Bài giảng Sinh lý bệnh tiêu hóa - La Hồng Ngọc

Bài giảng Sinh lý bệnh tiêu hóa có nội dung trình bày về nêu các rối loạn tiết dịch ở dạ dày: biểu hiện và kết quả thăm dò; Trình bày nguyên nhân và điều kiện gây loét dạ dày; Trình bày nguyên nhân, cơ chế và hậu quả của rối loạn hấp thu; Trình bày nguyên nhân, cơ chế và hậu quả của rối loạn co bóp ruột; Phân tích các cơ chế bệnh sinh tắc ruột, liệt ruột; Trình bày cơ chế bệnh sinh viêm tụy cấp. Mời các bạn cùng tham khảo!

SINH LÝ BỆNH TIÊU HÓA

La Hồng Ngọc lhngoc@ntt.edu.vn

3 Trình bày nguyên nhân, cơ chế và hậu quả của

rối loạn hấp thu

4 Trình bày nguyên nhân, cơ chế và hậu quả của

rối loạn co bóp ruột

5 Phân tích các cơ chế bệnh sinh tắc ruột, liệt ruột

6 Trình bày cơ chế bệnh sinh viêm tụy cấp

SƠ LƯỢC VỀ HỆ TIÊU HÓA

Hệ tiêu hóa gồm:

• Ống tiêu hóa

• Tuyến tiêu hóa

Ống tiêu hóa

Tuyến tiêu hóa

Tuyến nước bọt

Tụy

trong ống: dạ dày Tuyến tiêu hóa

trong ống: ruột non

1 Mạc treo ruột; 2 Lớp thanh mạc;

3 Tấm dưới thanh mạc; 4 Lớp cơ dọc;

5 Lớp cơ vòng; 6 Lớp dưới niêm mạc;

7 Nang bạch huyết đơn độc; 8 Niêm mạc.

8 6

5 4 2

SƠ LƯỢC VỀ HỆ TIÊU HÓA

Hệ tiêu hóa gồm:

• Ống tiêu hóa: miệng, thực quản, dạ dày, ruột

• Tuyến tiêu hóa:

- Tuyến nằm trong thành ống tiêu hóa: tuyến dạ dày, tuyến ruột

- Tuyến nằm ngoài ống tiêu hóa: tuyến nước bọt, gan, tụy

SINH LÝ CHỨC NĂNG DẠ DÀY

Giải phẫu:

SINH LÝ CHỨC NĂNG DẠ DÀY (tt)

Đám rối Meissner Đám rối Auerbach

Lớp cơ vòng

Niêm mạc

SINH LÝ CHỨC NĂNG DẠ DÀY (tt)

Tiết dịch:

SINH LÝ CHỨC NĂNG DẠ DÀY (tt)

- Thân vị chủ yếu ngoại tiết

- Hang vị chủ yếu nội tiết

Tế bào D.E.C.T.(Go)

(D.ECL.Chính Thành.(Gốc))

Tế bào G (gastrin)

Tế bào D (somatosta -tin)

Tế bào nhầy

bề mặt

Tế bào cổ tuyến

Tế bào tuyến thân vị:

- Tế bào nhầy (mucous cell): mucopolysaccarid Chức năng chất nhầy: làm trơn và bảo vệ niêm mạc không bị tổn thương bởi acid và pepsin

- Tế bào D: tiết somatostatin Vai trò somatostatin:

ức chế tiết HCl

- Tế bào ECL (Entero Chromaphile Like): tiết

histamin Chức năng histamin: kích thích tế bào thành tiết acid và làm co cơ trơn dạ dày

Chức năng tiết dịch

Tế bào tuyến thân vị: (tt)

- Tế bào chính: tiết pepsinogen, tiền thân pepsin Chức năng pepsin: tiêu hóa protid

- Tế bào gốc (stem cell): phân bào và biệt hóa thành các tế bào tuyến Tế bào nhầy bề mặt 2-3 ngày Tế bào cổ tuyến 7 ngày Tế bào thành, tế bào chính thay thế toàn bộ sau 10 ngày đến 2 tuần

