Bài giảng Sinh lý bệnh chức năng thận - La Hồng Ngọc

Bài giảng Sinh lý bệnh chức năng thận cung cấp cho người đọc những kiến thức như: trình bày rối loạn chức năng cầu thận (nguyên nhân, cơ chế, biểu hiện); Trình bày cơ chế suy thận cấp, suy thận mạn; Phân tích rối loạn chức năng ống thận (nguyên nhân, cơ chế, biểu hiện); Trình bày cơ chế hôn mê thận; Trình bày nguyên lý các thăm dò chức năng thận. Mời các bạn cùng tham khảo!

Trang 1

SINH LÝ BỆNH CHỨC NĂNG

THẬN

Trang 2

MỤC TIÊU

1 Trình bày rối loạn chức năng cầu thận (nguyên

nhân, cơ chế, biểu hiện)

2 Trình bày cơ chế suy thận cấp, suy thận mạn

3 Phân tích rối loạn chức năng ống thận (nguyên

nhân, cơ chế, biểu hiện)

4 Trình bày cơ chế hôn mê thận

5 Trình bày nguyên lý các thăm dò chức năng

thận

Trang 3

CẤU TẠO THẬN

Đơn vị cấu tạo của thận: nephron; thận cấu tạo từ

1 – 1,2 triệu đơn vị

Trang 4

Cấu tạo cầu thận

Động mạch thận cung cấp: 1000 ml máu/phút hay

1400 – 1500 lít/ngày

Trang 5

Cấu tạo ống thận

Trang 6

Cấu tạo tế bào ống thận

Nhiều vi nhung mao

Nhiều ty thể tạo ATP

Trang 7

Tuần hoàn thận

Áp lực thủy tĩnh mao mạch cầu thận > áp lực keo

mao mạch cầu thận → tạo dịch lọc từ huyết tương sang bao Bowmann

Dịch lọc 120 ml/phút, tương đương 20% huyết tương

qua thận → dịch lọc khoảng 170 lít/ngày.

Trang 8

Tuần hoàn thận (tt)

Trang 10

Tuần hoàn thận (tt)

Lượng tiêu thụ oxy tại thận:

- 15%: chức năng lọc của cầu thận

- 85%: bài tiết và tái hấp thu của ống thận

(quan trọng nhất là tái hấp thu Na+; hấp thu

1 mol Na+ cần 0,04 mol oxy)

Trang 11

CHỨC NĂNG THẬN

2 chức năng:

- Chức năng nội tiết

- Chức năng ngoại tiết

Trang 12

Chức năng nội tiết

Duy trì số lượng hồng cầu và huyết áp

- Tiết renin (do bộ máy cận cầu thận tiết): duy trì

ổn định huyết áp

- Tiết erythropoietin: duy trì số lượng hồng cầu

Trang 13

Chức năng ngoại tiết

Trang 14

Chức năng ngoại tiết (tt)

LỌC:

- Sản phẩm cuối cùng của chuyển hóa các chất trong

cơ thể.

- Chất độc nội sinh, ngoại sinh.

- Sản phẩm thừa (so với nhu cầu).

- Lọc hoàn toàn các chất có kích thước < 4 nm và ngăn chặn hoàn toàn các chất có kích thước > 8 nm

Kích thước 4 nm

Tiết các chất tạo màng cơ bản, trên màng cơ bản tích

điện âm.

Trang 15

Trang 16

LỌC:

Giúp cho quá trình lọc nhờ 3 lực:

1 Áp lực thủy tĩnh trong mao mạch thận: huyết áp và sức cản tiểu động mạch đến và tiểu động mạch đi.

+ Sức cản không đổi, khi thay đổi huyết áp → thay đổi mức lọc cầu thận.

+ Huyết áp động mạch đến không đổi, khi tiểu động

mạch co → giảm lọc; nếu giãn → tăng lọc.

Tiểu động mạch đi thì ngược lại.

Trang 17

LỌC:

Giúp cho quá trình lọc nhờ 3 lực (tt):

2 Áp lực keo của nang Bowmann: protein Bowmann

= 0,2 – 0,5% protein huyết tương → vai trò không đáng kể

Trang 18

LỌC:

Giúp cho quá trình lọc nhờ 3 lực (tt):

3 Lưu lượng máu qua thận: mao mạch cầu thận cô đặc dần do mất dịch qua Bowmann → tăng nồng độ protein tại mao mạch → cản trở quá trình lọc Lực lọc vẫn duy trì tốt nếu được thay thế huyết tương mới khắc phục xu hướng trên.

