1. Trang chủ
  2. » Giáo Dục - Đào Tạo

Bài giảng Suy thận cấp - PGS. Nguyễn Thị Đoàn Hương

33 12 0

Đang tải... (xem toàn văn)

Tài liệu hạn chế xem trước, để xem đầy đủ mời bạn chọn Tải xuống

THÔNG TIN TÀI LIỆU

Thông tin cơ bản

Tiêu đề Suy Thận Cấp
Tác giả PGS Nguyễn Thị Đoàn Hương
Định dạng
Số trang 33
Dung lượng 565,17 KB

Các công cụ chuyển đổi và chỉnh sửa cho tài liệu này

Nội dung

Bài giảng Suy thận cấp - PGS. Nguyễn Thị Đoàn Hương có nội dung trình bày về định nghĩa, dấu hiệu nhận biết, triệu chứng, phương pháp khám lâm sàng và cận lâm sàng,... Mời các bạn cùng tham khảo chi tiết nội dung bài giảng!

Trang 1

SUY THẬN CẤP

Trình bày : PGS Đoàn-Hương

Trang 2

Suy thận cấp

 Rối loạn nhiều ngày đến nhiều tuần

 GFR 10-20 mL/ph

Trang 3

ĐỊNH NGHĨA

Vô niệu (Anuria): không có nước tiểu

Thiểu niệu (Oliguria): <400-500 mL/ngày

Đạm /máu tăng (Azotemia): tăng Cr, BUN

 Có thể trước thận, thận hoặc sau thận

Suy thận mãn

 Rối loạn từ nhiều tháng hoặc trên nhiều năm

 GFR 10-20 mL/min, hoặc 20-50% của mức bình

thường

ESRD (end stage renal disease) = GFR <5% của mức

BT

Trang 4

STC: DẤU HiỆU VÀ TRIỆU CHỨNG

Trang 5

4% Viêm cầu thận hoặc viêm mạch

2% Viêm mô kẽ thận (AIN)

1% Thuyên tắc (Atheroemboli)

Trang 6

BỆNH SỬ

 Nôn ? Ói mữa? Tiêu chảy ?

 Tiền sử bệnh tim, gan , thận , sạn thận , tăng HA?

 Có bệnh mới mắc phải nào không?

 Có phù hoặc thay đổi khi đi tiểu ?

 Có sử dụng thuốc mới nào không ?

 Có làm xét nghiệm X quang nào không ?

 Có nổi mẫn đỏ không ?

Trang 7

 Mẫn đỏ (Rash) (viêm mô kẻ dị ứng )

 Tuyến tiền liệt to

 Chi (phù , phồng da : Skin turgor)

Trang 9

FE Na (Fractional extraction of sodium)

( Na/NT x Cr/huyết tương )

Trang 10

FE Na

 <1% Bênh trước thận : đáp ứng sinh lý do giảm tưới máu ở thận, giảm Na /máu -làm tăng tái hấp thu Na thường do suy tim và quá tải tuần hòan

 > 2% hoặc 3%: họai tử ống thận cấp (ATN: acute

tubular necrosis) hoặc tổn thương khác làm mất Na

do tổn thương ống thận, hoặc tổn thương cầu thận

do quá tải thể tích máu

 Nếu tổn thương thận do nghẽn tắc trị số có thể <1% ( giai đọan sớm và > 1% khi có tổn thương nhiều ở thận)

Trang 11

FENa

FENa <1%

1. Trước thận

Na/NT < 20mEq/L ( BT Na+/NT = 20mEq/L và 40-220mEq/ngày)

ống thận tái hấp thu nhiều Na đã lọc

2 ATN (không bình thường )

+ bệnh trước thận mãn (chai gan , suy tim cấp )

3 Tổn thương cầu thận và mạch máu

Dù có tổn thương cầu thận và mạch máu nhưng chứcnăng ống thận được duy trì khá tốt và có thể cô đặc Na

Trang 12

FeNa

FENa 1%-2%

1. Đôi khi trước thận

2. Đôi khi do ATN

3 AIN-Fe Na cao hơn do tổn thương ống thận

FENa >2%

1. ATN

Tổn thương ống thận không thể hấp thu Na

Trang 13

STC: NGUYÊN NHÂN TRƯỚC THẬN

Trang 14

STC: NGUYÊN NHÂN TRONG THẬN

Trang 15

VIÊM ỐNG THẬN CẤP(ATN)

 Trụ hạt ,bùn nâu (trên)

