Điều trị tai biến mạch máu não: Phần 2

Nối tiếp phần 1, phần 2 của tài liệu Tai biến mạch máu não tiếp tục trình bày các nội dung chính sau: Hẹp động mạch cảnh; Hốc não; Xuất huyết nội sọ; Các đặc điểm cần nhớ trong thực hành tai biến mạch máu não. Mời các bạn cùng tham khảo để nắm nội dung chi tiết.

Chuơng 6

Hẹp động mạch cảnh

Định nghĩa

Hẹp động mạch cảnh là một tổn thương của động mạch cảnh trong do nhĩêu nguyên nhân, nhưng khi nói đến cụm

từ này (Stcnosc carotidicnnc) người ta hicu rằng dó là hẹp động mạch cánh trong vùng cố nguồn góc xo vữa

Tổn thương bệnh lý

1 Nguòn gốc chính là mảng xo vữa cấu tạQ bỏi ứ đọng

cholesterol, lipid dưói lóp nội mô cùa mạch máu

2 VỊ trí: trong 90% mảng Xú vũa nằm ỏ chạc ba chia động mạch cảnh gốc thành các dộng mạch cảnh trong và cảnh ngoài, 8% mảng xo vữa nằm tại động mạch cảnh trong nội sọ Tại chỗ chạc dôi, mảng xơ vữa thường ỏ chỗ tận

cùa đôi mạch cảnh gốc, là noi bắt nguồn của động mạch cảnh trong và động mạch cảnh ngoài (hình 23)

3 Hình dạng: Mảng xo vữa làm hẹp lòng mạch và gây hẹp

mạch, có thể vói múc hẹp ít (chiếm dưói 30% lòng mạch), hẹp vừa (chiếm 30-70%), rất hẹp (chiếm trên 70%) Ỏ múc hẹp tối đa sẽ g&y tắc mạch hoàn toàn gọi là huyết khối (thrombosis) Mảng xơ vữa cố thé nhẵn hoặc loét,

có thể phối họp vói một tụ máu trong bề dày của mảng

129

'I rong sọ ( V I" I Chạc ha doing mạch cánh (38'*; Chố xuất phát đỡng mach drtt *ftng (2(Kf| Chỏ xuấi phái quai (lổng mach chù (9*"?)

ỉ r \ \Hình 23 VỊ trí và tàn số của các thương tổn đáng ké do xa vữa dộng mạch Chiều dài của phần dậm của mỗi doạn

tương ứng với số lượng các thương tổn dược phát hiện trong

số 300 trường hợp chụp dộng mạch (80 sánh với thang chia

dộ bên trái).

nhưng phần nhíèu là gây huyết khối thành mạch (hình 24) Thuòng thấy có loét ò đáy mảng tạo nên một dám

kết (dính tiểu cầu) dó là các cục huyết khỗi trăng Sau dó

hồng cầu đọng thêm vào chuyén thành cục huyết khói đỏ

Các huyết khối trắng hoặc đỏ đều có thé võ ra thành

mảnh di chuyển lên não hoặc đọng lại rồi lón dần lẽn

phía trên gây tắc nhánh động mạch mắt

4 Tần suất Trong công trình nghiên cúu tại Hoa Kỳ qua

130

Manỹ xơ vữa C /)Jj máu frfà n ỹ x d vứđ Chày m áu ỏ ' dưó!

Hình 24 Cơ chế gảy tắc mạch của các mảng xơ vữa có loét

mổ tứ thi thấy 6-15% số ngưòi có tắc động mạch cảnh,

và 40% có mảng xo vữa gây hẹp lòng mạch cảnh

5 Hậu quả: Phần lón các truòng họp thiếu máu cục bộ não

là do sự di chuyên các cục máu tù động mạch vùng cổ lên

não gọi là Thiếu mạch cục bộ nguồn gốc nghẽn mạch

(embolism) Các cục tắc này có cấu trúc tiểu cầu, cục máu

đông và cholesterol Sụ hiện diện của ổ loét tạo thuận lọi

cho sụ hình thành cục tắc Rất hiếm gặp thiếu máu cục

bộ ngiiòn góc huyêt dộnẹ, do giảm lưu luợng máu hậu quả

của lòng mạch bị hẹp Thực vậy khi lòng mạch hẹp 50%

mói chi thấy áp lực bị giàm ò phía trên, và phải giảm tói

90% mỏi làm giảm dược luu luọng máu não vói điều kiện

không có tưói bù bỏi các mạch bàng hệ (nhu động mạch

thông truóc, thông sau, động mạch mắt, các động mạch

của luói mạch vỏ não)

Sụ tồn tại và nguồn gốc các triệu chúng phụ thuộc nhiêu

yếu tố:

- Vị trí của hẹp trên và dưói của đông mạch mắt (có thể

tưói bu cho động mạch cảnh trong)

- Tốc dộ hình thành tắc bịt, có thỏ là dàn dãn (mang xo vữa), có thế là đột ngột (tạo thành huyết khói).

1 Tai bién TM CB thuyên giảm dược phản biệt thành

- Tai biến TMCB thoảng qua tự khỏi sau vài giò

- Tai biến TMCB nhỏ hồi phục, tụ khỏi sau vài ngày

2 Tai biẽn thiéu máu cục bộ não không hồi phục

(nhồi máu não)

Các triệu chúng thưòng xuất hiện ò tuổi 50-70 tuổi Nam

bị nhiều hon nữ, 6-9% các thiếu máu cục bộ thoảng qua dẫn đến TMCB não trong tuàn đàu Huyết khối xuất hiện dột ngột gặp trong 35% các trưòng họp Các biểu hiện lảm sàng, chủ yếu gồm:

Các dấu hiệu vè m ắt:

Chủ yếu là triệu chứng võng mạc: Mù mắt một bên thoang qua, khỏi sau ít phút trong 80% các trưòng họp ThưỀng phối họp vói liệt vận động, nừa ngưòi bên đối diện tạo nèn

hội chứng thị tháp Hội chứng này hiếm gặp nhưng rất đăc

trưng của tắc mạch cảnh

Tiếng thổi động mạch cảnh, gặp trong 45-50% các troòng hợp hẹp động mạch cảnh Vị trí tiếng thổi nghe được ỏ duói góc hàm Nghe nhiều làn để theo dõi khỉ thấy tiếng thổi mất

đi ở một thời điểm nào đó chứng tỏ mạch cảnh đã bị tắc

nghẽn hoàn toàn

Các triệu ch ứ n g do tổn thương bán cầu não

- Trong TM CB thoáng qua 15 - 20% các trường hợp là

hẹp động mạch cảnh Động mạch bị tắc thường là động mạch não giữa

Triệu chứng thần kinh tuỳ thuộc vào mạch bị tắc với biểu hiện như thất ngôn, liệt vận động, rối loạn cảm giác.Nếu các triệu chứng này tồn tại quá 30 phút là dấu hiệu của TMCB hình thành

- Thiếu mạch cục bộ hình thành Triệu chúng lâm sàng sẽ

nặng nếu bị tắc mạch cảnh trong và thân động mạch não giữa

- Ở người thuận tay phải sẽ biểu hiện liệt vận động cảm giác nặng do tổn thương bao trong (tưới bởi động mạch não giữa) Rối loạn cảnh tỉnh hoặc có thể hôn mê tuv theo

sự tiến triển

Nếu tổn thương xâm phạm bán cầu não phải ở người thuận tay phải thì biểu hiện bằng sao nhãng (phù định) nửa người và mất nhận biết nửa người bị liệt (anosognosie).Nếu tổn thương các nhánh của động mạch não giữa sẽ

có các triệu chứng riêng biệt

Cận lâm sàng

/ Chụp não cắt lớp vi tính (CT) phát hiộn tổn thương

TMCB nếu thực hiện từ giờ thứ tư nhưng rất khó đọc kết quả Khi đó biểu hiện bằng một vùng giảm tỷ ưọng, nhưng cũng có thể đổng tỷ trọng cho đến ngày thứ ba Đến ngày thứ 7 hoặc thứ 10 thì hình ảnh c r mới rõ rệt (hình 25).