Chức năng tiết dịch (tt)

Chức năng tiết dịch (tt)

Tế bào tuyến thân vị: (tt)

- Tế bào thành (tế bào sinh acid): tiết acid HCl và yếu

tố nội (bảo vệ vitamin B12)

Teo niêm mạc dạ dày → không tiết HCl và yếu tố nội tại → vô toan + thiếu máu ác tính (do không hấp thu vitamin B12)

Chức năng acid: hoạt hóa và tạo môi trường cho pepsin, diệt khuẩn

Chức năng tiết dịch (tt)

- Thân vị (chủ yếu ngoại tiết): tế bào tiết nhầy, tế bào tiết acid và yếu tố nội, pepsinogen, tế bào tiết histamin.

- Hang vị (chủ yếu nội tiết): tiết nhầy, tế bào G tiết vào máu gastrin; tế bào D tiết somatostatin

và tế bào ECL tiết histamin tại chỗ

Chức năng tiết dịch (tt)

Tăng tiết HCl (kích thích dương) Giảm tiết HCl (kích thích âm)

Tế bào D.E.C.T.(Go)

(D.ECL.Chính Thành.(Gốc))

Tế bào G (gastrin)

Tế bào D (somatosta -tin)

Tế bào nhầy

bề mặt

Tế bào cổ tuyến

Tiết dịch:

SINH LÝ CHỨC NĂNG DẠ DÀY (tt)

- Thân vị chủ yếu ngoại tiết

- Hang vị chủ yếu nội tiết

Chức năng tiết dịch (tt)

Tế bào thành

Chức năng tiết dịch (tt)

Tế bào thành

Cơ chế thần kinh:

- Phản xạ không điều kiện,

- Phản xạ có điều kiện.

Cơ chế nội tiết.

Sự điều hòa tiết dịch dạ dày

Cơ chế thần kinh: dây phế vị

Sự điều hòa tiết dịch dạ dày (tt)

Thần kinh phế vị

Hệ thống tuần hoàn

Tiết Acetylcholin kích thích:

1 Tế bào thành tiết acid.

2 Tế bào G, D, ECL → gián tiếp thúc đẩy hoặc kìm hãm tế bào thành tiết acid.

3 Tế bào chính tiết pepsinogen Trung tâm phế vị

ở hành tủy

Sự điều hòa tiết dịch dạ dày (tt)

Cơ chế thần kinh: dây phế vị (tt)

Phản xạ tại dạ dày được kích thích bởi tình trạng căng thành

dạ dày.

Thần kinh phế vị

Kích thích tiết

Hành tủy

Sự điều hòa tiết dịch dạ dày (tt)

Cơ chế thần kinh: dây phế vị (tt)

Sự điều hòa tiết dịch dạ dày (tt)

Cơ chế thần kinh: dây phế vị (tt)

Cơ chế nội tiết:

Sự điều hòa tiết dịch dạ dày (tt)

SST cell: tế bào D tiết somatostatin

Tiết dịch vị khi đói (ngoài bữa ăn): histamin tiết tại chỗ

và trương lực thường trực của thần kinh X (đám rối Meissner)

Sự điều hòa tiết dịch dạ dày (tt)

Thăm dò tiết dịch dạ dày

• Đo lưu lượng acid cơ bản (BAO: basal acid output)

Đo lúc đêm khuya hoặc sáng, không liên quan bữa

ăn (mmol/giờ, mEq/giờ) Phản ánh:

- Khối lượng và độ nhạy của tế bào thành

• Đo nồng độ pepsinogen trong máu Phản ánh: tình trạng tiết dịch ở dạ dày.

• Đo nồng độ gastrin trong máu

Thăm dò tiết dịch dạ dày (tt)

Chức năng co bóp của dạ dày

Bình thường:

MỤC TIÊU

1 Nêu các rối loạn tiết dịch ở dạ dày: biểu

hiện và kết quả thăm dò.

