Luận án Tiến sĩ Y học: Nghiên cứu mối tương quan giữa đặc điểm lâm sàng với một số chỉ số sinh lý nội sọ ở bệnh nhân chảy máu não trong 5 ngày đầu

Mục tiêu nghiên cứu của đề tài nhằm xác định áp lực nội sọ, áp lực tưới máu não ở bệnh nhân chảy máu não5 ngày đầu; đánh giá mối tương quan giữa áp lực nội sọ, áp lực tưới máu não với một số đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng ở bệnh nhân chảy máu não 5 ngày đầu. Để hiểu rõ hơn về đề tài, mời các bạn cùng tham khảo nội dung chi tiết luận án!

ĐẶT VẤN ĐỀ

Đột quỵ não (ĐQN) là bệnh lý thường gặp và nặng nề nhất trong thực hành lâm sàng thần kinh, là nguyên nhân gây tử vong đứng hàng thứ ba (sau bệnh tim mạch và bệnh ung thư) trên thế giới [1] Thách thức của đột quỵ trên toàn cầu rất lớn, với 16 triệu trường hợp đột quỵ và khoảng 6 triệu trường hợp

tử vong mỗi năm Hơn 2 thập kỷ qua, gánh nặng của đột quỵ đã tăng 26% [2] Đột quỵ chảy máu não (CMN) chỉ chiếm 10 – 20% tổng số trường hợp ĐQN nhưng có tỷ lệ tử vong và tàn tật cao nhất trong các thể đột quỵ, tỷ lệ tử vong chung của CMN trong 30 ngày đầu theo Hill M và cộng sự là 27,4% và tỷ lệ tái phát là 2,4% mỗi năm [3]

Tăng áp lực nội sọ (TALNS) là một biến chứng nặng gặp ở các bệnh nhân ĐQN đặc biệt là những bệnh nhân CMN TALNS là một cấp cứu cần phải được chẩn đoán sớm và có thái độ xử trí tích cực, nếu không xử trí kịp thời gây ra tổn thương não không hồi phục, để lại di chứng nặng nề Ngày nay bên cạnh những phương tiện chẩn đoán hình ảnh hiện đại như chụp cắt lớp vi tính (CLVT) sọ não, cộng hưởng từ (CHT) sọ não để chẩn đoán chính xác, trong quá trình điều trị, việc theo dõi các chỉ số sinh lý nội sọ đã mở ra một hướng mới giúp các bác sỹ hồi sức cấp cứu và các bác sỹ chuyên khoa thần kinh có thể điều trị cho bệnh nhân CMN nặng rất hiệu quả, giảm tỷ lệ tử vong cũng như tàn phế [4] Trong thực hành lâm sàng, chẩn đoán và thái độ xử trí những trường hợp TALNS tương đối khó khăn nếu chỉ dựa vào lâm sàng và hình ảnh chụp CLVT Ngoài việc thăm khám lâm sàng và các phương tiện chẩn đoán hình ảnh thì đo áp lực nội sọ (ALNS) ở bệnh nhân CMN là một phương pháp theo dõi chính xác và khách quan thường được áp dụng ở các nước phát triển Theo dõi ALNS trên bệnh nhân CMN giúp phẫu thuật viên thần kinh cũng như bác sĩ hồi sức thần kinh đưa ra thời điểm quyết định chính

xác về can thiệp ngoại khoa hay bảo tồn Theo Raboel P và cộng sự (2012) giám sát ALNS đã được sử dụng trong nhiều thập kỷ trong lĩnh vực phẫu thuật thần kinh và nội thần kinh [5] Theo Swamy M (2007) khi nghiên cứu trên 60 bệnh nhân CMN tự phát việc theo dõi ALNS giúp chọn lựa phương pháp điều trị tốt hơn là dựa trên thể tích ổ chảy máu [6] Theo Raj K (1981) đối với những bệnh nhân chấn thương sọ não (CTSN) nặng, việc giám sát liên tục tình trạng tổn thương thần kinh của não bộ đã trở thành một tiêu chuẩn vàng trong hầu hết các đơn vị chăm sóc thần kinh chuyên sâu Theo dõi tình trạng não bộ của bệnh nhân bao gồm nhiều phương thức như giám sát ALNS,

áp lực động mạch trung bình (MAP), oxy mô não (PbtO2), nhiệt độ của não (BTemp) [7] Đo ALNS và áp lực tưới máu não (ALTMN) cho phép theo dõi

và đánh giá chính xác theo thời gian thực những thay đổi áp lực và lưu lượng máu trong não TALNS biểu hiện nặng nề trong 5 ngày đầu kể từ khi khởi phát CMN, điều này thể hiện rất rõ trên phim chụp CLVT sọ não Chính vì vậy, theo dõi ALNS và ALTMN cho phép các bác sỹ điều trị theo đích nhằm giảm ALNS và hỗ trợ tưới máu não ở bệnh nhân TALNS Nhiều nghiên cứu chỉ ra rằng theo dõi ALNS và ALTMN có thể giảm tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân TALNS [8],[9] Tại các nước phát triển, chỉ định đo ALNS, ALTMN khá rộng rãi Tại Việt Nam hiện nay chưa có nhiều nghiên cứu về theo dõi ALNS, ALTMN ở bệnh nhân CMN

Xuất phát từ những lý do trên, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài:

“Nghiên cứu mối tương quan giữa đặc điểm lâm sàng với một số chỉ số sinh lý nội sọ ở bệnh nhân chảy máu não 5 ngày đầu” với 2 mục tiêu sau:

1 Xác định áp lực nội sọ, áp lực tưới máu não ở bệnh nhân chảy máu não 5 ngày đầu

2 Đánh giá mối tương quan giữa áp lực nội sọ, áp lực tưới máu não với một số đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng ở bệnh nhân chảy máu não 5 ngày đầu

CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN

1.1 Đặc điểm lâm sàng và hình ảnh học chảy máu não cấp

1.1.1 Đặc điểm lâm sàng chảy máu não

Ngoài một số bệnh nhân xuất hiện CMN trong quá trình gắng sức hoặc stress, thay đổi cảm xúc đột ngột, hầu hết các trường hợp CMN xảy ra trong các hoạt động thường ngày Các triệu chứng thần kinh thường nặng trong một vài phút hoặc một vài giờ, biểu hiện lâm sàng đa dạng tùy thuộc kích thước và

vị trí CMN [10] Triệu chứng của CMN thường gặp là đau đầu dữ dội, nôn và rối loạn ý thức kèm theo liệt vận động Rối loạn ý thức thường gặp ở các bệnh nhân có ổ máu tụ lớn và ở sâu gần đường giữa Các bệnh nhân có ổ máu tụ nhỏ thường không có rối loạn ý thức trong các trường hợp sốt cao, bội nhiễm, suy kiệt, đái tháo đường (type 2)

Các bệnh nhân CMN với khối lượng lớn, ở giai đoạn toàn phát sẽ có bệnh cảnh lâm sàng rất điển hình với các triệu chứng như: hôn mê hoặc lơ

mơ, lú lẫn, u ám, liệt nửa người, HA tăng kịch phát, rối loạn nhịp thở (thở sâu, thở ngáp, thở tụt lưỡi, thở kiểu Chayne – Stocke), rối loạn cơ tròn, quay mắt quay đầu về một phía, nôn, tăng tiết nhiều đờm dãi

Nếu có máu tràn vào não thất, tùy theo khối lượng máu chảy sẽ có thể xuất hiện hôn mê sâu ngay, nôn, co giật hoặc duỗi cứng mất não, HA tăng cao kịch phát rồi hạ dần, rối loạn hô hấp nặng nề Hầu hết bệnh nhân tử vong sớm trong 24 giờ đầu Những trường hợp nhẹ hơn, mức độ hôn mê giảm dần, khi bệnh nhân thoát khỏi hôn mê hầu hết y thức sẽ hồi phục trở lại theo thời gian hoặc để lại sự rối loạn ý thức nặng nề khó hồi phục và sau đó tử vong do bội nhiễm hoặc các biến chứng khác

Các bệnh nhân có ổ máu tụ nhỏ, diễn biến lâm sàng thường thuận lợi, các triệu chứng thần kinh hồi phục dần, ổ máu tụ tự hấp thu và để lại ít di

chứng [11] Tiến triển xấu đi về mặt thần kinh là phổ biến trước và trong khi nhập viện và có thể chỉ ra việc mở rộng khối máu tụ sớm hoặc phù não nặng lên Bệnh nhân chảy máu trên lều liên quan đến vùng hạch nền hoặc đồi thị có suy giảm cảm giác vận động đối bên Chảy máu vùng thùy có thể biểu hiện các triệu chứng của rối loạn chức năng vỏ não cao hơn như thất ngôn, xao lãng, bất thường chuyển động của mắt, bán manh Ở các bệnh nhân chảy máu dưới lều, các dấu hiệu của rối loạn chức năng thân não như các bất thường về vận động của mắt hoặc các bất thường các dây thần kinh sọ não, và khiếm khuyết vận động đối bên [12] Hơn 40% bệnh nhân CMN liên quan đến bệnh mạch máu não thoái hóa dạng bột có thay đổi mức độ rối loạn chức năng nhận thức, và nhận thức có thể thay đổi trước khi CMN trong một số trường hợp Một số trường hợp CMN liên quan đến việc dùng thuốc chống đông trên những bệnh nhân mắc bệnh lý về mạch máu có liên quan đến THA hoặc bệnh

lý mạch máu não có thể làm gia tăng mức độ nặng của triệu chứng lâm sàng [13]

Hình 1.1 Các vị trí chảy máu trong não

A - Thùy não; B - Bao trong, hạch nền; C - Đồi thị; D - Cầu não; E - Tiểu não

* Nguồn: Theo Qureshi A và cộng sự (2001) [12]