Trang 19

Trang 20

LỌC: điều kiện để lọc của cầu thận diễn ra:

- Huyết áp trung bình: 80 – 180 mmHg

HATB < 70 mmHg: ngưng quá trình lọc

HATB > 180 mmHg: mức lọc phụ thuộc huyết áp

Trang 21

LỌC:

- Các sản phẩm cuối cùng của các quá trình chuyển hóa hóa trong cơ thể (urê, acid uric, creatinin,…)

- Các chất độc nội sinh (bilirubin kết hợp, các acid) và một số chất độc ngoại sinh (vào bằng đường tiêu hóa và đường máu)

- Các sản phẩm thừa (so với nhu cầu): natri, nước, muối vô cơ,…

Trang 22

LỌC:

Khi giảm số cầu thận, các cầu thận còn lại sẽ tăng cường hoạt động bằng cách phì đại, trong khi chức năng ống thận vẫn bình thường → sự

ứ đọng các chất không như nhau

Cơ thể sẽ chết nếu: tổng số cầu thận còn hoạt động là 10% (= lọc 12 ml/phút)

Trang 23

Bài tiết và tái hấp thu:

- Cơ chế sinh học, hóa lý (enzym, năng lượng hóa học) và yếu tố vật lý (các lực)

Trang 24

Trang 25

Bài tiết và tái hấp thu (tt):

Cơ chế sinh học và hóa học của quá trình vận chuyển:

- Khuếch tán thụ động: do chênh lệch nồng độ điện – hóa học

- Vận chuyển tích cực: xuyên tế bào hay qua khe nối:

+ Vận chuyển tích cực nguyên phát: liên quan enzym ATPase

+ Vận chuyển tích cực thứ phát: một chất vận chuyển tích cực nguyên phát, các chất còn lại lợi dụng năng lượng của chất đầu để vận chuyển

Trang 26

Bài tiết và tái hấp thu (tt):

Bề mặt trong tế bào (tiếp giáp mao mạch) chứa: sodium-potassium ATPase, hydrogen ATPase, hydrogen-potassium ATPase, calci ATPase

Trang 27

Các lực tham gia vào quá trình bài tiết và tái hấp thu tại ống thận:

Trang 28

Bài tiết:

Trang 29

Bài tiết:

- Ống thận bài tiết: H+, NH4+, K+,…

Trang 30

Tái hấp thu:

Trang 31

Tái hấp thu:

Toàn bộ hay một phần

- Toàn bộ, tối đa: acid amin, glucose,…

- Một phần: Na+, H2O

Ống lượn gần: tái hấp thu phần cơ bản

Ống lượn xa và ống góp: tái hấp thu bổ sung

Trang 32

Thận hoạt động bởi 2 loại năng lượng:

- Năng lượng cơ học dùng cho quá trình lọc:

thông qua lưu lượng máu và huyết áp ở cầu thận (do tim cung cấp)

- Năng lượng hóa học (ATP) dùng cho quá trình bài tiết và tái hấp thu ở ống thận: ATP được sản xuất bởi tế bào ống thận

Trang 33

Trang 34

Trang 36

Thay đổi số lượng nước tiểu

Phụ thuộc:

- Chế độ ăn uống: nhiều hay ít nước.

- Thời tiết: nóng hay lạnh (mồ hôi)

- Lao động cơ bắp: cường độ cao hay thấp (mồ

hôi và hơi thở)Các thông số cần xem xét: lượng nước tiểu, tỷ

trọng nước tiểu, nồng độ các chất đào thải

Vô niệu 0,3 0,4

Trang 37

Thay đổi số lượng nước tiểu (tt)

Lượng 1 lít/ngày nhưng tỷ trọng thấp hoặc nồng

độ urê chỉ bằng 1/3 mức bình thường → cơ thể vẫn ứ chất cặn trong cơ thể

Lượng 0,5 lít/ngày nhưng nồng độ creatinin cao gấp 3 lần → không ứ đọng creatinin trong máu

Trang 38

Thay đổi số lượng nước tiểu bệnh lý (tt)

• Lít/ng

ày

, 5

• 0 , 5

• 2

• Bình thường

• ĐA NIỆU

• Thiểu niệu

• Vô

, 4

• 0 ,

thận → giảm hấp thu Na+ và nước.