133

Hình 25 A Tắc dộng mạch cành trong

B - Chụp C L\ T sau 6 giờ xuất hiện hình nhồi máu bén phái khỏng

rõ, chú ý các rãnh não mờ và một vùng giảm tỷ trọng (a).

- Chụp CHI ỞT2 sau 12 giờ thấy nhồi máu não rõ vùng trán đinh

phải lan đến thuỳ đào (b).

2 Cộng hưởng từ giúp chẩn đoán khu trú rõ hơn và xác

định được tổn thương hệ cảnh hay hệ sống nén Hình ảnh bệnh ỉý xuất hiện sám hơn trong CT và có khả nắng phái hiện 134

chắc chắn hơn loại TMCB có xuất huyết Cộng hưởng từ -

chụp mạch thấy được tổn thương tắc hoặc hẹp các mạch lớn với độ chính xác tương đương với chụp mạch não

3 Siêu ăm.

Siêu âm Dopler liên lục giúp đánh giá dược mức độ hẹp.Siêu âm Doplpr xung và âm vang não B giúp xác định tốt các tổn thương động mạch cảnh (trùng họp 95% vói chụp mạch não) Rất khó phát hiộn các thuong tốn loét và tụ máu trong mảng xo vữa Doppler qua sọ đo được tốc độ và chiều cùa luồng máu, đặc biệt ỏ động mạch não giữa

4 Chụp mạch não là xét nghiệm cần tliiết và có giá trị (hình

26) Ngày nay kỹ thuật chụp mạch mã hóa duọc sử dụng nhfêu nhất Cũng có thé chụp cả 4 mạch bằng phưong pháp chụp qua ống thông dưòng động mạch đùi Chụp mạch cảnh qua da trực tiếp có thể làm bong mảng xo vữa gây tắc mạch não, trong truòng họp không có điều kiện bắt buộc phải chụp trực tiếp qua dường mạch cảnh thì phải bom thuốc cản quang nguọc chieu Khi chụp có thề vừa bom thuốc, vừa ép mạch cảnh bên kia đê’ đánh giá sự tưói bù

5 Các thăm dò tim như điện tâm đồ, siêu âm tim phát hiện

dưọc các tổn thưong của- tim gây tắc hoặc bệnh co tim thiếu máu hoặc cuồng nhĩ Trong thực tế, tử vong sau 5 năm ở bệnh nhân TMCB do nguồn gốc động mạch cảnh thường liên quan với trạng thái của mạch vành

6 Đo lưu lượng máu náo bằng Xenon 133 cho phép đánh giá

đưọc giảm huyết động do hẹp mạch cảnh Nghiệm pháp giãn

mạch bằng Acetazolamide cho phép đánh giá dụ trữ tuói máu và khả năng giãn mạch, tạo thuận lọi cho chi định phẫu thuật phục hồi tuần hoàn.

135

Hình 26 Các hình thái tác dộng mạch cảnh trong khi

chụp dộng mạch.

a- Tắc,

b- Tắc kiểu miệng ống sáo.

c- HÌnh khu y ết của cục tắ c lan tó a động m ạch cảnh gốc đến đông m ạch cảnh trong và gây tắc m ột phần động m ạch cành ngoái,

d- Các hình khuyết khác 6 gổc động mạch cảnh trong

7 Chụp cắt lớp phát xạ positron /à phuơng pháp hiện nay

chưa dùng rộng rãi trong thực hành nhưng rất giá trị trong nghiên cứu Phuong pháp này giúp đánh giá hậu quả vè chuyển hóa cùa hẹp cành, tính lưọng oxy tiêu thụ xác định khối lưọng máu não Ngoài ra nó cho phép xác định khá

năng giãn mạch nâo và giói hạn cùa co chế tự dfêu hòa lưu

lưọng máu não

Chẩn đoán

Dựa vào tính chất đột ngột cùa hội chúng thần kỉnh khu trú, tuổi bệnh nhăn cao, có xơ vữa mạch, có tiếng thòi mạch 136

cảnh hoăc sò mach cánh và kết quá của các phưong pháp thãm dò, chụp hình ánh sẽ cho phép xác dịnh chắc chắn vị trí hẹp.

Điều trị■

Điều trị nội khoa chủ yẽu bằng thuốc chõng kẽí tụ tiểu cầu

- Aspirine, liêu thuòng dùng 300mg, giảm dưọc 20% các

truòng họp tai biến Thuốc chống chi dịnh ỏ ngưòi loét dạ dày

- Ticlopidin, tác dụng dài hon (3-5 ngày) Lĩêu tối da tác dụng 500 mg/ngày tuy nhiên hay gây giám bạch càu da nhản (2% trưòng họp), mất bạch càu hạt (0,8% trưòng hợp) Tác dụng dự phòng giảm duọc 30% các trưòng họp tai biến mạch não

- Các thuốc chống dông máu Héparin dùng trong giai đoạn cấp và thuốc kháng Vitamin K dùng trong giai doạn muộn nhưng còn có các kết quả trái ngưọc nhau Các thuốc này thuòng dùng trong TMCB thoảng qua, TMCB nhẹ có mảng xo vữa loét hoăc có cục huyết khối

Điêu trị ngoại khoa

- Đối vói loại hẹp có triệu chứng cần phẫu thuật lòng

mạch để cắt bỏ các mảnh nội mô trôi nổi trong lòng mạch hoặc cắt bò mảng xo vữa sau khi đã đưọc phẫu tích cấn thận

Chi định phẫu thuật còn nhieu ý kiến tranh cãi, song có thé khai quát chi định như sau:

Đối vói hẹp 30% không có lọi ích phẫu thuật

Nếu hẹp 30 - 70% lọi ích phẫu thuật và đfêu trị nội khoa

là tưong đưong

Nên phẫu thuật các truòng họp có loét mặc dầu mức hẹp không nhiều.

Nén mổ nốu hẹp trên 70% mà bệnh nhân không có chóng

chi dịnh

Tuồi cũng là yếu tố xcm xét khi chi dịnh phẫu thuật Nhiêu tác giá mố chi định mcS khi không quá 75 tuổi, một

số khác vẫn chi dịnh mổ khi không quá 80 tuổi

Khi chi định mổ nhất thiết phải làm dủ chụp cắt lóp vi tính và chụp mạch não

Các vị trí có thé phẫu thuật duọc trình bày ò hình 27

- Dõi với hẹp không có triệu chứng thì chi mổ các troòng

họp hẹp trên 70% lòng mạch Một số tác giả khác cho là

loai này không có chi định phẫu thuật

Hình 27 Sự phán bố các thương tín tại những ÌẬ tri có th í ph&u thuật dược (trong aó 4.748 bệnh nhăn dược chụp dộng mạch).

