Đặc điểm, tính chất và các loại độc tố của tụ cầu khuẩn Staphylococcus aureus

Đặc điểm, tính chất và các loại độc tố của tụ cầu khuẩn Staphylococcus aureus, Đặc điểm, tính chất và các loại độc tố của tụ cầu khuẩn Staphylococcus aureus, Đặc điểm, tính chất và các loại độc tố của tụ cầu khuẩn Staphylococcus aureus

Họ và tên: Võ Thị Châu Hà

Lớp: DH06BQ MSSV: 06125026 Môn học: Vi Sinh thực phẩm Staphylococcus aureus

(Tụ cầu vàng)

I Gi ớ i thiệu:

1 Lịch sử:

Staphylococcus aureus (tụ cầu vàng) do Robert Koch (1843-1910) phát

hiện năm 1878 phân lập từ mủ ung nhọt và đến năm 1884 được Rosenbach nghiên

cứu tỉ mỉ Staphylococcus thuộc họ Micrococcaceae

2 Phân bố:

- Staphylococcus aureus có trong tự nhiên như trong đất, nước và không

khí đặc biệt là ở người, chủ yếu là ở vùng mũi, họng ( 30%), nách, mụn nước trên da, các vùng da trầy xướt và tầng sinh môn Tỷ lệ mang vi khuẩn cao hơn ở các nhân viên y tế, bệnh nhân lọc máu, có bệnh tiểu đường type 1, chích xì ke, nhiễm HIV, mắc bệnh da mãn tính Sau 2 tuần nằm viện, tỉ lệ này lên đến 30%-50% và thường nhiễm chủng kháng thuốc

- Bị lây nhiễm từ người chế biến, động vật bị nhiễm bệnh

- Được xếp vào nhóm vi khuẩn cơ hội vì sự có mặt rộng rãi và thường

xuyên trong mô và chờ đợi điều kiện thuận lợi để xâm nhập.

3 Đặc điểm chung:

- Vi khuẩn Staphylococcus aureus là một loại vi khuẩn kị khí hay hiếu khí

tùy ý Trong vết thương và

máu thường thấy hình dạng

giống chùm nho

- Thường sinh sắc tố màu vàng

hay màu da cam

- Vi khuẩn Staphylococcus có

thể sống trong môi trường

muối và có thể phát triển

trong các loại thực phẩm có muối như chả (ham) Các độc tố của

Staphylococcal có khả năng đề kháng nhiệt, và ngay cả nấu chínS cũng rất

khó tiêu diệt chúng

- Staphylococcus aureus là một vi khuẩn được xem là khá nguy hiểm vì

chúng có khả năng sản xuất ra nhiều độc tố có thể làm cho người bị nhiễm

dễ mắc bệnh

- Các sản phẩm thực phẩm thường có Staphylococci : thịt và các sản phẩm

từ thịt, cá và các sản phẩm từ cá, sữa và các sản phẩm từ sữa, salad,

pudding, cream

Hình: Tế bào vi khuẩn Staphylococus aureus

II Đặc tính sinh học:

1 Điều kiện sinh trưởng:

Điều kiện để Staphylococus aureus phát triển và sản sinh độc tố

Các thông số Staphylococus phát triển Sản sinh độc tố

Nhiệt độ 7-48ºC

Phát triển tốt ở 37ºC Phát triển tốt ở Phát triển tốt ở 40-45ºC Hoạt độ nước 0.83->0.99 hiếu khí

0.90->0.99 kị khí

0.85->0.99 hiếu khí 0.92->0.99 kị khí

Phát triển tốt ở 6-7 4-9.6Phát triển tôt ở 7-8

2 Các yếu tố độc lực:

Trên lâm sàng việc phân biệt các chủng tụ cầu có khả năng gây bệnh và không gây bệnh thường dựa vào sự hiện diện của men Coagulase Men này gắn với

prothrombin trong huyết tương và hoạt hóa quá trình sinh fibrin từ tiền chất

fibrinogen Enzyme này cùng với yếu tố kết cụm (clumping factor), một enzyme

vách vi khuẩn, giúp tụ cầu vàng tạo kết tủa fibrin trên bề mặt của nó Tính chất này là yếu tố bệnh sinh cực kỳ quan trọng và yếu tố cũng đóng vai trò quan trọng trong chẩn đoán

Tụ cầu vàng còn sản xuất nhiều yếu tố độc lực khác có liên quan đến cấu tạo của vách vi khuẩn