1.1.2 Chẩn đoán hình ảnh chảy máu não

Chụp cắt lớp vi tính sọ não được bắt nguồn từ năm 1971, Hounsfield và Ambrose đã thiết kế chiếc máy chụp CLVT sọ não đầu tiên Một thời gian ngắn sau đó, CLVT sọ não đã tạo ra bước ngoặt trong chẩn đoán phân biệt CMN và NMN Kỹ thuật này tính tỷ trọng của các cấu trúc theo đơn vị Hounsfield (HU) Qua các lớp cắt toàn bộ hộp sọ có thể xác định kích thước,

vị trí của các não thất cũng như tỷ trọng tổ chức não và những thay đổi của chúng do một quá trình bệnh lý [14] Hình ảnh của CMN biểu hiện trên phim CLVT sọ não là một vùng tăng tỷ trọng có dạng tròn hoặc bầu dục, bờ rõ, có viền giảm tỷ trọng xung quanh do phù não, thường gặp hiệu ứng choán chỗ [15] Nếu máu chảy vào khoang dịch não tuỷ, có thể các não thất và các bể não có hình ảnh tăng tỷ trọng Sau từ 20 đến 60 ngày ổ máu tụ giảm tỷ trọng, trở nên đồng tỷ trọng với mô não xung quanh Sau khi máu tụ tiêu hết, hình ảnh trên phim CLVT sọ não có thể trở về bình thường hoặc chỉ còn lại một rãnh nhỏ giảm tỷ trọng CLVT sọ não còn ước lượng được thể tích khối máu

tụ Trên phim CLVT sọ não ổ máu tụ có hình ảnh tăng tỷ trọng (khoảng 60 –

90 đơn vị Hounsfield), có thể nói đây là tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán CMN (không kể chẩn đoán cuối cùng bằng giải phẫu bệnh lý) Khi chụp CLVT sọ não trong tuần đầu có thể phát hiện tốt các ổ máu tụ có đường kính từ 1cm trở lên Nếu theo dõi theo thời gian ta thấy trong ngày đầu ổ máu tụ có tỷ trọng cao rõ, trong tuần đầu vẫn thấy ổ máu tụ rõ, kèm theo phù nề xung quanh và chèn đẩy não thất và đường giữa Từ ngày thứ 7 đến ngày thứ 14 ổ máu tụ bắt đầu tiêu dần từ xung quanh vào trung tâm, tỷ trọng ổ máu tụ giảm dần và phù não cũng giảm dần Từ ngày thứ 15 đến ngày 22 có thể thấy ổ máu tụ trở thành đồng tỷ trọng với tổ chức não Sau 3 – 4 tuần ổ máu tụ tiêu đi, dịch hoá, trên phim chụp CLVT sọ não thấy ổ giảm tỷ trọng nhỏ hơn ổ máu tụ cũ, có khi có hình liềm, hình dấu phẩy Hình ảnh CLVT sọ não có thể xác định được

những trường hợp CMN trong ổ NMN có trước

CHT sọ não là phương tiện để xác định các khối u não và nhạy hơn trong xác định các dị dạng mạch máu não dạng hang trên CLVT hoặc chụp mạch Trên CHT hình ảnh của khối máu tụ thường liên quan đến thời gian xảy ra chảy máu, các tín hiệu khối máu phụ thuộc vào thời gian chảy máu và chuỗi xung khảo sát Các tác nhân bên trong của khối máu tụ như các thay đổi đại thể, các sản phẩm chuyển hóa của hemoglobin, protein, kích thước, hình dạng, sự hình thành và co kéo của cục máu đông, thành phần và cấu trúc máu… là các nguyên nhân bên trong gây các thay đổi tín hiệu khối máu trên hình ảnh CHT sọ não [16]

Hình 1.2: Hình ảnh chảy náu não trên phim chụp cộng hưởng từ sọ não A: Chảy máu ở thùy chẩm phải B: Chảy máu não nhân bèo phải C: Chảy máu não đồi thị trái lan vào não thất 3 và não thất bên

D: Chảy máu nhân đuôi trái lan sang chất trắng và hệ thống não thất

* Nguồn: Theo Smith E và cộng sự (2006) [17]

Chụp mạch máu não số hoá xóa nền là tiêu chuẩn vàng cho chẩn đoán các bất thường mạch máu mặc dù có nhiều tiến bộ trong công nghệ hình ảnh Một kết quả âm tính trên phim chụp CLVT, CHT không thể loại trừ hoàn toàn một tổn thương mạch máu và chụp mạch não thường cần thiết để chẩn đoán xác định Mặc dù nguy cơ của chụp mạch là thấp, việc chẩn đoán cần được cân nhắc với nguy cơ thủ thuật trong mỗi tình huống Vị trí của chảy máu, độ tuổi bệnh nhân, THA và trạng thái lâm sàng tất cả phải được xem xét một cách tổng thể trước khi chụp mạch não Những bệnh nhân già có nguy cơ phẫu thuật hoặc các bất thường về thần kinh thường là nặng không nên chỉ định chụp mạch nếu việc xác định các bất thường về mạch máu não không ảnh hưởng đến việc điều trị bệnh nhân Phẫu thuật ở những bệnh nhân trẻ có CMN tự phát và có bằng chứng của thoát vị không nên trì hoãn bởi việc chụp mạch não [18] Với sự phát triển của kỹ thuật tiên tiến, gần đây chụp mạch CLVT, chụp mạch CHT đã được sử dụng nhiều như một biện pháp thăm dò không can thiệp trong việc phát hiện các bất thường trong sọ não

1.2 Áp lực nội sọ

1.2.1 Áp lực nội sọ và thuyết Monro – Kellie

ALNS đã được đo một cách hệ thống từ nửa cuối thế kỷ trước, nhưng khái niệm về ALNS được biết đến nhiều hơn trong nhiều thế kỷ và được đo bởi Quincke vào năm 1897 Các chuyên đề về giám sát ALNS do Guillame và Janny làm vào năm 1951 Nghiên cứu này đã không được công khai vì nó được xuất bản chỉ ở Pháp Việc giám sát ALNS được nhiều người đọc và biết đến là bởi Lundberg vào năm 1960, trong đó, ông thừa nhận công việc trước đây của Janny [19]

Ở điều kiện bình thường, ALNS được xác định bởi sự thay đổi thể tích máu trong sọ não và sự thay đổi của áp lực do dịch não tủy lưu thông trong não, ống sống và trong các não thất Giá trị bình thường của ALNS thường từ

0 đến 10mmHg, dù 15mmHg được xem là giới hạn trên Trong lâm sàng, giá

trị ALNS thường biểu thị một giá trị ALNS trung bình trên một đơn vị thời gian Sự thay đổi đột ngột của ALNS từ mức ổn định để đáp ứng với các hoạt động hoặc với sự thay đổi đột ngột về thể tích được gọi là TALNS thoáng qua Với CTSN hoặc các bệnh lý sọ não, các cơ chế nội môi bình thường kiểm soát ALNS có thể bị phá vỡ, gây ra sự gia tăng ALNS và cuối cùng gây

* Nguồn: Theo Rangel - Castillo L và cộng sự (2008) [20]

Thuyết Monro - Kellie: hai tác giả Monro và Kellie khi nghiên cứu mối quan hệ chức năng giữa áp lực trong sọ và thể tích các thành phần bên trong hộp sọ, đã đưa ra Nguyên lý Monro - Kellie: khi có tăng thể tích của một thành phần, hoặc xuất hiện các thành phần bất thường khác (u não, máu tụ…) trong hộp sọ thì hoặc thay đổi thể tích của các thành phần còn lại hoặc tăng áp lực trong sọ

Thể tích trong sọ = Thể tích nhu mô + Thể tích máu + Thể tích dịch não tủy

Hộp sọ là một khoang cứng chắc, chứa trong các thành phần – não và dịch kẽ (80%), máu lòng mạch (10%) và dịch não tủy (trong não thất và khoang dưới nhện 10%) Thể tích của mỗi thành phần gần như hằng định trong một trạng thái cân bằng động Nếu thể tích của bất kỳ thành phần nào tăng, thành phần khác phải giảm tỉ lệ nghịch để tổng thể tích và cân bằng động tiếp tục duy trì hằng định Nếu không ALNS sẽ tăng Thuyết này chỉ được áp dụng khi hộp sọ liền Trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ có đường khớp chưa liền

có một số khoảng để mở rộng thể tích nội sọ đáp đáp ứng với sự gia tăng thể tích

Về mối liên hệ giữa thể tích - áp lực trong khoang sọ não, theo thuyết Monro – Kellie, sự bù trừ xảy ra giữa ba thành phần nội sọ - nhu mô não, máu

và dịch não tủy – để có thể thích nghi với bất kỳ sự thay đổi nào bên trong sọ não Các cơ chế bù trừ để duy trì thể tích nội sọ ở trạng thái ổn định bao gồm:

di chuyển dịch não tủy từ các não thất và khoang dưới nhện của sọ não qua lỗ lớn đến khoang dưới nhện của cột sống và qua lỗ thị giác đến khoang dưới nhện quanh thị; di chuyển máu bằng sự chèn ép của hệ tĩnh mạch áp lực thấp, đặc biệt ở các xoang màng cứng; giảm tạo thành dịch não tủy; co mạch máu não, làm giảm thể tích máu nội sọ

Tuy nhiên, lượng máu và dịch não tủy di chuyển khỏi não xảy ra thông qua các cơ chế bù trừ có giới hạn Sau khi các cơ chế bù trừ này bị vượt quá, ALNS tăng lên Não có các biện pháp đặc hiệu để duy trì thể tích nội sọ ở một trạng thái ổn định bao gồm: di chuyển dịch não tủy từ hệ thống não thất qua shunt trong não thất; di chuyển máu bằng cách co thắt động mạch não làm giảm lượng máu và do đó làm giảm thể tích máu trong hộp sọ; di chuyển thể tích nhu mô não thông qua các cơ chế để giảm thể tích trong tế bào, ví dụ khi tăng áp lực thẩm thấu của máu lưu thông giảm lượng nước tự do từ các tế bào não và gây ra giảm chính xác thể tích não