- Tại chỗ: Cháy máu chèn ép gây ngạt thó, nhiễm khuânsinh mủ gây võ mạch cánh

- Toàn thân: Thiếu máu co tim, suy hô hấp cấp tắc tĩnhmạch phổi, suy thận

- Thần kinh: Thiếu máu cục hộ não khôi phục, thiếu máucục bộ não vĩnh viễn

TÀI LIỆU THAM KHẤO

T iếng A nh - P h á p

1 CARTER JE Chronic ocular ischemia and carotid vascular disease Stroke 1985, 16: 721-8

2 CASANOVA Study Group Carotid surgery vrdsus medical therapy

in asymptomatic carotid stenosis Stroke 1991, 22: 1229-35

3 CHAMBERS BR, NORRIS JW Clinical significance of asymptomatic neck bruits Neurology 1985, 35: 742-5

4 CHAMBERS BR, NORRIS JW Outcome in patients with asymptomatic neck bruits N Engl J Med 1986, 315: 860-5

5 FIELDS w s Traitement chirurgical ou medical dans 1’ischémie cérébraie transitoire? Rev Neurol (Paris) 1981, 137: 305-18

6 FISHER M, BLUMENFELD AM, SMITH TW The importance of carotid artery plaque disruption and hemorrhage Arch Neurol 1987, 44: 1086-9

7 FREISCHLAG JA, HANNA D, MOORE w s Improved prognosis for asymptomatic carotid stenosis with prophylactic carotid endraterectomy Stroke 1992, 23: 479-782

8 HOBSON RW, WEISSE DG, FIELDS w s, GOLDTONE J,

MOORE w s, TOWNE JB et al and the Veterans Affairs Cooperative Study Group Efficacy of carotid

Các biến chứng phẫu thuật:

endarterectomy for asymptomatic carotid stenosis New England J Med 1993, 328: 4221-7.

9 JOSSE MO TOUBOƯL PJ, MAS JL LAPLANE D, BOUSSER MG Prevalence of asymptomatic internal carotid artery stenosis Neuroepidemiology 1987 6: 150-2

10 NORRIS JW, ZHU cz Silent stroke and carotid stenosis Stroke 1992, 23: 483-5

11 NORRIS JW, ZHU cz, BORNSTFJN NM, CHAMBERS

BR Vascular risks of asymptomatic carotid stenosis Stroke

1991, 22: 1485-90

12 PYSICIANS HEALTH STUDY RESEARCH GROUP Preliminary report: findings from the aspirin component of the ongoing physicians’ health study N Engl J Med 1988, 318: 262-4

Hemodynamic effect of carotid endarterectomy Stroke

1987, 18: 205-9

14 STEINKE w, HENNERICI M, RAUTENBERG w, MOHR

JP Symptomatic and asymptomatic high grade carotid stenoses

in doppler color-flow imaging Neurology 1992, 42: 131-8

Tiếng Việt

1 NGUYỄN VÃN DĂNG Tình hình tại biến mạch máu nảo tại khoa thân kinh BV Bạch Mai Kỷ yếu công trinh khoa học Thần kinh 1996, 101-109

2 NGUYỄN HOÀNG HÀ Phát hiện các thương tổn hẹp tác động

mạch nành đoạn ngoài 9Ọ trẽn lâm sàng và kỹ thuật siêu ảm

Doppler mầu - Luận án Hiạc sỹ Y Dược học 1996 ĐHY Hà Nội.

3 PHẠM THẮNG Góp phần nghiên cứu các động mạch vùng đầu cổ bàng phương pháp siêu âm Doppler liên tục ờ người bình thường và người táng huyết áp LuẠn vân Phd tiến sỹ

Y Dược học 1994 Trường Dại học Y Hà Nội.

Chuơng 7

Hốc não

Thuật ngữ hốc não chi các ổ khuyết nhò cùa mỏ não xẩy

ra sau một ổ nhồi máu nhỏ Đàu thế kỷ thứ XIX làn đàu tiên Marie nói đến hổc não và 60 năm sau Fisher dã cóng hiến nhũng hiéu biết về bệnh sinh và các thé giải phẫu - lâm sàng

Các hốc não xẩy ra khi các mạch xuyên có đuòng kính nhỏ hon 0,2mm bị tắc Đưòng kính các hốc não là duói 1.5cmTổn thương là thoái hóa khúc mỏ - kính cùa tiểu dộng mạch thuộc ỏ các nhánh mạch xuyên tưói cho vùng nhân đáy

và thân não Sự thoái hóa này phần lón hậu quả của bệnh mạch do huyết áp cao mạn tính

Trên mổ tù thi thường thây trung hình có 3 hốc não ỏ một não dù trên lâm sàng không có biếu hiện gì

Các động mạch bị tốn thưong tắc mạch là các nhánh của động mạch dậu vân, nhánh sâu động mạch mạc mạch trưóc; động mạch Heubner (nhánh xuyên động mạch năo truóc) các mạch xuyên đi vào thân não, đồi thị (thuộc hệ sống nền)Các nhánh mạch xuyên nói trên là những mạch tận không

có mạch nối tưói bù (trừ động mạch đồi thị), do đó nếu bị tắc sẽ gây các ổ nhồi máu nhỏ

Theo quan diém cổ điển dả đưọc Fisher nhấn mạnh, tiêu chuẩn chẩn đoán hốc não phải là bệnh tại chỗ của tiéu động

141

mạch xuyên mặc dàu các hằng chứng này khóne the phát hiện trên lâm sàng và Xquang và chi phái hiện dược khi mò

lử thi

Ngày nay bệnh sinh hốc não đã được mờ rộng hơn, không đòi hỏi phải là bệnh mạch tại chỗ bị thoái hoá mỡ - kính do bệnh huyết áp cao mà còn có nhiều nguyèn nhân khác như xơ vữa động mạch nội não gây lấp các cừa vào của động mạch xuyên, tắc hẹp động mạch lóm vùng cổ, các bệnh tim loạn gây tắc mạch xuyên trên não theo cơ chế

h uyết đ ộ n g học.

Vị trí tổn thương không giói hạn chi ỏ vùng nhàn dáv mà còn có thể ỏ nhiều nơi khác như chất trắng dưói vỏ các vùng giáp ranh tưới máu cùa hai động mạch (thiếu máu lưu vục)

Nhiều tác giả cho rằng nên dành thuật ngữ hốc não

(Loane) cho các truòng họp đáp ứng dúng các tiêu chuẩn của Fisher còn các truờng họp do bệnh sinh khác thì gọi là

Hội chứng hốc não Các nhồi máu não của vùng sâu nhân

đáy thuộc nhiêu nhánh mạch rất phức tạp duọc gọi chung

là các nhồi máu não nhò sâu (Small deep infarction).

Hiện nay một phân loại mới các hốc não vùng sáu đang được Hiệp hội Đột quỵ thế giới nghiên cứu Dựa vào hình ảnh CT và cộng hưởng từ người ta đang cố gắng tách riêng các bệnh cảnh lâm sàng tuỳ thuộc vùng tưới máu cùa từng tiểu động mạch và từ đó tách riêng ra nhiéu thể lâm sàng

khác nhau (Stroke international, số 4, Feb 1993, 6-7).

Lâm sàng

Về lâm sàng ngưòi ta phân biệt hội chứng hóc náo cổ điển vói các hội chứng hổc não khác.