2 Trình bày nguyên nhân và điều kiện gây

loét dạ dày.

3 Trình bày nguyên nhân, cơ chế và hậu quả

của rối loạn hấp thu.

4 Trình bày nguyên nhân, cơ chế và hậu quả

của rối loạn co bóp ruột.

5 Phân tích các cơ chế bệnh sinh tắc ruột,

liệt ruột.

6 Trình bày cơ chế bệnh sinh viêm tụy cấp.

Rối loạn tiết dịch trong bệnh sinh

loét dạ dày tá tràng

Loét dạ dày tá tràng là hậu quả của sự mất cân bằng giữa yếu tố bảo vệ và yếu tố phá hủy

HCl, pepsin,

H.Pylori, NSAIDs, Stress

Thuốc lá, rượu, cà phê,

di truyền

Lớp nhầy, HCO3-, prostaglandin,

TB biểu mô niêm mạc, sự tưới máu phong phú,

Yếu tố tăng trưởng EGF.

Yếu tố phá hủy

Yếu tố bảo vệ

Hình thành loét dạ dày

Yếu tố bảo vệ dạ dày:

1 Lớp nhầy

2 Tế bào biểu mô niêm mạc

3 Sự tưới máu phong phú

Yếu tố bảo vệ dạ dày (tt):

+ +

+

Yếu tố bảo vệ dạ dày (tt):

1 Prostaglandin.

2 Yếu tố tăng trưởng

(EGF): giảm tiết HCl,

Hàn gắn

tức khắc

bị tổn thương

Niêm mạc

Dưới niêm

- Pepsinogen: chỉ là yếu tố hỗ trợ acid trong loét.

pH = 1,7, thích hợp cho pepsin hoạt động.Pepsin tạo điều kiện cho H+ khuếch tán sâu vào lớp gel, tiếp cận lớp biểu mô niêm mạc

Yếu tố tấn công:

Yếu tố tấn công (tt):

[H+]

- Giải phóng các chất dẫn truyền thần kinh.

- Xâm nhập thành phần máu → hỗn hợp peptic, acid amin.

- Hoạt hóa tế bào viêm.

tăng tiết

Lớp dưới niêm

Tác nhân gây tăng tiết acid và làm giảm khả năng bảo vệ:

Tác nhân gây tăng tiết acid và làm giảm khả năng bảo vệ (tt)

↓ Nhầy

↓ phospholipid hoạt động bề mặt

↓ tiết

HCO3-↓ sản xuất chất nhầy Tổn thương vi mạch

Gia tăng sự bám dính phân tử

Bạch cầu đa nhân trung tính bám dính

ứ đọng Thiếu máu vi mạch Hình thành gốc tự do

Xói mòn

Tổn thương biểu mô

Tác động trực tiếp

LOÉT

NSAID

Tác động gián tiếp Prostaglandin

Tác nhân gây tăng tiết acid và làm

giảm khả năng bảo vệ (tt)

Tác nhân gây tăng tiết acid và làm giảm khả năng bảo vệ (tt)

Helicobacter pyloric (HP): xoắn khuẩn, gram (-).

- Urease nội sinh cao → tạo NH4OH trung hòa acid xung quanh

- Tăng tiết acid và làm giảm khả năng bảo vệ dạ dày

- Nhiễm lâu: viêm → loét → teo niêm mạc → giảm toan, vô toan

- Hp 90 – 96% ở người loét tá tràng và 70%

người loét dạ dày

Tác nhân gây tăng tiết acid và làm

giảm khả năng bảo vệ (tt)

Tác nhân gây tăng tiết acid và làm giảm khả năng bảo vệ (tt)

Giảm tiết acid và vô toan

Giảm tiết acid: BAO giảm rõ rệt,

Vô toan: BAO = 10% BAO bình thường, dù đã kích thích bằng gastrin

Giảm tiết acid và vô toan (tt)

Nhiễm Hp Sản xuất urease

Kích thích tạo IgE - Giải phóng LPS

- Giải phóng proteases (của Vac-A

và Cag-A) Hoạt hóa mastocytes

Sản xuất cytokin và

chemotaxins:

IL, α-TNF, PAF, γ-IFN

Hoạt hóa đại thực bào và đơn nhân

Giảm vi tuần hoàn

Tụ tập bạch cầu và tiểu cầu

Ổ loét

- Trương lực cơ: là trạng thái co nhẹ các cơ lành

của dạ dày ở tình trạng nghỉ ngơi

- Nhu động: các cơn co chu kỳ.