Độ giãn nở là một sự đo lường sự đáp ứng thể tích của não để duy trì cân bằng nội sọ trong đáp ứng với các thách thức sinh lý và bên ngoài của hệ thống Nó được mô tả như là sự đo lường “độ cứng” của não Độ giãn nở đại diện cho tỉ lệ của sự thay đổi về thể tích so với sự thay đổi về áp lực Độ giãn

nở được tính theo công thức sau:

Độ giãn nở = ∆V

∆P

Áp dụng công thức này vào sự thay đổi động của ALNS, độ giãn nở bằng tỉ lệ của sự thay đổi ALNS chia cho sự thay đổi thể tích nội sọ

Biểu đồ 1.1 Đường cong áp lực – thể tích

*Nguồn: Theo Raboel P và cộng sự (2012) [5]

1.2.2 Các nguyên nhân thường gặp gây tăng áp lực nội sọ

Các nguyên nhân thường gặp gây TALNS bao gồm các nguyên nhân trong sọ và các nguyên nhân ngoài sọ

Nguyên nhân trong sọ gây TALNS bao gồm: CTSN, CMN (ngoài màng cứng, dưới màng cứng, dưới nhện, nhu mô não), NMN diện rộng, giãn não thất, nhiễm trùng hệ thần kinh trung ương (viêm màng não, viêm não, ), trạng thái động kinh, sau phẫu thuật CMN, túi phình

Nguyên nhân ngoài sọ gây TALNS bao gồm: hạ oxy máu, tăng thân nhiệt, THA, hạ natri máu, suy gan, phù não do độ cao, ngộ độc và thuốc (chì, tetracycline, doxycycline, rofecoxib, acid retinoic)

1.2.3 Tăng áp lực nội sọ ở bệnh nhân chảy máu não cấp và mối liên quan với các triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng

Theo thuyết Monro – Kellie, cơ chế gây TALNS khi xuất hiện các thành phần bất thường: khối máu tụ, giãn não thất và hiện tượng phù não

Khối máu tụ xuất hiện và tăng kích thước do động mạch não bị vỡ và làm máu thoát ra hình thành nên khối máu tụ Mặc dù hơn 2/3 bệnh nhân

CMN ngừng chảy máu một thời gian ngắn sau khởi phát, khối máu tụ tăng kích thước xảy ra ở 1/3 bệnh nhân Theo kết quả nghiên cứu của Kazui S và cộng sự trên 204 bệnh nhân CMN cho thấy sự mở rộng của khối máu tụ trên phim CLVT khi thể tích của nó tăng ≥ 12,5ml Việc tăng kích thước của khối máu tụ ở bệnh nhân CMN trên phim CLVT là phổ biến trong giai đoạn cấp tính, 17% sự mở rộng của khối máu tụ xảy ra ngay sau khi khởi phát 6 giờ, việc tăng kích thước của khối máu tụ hiếm xảy ra hơn sau 24 giờ [21] Một nghiên cứu hồi cứu về tăng kích thước khối máu tụ được báo cáo bởi Brott T

và các cộng sự (1997) nghiên cứu trên 103 bệnh nhân CMN Tất cả bệnh nhân được chụp phim trong 3 giờ sau khởi phát và được chụp lại sau 1 giờ và 20 giờ Kết quả 38% bệnh nhân có mở rộng kích thước máu tụ trong 20 giờ [22] Thể tích khối máu tụ và tăng kích thước khối máu tụ gây choán chỗ làm tăng áp lực trong sọ não Sự gia tăng kích thước khối máu tụ sau khởi phát góp phần làm đè đẩy đường giữa và làm xấu đi các triệu chứng thần kinh Suy giảm ý thức thường gặp ở bệnh nhân có khối máu tụ lớn và nó là hậu quả của TALNS và hậu quả của sự chèn ép trực tiếp Sự gia tăng thể tích khối máu tụ còn làm tăng nguy cơ tử vong Sự mở rộng ổ chảy máu là nguyên nhân phổ biến làm xấu đi các triệu chứng trong 3 giờ đầu tiên sau CMN

Hình 1.3 Sự gia tăng kích thước khối máu tụ do chảy máu não trên hình ảnh

CLVT

Hình A: 1 giờ sau chảy máu não, không có sự dịch chuyển đường giữa Hình B: 9 giờ sau CMN và sự dịch chuyển đường giữa 6mm

* Nguồn: Theo Allyson R và cộng sự (1999)[23]

Hình 1.4 Sự gia tăng kích thước khối máu tụ sau chảy máu não

*Nguồn: Theo Chen S và cộng sự (2014)[24]

Trên hình 1.3 và hình 1.4 là hình ảnh mô tả sự gia tăng kích thước khối máu tụ sau CMN Ở hình 1.4: Bệnh nhân 1: Hình A: CLVT khối máu tụ lúc nhập viện thể tích khối máu tụ là 15ml Hình B: sau 32 giờ thể tích khối máu

tụ là 30ml Bệnh nhân 2: Hình C: lúc nhập viện Hình D: sau 10 giờ khối máu

tụ mở rộng và di lệch đường giữa tăng lên

Giãn não thất là một biến chứng nghiêm trọng của chảy máu não thất,

là một yếu tố tiên lượng độc lập làm tăng tỉ lệ tử vong Chảy máu não thất được định nghĩa là sự chảy máu vào trong hệ thống não thất và xảy ra chủ yếu thứ phát sau CMN ở người lớn Hậu quả của giãn não thất góp phần gia tăng

Phù não xung quanh khối máu tụ tiến triển để đáp ứng với co cục máu đông và sự thay đổi áp lực thủy tĩnh, tác động đè đẩy của khối máu tụ, sự hình thành thrombin, ly giải hồng cầu, độc từ Hb, hoạt hóa bổ thể, rò rỉ các protein huyết tương và phá vỡ hàng rào máu não [26] Tất cả quá trình viêm, hoạt hóa thrombin và các sản phẩm từ ly giải hồng cầu góp phần làm phá vỡ hàng rào máu não gây ra phù não, có thể chia thành 3 pha: (1) co cục máu đông có thể đẩy huyết thanh vào khoảng quanh khối máu tụ để hình thành phù não do mạch, (2) quá trình viêm và hoạt hóa thrombin, phù não do độc tế bào thông qua thác đông máu (đạt đỉnh ngày thứ 1 - 2), và (3) ly giải hồng cầu và độc

Hb – liên quan đến tổn thương (phù não bị trì hoãn hình thành khoảng ngày thứ 3 [26] Cả tăng áp lực keo ở khoảng quanh khối máu tụ do xâm nhập của các thành phần máu từ khối máu tụ và sự phá vỡ hàng rào máu não gây ra bởi quá trình viêm, thrombin và các sản phẩm ly giải hồng cầu có thể làm tăng quá trình phù não do mạch Tuy nhiên, quá trình phù não do mạch giải phóng các chất độc tế bào có thể gây phù não do độc tế bào Do vậy, phù não do mạch và phù não do độc tế bào tương tác với nhau và dẫn đến vòng xoáy bệnh lý

Hậu quả của TALNS thường gặp là giảm tưới máu não và chèn ép, thoát vị não

Giảm tưới máu não được ghi nhận khi ALNS tăng quá cao làm cho ALTMN giảm, giảm lượng máu đến nuôi não, gây thiếu máu não Mặc dù não

có cơ chế tự điều hòa để duy trì mức ALTMN phù hợp, tuy nhiên ALNS tăng quá cao cơ chế bù trừ bị vượt qua Lúc này ALTMN bắt đầu giảm nhanh Do vậy cần duy trì mức HA động mạch trung bình cao là cần thiết để đảm bảo ALTMN Song song với việc theo dõi mức ALNS liên tục để hướng dẫn đạt mức ALTMN từ 60 đến 75mmHg để tránh tình trạng thiếu máu và tưới máu quá mức Khi lưu lượng máu não (CBF) khoảng 20ml/100g mô não/phút sẽ

có các dấu hiệu thiếu máu nuôi dưỡng tổ chức não trên lâm sàng Với lưu lượng máu não từ 10 – 15ml/100g mô não/phút thì tế bào thần kinh sẽ chết, rối loạn thần kinh không hồi phục Bình thường CBF thay đổi cùng với hoạt động chuyển hóa CBF trong chất xám khoảng 80ml/100g não/ phút và trong chất trắng là 20ml/100g não/phút CBF bình thường vào khoảng 50ml/100g não/phút

Chèn ép và thoát vị não được cho là hậu quả rất nghiêm trọng của TALNS Tùy vào vị trí não thoát vị mà có các biểu hiện khác nhau như giãn đồng tử, liệt nửa người, có thể ngừng tim ngừng thở gây tử vong khi não tụt qua lỗ chẩm, hành não bị chèn ép do thoát vị hạnh nhân tiểu não Có nhiều loại thoát vị não khác nhau: thoát vị dưới liềm tiểu não, thoát vị qua lều tiểu não, thoát vị trung tâm qua lều tiểu não, thoát vị hạnh nhân tiểu não

1.3 Áp lực tưới máu não và các yếu tố ảnh hưởng đến lưu lượng máu não

1.3.1 Áp lực tưới máu não và lưu lượng máu não

ALTMN là chênh áp để đưa dòng máu lên não, bình thường ALTMN được tính bằng công thức:

ALTMN = HATB – ALNS HATB = HATTr + (HATT – HATTr) / 3

hoặc HATB = (2 × HATTr + HATT) / 3 [20]

ALTMN bình thường khoảng 70 – 90 mmHg Nếu ALTMN < 60mmHg thì tương ứng với giảm tưới máu não ALTMN có thể giảm từ việc TALNS, giảm HA, hoặc kết hợp cả hai yếu tố Trong điều kiện sinh lý bình thường, cơ chế tự điều hòa của não duy trì một dòng máu hằng định đến não bằng cách

co hoặc giãn các tiểu động mạch Tuy nhiên cơ chế tự điều hòa này chỉ hiệu quả khi HATB từ 50 – 150 mmHg