1 Hội chứng hóc não cố điến gồm 5 hội chứng Trên

co sò 5 hội chứng này có rất nhiêu thê biến dạnc lâm sànE khác phối họp được mô tả

Thiếu sót vận động đơn thuẫn

15% các tai biến và hon một nùa số trưòng hợp nhôi máu hốc não chi biếu hiện bằng thiếu sót vận động Liệt nữa nguòi do hốc não đã duọc Pierre Marie mô tả, nhưng đến

1965 Fisher và Curry mói tách liệt nửa ngưòi vận động thuần túy phối họp vói liệt mặt, liệt chi trên và chi dưói Không có rối loạn cảm giác, thiếu sót thị giác, thiếu sót thần kinh tâm lý* nhìn đôi hoặc rung giật nhãn càu Tổn thưong có thé ò bất kỳ chỗ nào trên bó vỏ não-gai, nhưng gặp phổ biến ò vùng bao trong Thiếu sót vận dộng có thế không hoàn toàn phù họp vói vị trí tổn thưong và cưòng dộ liệt, thưòng ưu thế ỏ gốc chi Liệt dồng đều (mặt - cánh tay - dùi) gặp 50%

số trưòng họp, cánh tay - mặt găp ỏ 29% và liệt riêng rẻ các chi ỏ 18% Xác suất do hốc não gây liệt rất cao nếu là liệt dồng dẻu, trong khi đó loại liệt nhẹ nửa nguòi cánh tay mặt lại không đặc hiệu gì trong hốc náo Vè nguyên tắc các liệt một chi không gập trong các hốc não

Liệt nửa người th ăt đieu vận động

Loại này hiếm, chiếm 10% các hội chứng hốc não và 1-2% tổng số các tai biến mạch máu náo Liệt nửa nguòi thất điều cùng bên vói thiếu sót vận động và một rối loạn động tác kiéu tiéu não Liệt do tổn thưong dưòng tháp và vòng khuyên

vỏ náo-tiéu não Hon một nủa số tniòng họp tKdng ứng một tổn thưong bao trong hoặc vành tía, Yố Ị/4 số truòng hợp là tổn thương dưói íều Khổ khăn trong chẩn đoán ỏ loại này

143

là có gắn một rối loạn động tác vói sụ mất chính xác tiều não và không có liệt Chán doán dễ nếu liệt nhẹ nưa nguôi không xâm phạm ban thân chi hị thất dfêu.

Khó chán đoán còn do sụ tiến trién Thuòng hội chứng tiếu não chi bộc lộ khi liệt nứa ngưòi đang trong quá trình hồi phục, cằn phân biệt đây là liệt vận động nũa nguòi don

thuàn hay liệt nữa ngưòi thất dícu Chính vấn đè này duọc

thề hiện ỏ chỗ tần suất chẩn doán liệt nứa ngưòi thất dfêu rất khác nhau

Trong số các triệu chúng thất diều thì quá tàm là hay găp nhất, rối loạn động tác trái ngược liên tục (adiadococinesie)

(ví dụ, dộng tác sấp ngửa liên tục bàn tay, động tác múa rối)

ít gặp và trưong lục co giảm rất hiếm gãp

Hội chứng liệt chân kèm thất diêu cùng bén truỏc dây duọc coi là mội loai liệt nửa ngưòi thất diêu, nay không còn đúng nữa vì đây là một tai biến thuộc khu vục nông cùa dộng mạch não trưóc

Khó nói - bàn tay vụng ve

Hội chứng này phối họp một nói khó nhẹ hoặc nặng vói một vụng vê cùa chi trên liu thế ỏ ngọn chi, biéu hiện rỗ khi viết Một số tác giả cho đây là một kiểu thất điều tiếu

não vì nghiệm pháp ngón tay chi mũi biéu hiện rất đặc hiệu Phối họp vói hai triệu chúng co bản là liệt mặt trung uong tăng phản xạ gân xuơng cùng bên, dấu hiệu Babinski khó

nuốt, lệch luõi

Sự phối hợp một Hệt mặt trung ương vói sự vụng về do tiéu não dôi khi đưọc coi là một biến dạng của liệt nũa ngưòi thất đfêu Tổn thương thường ỏ cầu náo, hiếm khi ỏ trên fêu.

Thiếu sót cám giác đơn thuẫn

Thiếu sót cám giác nưa ngưòi có thê vĩnh viễn hoặc thoáng qua, theo dịnh nghĩa thì không có thiếu sót vận động

di kèm, cũng không có chỏng mặt, nhìn dôi, khó nói rung giật nhãn càu bất thường thị trường hoặc rối loạn thàn kinh.Các thiếu sót cám giác thuộc loại thiếu sót hoặc loại kích thích (cám giác kiến bò), hoặc cà hai Nếu càm giác thuộc loại thiếu sót thì tổn thương xâm phạm loại cảm giác dài chất trắng và ngoài dài chất trắng, thưòng cả hai loại

Thiếu sót cảm giác nửa nguòi gặp ỏ 80% các trưòng họp, tuy nhicn có the chi thiếu sót một phàn Nếu toàn bộ nừa nguòi bị xâm phạm thì tổn thuơng ò đồi thị Loại thiếu sót một phần ít giá trị khu trú Đạc biệt loại bị ỏ một bàn tay

và vùng quanh môi - miệng (hội chúng mồi - miệng) có thế

do tốn thưong vỏ não đồi thị hoặc thân não Hiện không

có công trình nghiên cứu tính đặc hiệu cùa hội chứng Thiếu sót cảm giác dơn thuần dế chân doán nhôi máu hóc năo.

Thiếu sót cảm giác - vận động

Bên cạnh lâm sàng tương ứng một liệt nhẹ nứa ngưòi đồng thòi kèm giảm cám giác đon thuần Loại rối loạn càm giác - vận động đồng đều này rất gọi ý tổn thưong khu trú bao trong bên đối diện Cũng như vậy tính chất đồng đều cùa thiếu sót là yếu tố quan trọng nghĩ đến nguồn gốc hốc não

Hội chứng này cũng gây nhiều tranh cãi vì tổn thương phát hiện trền chụp CT thuòng to hon các hốc não Ngoài

ra còn thấy các trưòng họp này có nhiêu yếu tố nguy hiểm

do tắc mạch cô lốn Hình như có một số lỏn trưòng họp

thiếu sót cám giát' - vận dộng la do lăc nhiêu liêu dộng mạch hoặc dộng mạch iỏn hon, không tưong úng vói các hỏc não theo đúng nghĩa cùa nó.

2 Các hội chứng hốc não khác

Cho đến nay có trên 70 hội chứng khác nhau dã dưọc mô

tả gồm tù liệt nữa nguòi vận dộng kém thất ngôn đến liệt mắt liên nhân riêng lẻ Bàng liệt kê bao gồm các hội chứng chắc chấn có tắc mạch lón và vùa nhu hội chúng Wallenberg Ngược lại có các hội chúng phù họp vói nhồi máu hóc náo

nhưng có những nét riêng biệt do khu trú cùa tổn thương,

ví dụ liệt nữa ngưòi vận động của hốc não cầu não xâm phạm

ré của dây thàn kinh vận nhãn ngoài (dây VI) hoặc chúng vãng nửa nguòi (hémiballisme) do hốc não thể Luys

Chẩn đoán

Phàn lón các hội chúng hóc não hiện nay duợc mô tà không có tính đặc hiệu cúa hốc não Một vài hội chứng dặc biệt như liệt nửa ngưòi mặt - cánh tay - đùi rất khêu gợi chẩn đoán hốc não sâu thứ phát sau một bệnh mạch tại chỗ (hốc não) Các biểu hiện lâm sàng khác nếu không có tính dặc hiệu cũng không cho phép loại trừ hốc não do đó trong thục hành càn có bảng phân loại theo vị trí mạch bị tổn thương Hiệp Hội Đột Quỵ T h ế Giới đang xúc tiến dựa trèn hình ảnh CT và lâm sàng tưong ứng vùng bị nhồi máu Tưng mạch bị tắc có thể có nhồi máu lón và hốc não

Chụp cắt lóp vi tính (CT) và chụp cộng huỏng tù cho phép xác định chắc chắn cấu trúc não bị tổn thương tùy

thuộc đỏng mạch, tuy nhiên đòi hỏi nguòi đọc phim phải nắm được vị trí giãi phẫu các vùng.