+ Bệnh tiểu nhạt (thể ngoại biên): tế bào ống thận kém nhạy cảm ADH.

- Ngoài thận:

+ Bệnh tiểu nhạt (thể trung tâm): tổn thương dưới đồi và tuyến yên → kém sản xuất ADH.

+ Đa niệu thẩm thấu: do tăng

áp suất thẩm thấu trong lòng ống thận → cản trở tái hấp thu nước.

Trang 39

• Lít/ng

ày

, 5

• 0 , 5

• 2

• Bình thường

• Đa niệu

• THIỂU NIỆU

• Vô

, 4

• 0 , 3

- Trước thận:

Giảm lưu lượng máu đến thận →

giảm lọc.

- Tại thận:

+ Cầu thận: viêm → ứ đọng máu

→ cạn huyết tương tại chỗ, trong khi ống thận bình thường → dịch lọc cầu thận giảm, hấp thu ở ống thận bình thường → nước tiểu ít + Ống thận: viêm → tế bào ống thận sưng, bong ra → hẹp hoặc tắc ống thận, lưu lượng máu qua thận kém.

Trang 40

• Lít/ng

ày

, 5

• 0 , 5

• 2

• Bình thường

• Đa niệu

• Thiểu niệu

• VÔ

, 4

• 0 ,

- Sau thận:

Tắc, từ đài – bể thận trở xuống.

1

2

3

Trang 41

Thay đổi thành phần nước tiểu bệnh lý

- Thay đổi về lượng: tăng hay giảm nồng độ các

thành phần bình thường có trong nước tiểu: urê, creatinin, protein phân tử nhỏ, K+, Na+, glucose,…

- Thay đổi về chất: xuất hiện thành phần bất

thường trong nước tiểu: protein phân tử lớn, hồng

cầu, trụ niệu,…

Trang 42

(tt)

Thay đổi về lượng:

- Bước 1: Thu thập lượng nước tiểu 24 giờ.

Thu thập nồng độ các chất trong nước tiểu

- Bước 2: Tính lượng tuyệt đối các chất thải trong

nước tiểu 24 giờ

- Bước 3: Đối chiếu kết quả các chất thải ở bước 2

với lượng các chất thải đó đưa vào cơ thể trong

24 giờ

→ Bệnh giảm chức năng thận → lượng các chất thải trong nước tiểu 24 giờ giảm

Trang 43

(tt)

Thay đổi về lượng (tt):

Ví dụ: lượng urê đào thải qua nước tiểu 24 giờ có thể thay đổi do chế độ ăn nhiều hay ít protid, mức thoái triển protein và tế bào của bản thân cơ thể

Trang 44

(tt)

Thay đổi về chất:

Nguyên nhân: tại hệ tiết niệu hay ngoài hệ tiết niệu.

1 Protein – niệu:

Bình thường: 150 mg/24 giờ, albumin chiếm 10% do

cầu thận tiết, còn lại do ống thận bài tiết hoặc

không tái hấp thu được

Nguyên nhân:

- Trước thận

- Tại thận

- Sau thận

Trang 45

Thay đổi thành phần nước tiểu

Trang 46

bệnh lý (tt)

Thay đổi về chất (tt):

1 Protein (tt):

- Trước thận: xuất hiện nhiều phân tử protein

kích thước nhỏ lọt qua lỗ lọc cầu thận và vượt ngưỡng tái hấp thu của ống thận

VD: Bệnh Bence-Jones (đa u tủy xương) → rối

loạn sản xuất kháng thể

Trang 47

bệnh lý (tt)

1 Protein (tt):

- Tại thận:

(1) Do lỗ lọc cầu thận rộng ra: viêm cầu thận, hoặc

do đứng lâu (ở người có thai, bất thường về tư thế cột sống) Xét nghiệm phân biệt: xét nghiệm nước tiểu buổi sáng (sau khi nằm nghỉ) Loại protein lọt ra theo kích cỡ lỗ lọc: albumin < globulin

(2) Do ống thận: tái hấp thu protein kém → protein

mất theo nước tiểu tăng, nhất là protein có kích thước lớn

Trang 48

Thay đổi thành phần nước tiểu bệnh lý (tt)

Trang 49

bệnh lý (tt)

1 Phân loại protein niệu (tt):

- Theo vị trí: trước thận, tại thận, sau thận.