 Trụ TB biểu mô ống thận (dưới)

Trang 16

ATN NẶNG

•Trụ rộng (ống thận bị dãn và tổn thương )

Trang 17

VIÊM ỐNG THẬN CẤP (ATN: acute

5 Chất màu cản quang (Contrast Dye)

– STC thường xảy ra 1-2 ngày sau test

6 Aminoglycosides (10-26%)

Trang 19

VIÊM MÔ KẺ THẬN CẤP(AIN: Acute

interstitial nephritis)

Trụ bạch cầu

TB trong trụ có nhân Dấu bệnh lý của viêm mô

kẻ thận cấp

Trang 20

VIÊM MÔ KẺ THẬN CẤP

70% do nhạy cảm với thuốc

 30% Antibiotics: PCNs (Methicillin), Cephalosporins, Cipro

 Nhóm Sulfa

 NSAIDs

 Allopurinol

15% nhiễm khuẩn

 Strep, CMV, các vi khuẩn /siêu vi khác

8% không nguyên nhân rõ ràng

6% tự miễn (Sarcoid, Tubulointerstitial nephritis)

Trang 21

AIN DO THUỐC

Tổn thương thận không tùy thuộc liều

Có thể xảy ra vài tuần sau khi dùng thuốc

 Trên 18 tháng sau khi dùng NSAIDS!

Nhưng chỉ 3-5 ngày sau khi tiếp xúc lần 2

Trang 22

ĐIỀU TRỊ AIN

 Lấy đi tác nhân gây bệnh

 Hầu hết BN chức năng thận hồi phục sau 1 năm

 Các yếu tố làm xấu dự hậu

– Suy thận cấp > 3 tuần

– Lúc bắt đầu bệnh tuổi cao

Trang 24

 Thường sau nhiễm khuẩn hô hấp trên hoặc da

do streptocoque – thời gian tiềm tàng 8-14 ngày sau

 Tiểu máu, tăng HA, phù, tiểu đạm

 Antistreptolysin O (+) (90% hô hấp trên và 50% da)

VIÊM CẦU THẬN (Glomerulonephritis) SAU NHIỄM KHUẨN

Trang 25

STC do VI MẠCH

 Hội chứng HELLP : biến chứng của tiền sản

giật (pre-eclampsia) với tan máu (Hemolysis)

tăng men gan (Elevated Liver

enzymes)-giảm TC ( Low Platelet count)

 Tiểu cầu từ các cục máu đông lắng tụ trong thận nghẽn và gây thuyên tắc mao mạch cầu thận

 Trao đổi huyết tương, steroids, Vincristine, cắt lách

Trang 27

Nam 68 tuổi có Cr bình thường =1.2 ,có thông tim cách đây 4 ngày , bây giờ Cr=1.8 và có mẫn

đỏ da

Trang 28

TẠI SAO NGÓN CHÂN NHƯ THẾ NÀY ?

Trang 29

XƠ VỮA GÂY NGHẼN TẮC THẬN

1% sau khi thông tim : mảng xơ vữa từ ĐM chủ gây nghẽn

Trang 30

STC: NGUYÊN NHÂN SAU THẬN

•Nghẽn ống dẫn tiểu

• Sạn hoặc ung thư bọng đái

• Ung thư vùng chậu hoặc sau màng bụng

• Nghẽn đường dẫn tiểu hai bên

• Sợi hóa sau màng bụng

Trang 31

TĂNG URE MÁU

 Tổng trạng

– Mệt , yếu

– Ngứa

 Thay đổi tâm thần

– Bệnh não do tăng ure/máu

– Động kinh

– Run

 Rối loạn tiêu hóa

– Ăn không ngon

 Viêm màng tim do ure/máu

 Rối loạn chức năng tiểu cầu

Trang 33

BỆNH SINH CỦA STC

 Ban đầu một số nephron bị thóai hóa không hồi phục, các nephron còn lại vẫn duy trì

được hằng định nội môi

 Tuy nhiên một số nephron vẫn tiếp tục giảm thích nghi bằng cách phì đại cầu thận dẫn đến xơ hóa

Ngày đăng: 06/09/2021, 16:14

HÌNH ẢNH LIÊN QUAN

 Tiểu máu (HC có hình dạng thay đổ i) - Bài giảng Suy thận cấp - PGS. Nguyễn Thị Đoàn Hương
i ểu máu (HC có hình dạng thay đổ i) (Trang 23)

🧩 Sản phẩm bạn có thể quan tâm