Dể giúp đọc kết quà vị trí tổn thương tùy thuộc mạch tuói tương ứng, chúng tỏi xin giói thiệu vài so đổ đé tiện đói chiếu khi đọc phim (xem hình 28, 29, 30, 31)

Loài Loại trước Loai bên Lot! Sâu Lođi irtn L o 4 Ì d u á Nh/eu /o *

riỉch dìu vân

Atch nió qiĂ

Hình 29 Các cáu trúc bán cữu náo và vùng tưới các động mạch nòng các số bên phải chi tên vùng tưới máu, các chữ bẽn phải

C hú thích ký hiẽu cùa hinh 29.

• Các vung cấu Ink' bán câu não

1 Nắp cuổn trán (diện Broca diên 44)

2- Phân tam giác (pars iriangulari.s)

8- Nhân dậu (noyau lenticulaire)

9- Cánh tay trưóc bao trong

10- Dầu nhân đuôi

11- Hội thái dương trên (diện Wemick diện 22)

12- Hồi dạng thoi

13- Hòi hài mã và kề hài mã

14- Hồi vành

15- Hòi truóc Irung tâm

• Các vùng tưcSi của động mạch nf>ng Iri?n ành

Phânnhánhdưới

23- Bò truỏc thẻ trai 24- Hồi góc (diện 39) 25- Hồi trán duới 26 HÒ1 trán tr ín 27- Hồi chàm bén 28- Vành tia 29- Hồi thái dương giữa 30- Hồi thái dương dưới 31- Eo nối bàng hệ (Blhme coUaieraJ)

CT và cộng hưỏng từ

Dộng mạch nâo truớc

FIA- Dộng mạch trán tm ng trước FIM- Dộng mạch trán trong giữa FIP- Dộng mạch trân trong sau PAC- Dộng mạch kè irung tâm PI- Động mạch đinh trọng

Dộng mạch não sau

H- Động mạch hài mã TOM- Dộng mạdi thái đumg - ctiẩm gữa S- Dộng mạch bò tn ló c thể trai

O I- Động mạch chẩm trong CA- Đ ộng mạch cựa

A N - Đ ộng m«ch hồi góc

u y i N h in h đ ìu r jn g J i CJJÌ rnachQ U dtn/jiM c Heu& ner đ ô n ỹ m tch m o ọ rtắ

I ỉ Vùng tưới máu hỏi đông mạch nã( tnliic

^ Vùng tuỏi máu bcìi động mach não pư.i

• Vùng tưới máu bỏi động mach não VÍU

n Nhồi máu não

Xhõi máu nhỏ (hốc não)

A Trung tam bỏ dục vá vành tia ; B Bao trong;

c D ầu nhan duAi cánh lay triícic bao trong

i: Nhánh bco vân ; t: Nhánh xiồn đòi thi, đòi thi - gói mạc mạch S.1U

a Mạc mạch inlớc cộng các nhánh cạnh irong ; h Dộng mạch H eubner

Hình 31 Chẩn doán dịnh khu tưới máu và vị trí hốc não

thường dựa vào sa dỗ của Damasio cài tiến.

Hình 32 Nhôi máu não sảu nhièu ổ nhân đuôi phải trái,

hòi vành phải.

Hình 34 Nhồi máu hốc năo: bao trong phải, trung tám

bầu dục phải

Điều trị hốc não

Chù yếu là diêu trị các yếu tổ nguy co, quan trọng nhất

là bệnh huyết áp cao và bệnh tim (xcm phòng bệnh cấp I trong mục Chiến luọc phòng chống TBMMN),

Khi tai biến xảy ra (phòng bệnh cấp I thất bại) cách xú trí giống như vói thiếu máu cục bộ não

TÀI LIỆU THAM KHẢO

T iếng Anh • P h á p

1 BESSON G, HOMMEL M PERRET J Historical aspects

of the lacunar concept Cerebrovasc Dis 1991, 1: 306-10

2 BOGOUSSLAVSKY J REGLI F MAEDER p Intracranial large-arteiy disease and, lacunar infarction Cerebrovase Dis 1991, 1: 154-9

3 BOGOUSSLAVSKY J REGLI F Unilateral watershed cerebral infarcts Neurology 1986, 36: 373-7

4 BOGOUSSLAVSKY J The plurality of subcortical infarction Editorial Stroke 1992 23: 629-31

5 BOGOƯSSLAVSKY J MARTIN R MOƯLU Homolateral

ataxia and crural paresis: A syndrome of arterial artery

territoiy infarction Neurol Neurosurg Psychiat 1992 55: 1146-9

6 DONNAN GA BLADIN PR BIERKOVIC SFs LON GLEY

WA, SALING MM The stroke syndrome of striatocapsular infarction Brain 1991, 114: 51-70

7 FISHER CM Lacunes: Small, deep cerebral infarcts Neurology 1965, 15: 744-84

8 FISHER CM Lacunar infarcts A review Cerebrovasc Dis

1991, 1; 311-20

9 GHIKA J BOGOƯSSLAVSKY J REGLI F Infarcts in the territory of the deep perforators from the carotid system

Neurology 1989, 39: 507-12

10 GHIKA JA, BOUGOUSSIAVSKY J, REGLJ F Deep perforators from the carotid system Template of the vascular territories Arch Neurol 1990, 47: 1097-100

11 GIROUD M, GRAS p, MILAN c , ARVEUX p BEURLAT

p, VION p, DUMAS R Histoire naturelle des syndromes lacunaires Apport du Registre Dijonnais des AVC Rev Neurol 1991, 147: 566-72

12 HOMMEL M, BESSON G, LE BAS JF, GAIO JM, POLLAK p, BORGEL F PERRET J Prospective study of lacunar infarction using MRI, Stroke 1990, 21: 546-54

13 HUGHES w, Origin of lacunes Lancet 1965, 2, 19-21

14 LEVINE RL, LAGREZE HL, DOBKIN JA TURSKI PA

Large subcortical hemispheric infarctions; Presentation and prognosis Arch Neurol 1998, 45: 1074-7

15 MELO TP, BOGOUSSLAVSKY J, VAN MELLE G, REGLI F Pure motor stroke: A reappraisal Neurology 1992, 42: 789-98

16 MIYASHITA K NARITOMI H, NAKAMURA M, KAZUI

s, SAWADA T Old cerebral hemorrhages in cases of multiple lacunar infarction found by MRI Cerebrovasc Dis

19 VAN THINH LE Lacunar infarction Neurological Journal

of South East Asia, 1997, 2: 105.

20 TUSZINSKI MH, PETITO CK, LEVY DE Risks factors and clinical manifestations of pathologically verified lacunar infarctions Stroke 1989, 20: 990-9.