 Vỏ polysaccharide: một số chủng tụ cầu vàng có thể tạo vỏ polysaccharide Vỏ này cùng với protein A có chức năng bảo vệ

vi khuẩn chống lại hiện tượng thực bào

 Hầu hết các chủng tụ cầu vàng đều có khả năng tổng hợp một loại protein bề mặt (protein A) có khả năng gắn với mảnh Fc của các globuline miễn dịch Chính nhờ hiện tượng gắn độc đáo này

mà số lượng mảnh Fc giảm xuống Vì mảnh Fc của các globuline miễn dịch có vai trò quan trọng trong hiện tượng opsonin hóa: chúng là các receptor cho các đại thực bào Quá trình gắn trên giúp tụ cầu vàng tránh không bị thực bào bởi đại thực bào

Hình: Cấu tạo vách tế bào Staphylococus arueus

Ngoài ra phần lớn các chủng tụ cầu đều có khả năng sản xuất một chất kết dính gian bào Nhờ chất này, vi khuẩn tạo được một lớp màng sinh học bao phủ chính nó và vi khuẩn có thể phát triển trong lớp màng nhầy niêm mạc

3 Các yếu tố độc lực ngoại bào

Ngoài coagulase và yếu tố kết cụm, tụ cầu còn sản xuất một số men quan trọng góp phần tạo nên độc lực mạnh mẽ của chủng vi khuẩn này

 Hyaluronidase: men này có khả năng phá hủy chất cơ bản của tổ chức, giúp vi khuẩn có thể phát tán trong tổ chức

 Hemolysine và leukocidine: phá hủy hồng cầu (tan máu) và gây chết các tế bào hạt cũng như đại thực bào

 Exfoliatine: là các men phá hủy lớp thượng bì Men này gây tổn thương da tạo các bọng nước Ví dụ điển hình là hội chứng Lyell

do tụ cầu

 Năm độc tố ruột (Enterotoxine A, B, C, D, E) bền với nhiệt Các

độc tố ruột này đóng vai trò quan trọng trong ngộ độc thực phẩm

 Độc tố gây hội chứng sốc nhiễm độc: là nguyên nhân gây nên hội chứng sốc nhiễm độc, một hội chứng sốc trầm trọng

Hầu hết các chủng tụ cầu đều sản xuất được men penicillinase (beta-lactamase) Men này phá hủy vòng beta-lactam, cấu trúc cơ bản của các kháng sinh như penicilline G, Ampicilline và Ureidopenicilline, làm cho các kháng sinh này mất tác dụng

Cơ chế tác động lên cơ thể con người:

III Các hội chứng bệnh:

Tụ cầu vàng gây 2 hội chứng là nhiễm trùng và nhiễm độc

- Hội chứng nhiễm độc: biểu hiện lâm sàng hội chứng nhiễm độc là do

tác dụng của một hay nhiều độc tố vi khuẩn mà có khi không cần phải

có sự hiện diện của vi khuẩn Các biểu hiện nhiễm độc bao gồm: hội chứng sốc do độc tố (TSST : Toxic Shock Syndrome Toxin), hội chứng tróc da do tụ cầu hay ngộ độc thức ăn do tụ cầu Các quá trình nhiễm độc do tụ cầu trải qua 4 bước: sự xâm nhập chủng vi khuẩn sinh độc tố, sản xuất độc tố, hấp thu độc tố và gây nhiễm độc

- Hội chứng nhiễm trùng: các biểu hiện nhiễm trùng là do vi khuẩn tăng

sinh, xâm nhập hay phá hủy các mô của ký chủ, dẫn đến hậu quả là gây

ra đáp ứng viêm tại chỗ hoặc toàn thân trong hầu hết trường hợp Khả năng nhiễm trùng của tụ cầu là nhờ vào việc chúng sản xuất ra các yếu

tố độc lực giúp vi khuẩn có thể tồn tại và phát triển trong cơ thể ký chủ Các quá trình nhiễm trùng phức tạp hơn bao gồm: xâm nhập, vi khuẩn vượt qua hàng rào niêm mạc hay biểu mô, vi khuẩn bám vào chất cơ bản ngoại bào, tránh né hay trung hòa các yếu tố đề kháng của ký chủ

và phá hủy mô ký chủ

IV Biểu hiện nhiễm độc do tụ cầu vàng:

- Hội chứng sốc do độc tố (TSST): đây là tình trạng nhiễm độc cấp tính,

đe dọa tính mạng với các biểu hiện sốt, tụt huyết áp, phát ban ngoài da, rối loạn chức năng đa cơ quan và tróc vảy da vào đầu thời kỳ lui bệnh Bệnh là do tác dụng của các độc tố tụ cần vàng, chủ yếu là do TSST-1,

kế đến là staphylococcal enterotoxin B Bệnh thường liên quan đến kinh nguyệt, người sử dụng các dụng cụ ngừa thai và khi sinh nở Ngoài ra, bệnh có thể do bội nhiễm các san thương da do bỏng, côn trùng đốt, thủy đậu và vết mổ hay do bội nhiễm sau cúm gây bệnh cảnh viêm xoang cấp Bệnh khởi phát với sốt cao và nhiều triệu chứng khác như nôn ói, đau bụng, tiêu chảy, đau cơ, đau họng và nhức đầu Chóng mặt

thường do hạ huyết áp tư thế hay hạ huyết áp thật sự Vệt đỏ đặc hiệu ngoài da khu trú hay toàn thân hay nhanh hoặc kéo dài Tri giác thường bất thường tương ứng với mức độ tụt huyết áp Nhiều trường hợp có biểu hiện xung huyết kết mạc, họng đỏ, phù ngoại biên

Thay đổi cận lâm sàng gồm tăng urea máu, giảm albumin máu, hạ calcium máu, hạ phosphate máu, tăng creatin phosphokinase, tăng hay giảm bạch cầu, giảm tiểu cầu

Bệnh cảnh điển hình là biểu hiện của biến chứng do kém tươi máu ở các cơ quan như rối loạn chức năng thận và cơ tim, quá tải dịch, hội chứng suy hô hấp người lớn Sau vài ngày các biểu hiện này sẽ hồi phục và sau khoảng 1 tuần bệnh nhân sẽ bị tróc da nông vùng thân mình, mặt và tứ chi, tiếp theo sẽ tróc da dày vùng bàn tay, bàn chân và các ngón Di chứng muộn thường gặp bao gồm hoại thư ngoại biên, mất lông, móng có thể hồi phục, yếu cơ, suy nhược kéo dài và rối loạn tâm thần kinh

Điều trị bao gồm dẫn lưu chỗ sản xuất toxin, truyền dịch và dùng kháng sinh kháng tụ cầu

- Hội chứng tróc da do tụ cầu: bệnh gây ra do các chủng tụ cầu sản sinh

exfoliative toxin Dạng nặng nhất của bệnh gọi là bệnh Ritter ở trẻ sơ sinh hay hoại tử biểu bì do độc tố ở các đối tượng lớn Khởi phát bằng ban đỏ vùng quanh hốc mắt và quanh miệng lan đến thân mình rồi đến các chi Thường gặp phù quanh hốc mắt Trẻ em thường có biểu hiện sốt, bứt rứt hay lừ đừ Trong vòng vài giờ đến vài ngày các bóng nước nhăn rồi lột da dần Vùng lột da đỏ và bóng loáng nhưng không có mủ

và cũng không có hiện diện tụ cầu Tương tự như bỏng, giai đoạn này bệnh nhân bị mất nước điện giải và bội nhiễm vi khuẩn Trong vòng 48 giờ, vùng tróc da khô và bắt đầu tróc vảy thứ phát Hồi phục hoàn toàn trong vòng khoảng 10 ngày Tử vong do giảm thể tích và nhiễm trùng huyết xảy ra khoảng 3% trẻ em nhưng đến 50% người lớn

Điều trị bao gồm dùng kháng sinh kháng tụ cầu, bồi hoàn nước điện giải, chăm sóc tại chỗ vùng lột da

- Ngộ độc thức ăn do tụ cầu: Là bệnh điển hình nhất do độc tố ruột bền với

nhiệt của tụ cầu Sau khi ăn các thức ăn nguội hoặc kể cả các thức ăn nhiễm tụ cầu đã được nấu chín Có thể phân thành hai thể:

Viêm dạ dày ruột: nguyên nhân do ăn phải các thức ăn nhiễm độc tố tụ

cầu Bệnh thường xảy ra trong thời gian ngắn với triệu chứng nôn mửa dữ dội, tiêu chảy phân tóe nước, không sốt Bệnh thường lành nhanh chóng và không cần điều trị kháng sinh