Do cầu thận: tăng tính thấm màng lọc

Do ống thận: protein nhỏ qua cầu thận bình thường nhưng chức năng tái hấp thu ống thận giảm

- Theo tình trạng:

Sinh lý: tư thế, sốt cao, lao động cơ bắp nặng,…

Bệnh lý: do cầu thận, do ống thận

Trang 50

Thay đổi thành phần nước tiểu bệnh lý (tt)Thay đổi về chất (tt):

Trang 51

- Sau thận: vỡ mạch máu

vào đường dẫn niệu, sỏi, viêm nhiễm hay chấn thương.

Trang 52

bệnh lý (tt)

có tính ước lượng

Trang 53

3 Trụ niệu:

Điều kiện xuất hiện trụ niệu:

(1) Nồng độ protein trong nước

tiểu đủ cao

(2) Lượng nước tiểu tương đối

thấp, chảy chậm trong ống

thận

(3) Có những thay đổi hóa-lý ở

nước tiểu → protein dễ đông

Trang 54

Trụ mỡ (trong hội chứng thận hư)

Trụ liên bào (tế bào ống thận bám vào)

Trang 55

THAY ĐỔI Ở MÁU TRONG BỆNH

THẬN

1 Tăng urê huyết (nitơ huyết) Hội chứng urê huyết

2 Nhiễm acid máu

3 Thiếu máu

4 Cao huyết áp

Trang 56

1 Tăng urê huyết Hội chứng urê

huyết

- Tăng nồng độ urê trong máu: urê nội sinh từ cơ thể

tự thoái hóa 1 lượng protein + urê ngoại sinh từ protein thức ăn → urê huyết → được thận đào thải liên tục

Bình thường nồng độ urê huyết 0,2 – 0,3 g/l

Urê huyết tăng lên khi bệnh thận có giảm lọc

Trang 57

1 Tăng urê huyết Hội chứng urê

huyết (tt)

- Hội chứng urê huyết: bộ mặt nhiễm độc của người

suy thận nặng, đe dọa đi vào hôn mê

Urê không gây độc Độc do:

(1) Các sản phẩm chuyển hóa cuối cùng của protein có chứa nitơ (N): hợp chất “nitơ không phải protein” hay “nitơ phi protein”: creatinin, acid uric,…(2) Ứ đọng các sản phẩm acid

(3) Các chất phenol, sulfat, phosphat, kali và base guanidin

Trang 58

2 Nhiễm acid – máu

Là một phần của hội chứng urê huyết

Bệnh thận → tăng acid máu sớm

Suy thận nặng → nhiễm acid mất bù

Trang 59

3 Thiếu máu

- Phù trong bệnh thận → giảm hồng cầu.

- Suy thận → thiếu erythropoietin → thiếu máu.

- Một số bệnh thận làm mất protein → suy dinh

dưỡng, thiếu máu

Trang 60

4 Cao huyết áp

Bệnh thận có giảm tưới máu cầu thận → tăng sản xuất renin → tăng huyết áp

Trang 61

Đo tỷ trọng nước tiểu (phụ thuộc lượng chất rắn hòa tan)

+ Đồng tỷ trọng thấp: suy giảm khả năng cô đặc nước tiểu của ống thận: xơ gan, viêm thận mạn.

Trang 62

đi theo nước.

Chất để đo GFR phải thỏa mãn:

- Phân tử nhỏ → lọc tự do qua cầu

thận.

- Không bị biến đổi.

- Không được bài tiết thêm tại ống

thận.

- Không được tái hấp thu tại ống thận.

GFR = 20% lương lượng huyết tương

qua thận.

Hệ số thanh lọc (clearance): của

1 chất là thể tích huyết tương (ml) được thận lọc sạch chất đó trong

Trang 63

THĂM DÒ CHỨC NĂNG THẬN

GFR = (U x V) / P

U: nồng độ chất trong nước tiểu

P: nồng độ chất trong huyết tương (mg/ml)

V: lưu lượng nước tiểu (ml/phút)

Hiệu chỉnh:

GFR = [(U x V) / P] x (1.73 / S)

S: diện tích da

Trang 64

THĂM DÒ CHỨC NĂNG THẬN

Áp dụng:

Bình thường: đo gián tiếp.