21 WEILLER c, RINGELSTEIN EB, REICHE w, THRON A,

BUELL u The large striatocapsular infarct A clinical and pathophysiological entity Arch Neurol 1990, 47: 1085-91

Tiếng Việt

1 NGUYẾN VĂN DĂNG Tỉnh hình tài liệu mạch máu não tại khoa thần kinh BV Bạch Mai Kỷ yếu công trình khoa học thần kinh 1996, 101-103

2 LÊ VĂN THÍNH Lacunar infarction South East AsiA

Jo u rn al, n° 2, July 1997

Chuơng 8

Xuất huyết nội sọ

Xuất huyết nội sọ chiếm tỳ lệ 10 - 30% các tai biến mạch máu não và do nhiều nguyên nhân

Nguyên nhân xuất huyết nội sọ

(trích Harrison 1987)

I Xuất huyết não do cao huyết áp

n Xuất huyết thùy nguyên nhân không xác định và xuất huyết não với bệnh mạch ưa nhuộm Congo (congophilicangiopathy)

III Võ túi phồng động mạch

IV Vỡ túi phồng động-tĩnh mạch

V Các bệnh gây chảy máu: bạch huyết, bệnh giảm sọi to huyết, bệnh tan sọi huyết, bệnh ưa chảy máu

VI Sang chấn, bao gôm đột quỵ sau sang chấn

VII Xuất huyết vào tổ chức não tiên phát hoặc thú phát

VIU Xuất huyết do nhồi máu não động mạch và tĩnh mạch.

IX Viêm nhiễm động mạch hoặc tĩnh mạch.

X Các nguyên nhân hiếm gặp: do thuốc giãn mạch, sau gắng súc, sau thủ thuật thăm dò tiết niệu gây đau sau chụp mạch não, các biến chúng muộn của chụp mạch 166

cánh ò nguòi tre biến chứníỉ dò dộng - tĩnh mạch xoang hang, thiếu dưỡng khí máu thiên dàu thổng các

dị dạng quái (teratomotous malformations), viêm não thế vùi có trên 20(X) hông càu trong dịch não tuy ngộ độc máu do nhiễm Franciscella tularensis và do rắn cắn có thế cỏ máu trong dịch não túy

Tuy có nhiêu loại nguyên nhân, nhưng chi có 4 loại phố biến và gây đột qụy: Các loại này sẽ trình bày trong từng bài riêng:

1 Xuất huyết não do cao huyết áp

2 Xuất huyết thùy não

3 Xuất huyết dưói nhện và võ túi phồng động mạch não (PĐM)

4 Vỡ túi phồng động - tĩnh mạch não (PĐTM)

Các thể xuất huyết nội sọ theo nguyên nhân

1 Xuất huyét não do tăng huyét áp

Tất cả các chảy máu vào nhu mô não đều gọi là xuất huyết não (XHN) nhưng các tác giả dành danh từ này khi ổ xuất huyết ò não bán càu có đuòng kính lón hon 3cm và lỏn hon l,5cm ò thân não

XHN còn đưọc các nhà phẫu thuật gọi là tụ máu não, tụ máu và XHN không có gì khác nhau về mặt giải phẫu bệnh.Huyết áp cao ià yếu tố nguy hiềm gây XHN, tuy vấn đề

đã thành cổ điển song vẫn còn một số khía cạnh càn đưọc

đề cập để bàn luận:

Số đo huyết áp đẽn mức nào thì gày XHN? Theo Fisher huyết

áp ỏ mức 160 - 170/90mmHg đã có thé gây XH nhưng thục

157

tế thường cao hon con số dó nhiêu.

Nhiêu tác giá cho rằng nếu chỉ HA cao thì không gáy được xuất huyẽt, nhưng nẽu thành mạch bị xơ cứng thoái hóa do

HA cao thì nguy cơ gây XHN sẻ tăng gãp nhiêu ữut Nhiêu

trưòng họp huyết áp bình thuòng cũng gày XH Xuất huyết

có thể xảy ra lúc đang ngủ cũng như khi gắng súc hoăc cócảm xúc mạnh (các stress tinh thần) Nhũng nhận xét nàykết luận vai trò thành mạch là yếu tố quan trọng trong XHN.Khi HA cao ác tính sẽ gây thoái hóa kiếu hoại tử dạng fibrin(Fibrinoid necrosis) dặc biệt rõ ỏ các mạch máu càu náo do

đó trong các huyết áp cao ác tính và HA cao do thận xuấthuyết thưòng là loại xuất huyết cầu não (Russell)

Các trường hợp XHN có sỗ do huyết áp cao hơn bình thường

là hiện tượng phổ biến, v ấ n đè đặt ra là phải chăng HA cao

là yếu tố nguy hại chính, hay huyết áp cao chi là phàn ứngthần kinh thực vật sau khi xuất huyết hoặc là một triệu chúngcủa dị dạng mạch não Tuy cách xử trí tức thòi gióng nhau

là phải điều trị để huyết áp ổn định ỏ múc hợp lý (khôngđuọc cho hạ qúa nhaiih) nhung v'ê lâu dài và diêu trị nguyên

nhân cũng như vấn đề quản lý nguòi bệnh lại rất khác nhau Giải đáp vấn (fê này Marshall dã đưa ra nhận xét rằng nếu

HA tâm trương > llOmmHg thì phải coi là bệnh nhân có bệnh cao HA, nếu có thêm các bằng chúng khác ỏ đáy mắt

hay dầy thất trái thì càng chắc Bouderesques lại cbo rằngduy nhất có một trưòng họp có thế qui cho HA cao là yếu

tô nguy hiểm nếu bệnh nhân trên 65 tuổi, đã có tiền sử cao huyết áp từ nhiều năm, các trường hợp khác đều phải bàn kỹ

và tìm các nguyên nhân khác như dị dạng mạch máu (loại phồng động-tinh mạch hay có triệu chúng tảng HA tầm thũ,

tụ máu trong não

Sinh lý bệnh học: XHN do cao huyết áp điên hình gặp ở

4-XH úểu nđo; 5~XH cầu năo.

Xuất huyết do cao huyết áp rất hiếm gặp ỏ trung tâm

chất trắng của não bán càu Động mạch bị võ là những mạch xuyên xuất phát từ thân đông mạch não giũa, thuòng là động

169

mạch dậu vân và còn gọi là tên khái là dông moih cùa chày máu não, động mạch nên hoặc các nhánh dộng mạch cùa

vòng Willis cũng có thề là nguồn gốc của xuất huyết

Xuất huyết lúc đàu là nhũng ố nhó hình bàu dục rồi lan rộng và bóc tách tổ chức não, lỏn lén vê thế tích, dấy và chèn ép tổ chức não Sự lan rộng của cục máu bao giò cũng

di vào huóng trung tâm dến các não thất vì vậy chọc dịch não tủy thưòng có máu Hàu như không bao giò ổ xuất huyết lan ra phía nông làm võ vỏ não đế máu thông vói khoang dưói nhện Vì ổ xuất huyết nằm sâu ỏ các tổ chúc duòng giữa, noi có nhiều chúc năng sinh tồn quan trọng vì thế rất

dẻ gây tù vong khi ổ XH lón Hàu hết XHN hình thành trong ít phút, một số trường hợp trong 30 - 60 phút và nếu

XH do các thuốc chóng đỏng thì thòi gian có thế dài hon,

từ 24 đến 38 giò

Một khi máu đã ngùng chảy, truóc dây thưòng là không tái phát, ngày nay theo dõi bằng chụp cắt lóp vi tính (C P thấy các ổ xuất huyết trưóc kia nhỏ đá ổn định, sau lại thấy

to hơn, diều này chúng tỏ có sụ tái phát xuất huyết

Các tổ chúc não quanh ố xuất huyết bị chèn ép phát sinh phù não và tác độne như một khối choán chỗ làm cho bệnh cảnh nặng lên

Sau 48 giò bắt đàu có hiện tuọng thục bào từ măt ngoài của cục máu Sau 1 - 6 tháng cục máu tiêu đi và đế lại nang vói sẹo của tổ chức thần kinh đệm chứa hemosiderin thục

bào Các ổ xuất huyết còn thấy ỏ thân não có lẽ do co chế tắc nghén của lọt cực ép vào các tĩnh mạch của càu náo dẫn luu vào hệ thống tĩnh mạch Galen.