Viêm ruột non-đại tràng: nguyên nhân do thức ăn nhiễm một lượng lớn

vi khuẩn tụ cầu (>105 vi khuẩn/g thức ăn) hoặc do vi khuẩn tăng sinh trong lòng ruột (có đến 2-30% số người mang vi khuẩn này trong ruột) Triệu chứng bệnh lý ở đường tiêu hóa như đau bụng, nôn mửa, tiêu chảy kéo dài hơn và cần phải điều trị kháng sinh

Thời gian ủ bệnh của tụ cầu vàng ngắn hơn thời gian ủ bệnh của nhóm

vi khuẩn đường ruột gây ngộ độc thức ăn khác, chỉ 1-6 giờ (trung bình 2-3 giờ) Triệu chứng ngộ độc thức ăn do tụ cầu xuất hiện bao gồm nôn

ói, đau quặn bụng và tiêu chảy Tiêu chảy không kèm theo máu và ít mất nước hơn so với tả và E coli Không có sốt hay phát ban, đây là đặc điểm để phân biệt giữa ngộ độc thực phẩm do tụ cầu vàng với các nhóm

vi khuẩn khác, thần kinh người bệnh bình thường Phần lớn trường hợp

tự khỏi và hồi phục trong vòng 8-24 giờ sau khởi phát Trường hợp nặng có thể bị giảm thể tích và tụt huyết áp

Nguyên nhân nhiễm bệnh là do tụ cầu sản xuất ra độc tố staphylococcal enterotoxin gây nhiễm độc thức ăn Độc tố này bền vững với nhiệt nên khi nấu thì tụ cầu bị giết nhưng độc tố này vẫn tồn tại Thực phẩm bị ô nhiễm tụ cầu do nhiều nguyên nhân Tụ cầu từ người và

bò khi phát triển ở thức ăn là dễ sản sinh ra độc tố ruột nhất Ở 12o

C-15oC, tụ cầu phát triển chậm Ở 20oC-22oC, chúng phát triển nhanh, ở

37oC thì rất nhanh Thời gian để thức ăn ô nhiễm tụ cầu càng kéo dài thì

số lượng tụ cầu sinh sôi nảy nở càng nhiều gấp bội và số lượng độc tố sinh ra càng lớn Những thức ăn có hàm lượng nước cao, nhiều glucid hay lipid và protein thì tụ cầu dễ bài xuất độc tố Nhiệt độ càng cao, thời gian hình thành độc tố ruột càng ngắn và hầu hết vụ ngộ độc thực phẩm cấp tính đều do Staphylococcus aureus gây ra

V Biểu hiện nhiễm trùng do tụ cầu vàng:

Ngõ vào thường nhất là da và các phần phụ của da, hay gặp trong các bệnh da mãn tính như chàm và vẩy nến, vết rách da do chọc chích hay trầy xướt các phần phụ của da như nang lông và móng Ngoài ra, tụ cầu vàng còn có thể xâm nhập qua đường hô hấp sau khi hít sặc, tắc nghẽn hay giảm chức năng nhung mao trong viêm phế quản mãn hay nhiễm siêu vi cấp tính Đặt nội khí quản cũng có thể đưa tụ cầu từ thường trú ở đường hô hấp trên đến đường hô hấp dưới

- Nhiễm trùng da và mô mềm: Tụ cầu vàng là nguyên nhân gây nhiễm

trùng da và mô mềm thường gặp nhất, các biểu hiện có thể gặp gồm: + Viêm nang lông

+ Nhọt da: thường ở mông, mặt hay cổ

+ Hậu bối: thường gặp ở vùng sau cổ, vai , hông và đùi, điển hình xảy ra ở đàn ông trung niên hay già yếu

+ Viêm quanh móng

+ Tróc bóng nước ở trẻ em

+ Viêm mô tế bào: có khi do tụ cầu vàng nhưng thường do liên cầu tan huyết β gây ra hơn

- Nhiễm trùng hô hấp: Tụ cầu vàng đến nhu mô phổi qua 2 đường hít từ

đường hô hấp trên hay lan theo đường máu gây:

+ Viêm phổi, biến chứng tràn mủ màng phổi

+ Viêm họng xuất tiết kèm phát ban và có thể gây nhiễm độc toàn thân

+ Viêm khí quản ở trẻ em kèm theo biểu hiện nhiễm độc toàn thân

+ Viêm xoang mãn

+ Viêm xoang bướm.