1.3.2 Các yếu tố ảnh hưởng đến lưu lượng máu não

1.3.2.1 Các yếu tố bên ngoài não

HA được xác định là yếu tố gây ảnh hưởng đến lưu lượng máu não Áp lực chính giúp duy trì tuần hoàn não là chênh lệch áp lực giữa động mạch và tĩnh mạch Ở trong não, áp lực tĩnh mạch não rất thấp (xấp xỉ 5mmHg) bởi vậy áp lực động mạch là yếu tố quan trọng nhất để duy trì CBF Ở điều kiện bình thường, các cơ chế điều chỉnh nội sinh duy trì CBF ở mức hằng định thậm chí HATB giảm dưới 50 đến 70mmHg

Chức năng tim cũng được coi là yếu tố bên ngoài ảnh hưởng đến lưu lượng máu não HA hệ thống phụ thuộc vào chức năng tim và kháng trở mạch ngoại vi, được kiểm soát bởi thần kinh tự động từ trung tâm vận động của tủy Rối loạn nhịp tim, thay đổi chức năng cơ tim, thể tích máu tuần hoàn, và các bệnh lý tim mạch ảnh hưởng đến cung lượng tim do đó ảnh hưởng đến CBF Ngoài ra, xoang cảnh và phản xạ cung động mạch chủ hỗ trợ duy trì tính hằng định của HA Tuổi cao, xơ vữa mạch, và các thuốc có thể làm thay đổi các phản xạ này, do đó ảnh hưởng đến HA và sau đó là CBF

Độ nhớt của máu thường được đại diện bởi chỉ số hematocrit, hematocrit tăng tương ứng với độ nhớt của máu tăng Các liệu pháp thay thế dịch và thiếu máu là hai nguyên nhân chính của thay đổi đột ngột độ nhớt của

máu Thiếu máu có thể làm tăng lưu lượng máu lên đến 30%, trong khi đó đa hồng cầu có thể làm giảm lưu lượng đến hơn 50%

1.3.2.2 Các yếu tố bên trong não

Bệnh mạch máu não lan toả có thể làm tăng kháng trở mạch não, gây giảm CBF Quá trình tạo shunt dòng máu nhanh chóng từ động mạch đến tĩnh mạch (thông dị dạng động tĩnh mạch) gây ra tình trạng CBF tổng tăng nhưng tưới máu mô tại chỗ giảm Khi có TALNS, làm tăng áp lực tĩnh mạch não và gây giảm CBF

Một vài cơ chế điều hòa trong não khác có thể điều chỉnh CBF bao

gồm tự điều hòa, điều hòa hóa học – chuyển hóa và điều hòa thần kinh

Tự điều hòa là khả năng của một cơ quan (ví dụ như não) để duy trì lưu lượng máu hằng định mặc dù có sự thay đổi đáng kể áp lực tưới máu động mạch gọi là tự điều hòa Tự điều hòa thực hiện trong các thông số giới hạn ở người khỏe mạnh HATB 60 đến 150mmHg; dưới 60mmHg, CBF giảm, và trên 150mmHg, CBF tăng Tự điều hòa thường làm cho ALNS dưới

hòa CBF hơn các tác nhân hóa học – chuyển hóa

Ngoài ra, các tác nhân khác gây tăng CBF cũng có thể do các loại thuốc, như các thuốc gây mê hơi và các thuốc điều trị THA gây giãn mạch Tăng CBF và CBV cũng liên quan đến giấc ngủ REM, đánh thức, đau, co giật, tăng thân nhiệt (khoảng 6% mỗi 1 độ C) và CTSN

1.4 Các phương pháp theo dõi áp lực nội sọ xâm lấn

1.4.1 Lịch sử phát triển

Hơn hai thế kỉ trước, vào năm 1783, Alexander Monro là nhà giải phẫu học người Scotland mô tả ALNS Ông đã áp dụng một số nguyên lý vật lý với các thành phần trong sọ não và đưa ra giả thiết lần đầu tiên rằng máu lưu hành trong sọ não có thể tích hằng định theo thời gian Giả thiết này được ủng hộ bởi Kellie dựa trên các thí nghiệm và khám nghiệm tử thi người và động vật Tuy nhiên cả hai đều thiếu một thành phần quan trọng đó là sự tham gia của dịch não tủy Ở dạng gốc, thuyết này còn những thiếu sót mà được sửa đổi bởi nhiều tác giả khác [5]

Về quan điểm dịch trong não, nhà giải phẫu học Vesalius đã mô tả não thất chứa đầy dịch lỏng từ thế kỷ 16, mặc dù quan điểm này chưa bao giờ được chấp nhận rộng rãi Cho đến khi nhà sinh lý học người Pháp Francois Magendie năm 1842 thực nghiệm trên động vật chọc dò và phân tích dịch não tủy thì quan điểm dịch trong não được chấp nhận [5] Chọc dò tủy sống được

đưa vào thực hành lâm sàng năm 1897 (Quincke, 1897)

Năm 1960, Lundberg đã khởi xướng việc theo dõi ALNS liên tục với phương pháp theo dõi trực tiếp ALNS trong não thất và ông đã chứng minh

nó có giá trị trong việc dự kiến sớm tình trạng xấu đi của thần kinh do các tổn thương thứ phát gây ra Tại thời điểm này ông dùng một catheter đặt vào não thất của bệnh nhân và nối với một hệ thống cảm nhận áp lực để đo ALNS [27]

Một bước ngoặt quan trọng là vào năm 1973 với sự ra đời của vít dưới nhện (Vries, Becker và Young 1973) [28] dẫn đến sự phát triển của các phương pháp theo dõi ALNS khác gồm catheter dưới màng cứng (Wilkinson, 1977), ngoài màng cứng (Wald, 1977) và catheter sợi quang học Và từ khi có

sự phát triển của cảm biến áp lực (strain gauge) thì theo dõi ALNS trong nhu

mô não cũng được sử dụng (Guyot, 1998) Tuy nhiên cho đến nay catheter

não thất nối với bộ cảm nhận áp lực được coi là tiêu chuẩn vàng của các dụng

cụ theo dõi ALNS

1.4.2 Các phương pháp đo áp lực nội sọ xâm lấn

Có nhiều phương pháp xâm lấn khác nhau để đo ALNS Tùy thuộc vào kỹ thuật, đo ALNS có thể thực hiện ở các vị trí giải phẫu trong sọ khác nhau như trong não thất, trong nhu mô, ngoài màng cứng, dưới màng cứng và dưới nhện Ngoài ra, ALNS có thể đo bằng chọc tủy sống thắt lưng ở một số trường hợp

Hình 1.5 Các vị trí đo áp lực nội sọ

*Nguồn: Theo Maya H và cộng sự (2018)[29]

Phương pháp đo ALNS trong não thất sử dụng một Catheter đặt vào sừng trán của não thất bên, áp lực dịch não tủy ở đó được truyền qua một cột nước đến bộ chuyển dịch Vị trí bộ chuyển dịch (Capteur) phải được đặt ngang với lỗ tai ngoài Phương pháp này được xem là tiêu chuẩn vàng của đo ALNS mà các phương pháp mới khác phải so sánh để tham chiếu Hiện tại nó

là phương pháp đáng tin cậy nhất và có lợi thế là chi phí tối thiểu và độ chính xác tối đa Tuy nhiên, đặt catheter não thất có những bất lợi là xuyên thủng qua màng não và não, đưa vào các nguy cơ lây nhiễm vi khuẩn như viêm não thất và viêm màng não Ngoài ra, kĩ thuật này có những điểm bất lợi là khó đặt Catheter vào một não thất ảo do có hiện tượng choán chỗ nhiều Đây là

yếu tố chính hạn chế kĩ thuật này Bên cạnh đó, nguy cơ chảy máu của kĩ thuật này là dưới 2% nên chống chỉ định ở những bệnh nhân rối loạn đông máu Ưu điểm của phương pháp này là qua Catheter, cho phép rút bớt dịch não tủy nhằm mục đích điều trị hoặc bơm thuốc tiêu sợi huyết vào não thất Hiện nay hệ thống dẫn lưu não thất được cải tiến với hai đầu nối Catheter, một đầu nối với hệ thống theo dõi ALNS, một đầu dẫn ra hệ thống túi đựng dịch não tủy, vừa theo dõi và vừa điều trị TALNS rất hiệu quả

Các biến chứng chính liên quan đến dẫn lưu não thất ra ngoài bao gồm tắc ống dẫn lưu do máu đông lại lỗ phía đầu bên trong não thất và nhiễm khuẩn, tắc ống dẫn lưu não thất thường xảy ra trong trường hợp thể tích chảy máu não thất lớn dẫn đến việc tràn ngập máu và máu đông vào trong não thất hoặc tắc bởi các mảnh vụn Trước đây biến chứng tắc ống dẫn lưu thường được khắc phục bằng cách bơm rửa 1 – 2ml nước muối sinh lý hoặc thay ống dẫn lưu, nhưng thao tác này sẽ làm tăng nguy cơ nhiễm khuẩn Nếu xuất hiện các triệu chứng nghĩ tới nhiễm khuẩn nên xét nghiệm dịch não tủy, cấy dịch não tủy, làm kháng sinh đồ và điều trị theo kết quả kháng sinh đồ để đạt hiệu quả điều trị tối ưu

Phương pháp đo ALNS ngoài màng cứng có lợi thế là không xâm lấn vào màng cứng, việc đặt các thiết bị theo dõi này rất dễ dàng và có tỉ lệ nhiễm trùng nặng và chảy máu thấp Tuy nhiên, do màng cứng không đàn hồi và phải đặt cảm biến nằm ngang (đồng phẳng) trên màng cứng nhưng các bất thường của màng cứng và bản trong hộp sọ là rất hay gặp ở bệnh nhân Vì vậy, sự đồng phẳng thường không đạt được dẫn đến áp lực và sức căng màng cứng có thể làm sai lệch kết quả phép đo Phương pháp ngoài màng cứng hiện nay ít được sử dụng vì không chính xác [28]