Khi có suy thận: đo trực tiếp (hệ số thanh lọc) →

đánh giá mức độ suy thận, giai đoạn suy và điều trị

Đo trực tiếp trong suy thận mạn bằng cách tính hệ

số thanh lọc creatinin

Trang 66

(3) Bạch cầu + hoạt hóa bổ thể tại chỗ → phá hủy tế bào màng lọc → giảm lọc, thoát protein

và tế bào vào lòng ống thận

Trang 67

Viêm cầu thận cấp (tt)

Trang 68

Viêm cầu thận cấp (tt)

Biểu hiện và hậu quả:

- Diễn biến cấp, thiểu niệu (hoặc vô niệu).

- Nước tiểu: tỷ trọng cao, đục, đỏ, protein niệu, hồng cầu, bạch cầu, trụ hạt,….

- Máu: ứ đọng các sản phẩm chuyển hóa (hợp chất nitơ phi protein, các acid, muối

vô cơ,…) → hội chứng urê huyết → ± hôn mê.

Trang 69

Viêm cầu thận mạn

Nguyên nhân: một ít từ viêm cầu thận cấp chuyển

sang, đa số viêm mạn tính từ đầu Viêm cầu thận mạn tính là viêm mạch máu cầu thận (các lớp khác nhau của màng lọc) thể hiện ở phản ứng phân triển tế bào

Trang 70

Viêm cầu thận mạn (tt)

Phân loại dựa vào mô học: 4 hoặc 5 nhóm

- Thể phân triển tràn lan: lắng đọng phức hợp

miễn dịch ở giữa các lớp màng lọc → tế bào ở màng lọc phân triển mạnh mẽ, khắp thận → cầu thận xơ hóa, teo đi, mất chức năng → suy thận hoàn toàn

- Thể phân triển từng ổ: giống thể tràn lan nhưng

nhẹ hơn nhiều, đa số cầu thận vẫn bình thường Triệu chứng: hồng cầu – niệu vi thể, protein – niệu vi thể

Trang 71

Phân loại dựa vào mô học: 4 hoặc 5 nhóm

- Thể phân triển màng đáy: trong máu có “yếu tố

thận chống C3” (C3NeF) → gây hoạt hóa bổ thể theo con đường thứ 2; chỉ làm giảm nồng độ từ C3 trở đi; C1, C2, C4 vẫn bình thường

- Thể viêm cầu màng: phức hợp miễn dịch lắng

đọng lớp màng cơ bản, các lớp tế bào bình thường Liên quan bệnh hệ thống

- Thể viêm cầu phân triển tế bào mesangial: phức

hợp miễn dịch lắng đọng chọn lọc

Trang 72

PHMD

PHMD PHMD

Thể phân triển màng đáy: không

rõ nguyên nhân, có C3 NeF trong máu.

C3NeF

Trang 74

Là hậu quả thường thấy của bệnh lupus ban đỏ hệ thống Phân loại viêm cầu thận mạn trong bệnh lupus ban đỏ hệ thống theo WHO:

- Nhóm I: không tổn thương mô học tại thận.

- Nhóm II: viêm thận tế bào mesangial (do) lupus.

- Nhóm III: viêm thận lupus phân triển ổ.

- Nhóm IV: viêm thận lupus phân triển tràn lan.

- Nhóm V: viêm thận lupus màng.

Trang 75

Cơ chế bệnh sinh:

Sau phân triển → cầu thận bị xơ hóa → mất dần cấu trúc, 1 số hyalin-hóa → toàn bộ nephron đó bị thoái hóa → số nephron tiếp tục giảm, các nephron còn lại hoạt động phì đại để thích nghi → lâu dài các cầu thận phì đại sẽ xơ hóa Vòng bệnh lý tự duy trì.

Mất trên 70% nephron mới có một số biểu hiện lâm sàng.

Trang 76

Biểu hiện và hậu quả:

Số nephron giảm trên 70% → dịch lọc cầu thận giảm → ứ đọng các chất thải trong máu

Sớm nhất creatinin, urê; sau đó acid và các chất khác; cuối cùng là natri và nước

Trang 77

Vòng bệnh lý đưa đến suy thận

mạn tính

Trang 78

Lỗ lọc cầu thận dãn, ống thận bình thường → không

ứ chất đào thải trong cơ thể → không tăng áp lực thẩm thấu

Phù do giảm áp lực keo trong máu

Định dạng
Số trang	98
Dung lượng	2,1 MB