Rối loạn chức năng co bóp của

dạ dày (tt)

Rối loạn chức năng co bóp của

dạ dày (tt)

• Thần kinh phế

vị X

• Lớp

cơ dọc

• Đám

rối Meis sner

• Đám rối

Auerbach

• Lớp

cơ vòn g

• Niêm mạc

2 Histamin: tế bào ECL tiết tại chỗ

1

Rối loạn chức năng co bóp của

Hậu quả:

- Triệu chứng: đầy bụng, khó tiêu

- Sa dạ dày nếu cơ dạ dày bị liệt

Rối loạn chức năng co bóp của dạ dày (tt)

Tăng co bóp, do:

- Viêm dạ dày

- Tắc môn vị giai đoạn sớm

- Mất cân bằng thần kinh thực vật: cường phó giao cảm hoặc ức chế giao cảm

- Thức ăn có tính chất kích thích

- Thuốc kích thích dạ dày: histamin, cholin

Hậu quả:

- Triệu chứng: ợ hơi, nóng rát, đau tức, nôn (do tăng

áp ở túi hơi), tiêu lỏng (do thức ăn đẩy nhanh xuống

tá tràng, không phù hợp với tiết dịch của tụy và mật)

- XQ: dạ dày ngắn, nằm ngang

MỤC TIÊU

1 Nêu các rối loạn tiết dịch ở dạ dày: biểu

hiện và kết quả thăm dò.

2 Trình bày nguyên nhân và điều kiện gây

loét dạ dày.

3 Trình bày nguyên nhân, cơ chế và hậu quả

của rối loạn hấp thu.

4 Trình bày nguyên nhân, cơ chế và hậu quả

của rối loạn co bóp ruột.

5 Phân tích các cơ chế bệnh sinh tắc ruột,

liệt ruột.

6 Trình bày cơ chế bệnh sinh viêm tụy cấp.

Rối loạn tiết dịch và co bóp tại ruột

Tuyến nước bọt

Tụy

trong ống: dạ dày Tuyến tiêu hóa

trong ống: ruột non

Rối loạn tiết dịch mật

Gan tiết 500ml mật/ngày Gan

Ống mật trong gan

Túi mật Ống dẫn mật

Tá tràng

Tái hấp thu ở hồi tràng

Hậu quả của rối loạn tiết dịch mật?

Mật bình thường được sản xuất:

Rối loạn tiết dịch mật (tt)

- Phân mỡ

- Cơ thể thiếu vitamin A, D, E, K

- Triệu chứng: “khó tiêu”: chướng hơi, giảm nhu động ruột

Rối loạn tiết dịch tụy:

Tụy tiết enzyme tiêu:

- Protid: trypsinogen, chymotrypsinogen; cacboxylase; aminopeptidase; nuclease

- Glucid: amylase

- Lipid: lipase

Rối loạn tiết dịch tụy (tt):

Điều hòa tiết dịch:

Acid dịch vị

Tụy tiết HCO3-, dịch giàu enzyme

Rối loạn tiết dịch tụy (tt):

Thiểu năng tụy:

- Thường gặp trong viêm tụy mạn tính

- Sỏi và giun gây tắc bóng Vater hay ống Wirsung

→ rối loạn gì? Và triệu chứng gì?