Đo ALNS dưới màng nhện có ưu điểm là nguy cơ nhiễm trùng và chảy máu thấp Hệ thống này kết nối khoang trong sọ với bộ cảm biến bên ngoài qua một vít rỗng (vít dưới nhện) gắn vào hộp sọ tiếp giáp với màng cứng Khi

đục thủng màng cứng cho phép dịch não tủy lấp đầy vào vít và áp lực trong khoang này sẽ chuyển tới bộ cảm biến Tuy nhiên, thiết bị này khá dễ bị lỗi do bắt vít sai vị trí và tắc nghẽn bởi các mảnh vụn Đó cũng là lý do giảm sử dụng vít sọ trong thực hành hiện nay [28]

Hình 1.6 Vít dưới nhện

*Nguồn: Theo Brian N (1997)[28]

Kỹ thuật đo ALNS trong nhu mô não dựa trên nguyên lí hoạt động của một bộ chuyển dịch thu nhỏ đặt trong nhu mô não nối với đầu mút của sợi có tính quang học Đây là kĩ thuật tốt nhất để đo ALNS khi đường não thất không thực hiện được và dễ đặt hơn trong não thất Ưu điểm của nó so với kĩ thuật đo ALNS trong não thất là xâm lấn ít: chỉ có một sợi kích thước nhỏ đặt sâu vài milimet vào trong nhu mô não Nhược điểm của kĩ thuật này là không cho phép rút bớt dịch não tủy để ứng dụng trong điều trị và nhược điểm lớn nhất là kĩ thuật này luôn luôn có thể chuẩn sai số so với áp lực đối chiếu Trong thực tế, những Capteur này không thể chuẩn lại sau khi đặt Hiện tại có

2 loại bao gồm thiết bị sợi quang (fiberoptic) và thiết bị cảm biến biến đổi (strain gauge) Cả hai loại này dùng một catheter đặt vào nhu mô não thông qua một vít sọ rỗng (4mm) gắn vào hộp sọ Độ chính xác của loại thiết bị này

là tối ưu và đáng tin cậy chỉ đứng sau catheter não thất, tuy nhiên thiết bị này cần phải hiệu chuẩn (calibrate) một lần trước khi đưa vào nhu mô não

1.5 Các nghiên cứu về áp lực nội sọ ở Việt Nam và trên thế giới

Năm 1995, năm 2000 và cập nhật 2007, Hiệp hội chấn thương Hoa Kỳ công bố Hướng dẫn điều trị CTSN nặng, khẳng định vai trò của đo ALNS làm cho việc theo dõi ALNS được áp dụng rộng rãi hơn [30]

Theo Morgenstern L., Hemphill J., và cộng sự thì ngoài vai trò theo dõi ALNS, dẫn lưu não thất còn là một phương pháp điều trị hiệu quả trong trường hợp CMN thất gây tràn dịch não cấp Theo Raj K (1981) đối với những bệnh nhân CTSN nặng việc giám sát liên tục tình trạng tổn thương thần kinh của não bộ đã trở thành một tiêu chuẩn vàng trong hầu hết các đơn

vị chăm sóc thần kinh chuyên sâu Giám sát tình trạng não bộ của bệnh nhân bao gồm nhiều phương thức như giám sát ALNS, áp lực động mạch trung bình (MAP), oxy mô não (PbtO2), nhiệt độ của não (BTemp) Tác giả cho rằng, theo dõi chỉ số ALNS có vai trò quan trọng trong việc đưa ra chẩn đoán nguyên nhân và dự đoán kết quả ở các bệnh nhân CTSN nặng [7]

Theo Raboel P và cộng sự (2012) giám sát ALNS đã được sử dụng trong nhiều thập kỷ trong lĩnh vực phẫu thuật thần kinh và nội thần kinh Có nhiều kỹ thuật: xâm lấn cũng như không xâm lấn Các kỹ thuật không xâm lấn thường ít biến chứng, nhưng không đo ALNS chính xác, do vậy đo ALNS xâm lấn thường được sử dụng Raboel P cho rằng đo xâm lấn hiện là lựa chọn duy nhất cho phép đo chính xác của ALNS [5]

Nghiên cứu của Swamy M (2007) trên 60 bệnh nhân CMN tự phát có đặt catheter theo dõi ALNS kết luận vị trí chảy máu, các bệnh lý đi kèm khác

và điểm Glasgow lúc nhập viện là những chỉ dẫn quan trọng hơn thể tích ổ chảy máu Phẫu thuật ưu thế hơn ở những trường hợp chảy máu ở bề mặt và tiểu não và việc theo dõi ALNS giúp chọn lựa phương pháp điều trị tốt hơn là dựa trên thể tích ổ chảy máu [6]

Gerrit J và cộng sự (1992) nghiên cứu trên 47 bệnh nhân CTSN với điểm Glasgow từ 8 điểm trở xuống trong những ngày đầu của bệnh Kết quả

nghiên cứu cho thấy mối liên hệ giữa HA động mạch và ALNS Trong nghiên cứu này có 69% bệnh nhân tự điều chỉnh HA động mạch và 31% bệnh nhân không tự điều chỉnh được HA động mạch Khi còn khả năng tự điều chỉnh thì mạch máu não đáp ứng với sự thay đổi ALTMN bằng sự co mạch hoặc giãn mạch dẫn đến sự thay đổi áp lực mạch máu để CBF vẫn còn liên tục [31]

Laura A và cộng sự (2014) báo cáo ca lâm sàng CTSN nặng có chảy máu nội sọ, hình ảnh CLVT sọ não cho thấy có khối máu tụ nội sọ dầy 8 – 9

mm, đè đẩy đường giữa 6mm và không có chỉ định phẫu thuật, bệnh nhân đã được theo dõi ALNS bằng đầu dò Camino, ALNS ban đầu của bệnh nhân là 18mmHg Bệnh nhân được theo dõi tại đơn vị hồi sức tích cực với mục tiêu ALNS < 20mmHg, ALTMN > 60mmHg Nghiên cứu cho thấy bằng việc kiểm soát ALNS < 20mmHg trong vòng 24 giờ đầu tiên tốt thì hình ảnh CLVT sọ não cho thấy một khối máu tụ dưới màng cứng giảm độ dày, di lệch đường giữa thay đổi [32]

Mauritz W và cộng sự (2008) thực hiện một nghiên cứu tiến cứu đa trung tâm năm 2008 về “Theo dõi ALNS ở bệnh nhân CTSN nặng” với mục tiêu mô tả theo dõi ALNS để theo dõi ảnh hưởng của TALNS đến tỉ lệ tử vong sau CTSN nặng Nghiên cứu chỉ ra theo dõi ALNS có thể có nhiều lợi ích, nhưng cần được đánh giá sâu hơn [33]

Năm 2015, Hiệp hội đột quỵ Hoa Kỳ ban hành Hướng dẫn điều trị CMN tự phát Trong đó nhấn mạnh vai trò của theo dõi ALNS trong điều trị CMN với khuyến cáo theo dõi ALNS với bệnh nhân có điểm Glasgow 3 đến 8 điểm và duy trì ALNS < 20 mmHg và một ALTMN từ 50 đến 70mmHg phụ thuộc trạng thái tự điều chỉnh não của bệnh nhân

Một nghiên cứu năm 2019, theo dõi ALNS ở bệnh nhân CMN tự phát đăng trên tạp chí Phẫu thuật thần kinh Hoa Kỳ, nghiên cứu tiền cứu so sánh kết cục của bệnh nhân CMN với theo dõi và không theo dõi ALNS, 566 bệnh

nhân được theo dõi ALNS, 2434 bệnh nhân không được theo dõi ALNS Nhóm theo dõi ALNS có tỉ lệ tử vong 90 ngày thấp hơn với p = 0,041 [34]

Peter L và cộng sự (2000) cho thấy việc theo dõi ALNS làm giảm đáng

kể tỉ lệ tử vong ở bệnh nhân CTSN nặng Điều này ủng hộ mạnh mẽ nhu cầu các thử nghiệm ngẫu nhiên tiền cứu để phát triển các hướng dẫn điều trị và theo dõi ALNS ở bệnh nhân CTSN nặng [35]

Kamel H và cộng sự (2012) nghiên cứu về đặc điểm và hậu quả của TALNS sau chảy máu nội sọ trên 243 bệnh nhân Kết quả cho thấy trong 57 bệnh nhân được theo dõi ALNS: 40 bệnh nhân có một đợt ALNS > 20mmHg TALNS xảy ra ít hơn ở những bệnh nhân lớn tuổi (OR = 0,6; 95% CI 0,3 – 0,9) và sau chảy máu dưới lều (OR = 0,1; 95% CI 0,1 – 0,7) TALNS không liên quan đến điểm mRS (OR = 0,8; 95% CI 0,3 – 2,3) Tác giả kết luận: TALNS là phổ biến sau CMN, đặc biệt ở những bệnh nhân trẻ có chảy máu trên lều [36]

Nghiên cứu của González M và cộng sự năm 2006, về đánh giá biến chứng và tính chính xác của thiết bị theo dõi ALNS sợi quang Camino với hơn 1000 bệnh nhân được theo dõi ALNS trong đó có 697 trường hợp là CTSN nặng Khoảng thời gian theo dõi ALNS trung bình là 184,6 ± 94,3 giờ; khoảng thời gian trung bình lưu thiết bị nội sọ là 16 – 581 giờ Độ lệch zero (khoảng - 17 đến 21mmHg; trung bình 7,3 ± 5,1) được ghi lại sau khi thiết bị được gỡ bỏ ở 624 bệnh nhân Các biến chứng cơ học cho kết quả: đứt sợi quang (n=17); chuyển rời của đinh vít (n=15) hoặc đầu dò (n=13) Các tác giả kết luận: Đầu dò ALNS Camino tiếp tục là một trong những thiết bị phổ biến nhất được sử dụng ở bệnh nhân hồi sức sọ não với tỉ lệ biến chứng có thể chấp nhận được [37]

