc điểm lúc vào viện

- Các chỉ số cơ bản: mạch, huyết áp, nhiệt độ, nhip thở, SpO2

- Chỉ số Glasgow coma scale

- Chỉ số huyết học: hồng cầu, bạch cầu, tiểu cầu, urê máu, creatinin máu,đường máu, CRP

- Kết quả điện tim

- Kết quả CT Scanner, MRI đầu

+ Đặc điểm trong 48 giờ đầu

- Thay đổi nhiệt độ cơ thể

- Thay đổi huyết áp

- Điểm Glasgow coma scale

- Ghi nhận xét nghiệm: bạch cầu máu, đường máu, đông máu toàn bộ,

CT, LDL-C, HDL-C, TG, CRP

+ Đặc điểm sau 48 giờ

- Thay đổi huyết áp

- Điểm Glasgow coma scale

- Xét nghiệm: Bạch cầu máu, CRP, đường máu

+ Thang điểm GCS ( Gl asgow Outcome Scale)

- GCS 9 – 12đ: trung bình

- GCS 13 -15đ: nhẹ

Không dùng thuốc ngủ

Thấp nhất 3 điểm, cao nhất 15 điểm

Điểm càng ít hôn mê càng sâu

+ Đánh giá khi xuất viện

- Theo thang điểm Glasgow outcome scale khi bệnh nhân xuất viện: + 1-2-3đ: tốt

+ 4-5đ: xấu,

1

Tốt

Hồi phục hoàn toàn

2 Mất chức năng trung bình: BN tự phục vụ mình trong các

sinh hoạt hàng ngày

3 Mất chức năng nặng: BN lệ thuộc vào sự hỗ trợ của người

khác

4

Xấu Trạng thái thực vật kéo dài

- Những bệnh nhân nặng, diễn tiến xấu xin về xem như tử vong

+ Những tiêu chuẩn chẩn đoán

- Bệnh nhân nhồi máu não nhiễm trùng bệnh viện khi:

+ BN sốt > 38oC hoặc < 36oC, 48 giờ sau nhập viện (hoặc đã nằmbệnh viện tuyến trước trên 48 giờ)

+ Bạch cầu ≥ 12000 hoặc < 4000BC/mm3

+ CRP > 2,5mg/dl

+ X quang phổi có hình ảnh thâm nhiễm

+ Có dấu hiệu nhiễm trùng: Đàm đục, nước tiểu có mủ, viêm mạchnơi tiêm truyền.

+ Phân lập được mầm bệnh từ bệnh phẩm lấy được

- Tiêu chuẩn chẩn đoán rối loạn lipid [17].

+ Cholesterol tăng > 5,2mmol/l (> 200mg/dl)

+ LDL-C tăng > 3,4mmol/l (> 130mg/dl)

+ HDL-C thấp < 0.9mmol/l (<0.35mg/dl)

+ TG tăng > 2,3mmol/l (>200mg/dl)

- Phân lo i THA theo WHO 2003 ại THA theo WHO 2003

- Chẩn đoán đái tháo đường theo các tiêu chuẩn sau [17] [55]

+ Đường máu lúc đói ≥ 7mmol/l (126mg%), chẩn đoán chỉ được xácđịnh với xét nghiệm lần 2

+ Hoặc đường máu ≥ 11.1mmol/l (200mg%) trong lần xét nghiệm ngẩu nhiên

- Viêm phổi hít trước khi vào viện

+ Thường bệnh nhân có rối loạn nuốt, hôn mê, co giật

+ Dấu suy hô hấp như thở nhanh > 25 lần/phút hoặc thở chậm < 10 lần/phút + SpO2 < 90% ( hoặc PaO2 < 60 mmHg)

+ X quang phổi có hình ảnh xâm nhiễm một hay hai phổi.

+ Tỷ lệ PaO2/ FiO2 < 300

+ Nội soi hoặc hút rửa đờm khí phế quản thấy dịch họng hầu, thức ăn

- Viêm phổi hít trong bệnh viện

Có triệu chứng như trên nhưng xảy ra trong lúc điều trị, trong lúc làm cácthủ thuật, cho ăn mà bệnh nhân có rối loạn nuốt hay có khi bệnh nhân tự rútống nội khí quản bảo vệ

3.1 Đặc điểm chung

3.1.1 Tuổi và giới

Bảng 3.1 Tỷ lệ phân bố theo tuổi và giới