Rối loạn tiết dịch tụy (tt):

Thiểu năng tụy:

+ Rối loạn tiêu hóa: phân nguyên hạt bột, sợi thịt, hạt mỡ

+ Gây kích thích ruột dẫn đến tiêu lỏng, kém hấp thu

+ Nếu kéo dài → suy dinh dưỡng

Rối loạn tiết dịch tụy (tt):

Viêm tụy cấp:

- Là bệnh cấp cứu: bệnh diễn tiến nhanh, tỷ lệ tử vong cao

- Nhận diện: Thường sau bữa ăn quá nhiều mỡ

và protein → đau bụng dữ dội → sốc nặng

Rối loạn tiết dịch tụy (tt):

Hội chứng tiêu lỏng

Thức ăn, nước uống và các dịch tiêu hóa bình thường được hấp thu tại ruột → chỉ còn 100ml nước trong chất thải và tạo thành khuôn

Tiêu lỏng: là tình trạng phân chứa nhiều nước; phân ở dạng nhão (không thành khuôn) hay ở dạng lỏng

- Tiêu lỏng cấp: đại tiện nhiều lần trong thời gian ngắn

- Tiêu lỏng mạn: phân nhão trong nhiều tuần, nhiều tháng

Hội chứng tiêu lỏng (tt)

Hậu quả:

- Tiêu lỏng cấp: cơ thể mất nước

- Tiêu lỏng mạn: không mất nước, chủ yếu là kém dinh dưỡng do giảm hấp thu

Hội chứng tiêu lỏng (tt)

Nguyên nhân:

- Tổn thương thực thể ở tế bào niêm mạc ruột: viêm, độc chất

- Thiếu dịch và enzym tiêu hóa:

+ Dịch: acid dịch vị, dịch ruột, muối mật

+ Enzym: enzym tụy, thiếu bẩm sinh một số enzym tiêu hóa

- U ruột

- Bệnh lý ngoài ruột: viêm phúc mạc, viêm ruột thừa

Hội chứng tiêu lỏng (tt)

Cơ chế bệnh sinh:

- Cơ chế tăng tiết dịch

+ Hay gặp trong viêm ruột: viêm cấp do ngộ độc, viêm mạn do amip, giun sán,…

- Cơ chế tăng co bóp: thức ăn qua ruột nhanh, không kịp tiêu hóa và hấp thu

+ Triệu chứng: sôi bụng, phân sống

+ Viêm ruột, nhiễm khuẩn ruột, vô toan dạ dày, loạn khuẩn chí ở ruột, u ruột, một số thuốc tẩy

+ Cắt ruột, thuốc tăng áp lực thẩm thấu trong ruột, rối loạn phân bố vi khuẩn

Hội chứng tiêu lỏng (tt)

Hậu quả:

Tiêu lỏng cấp → ?

Tiêu lỏng mạn → ?

Hội chứng tiêu lỏng (tt)

Hậu quả:

Tiêu lỏng cấp: 2 hội chứng lớn

- Rối loạn huyết động học (do máu cô đặc và

giảm khối lượng tuần hoàn → tụt huyết áp → tạo gánh nặng cho tim → suy tuần hoàn)

- Nhiễm độc và nhiễm acid (do mất dự trữ

kiềm theo phân, tế bào chuyển hóa yếm khí, thận ngừng đào thải nước tiểu)

Hội chứng tiêu lỏng (tt)

Hậu quả:

Tiêu lỏng mạn: giảm khả năng tiêu hóa và hấp thu

ruột → thiếu protein, thiếu Fe, thiếu Ca+ → thiếu máu, suy dinh dưỡng, còi xương

- Ít nhất 2 trong 5 dấu hiệu sau:

+ Thay đổi số lần đại tiện/ngày

+ Phân không thành khuôn, nhão hoặc vón cục.+ Thay đổi khi tống phân

+ Phân có nhầy nhớt

+ Chướng bụng

Hội chứng ruột dễ kích ứng (tt)

80% do tâm lý

Mất thăng bằng thần kinh thực vật:

+ Cường giao cảm: phân nhão

+ Cường phó giao cảm: táo bón

Tăng độ nhạy của các thụ quan hóa học (niêm mạc ruột), thụ quan cơ học (cơ trơn ruột), thụ quan cảm giác (ở mạc treo)