Trong CTSN nặng, việc theo dõi oxy tổ chức não (PbtO2) có thể là một thay thế lý tưởng cho theo dõi ALNS vì có những giai đoạn PbtO2 giảm hay thiếu oxy não xảy ra ngay cả khi ALNS và ALTMN bình thường Sử dụng

PbtO2 và ALNS làm tăng sự hiểu biết về sinh bệnh học phức tạp sau CTSN nặng và cho phép các bác sỹ lâm sàng đánh giá quá trình tự điều hòa và xác định các mục tiêu sinh lý học tối ưu cho người bệnh bao gồm ALTMN, nồng

độ hemoglobin hoặc tác dụng của các biện pháp điều trị như tăng thông khí, truyền máu, muối ưu trương hay phẫu thuật giải ép [38] Ngày càng có nhiều bằng chứng mạnh mẽ cho thấy rằng mức độ thấp PbtO2 có liên quan đến tình trạng thiếu PbtO2 và kết cục xấu Theo dõi PbtO2 được sử dụng đầu tiên trên lâm sàng vào năm 1993 và được áp dụng vào những hướng dẫn điều trị trong CTSN nặng từ năm 2007 Đầu dò Licox được sử dụng thường xuyên nhất dựa trên nguyên lý của Clark, phụ thuộc vào nhiệt độ nên một đầu dò nhiệt độ được ghép cùng với đầu dò PbtO2 Máy theo dõi PbtO2 trực tiếp cho phép đo PbtO2 theo đơn vị áp lực (mmHg) Khi sử dụng Licox, giá trị PbtO2 > 25 – 30 mmHg được coi là giá trị bình thường, dưới 20mmHg được coi là mốc cần điều trị và các giá trị dưới 15mmHg đồng nghĩa với thiếu oxy não hoặc thiếu máu não

Ở nước ta, theo dõi ALNS vẫn còn khá mới mẻ và không có nhiều nghiên cứu Hiện chỉ có vài báo cáo chủ yếu áp dụng phương pháp đo ALNS trong nhu mô não Đo ALNS lần đầu tiên được áp dụng tại bệnh viện Chợ Rẫy năm 2003 trên 10 bệnh nhân CTSN với theo dõi ALNS trong não thất

Nghiên cứu của Nguyễn Sĩ Bảo và cộng sự đăng trên tạp chí Y học thực hành số 687 năm 2009, “Ứng dụng đo ALNS trong CTSN nặng tại bệnh viện nhân dân 115” với 53 trường hợp CTSN nặng được áp dụng đo ALNS với kết quả tốt (p = 4, 5) là 62,3%, trung bình (GOS = 3) chiếm 30,2% và kết quả xấu (GOS = 1, 2) là 7,5% trường hợp cho thấy tính ưu việt của theo dõi ALNS, giúp tỉ lệ hồi phục, trở về cuộc sống tốt sau chấn thương [39]

Một nghiên cứu của Phạm Thái Dũng và cộng sự năm 2019 khảo sát một số yếu tố liên quan đến ALNS trước và sau phẫu thuật trên bệnh nhân CTSN nặng Đối tượng là 32 bệnh nhân CTSN nặng có chỉ định mở sọ giảm

áp, theo dõi ALNS liên tục Kết luận điểm Glasgow, mức độ di lệch đường giữa trên phim chụp CLVT và PaCO2 máu có liên quan mật thiết với ALNS trước và sau phẫu thuật ở bệnh nhân CTSN nặng [40]

Nguyễn Anh Tuấn (2014) nghiên cứu những bệnh nhân ĐQN có TALNS cấp tính thấy 69,7% bệnh nhân có ALNS tăng ở mức dưới 40mmHg, 20,5% bệnh nhân có ALNS tăng trong khoảng 40 – 50mmHg và 9,8% bệnh nhân có ALNS tăng rất cao trên mức 50mmHg trong tổng số bệnh nhân nghiên cứu Theo kết quả nghiên cứu của Nguyễn Anh Tuấn, ALTMN của nhóm bệnh nhân dùng Manitol tại thời điểm T0 là 68,2759 ± 19,96665, tại thời điểm T120 là 4,6705 ± 21,77245 [41]

Nguyễn Viết Quang (2013) nghiên cứu ALNS trong hồi sức cấp cứu ở

120 bệnh nhân CTSN nặng điều trị tại Bệnh viện trung ương Huế từ 7/2012 đến 12/2013 thấy giá trị ALNS theo thang điểm Glasgow như sau: Nhóm bệnh nhân Glasgow 3 – 6 điểm có giá trị ALNS 32,78 ± 9,63 (p < 0,05), nhóm bệnh nhân Glasgow 7 – 8 điểm có giá trị ALNS 30,06 ± 9,25 (p < 0,05), ALNS các bệnh nhân có Glasgow 3 – 6 điểm cao hơn hẳn nhóm Glasgow 7 –

8 điểm, sự khác biệt có ý nghĩa thống kê, p < 0,05 ALNS giảm dần theo thời gian điều trị, giá trị ALNS đo lần đầu cao hơn hẳn giá trị trung bình ALNS của tuần thứ I và II, sự khác biệt có ý nghĩa thống kê, p < 0,05 ALNS nhóm bệnh nhân tử vong cao hơn hẳn nhóm bệnh nhân sống sót, sự khác biệt có ý nghĩa thống kê, p < 0,05: Bệnh nhân tử vong ALNS 38,15 ± 9,57mmHg, bệnh nhân sống sót ALNS 25,45 ± 6,85 Về mối tương quan của ALNS với thang điểm Glasgow theo Nguyễn Viết Quang có mối tương quan nghịch giữa giá trị ALNS với thang điểm Glasgow của bệnh nhân với r = - 0,37, p< 0,05 [42]

Nguyễn Sỹ Bảo (2015) nghiên cứu ALNS, ALTMN ở bệnh nhân CMN

tự phát cho kết quả: khi giá trị ALNS trung bình càng tăng thì tiên lượng kết quả GOS xuất viện càng xấu và sự tương quan này có ý nghĩa về mặt thống

kê với p = 0,0001 < 0,05 Kết quả GOS xuất viện và ALTMN trung bình có

mối tương quan nghịch mức độ rất yếu với hệ số tương quan r = - 0,015: khi giá trị ALTMN trung bình càng giảm thì tiên lượng kết quả GOS xuất viện càng xấu và sự tương quan này không có ý nghĩa về mặt thống kê với p = 0,945 > 0,05 Theo kết quả nghiên cứu của Nguyễn Sỹ Bảo ALNS thường cao nhất vào khoảng 3 ngày đầu ở cả 2 nhóm (nhóm phẫu thuật và nhóm điều trị nội khoa), trong đó ALNS ở nhóm phẫu thuật cao hơn nhiều so với nhóm nội khoa ALNS ở nhóm điều trị nội có xu hướng giảm chậm dần theo thời gian, ngược lại ALNS trong nhóm phẫu thuật giảm nhiều và đột ngột vào khoảng ngày thứ 3 – 4 (tương ứng với thời gian can thiệp phẫu thuật) và có xu hướng giảm dần và thấp hơn nhóm điều trị nội trong những ngày tiếp theo ALTMN thường thấp nhất vào khoảng 3 – 4 ngày đầu ở cả 2 nhóm, trong đó ALTMN ở nhóm phẫu thuật thấp hơn nhiều so với nhóm nội khoa ALTMN ở nhóm điều trị nội có xu hướng tăng chậm dần và ổn định theo thời gian, ngược lại ALTMN trong nhóm phẫu thuật tăng cao và đột ngột vào khoảng ngày thứ 3 –

4 (tương ứng với thời gian can thiệp phẫu thuật) và có xu hướng thay đổi nhiều và thấp hơn so với nhóm điều trị nội khoa trong những ngày tiếp theo [43]

Nguyễn Trọng Diện và cộng sự (2013) nghiên cứu giá trị của đo ALNS

và ALTMN trong theo dõi và điều trị CTSN nặng Phương pháp: Nghiên cứu

can thiệp không đối chứng dựa trên 62 người bệnh CTSN nặng điều trị tại Bệnh viện Việt Đức 1/2012 – 12/2013 Tất cả người bệnh được đo ALNS và ALTMN với dụng cụ đo Camino của hãng Integra để đánh giá thuận lợi và khó khăn khi thực hiện đo ALNS, ALTMN, theo dõi giá trị ALNS, ALTMN theo thời gian thực Mô tả những thay đổi điều trị khi ALNS tăng, ALTMN giảm Bên cạnh đó nhóm tác giả còn mô tả mối liên quan giữa thay đổi ALNS, ALTMN với một số yếu tố Kết quả nghiên cứu: Ở thời điểm đặt

ALNS bình thường có 14/62 bệnh nhân (chiếm 22,6%), ALNS cao có 48/62

bệnh nhân (77,4%) Về mối liên quan giữa ALNS và tỷ lệ tử vong nhóm tác

giả cho kết quả: Không có bệnh nhân tử vong ở nhóm ALNS bình thường Tỷ

lệ tử vong ở nhóm ALNS trên 40mmHg là 10/19 = 52,6% và nhóm ALNS 30 – 40 mmHg là 14,3% (ALNS tính ở ngày đầu tiên khi đặt) Nguy cơ tử vong

ở nhóm ALNS > 40mmHg cao gấp gần 11 lần hơn so với nhóm ALNS < 40mmHg, OR = 10,8; p = 0.006 (95% CI: 2,7599 - 42,5242) Tác giả đưa ra kết luận: Giá trị đo ALNS và ALTMN là đánh giá chính xác, theo thời gian thực những thay đổi trong sọ Nó giúp thầy thuốc lâm sàng đưa ra quyết định chính xác về cách xử trí, điều trị và đánh giá hiệu quả các phương pháp điều trị [44]