Ỏ các phủ tạng cũng có các ổ xuất huyết mặc dầu không

có bệnh gây chảy máu phủ tạng Hiện tượng này chưa dược cắt nghĩa rõ ràng.

C ơ chẽ sinh lý gây x uất huyết: cho đến nay có hai thuyết đối lập nhau:

- Thuyết do vỡ mạch do trường phái của Charcol và

Bouchard 1868 đưa ra lần đầu Thuyết này giải thích xuất huyết não là do vỡ các túi phồng vi thể và đã được xác nhận qua các hình ảnh vi thể

- Thuyết không do vỡ mạch dựa vào luận án cùa

Rouchoux 1884, trước khi có xuất huyết đã có một thiếu máu cục bộ gây tổn thương nhũn não Đến giai đoạn sau, tuần hoàn não tái lập lại, nhưng thành mạch máu nầm trong khu vực đã thiếu máu nên cũng bị tổn thương và vì thế để hồng cầu thoát ra khỏi thành mạch (thoát bào thành mạch) vào nhu mô não biên một nhồi máu nhạt thành nhồi máu đỏ Tác giả cũng đã làm thực nghiệm bằng cách thắt một mạch gây nhũn não, sau đó chờ đợt cao HA và thấy chỗ nhũn não trước trở thành xuất huyết

Cho đến nay cả hai thuyết đều được công nhận vì đều

có những điểm yếu chưa giải thích được mọi hiện tượng trong xuất huyết (nhũn não - xuất huyết)

Thuyết thoát bào qua thành mạch xoá đi một phần ranh giới giữa xuất huyết và nhũn não, coi đó chỉ là 2 giai đoạn của cùng một quá trình Điều này đúng với lâm sàng, chẩn đoán phân biệt giữa nhũn não và xuất huyết trên thực tế rất khó khăn, nhiều trường hợp chẩn đoán xuất huyết khi mổ

từ thi lại là nhũn não và ngược lại.

Tuy có những điểm khác nhau, nhưng cả hai thuyết lại dẻu thống nhít vai trò thành mạch (một thuyết cho là thành

161

mạch bị võ do các túi phỏng vi thê hậu quá cua thoái hóa

do HA cao hoặc xo cúng mạch, còn thuyết kia cho la ihành mạch kém chất lượng đổ thoát bào hồng càu)

Dù sao cũng phái thừa nhận trcn thục tế vẫn có sụ khác nhau giữa xuất huyết và nhồi máu Trong XHN tổn thưong hoại tú lón và trội hon Trong nhồi máu - xuất huyết, sụ hoại

tử động mạch dé hồng càu thoát vào nhu mỏ nâo là trội hon

Sự mành yếu của động mạch đậu-vân là một nhánh xuyên của dộng mạch não giũa vẫn dược công nhận là dộng mạch chịu áp lực cao, dễ bị thoái hóa và do dó khi có HA cao dỗ

bị võ, đúng như Charcot đã gọi tên là dộng mạch của chày máu não.

lúc chua có tai biến.

Đa số truòng họp bệnh khởi phát đột ngột không có triệu

chúng báo truớc, trong ít phút xảy ra dột qụy vói các triệu chúng thần kinh tùy thuộc vị trí xuất huyết Nhung thuòng bao giò bệnh nhân cũng nhúc dầu dữ dội, nôn và rói loạn ý

thúc Ba triệu chứng này cho phép phân biệt với các loại đột qụy khác (thiếu máu cục bộ, tắc mạch não do tim v.v j.

o giai đoạn toàn phát bệnh cành lâm sàng rất dịnh hình vói các triệu chúng nổi bật: Hỏn mê - liệt nửa ngưòi - các rối loạn thần kinh thực vật Tuy nhiên tùy vị trí cua xuất huyết còn có các đặc điếm riêng:

-X'uất huyết nhân cùi (putamen) (Putamenal hemorrhage).

Loại này phổ biến nhất, chiếm 50% các trưòng họp, ổ

XH nằm ỏ bao trong và vùng nhân xám trung ưong Liệt nửa ngưòi là triệu chứng bao giò cũng có và nếu ổ xuất huyết lón bệnh nhân bị hôn mê sau ít phút

Đối vói các ổ xuất huyết vùa, thuòng thấy nửa mãt bị méo, sau khỏi phát 5 - 30 phút, nói khó và ngọng, tay và chân dàn dần bị liệt và 2 mắt liếc ngang về bên lành (bên không liệt) gọi là "bệnh nhân tránh nhìn bên liệt và nhìn về bên não bị tổn thuong" Liệt càng năng nếu niêm hoặc ruỗi cứng kèm dấu hiệu Bakinski cùng bên

Nếu bệnh tiến trién nặng thêm sẽ xuất hiện các rối loạn

ý thúc dạng sững sò, đó là triệu chứng bắt đầu có tổn thưong vùng trên thân não và dấu hiệu chèn ép, sau đó hôn mê kèm thỏ sâu không đều, có lúc ngừng thỏ, một bên đồng tử giãn

to, dấu hiệu Babinski có ỏ cả hai bên và có các con cứng mất não

Phù não xuất hiện sau 1 2 -7 2 giò làm cho tiên lưọng xấu thêm, bệnh nhân nặng lên dàn và thuòng tử vong trưóc 4 ngày

- Xuăt huyết đồi thị (Thalamic hemorrhage) vói liệt nhẹ

hoặc nặng nủa nguòi do máu bóc tách để vào vùng bao trong

163

kề đổi thị, còn kèm thêm rất rõ rỏi loạn cảm giác các kiểu (đồi thị [à trạm nối tiếp các đường cảm giác trước khi lên

vỏ não)

Xuất huvết đồi thị bên não bán cầu ưu thế có thất ngôn nhưng thường vẫn giữ được ngôn ngữ nhác lại Nếu ổ xuất huyết bên bán cầu không ưu thế có thể có mát nhận biết động tác (apractognosia) hoặc câm trong một số ít trường hợp Các ổ xuất huyết đồi thị gây rất nhiều rối loạn điển hình về vận nhãn do tổn thương lan toả xuống phẩn trẽn trung não, đó là lệch mắt điển hình xuống dưới và vào trong tạo nên tư thế mắt nhìn vào mũi bệnh nhân, đỏng từ hai bên không đều và không phản ứng với ánh sáng, lệch nhãn cầu (hai trục thảng xa nhau) với mắt bén đối diện ổ xuất huyết dưa xuống dưới và vào giữa, sụp mi mát và co đồng tử cùng bên (hội chứng Homer), mất qui tụ, hai mắt không nhìn được lên trên và liếc ra ngoài không hết (liệt dây VI hoặc giả liệt) xuất huyết rung giật co nhãn cầu (retraction nystagmus)

- Xuất huyết cầu não: loại xuất huyết này rất nặng nhưng

may mắn thay tần suất thể này không cao và thường là biến chứng của cao HA ác tính Theo thống kê trong 33 nàm tại bệnh viện Mt Sinai, New York, loại XH cầu não chiếm 9% trong toàn bộ các trường hợp XH có mổ tử thi

Về lâm sàng, bệnh nhân hôn mê rất sâu, liệt tứ chi xuất

hiện sau ít phút Hay có các cơn co cúng mất não và đậc biệt

là đồng tử co rất nhỏ (lm m ) còn phản úng với ánh sáng.