- Nhiễm trùng hệ thần kinh trung ương:

+ Abcès não sau viêm nội tâm mạc

+ Viêm màng não mủ

+ Tràn mủ dưới màng cứng

+ Abcès ngoài màng cứng tủy sống hay trong não

+ Viêm tắc tĩnh mạch nội sọ, nhiễm trùng sau viêm xoang, viêm xương chũm hay nhiễm trùng mô mềm ở mặt Viêm tắc tĩnh mạch xoang hang biểu hiện bởi dấu hiệu thần kinh khu trú, đặc biệt là liệt các dây thần kinh sọ Viêm tắc xoang tĩnh mạch dọc biểu hiện bởi yếu tay

và chân, thay đổi tri giác

- Nhiễm trùng tiểu: thường xảy ra sau khi soi bàng quang hay đặt thông

tiểu Còn trong các trường hợp khác nếu tìm thấy sự hiện diện của tụ cầu vàng trong nước tiểu dù cho số lượng ít chứng tỏ có tình trạng du khuẩn huyết và vi khuẩn đến thận bằng đường máu có hay không kèm theo abcès

- Nhiễm trùng cơ xương: tụ cầu vàng là nguyên nhân thường gặp nhất

của cốt tủy viêm cấp ở người lớn và cũng là một trong các nguyên nhân hàng đầu ở trẻ em Ở người lớn vị trí hay gặp là thân đốt sống, ở trẻ em

vị trí hay gặp là các hành xương dài giàu mạch máu Ngoài ra, tụ cầu vàng cũng hay gây cốt tủy viêm mãn trên các vùng chấn thương hay vùng phẫu thuật cũ, gây viêm khớp nhiễm trùng ở người lớn, thường gặp ở khớp gối, hông và khớp cùng chậu, gây viêm mủ cơ (thường nhất

là abcès cơ chậu)

- Du khuẩn huyết: biến chứng của du khuẩn huyết do tụ cầu vàng bao

gồm abcès các tạng trong ổ bụng, abcès não, viêm màng não, viêm khớp nhiễm trùng, cốt tủy viêm, abcès ngoài màng cứng, phình mạch nấm Tỷ lệ tử vong là 11%-43%

VI Chẩn đoán:

Chẩn đoán nhiễm trùng S aureus dựa trên phân lập được chúng

có trong mủ hay trong các dịch cơ thể Chẩn đoán nhiễm độc tụ cầu vàng thường khó khăn hơn cho nên chủ yếu là dựa vào lâm sàng Trong trường hợp nhiễm độc thức ăn do tụ cầu, cần cấy lên môi trường thích hợp để xác định enterotoxin Ở những trường hợp không phân lập được mầm bệnh, ta nên định lượng kháng độc tố trong máu bệnh nhân

VII Điều trị:

Điều trị cơ bản bao gồm dẫn lưu chỗ tụ mủ, cắt lọc mô hoại tử, loại bỏ dị vật và sử dụng kháng sinh

- Chọn lựa kháng sinh: cần làm kháng sinh đồ cho từng bệnh nhân và

dùng gamma-globuline chống tụ cầu Mặc dù hầu hết các chủng S aureus gây bệnh đều kháng với Penicilline nhưng hiện nay người ta vẫn

sử dụng các Penicilline và Cephalosporine kháng với β-lactamase trong điều trị nhiễm trùng S aureus Penicilline vẫn còn sử dụng nếu vi khuẩn còn nhạy cảm Nafcilline và oxacilline là 2 loại Penicilline kháng β-lactamase được chọn lựa điều trị bằng đường tiêm các trường hợp nhiễm tụ cầu nặng Nên chọn sử dụng cephalosporine thế hệ thứ nhất (như cephazoline) vì giá rẻ và phổ tác dụng rộng Nếu bệnh nhân không dung nạp với kháng sinh nhóm β-lactam thì nên thay bằng vancomycine

và clindamycine chích Dicloxacilline và cephalexine là kháng sinh dạng uống được khuyến cáo dùng trong trường hợp nhiễm trùng nhẹ hay điều trị tiếp tục hoặc có thể thay bằng clindamycine trong hầu hết các trường hợp Không có khuyến cáo sử dụng Quinolones vì có khả năng xuất hiện kháng thuốc trong khi điều trị

- Đường vào và thời gian điều trị kháng sinh:

+ Nhiễm trùng cần điều trị bằng kháng sinh nồng độ cao như nhiễm trùng nội mạc mạch máu, nhiễm trùng các mô có mạch máu nghèo nàn

kể cả ổ abcès, nhiễm trùng hệ thần kinh trung ương cần phải dùng kháng sinh đường chích

+ Du khuẩn huyết cần điều trị bằng nafcilline 12g/ngày