Không dung nạp bẩm sinh một số thức ăn

Hội chứng tắc ruột (tt)

Giai đoạn đầu: trên chỗ tắc tăng co bóp (dấu hiệu rắn bò và đau quặn từng cơn), đoạn dưới giảm co bóp

Giai đoạn sau: ruột chướng hơi (do nuốt khí và vi khuẩn lên men thức ăn sinh độc chất)

Cuối cùng → liệt ruột (sau co bóp kéo dài) và sốc (đau đớn, mất nước, nhiễm độc)

Hội chứng tắc ruột (tt)

Tắc môn vị (tắc ở cao): nôn nhiều → mất nước, mất acid dịch vị

→ nhiễm kiềm.

Tắc tá tràng: nôn dịch ruột (kiềm) → mất nước kèm nhiễm acid.

Tắc ở thấp: nhiễm độc

> mất nước.

Táo bón

Tình trạng khó hoặc không đại tiện được

Thành phần: chất xơ trong thức ăn, xác vi khuẩn

Táo bón (tt)

Cơ chế và nguyên nhân:

- Tắc nghẽn cơ học đại tràng, ruột xichma hoặc trực tràng → phân nằm lâu trong đại tràng U, sẹo, co thắt kéo dài (cường phế vị) ở đại tràng trở xuống

- Giảm trương lực ruột già → giảm co bóp đẩy phân đi tiếp Người béo, tuổi già, sống tĩnh tại, ngồi lâu,…

- Thói quen nhịn đại tiện lâu ngày → cảm thụ quan cơ học trực tràng giảm nhạy cảm → mất cảm giác mót đại tiện

Táo bón (tt)

Cơ chế và nguyên nhân:

Chế độ ăn ít rau, nhiều thịt, nhiều đường vì sao thường dẫn đến táo bón?

Táo bón (tt)

Hậu quả: ?

Táo bón (tt)

Hậu quả:

- Cố rặn đại tiện → phồng tĩnh mạch quanh hậu môn và trực tràng

- Trĩ có thể gây: thiếu máu, vỡ gây nhiễm khuẩn

- Thay đổi tính tình: đau buồn, cáu gắt

- Sa trực tràng, nứt hậu môn

Điều trị:

Căn nguyên, tạo thói quen đại tiện, ăn nhiều xơ, vận động thân thể nếu ngồi lâu

Rối loạn hấp thu tại ruột – thiểu

năng tiêu hóa

Rối loạn hấp thu tại ruột – thiểu

năng tiêu hóa (tt)

Điều kiện để hấp thu tốt:

1 Thức ăn được tiêu hóa tới dạng nhỏ nhất có

thể hấp thu được và thời gian thức ăn tồn lưu trong ruột non

2 Niêm mạc hấp thu toàn vẹn, đủ rộng và cấp

máu đầy đủ

3 Tình trạng toàn thân liên quan tiêu hóa phải

được đảm bảo

→ Khả năng hấp thu: chức năng của ruột; hội

chứng kém hấp thu: tình trạng thiển năng tiêu hóa

Rối loạn hấp thu tại ruột – thiểu

năng tiêu hóa (tt)

Bệnh nguyên và bệnh sinh:

- Nguyên nhân:

+ Tại ống tiêu hóa:

Tại ruột ?

Ngoài ruột: dạ dày, gan mật, tụy,… ?

+ Ngoài ống tiêu hóa

Rối loạn hấp thu tại ruột – thiểu

năng tiêu hóa (tt)

Tại ruột đưa đến kém hấp thu:

- Nhiễm khuẩn

- Nhiễm độc tiêu hóa

- Giảm tiết enzym tiêu hóa

- Giảm diện hấp thu

Rối loạn hấp thu tại ruột – thiểu

năng tiêu hóa (tt)

Ngoài ruột đưa đến kém hấp thu:

Rối loạn hấp thu tại ruột – thiểu

năng tiêu hóa (tt)

Hậu quả:

- Suy dinh dưỡng, thiếu vitamin, còi xương, thiếu máu,…