Các phản xạ nhìn phối hợp ngang khi quay đẩu (hiện tượng mắt búp bê), phản xạ bơm nước lạnh vào tai đéu mất Bệnh nhân hãy có cơn ngùng thở, HA tảng cấp tính, vã mó

hôi Cắc trường hợp này tử vong rất nhanh trừ một vài tnrờng

164

họp hồi tinh lại do ổ XH giới hạn ò nắp càu não.

- Xuất huyết tiểu não: Loại xuất huvết này tiến trier) chậm

trong nhiều giò Đặc diếm là bệnh nhân nôn nhiêu làn di dứng không duọc Các trường hợp nặng trung bình có thế không có triệu chứng thàn kinh, vì vậy phải khám ký chức năng phối họp thăng bằng của tiều não

Bệnh nhân thuòng có nhức đàu vùng chấm, ngủ gà hoăc chóng mặt Đôi khi có liệt chúc nãng phối họp liếc ngang

về phía bên tổn thưong cùng vói liệt dây VI cùng bên

Hiếm hơn có thể có các triệu chứng của nhãn càu như

co thắt mi mắt, mắt nhắm một bên tự phát (ngoài ý muốn), nhãn càu "nhầy nhót" và lệch trục đứng hai mắt

Các dấu hiệu tiéu não thuòng có và chi một số ít trường họp có rung giật nhãn càu hoặc thất đfêu vận động các chi, nhưng liệt nhẹ mặt cùng bên và giảm phản xạ giác mạc lại hay gặp Có thê’ có nói khó, nuốt khó Dấu hiệu Babinski không có hoặc chi xuất hiện ỏ giai đoạn muộn khi tổn thuơng

đã lan tòa đến thân não Qua nhiều giò sau, hoặc đôi khi rất dột ngột không đoán trưóc dược, ý thức trỏ nên giảm sút, sững sò rồi hôn mê Đó là hậu quà của máu chèn ép vào thân não, trưòng họp này chi có cách phẫu thuật lấy máu mói tụ may ra có co cứu sống dược bệnh nhân

Trong xuất huyết não do cao huyết áp, điều chủ yếu trong chần đoán vị trí các ổ xuất huvết là các dấu hiệu nhãn cầu

dồn<Ị từ giãn 3-4 mm không phàn ứng vói ánh sáng.

- Trong xuất huyết tiếu não: hai mắt có the lệch Q^ang

về phía đối diện vói tòn thuơng tuy khòng có liệt mắt

Tiên lượng phụ thuộc vào độ lớn cùa khói máu Trẽn ảnh chụp cắt lóp vi tính (CT Scan) nếu máu tụ trên fẻu có duòng kính lỏn hon 5cm thuồng là tiên lượng nặng, tụ máu duói lều ỏ càu não trên 3cm dưòng kính thưòng gây tứ vong Vị trí ổ tụ máu nông hay sâu không phải là yếu tó tiên lưọng sinh mạng tiên luọng dựa vào kích thuóc ổ tụ máu

Ve lâm sàng càng nhieu rối loạn thần kinh thực vật (hôn

mê sâu, rối loạn nhịp thò sốt cao) thì càng nặng hon

Từ khi có chụp cắt lóp vi tính, quan điếm về-tiên lượng

đã thay đổi khác vói cò điến Trưóc đây ngưòi ta khỏng thé quan sát não lúc bệnh nhân còn sống Qua mổ tũ thi thấy các truòng hợp tử vong hàu hết deu có máu trong não thất (lụt não thất), tù đó cho rằng máu vào não thất là yếu tố tiên luọng sinh mạng rất xấu dẫn đến tủ vong: Chụp (CT) cho phép quan sát não lúc bệnh nhân sóng thấy răng trong xuất huyết nội sọ, 50% các truòng họp có máu vào náo thất nhung tỷ lệ từ vong không khác biệt so vói các truòng họp không có máu não thất Do đó rút ra nhận xét trái nguợc vói quan điểm cồ đién: máu vào não thất không phải là yếu

tố khẳng định tiên luọng năng (trừ máu vào não thất 4)

Trong thực hành có một số bệnh nhân nặng tưỏng không còn hy vọng nhưng bỗng nhiên chuyến biến tốt lên Chụp

CT thấy máu vào não Ịhất Điều này gọi ý phải chảng khi máu thoát đuọc vào não thất thì mổ não giảm đuọc sụ chèn

ép do ổ máu tụ biéu hiện trên lâm sàng khá lén chăng?

Hình 36 X uất huyết não thá t bên thứ p h á t sau xu ấ t huyết

bao trong bên phải.

Trong XH não, bệnh cánh bao giò cũng nặng nê, cấp bách, nhưng nếu qua duợc tứ vong thì các chức năng não lại phục hồi tốt hon nhồi máu não (bệnh cảnh ít rầm rộ, ít căng thẳng hơn), sỏ dĩ như vậv vì khi xuất huyết, máu là chất lòng

sẽ luồn lách, bóc tách, xô đẩy mô não để chiếm chỗ Khi máu ngừng chảy và tiêu di thì mô não lại trò lại bình thưòng khác vói nhồi máu não mô não bị thiếu máu một khu vục

và tiến tói hoại từ không hồi phục

Ngày nay nhiều tác giả thống nhất tiêu chuẩn tiên luọng nặng nhu sau:

Thoát vị các cấu trúc đuòng giữa lón hon lcm

Thân nhiệt cao hon 38°

Tuổi trên 65 tuổi.

Liệt vận động xâm phạm chi dưói.

Máu vào não thất IV.

167

CT.Scan phát hiện tất cá các XH có đuòng kính lù lem trỏ lên ỏ bán cầu não hoặc ỏ tiểu não Sau 2 tuần dầu cục máu giám dàn tỷ trọng so vói tia X và trỏ nên dồng tỳ trọng vói phàn não xung quanh ổ xuất huyết nhung các dấu hiệu chèn ép của khối máu tụ vẫn còn thấy Trong một số trưòng họp sau 2-4 tuàn và tồn tại nhiêu tháng một vùng bao quanh

ổ XH tâng ngấm chất cản quang (CT.Scan có cản quang).CT.Scan khóng phát hiện duợc các ổ xuất huyết nhỏ ò càu não bỏi sự di động và hình nhiễu giả (artefact) của xương che lấp các cấu trúc cùa vùng hố sau

• Cộng hưởng từ (MRI: magnetic resonnance imaging)

Có khả năng phát hiện các ổ XH nhò ỏ vùng hố sau các ổ hốc não (lacune) ỏ thân não mà CT.Scan không phát hiện đưọc Chụp mạch cộng hưòng từ (MRI angiography) có ihế thấy dưọc dòng máu nên và động mạch sống nền do dó có thể phát hiện dược các dị dạng.mạch máu gây chảy máu

• Chụp động mạch não: chi định khi khỏng xác định duợc

chắc chắn nguyên nhân gây XH, dặc biệt khi ổ máu tụ không

nằm ỏ 4 vị trí thông thuÒDg của XH do cao HA Ví dụ các

tụ máu nằm trong thùy thái duong bao giò cũng phải nghĩ