CHƯƠNG 2

ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1 Đối tượng nghiên cứu

Các bệnh nhân được chẩn đoán CMN và được đặt Catheter đo ALNS trong 5 ngày đầu của bệnh tại Khoa cấp cứu Bệnh viện Bạch Mai trong khoảng thời gian từ tháng 1/2015 đến tháng 12/2019 Tất cả các bệnh nhân

đều đáp ứng các tiêu chuẩn chọn lựa và loại trừ theo tiêu chuẩn nghiên cứu

2.1.1 Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân

Các bệnh nhân thỏa mãn các điều kiện:

- Lâm sàng:

+ Tất cả bệnh nhân được chẩn đoán là CMN dựa trên lâm sàng của WHO với 4 tiêu chuẩn đặc trưng: bệnh xảy ra đột ngột, có tổn thương chức năng của não bộ, các triệu chứng tồn tại quá 24 giờ và do căn nguyên mạch máu

+ Các bệnh nhân được chỉ định đặt Catheter vào não thất để theo dõi ALNS trong 5 ngày đầu của bệnh tính đến thời điểm làm thủ thuật

+ Các bệnh nhân không có chống chỉ định làm thủ thuật

- Cận lâm sàng: theo chẩn đoán trên phim chụp CLVT sọ não có hình ảnh tăng

tỷ trọng từ 60 – 90 HU, khối tăng tỷ trọng có tỷ trọng của máu tụ có dạng tròn hoặc bầu dục, bờ rõ, có viền giảm tỷ trọng xung quanh do phù não, có hiệu ứng choán chỗ Nếu máu chảy vào trong khoang dịch não tủy, có thể các não thất và các bể não có hình tăng tỷ trọng

2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ

- Bệnh nhân đột quỵ CMN tái phát

- Bệnh nhân CMN chuyển dạng

- CMN trong u não

- Bệnh nhân có các bệnh não khác trong tiền sử hoặc kèm theo

- Tiền sử dùng thuốc chống đông đường uống

- Bệnh nhân đột quỵ não kèm hôn mê do hạ đường máu

- Tình trạng lâm sàng quá nặng không thể tiến hành đo ALNS, rối loạn đông máu, bệnh nhân và người nhà không đồng ý làm thủ thuật

2.2 Phương pháp nghiên cứu

2.2.1 Phương pháp nghiên cứu

- Thiết kế nghiên cứu: theo phương pháp mô tả cắt ngang, tiến cứu

- Cỡ mẫu: lấy mẫu thuận tiện

- Số lượng bệnh nhân nghiên cứu: chúng tôi lấy số lượng bệnh nhân nghiên cứu là 70 bệnh nhân

2.2.2 Các phương tiện sử dụng trong nghiên cứu

Các phương tiện phục vụ cho nghiên cứu được sử dụng tại các khoa Huyết học, khoa Sinh hóa, khoa Chẩn đoán Hình ảnh và khoa Cấp cứu của Bệnh viện Bạch Mai

- Máy theo dõi ALNS (máy Camino® Intracranial Pressure Monitor/CAM02 của hãng Integra, Mỹ)

- Máy xét nghiệm huyết học (máy Advia 2120i của hãng Siemens Healthineers, Đức)

- Máy xét nghiệm đông máu (máy CS-2100i của hãng Sysmex, Nhật Bản)

- Máy xét nghiệm sinh hoá máu (máy Cobas c501 của hãng Roche, Thụy Sĩ)

- Máy xét nghiệm khí máu động mạch (máy Stat Profile® pHOx® Ultra của hãng Nova Biomedical, Mỹ)

- Máy chụp phim cắt lớp vi tính (máy SOMATOM Sensation 64 CT của hãng Siemens Healthineers, Đức)

- Máy chụp cắt lớp vi tính đa dãy (máy SOMATOM Sensation 64 CT của hãng Siemens Healthineers, Đức; máy SCENARIA 128 slice CT scanner của hãng Hitachi, Nhật Bản; máy SOMATOM Definition Flash của hãng Siemens Healthineers, Đức)

- Máy chụp mạch số hóa xóa nền (máy Allura Xper FD20 X – ray system của hãng Philips, Hà Lan)

- Phòng mổ tại khoa Cấp cứu, bệnh viện Bạch Mai với đầy đủ trang bị

- Các phương tiện khác phục vụ cho quá trình nghiên cứu: máy đo huyết áp, máy làm điện tim, máy truyền dịch, bơm tiêm điện, máy thở và các phương tiện khác

- Hồ sơ bệnh án gốc

- Mẫu bệnh án nghiên cứu (phụ lục 3)

2.2.3 Nội dung nghiên cứu

- Tất cả các bệnh nhân nghiên cứu khi nhập viện sẽ được hỏi bệnh từ người đi cùng cung cấp bao gồm các thông tin: tiền sử bệnh, hoàn cảnh xảy ra bệnh, phương pháp điều trị tại nhà và tuyến dưới Tại thời điểm nhập viện, bệnh nhân

sẽ được ghi nhận các thông số theo mẫu bệnh án nghiên cứu, bao gồm: các chỉ

số sinh tồn, khám nội khoa cơ bản, khám thần kinh, đánh giá điểm Glasgow, điểm NIHSS, tình trạng thở Các bệnh nhân được lấy máu để làm xét nghiệm, chụp CLVT sọ não tại thời điểm nhập viện Các bệnh nhân thỏa mãn tiêu chuẩn lựa chọn sẽ được hội chẩn và xem xét chỉ định đặt Catheter dẫn lưu não thất và người nhà bệnh nhân sẽ được giải thích đầy đủ các yếu tố nguy cơ, tai biến, biến chứng khi làm thủ thuật và ký đầy đủ cam kết trước khi làm thủ thuật

- Xác định ALNS, ALTMN: bệnh nhân sau khi được đặt Catheter đo ALNS sẽ được ghi nhận các thông số ALNS, ALTMN tại các thời điểm: sau khi đặt Catheter (lúc bắt đầu nghiên cứu), theo dõi liên tục các thời điểm từ T0 đến T24 trong ngày Tất cả các bệnh nhân được theo dõi như vậy cho đến khi không còn chỉ dịnh theo dõi ALNS

- Nghiên cứu các mối liên quan, mối tương quan để làm nổi bật đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng bệnh nhân CMN và mối tương quan giữa chỉ số ALNS, ALTMN với các đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của nhóm bệnh nhân nghiên cứu

2.2.4 Các bước tiến hành nghiên cứu

2.2.4.1 Nghiên cứu lâm sàng

Sử dụng mẫu bệnh án nghiên cứu trong đó ghi đầy đủ các thông tin về tiền sử, bệnh sử, các thang điểm đánh giá tiên lượng, các dấu hiệu thăm khám lâm sàng thần kinh và nội khoa, các xét nghiệm cận lâm sàng

Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng sau:

- Khai thác tiền sử:

+ Tiền sử THA: ghi nhận từ bệnh nhân hoặc qua người nhà bệnh nhân, THA khi HATT ≥ 140 mmHg hoặc/và HATTr ≥ 90mmHg, có duy trì thuốc điều trị hay không

+ Tiền sử ĐQN: đã được chẩn đoán ĐQN trước đây, khai thác qua người nhà (nếu bệnh nhân hôn mê) hoặc bệnh nhân (nếu bệnh nhân tỉnh táo và hợp tác)

+ Tiền sử đái tháo đường: được chẩn đoán theo tiêu chuẩn của WHO, đã được chẩn đoán từ trước, bệnh nhân đang dùng insulin tiêm hay thuốc viên uống, hoặc xét nghiệm HbA1c trên 6,4% khi vào viện

+ Tiền sử uống rượu: được hỏi trực tiếp từ bệnh nhân hoặc thông qua người nhà, nghiện rượu khi uống ≥ 100ml/ngày, uống hàng ngày liên tục trên một năm cho đến khi bị CMN

+ Tiền sử hút thuốc lá: khi hút trên 5 điếu/ngày trong 3 năm liên tục cho đến khi bị CMN [45]

+ Tiền sử bệnh lý tim mạch khác như: rung nhĩ, nhồi máu cơ tim, rối loạn chuyển hóa lipid máu, bệnh lý van tim,…

+ Tiền sử các bệnh nội khoa khác

- Bệnh sử:

+ Bệnh nhân được khai thác đầy đủ hoàn cảnh xuất hiện, cách khởi phát, triệu chứng ban đầu: tình trạng ý thức, co giật, rối loạn ngôn ngữ, rối loạn cơ tròn

+ Thời gian khởi bệnh hoặc giờ của bệnh: là khoảng thời gian được tính từ lúc bệnh nhân có triệu chứng bị đột quỵ đến lúc bệnh nhân được khám lần đầu tiên tại bệnh viện

+ Giờ khởi bệnh: là giờ trong ngày, lúc bệnh nhân xuất hiện triệu chứng đầu tiên

+ Thời gian nhập viện tính từ khi khởi phát theo các khoảng thời gian trước 3 giờ, trên 3 giờ đến 6 giờ, trên 6 giờ đến 12 giờ, trên 12 giờ đến 24 giờ, trên 24 giờ đến 48 giờ

+ Các triệu chứng khởi phát bao gồm: có rối loạn ý thức hay không có rối loạn ý thức, đau đầu, buồn nôn, nói khó, rối loạn cơ vòng, THA, liệt nửa người

+ Tính chất khởi phát: đột ngột, cấp tính, nặng dần

- Thăm khám lâm sàng:

+ Bệnh nhân được thăm khám đầy đủ chi tiết theo mẫu bệnh án thống nhất để phát hiện các triệu chứng khu trú, các bệnh kèm theo Theo dõi các chức năng sinh tồn: mạch, nhiệt độ, huyết áp, tình trạng hô hấp

+ HA: đánh giá mức độ tăng huyết áp theo JNC VII Theo JNC VII (2003) phân loại HA thành 4 mức độ [46]:

HA bình thường: HATT < 120 và/hoặc HATTr < 80mmHg

Tiền THA: HATT 120 – 139 và/hoặc HATTr 80 – 89mmHg

THA độ I: HATT 140 – 159 và/hoặc HATTr 90 – 99mmHg

THA độ II: HATT ≥ 160 và/hoặc HATTr ≥ 100mmHg

+ Khám lâm sàng thần kinh hàng ngày, đánh giá mức độ thiếu hụt thần kinh theo các thang điểm, các triệu chứng tổn thương thần kinh như dấu hiệu giãn đồng tử, phản xạ đồng tử với ánh sáng

+ Các thang điểm được dùng để đánh giá lâm sàng:

Thang điểm đánh giá hôn mê Glasgow:

Bảng 2.1 Thang điểm đánh giá hôn mê Glasgow ở người lớn

Đáp ứng với vận

động

Bình thường ( làm theo yêu cầu) 6 Đáp ứng vận động phù hợp khi kích thích đau 5 Đáp ứng vận động không phù hợp khi kích thích

đau

4

Co cứng kiểu mất vỏ não khi kích thích đau 3 Duỗi cứng kiểu mất não khi kích thích đau 2 Không đáp ứng khi kích thích đau 1

*Nguồn: Theo Jennett B và cộng sự (1975) [47]

Đánh giá rối loạn ý thức theo thang điểm Glasgow (Glasgow coma scale): điểm Glasgow được chia thành các mức độ: 3 điểm, 4 – 5 điểm, 6 -8 điểm, 9 – 14 điểm, 15 điểm

Thang điểm NIHSS (phụ lục 2): Thang điểm NIHSS gồm 13 mục khám thần kinh như tri giác, ngôn ngữ, sự chú ý, thị trường, vận động, cảm

giác, Người đánh giá dựa trên khả năng thực hiện các yêu cầu và khả năng

trả lời câu hỏi của bệnh nhân để cho điểm từng mục, điểm NIHSS được chia

làm 3 mức độ: Nặng > 20 điểm; Vừa 10 – 20 điểm; Nhẹ < 10 điểm

+ Tình trạng hô hấp của nhóm bệnh nhân nghiên cứu: có thông khí cơ

học hay không

2.2.4.2 Nghiên cứu cận lâm sàng

- Chụp CLVT sọ não: được tiến hành chụp khi vào viện và chụp lại khi bệnh

nhân làm thủ thuật hoặc có diễn biến bất thường, CLVT sọ não giúp xác định

có CMN không, ghi nhận vị trí và thể tích của ổ chảy máu

- Kết quả chụp đánh giá:

+ Vị trí ổ máu tụ

+ Thể tích ổ máu tụ

+ Hiệu ứng khối: có đè đẩy đường giữa, di lệch đường giữa hay không,

có phù não hay không

+ Tình trạng giãn não thất, máu vào khoang não thất

+ Có chảy máu dưới nhện kèm theo hay không

+ Đánh giá các tổn thương khác

CMN được chia thành chảy máu trong nhu mô đơn thuần (gồm chảy

máu thùy não và chảy máu hạch nền - đồi thị, chảy máu thân não và chảy máu

tiểu não) và CMN có kèm chảy máu não thất, chảy máu dưới nhện

- Trên phim chụp CLVT còn có thể xác định thể tích ổ máu tụ, theo công thức

của Broderick: V (cm3) = A.B.C / 2

A = Đường kính dài lớn nhất của ổ máu tụ

B = Đường kính rộng lớn nhất vuông góc với đường A

C = Đường kính theo chiều thẳng đứng [48]

Thể tích ổ máu tụ được tính bằng cm3 (1cm3 = 1ml)

Đánh giá độ lớn: theo Broderick, ổ máu tụ nhỏ khi thể tích dưới 30cm3, ổ máu tụ trung bình khi thể tích 30 – 60cm3, ổ máu tụ lớn khi thể tích trên 60cm3 [11]

- Đánh giá chảy máu não thất trên hình ảnh: tác giả Diringer chia cụ thể như sau [11]:

đó để chấm điểm thể tích chảy máu não thất tuy nhiên phương pháp cũ không ước tính được giá trị thể tích máu chảy trong não thất Hallevi H và cộng sự dựa trên những nội dung sau làm cơ sở cho hệ thống phân loại của nhóm tác giả này là: não thất 3 và não thất 4 đóng góp ít hơn vào giá trị thể tích chảy máu não thất so với não thất bên và khi có giãn não thất thì thể tích não thất tăng lên đáng kể thông qua sự giãn nở, từ đó nhóm tác giả đã đưa ra công thức tính thể tích não thất dựa trên IVHS (IVH Score) và bảng chuyển đổi thể tích như sau:

IVHS = 3 x ( RV+ LV) + III + IV + 3 x H

Trong đó:

+ RV (right ventricle) là viết tắt của não thất bên bên phải, cách tính điểm từ 0 đến 3:

0 điểm: không chảy máu hoặc rất ít máu trong não thất bên bên phải

1 điểm: thể tích chảy máu chiếm 1/3 thể tích não thất bên bên phải 2 điểm: thể tích chảy máu chiếm từ 1/3 đến 2/3 thể tích não thất bên bên phải

3 điểm: thể tích chảy máu chiếm toàn bộ hoặc gần đầy thể tích não thất bên bên phải

+ LV (left ventricle) là viết tắt của não thất bên bên trái , cách tính điểm từ 0 đến 3:

0 điểm: không chảy máu hoặc rất ít máu trong não thất bên bên trái

1 điểm: thể tích chảy máu chiếm 1/3 thể tích não thất bên bên trái 2 điểm: thể tích chảy máu chiếm 1/3 đến 2/3 thể tích não thất bên bên trái

3 điểm: thể tích chảy máu chiếm toàn bộ hoặc gần đầy thể tích não thất bên bên trái

+ III (viết tắt của não thất 3 trong công thức): có chảy máu vào não thất

3 hay không, cách cho điểm từ 0 đến 1

0 điểm: không chảy máu não thất 3

1 điểm: có chảy máu vào não thất 3

+ IV (viết tắt của não thất 4 trong công thức): có chảy máu vào não thất

4 hay không, cách cho điểm từ 0 đến 1

0 điểm: không chảy máu não thất 4

1 điểm: có chảy máu vào não thất 4

+ H (hydrocephalus): có giãn não thất hay không, cách cho điểm từ 0 đến 1

0 điểm: không có giãn não thất

1 điểm: có giãn não thất

IVHS nằm trong khoảng từ 0 (tức là không có chảy máu não thất) đến

23 (tất cả các não thất chứa đầy máu và có giãn não thất)

Từ số điểm IVHS từ 0 đến 23 điểm các tác giả đƣa ra bảng chuyển đổi sang thể tích chảy máu não thất nhƣ sau:

Bảng 2.2 Bảng chuyển đổi từ điểm chảy máu não thất sang thể tích

chảy máu não thất

IVH Score VIVH (ml) IVH Score VIVH (ml)

*Nguồn: Theo Hallevi H và cộng sự (2009)[49]

Tổng thể tích chảy máu (TV) = VICH + VIVH [49]

Hình 2.1 Minh họa cách tính thể tích chảy máu não thất

*Nguồn: Theo Hallevi H và cộng sự (2009)[49]

+ Các xét nghiệm khác: tùy từng bệnh nhân có thể làm các xét nghiệm khác giúp cho chẩn đoán và điều trị như siêu âm ổ bụng, HIV

2.2.4.3 Đo áp lực nội sọ, áp lực tưới máu não

Tất cả các bệnh nhân trong đề tài nghiên cứu của chúng tôi được tiến hành đo ALNS bằng phương pháp đo ALNS trong não thất

- Đo ALNS:

+ Chỉ định theo dõi ALNS:

Chấn thương sọ não

Chảy máu não

Chảy máu dưới nhện

Nhồi máu não diện rộng

Não úng thủy

Phù não

Bệnh não gan

Nhiễm trùng hệ thần kinh trung ương [50]

+ Chỉ định đo ALNS: Chỉ định đo ALNS khi bệnh nhân có:

Glasgow dưới 8 điểm

Bệnh nhân phải phẫu thuật tổn thương ở não, nhưng sau phẫu thuật

có triệu chứng của TALNS

Trên phim chụp CLVT sọ não hoặc CHT sọ não cho hình ảnh của TALNS như phù não, đường giữa bị đẩy lệch, chèn ép thân não hay xuất huyết trong nhu mô não

Trường hợp điểm hôn mê Glasgow trên 8 điểm và thở máy với áp lực dương cuối thì thở ra (PEEP), có thể cân nhắc khi bệnh nhân phải điều trị TALNS

Giãn não thất [51], [20]

+ Chống chỉ định đo ALNS:

Không có chống chỉ định tuyệt đối, bởi nguy cơ thủ thuật thấp

Chống chỉ định khi bệnh nhân rối loạn đông máu: tiểu cầu dưới 10,000/µl, thời gian prothrombin trên 13 giây, INR trên 1,3 [52] + Các chỉ số ALNS sẽ được theo dõi hàng giờ và thể hiện trên màn hình Monitor, ALNS được đo bởi máy theo dõi ALNS (Máy Camino Intracranial Pressure Monitor/CAM02 của hãng Integra, Mỹ)

+ Phân chia mức độ TALNS theo Lundberg (1960) [53]:

Bảng 2.3 Bảng phân chia mức độ tăng áp lực nội sọ

ALNS bình thường 0 – 15 mmHg

ALNS tăng trung bình 21 – 40 mmHg

ALNS tăng nguy hiểm Trên 40 mmHg

*Nguồn : Theo Lundberg (1960) [53]

- Đo ALTMN: ALTMN được tính cùng các thời điểm đo ALNS ALTMN được tính theo công thức:

ALTMN = HA động mạch trung bình – ALNS [20], [51], [52], [54]

Bảng 2.4 Bảng phân chia mức độ áp lực tưới máu não

ALTMN giảm nguy hiểm < 60 mmHg