Bài giảng Rối loạn chuyển hóa Lipid - La Hồng Ngọc

Bài giảng Bài giảng Rối loạn chuyển hóa Lipid do La Hồng Ngọc sẽ giúp các bạn nắm được các kiến thức về rối loạn tích trữ lipid, nguyên nhân tăng cholesterol máu và cơ chế bệnh sinh xơ vữa động mạch. Để hiểu rõ hơn, mời các bạn tham khảo chi tiết nội dung bài giản này.

Trang 1

RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA

LIPID

Trang 2

MỤC TIÊU

1 Trình bày rối loạn tích trữ lipid.

2 Trình bày nguyên nhân tăng cholesterol

máu và cơ chế bệnh sinh xơ vữa động mạch.

Trang 3

- Tính chất lý học: di chuyển trong huyết tương bằng gắn kết protein tạo thành lipo-protein.

- Tính chất hóa học: nhóm rượu (-OH) để ester-hóa với các acid béo (acid hữu cơ

có nhóm –COOH)

Trang 5

Lipid tồn tại trong cơ thể gồm 3 nhóm chính:

+ Triglycerid: 1 phân tử glycerol ester-hóa với 3 acid béo.

+ Phospholipid.

+ Cholesterol.

Trang 6

VAI TRÒ CỦA LIPID TRONG CƠ

Trang 7

TIÊU HÓA LIPID

Lipids

Muối mật của túi mật

Lipase của tụy

Các acid béo Các monoglycerid Cholesterol Phospholipid

Trang 8

TIÊU HÓA, HẤP THU LIPID

Trang 10

VẬN CHUYỂN CHYLOMICRON TRONG MÁU

Acid béo

Monoglycerid

Trang 11

VAI TRÒ CỦA LIPID TRONG CƠ

Trang 12

VẬN CHUYỂN ACID BÉO TRONG MÁU

NGUYÊN NHÂN

1 Khi glucose

không đủ để đảm bảo năng lượng cho hoạt động cơ thể (Thiếu

glyceraldehyd)

2 Hormon hoạt hóa “lipase

nhạy cảm hormon” trong

thủy phân

Acid béo

tự do + Albumin

2-3 phút.

FFA huyết tương khi nghỉ: 15 mg/100ml.

Trang 13

VẬN CHUYỂN PHOSPHOLIPID VÀ CHOLESTEROL: LIPO-PROTEIN (LP)

Protein:

apo-protein (A, B, C, E)

do gan sản xuất.

Tỷ trọng LP phụ thuộc tỷ

lệ protein có trong LP.

Trang 14

Trang 15

Trang 16

FFA chiếm 5% lipid huyết tương.

LP chiếm 95% lipid huyết tương.

Trang 17

Acid béo

Monoglycerid

Cholesterol Phospholipid Triglycerid

Apo-protein

sản xuất sản

xuất

Trang 19

CHỨC NĂNG LP

Chủ yếu vận chuyển lipid khắp cơ thể.

Lipid tham gia LP thì không bị vón cục.

Sự quay vòng của triglycerid trong LP là vài gram/1 giờ.

Sự quay vòng của cholesterol và phospholipid = ½ triglycerid/1 giờ.

Trang 20

CHỨC NĂNG LP

NƠI DỰ TRỮ: NƠI SỬ DỤNG:

CÁC TẾ BÀO, MÔ

TRONG CƠ THỂ

- Cholesterol

Glucid Triglycerid

Triglycerid

Apo-protein

sản xuất

+VLDL

5

HDL

(+ cholesterol thừa)

HDL

5

Trang 21

CHỨC NĂNG LP

→ Type HDL: giảm nguy cơ xơ vữa động mạch

Trang 23

DỰ TRỮ MỠ

Là nơi dự trữ triglycerid.

• Tế bào mỡ: tạo thành mô mỡ, lưu giữ lipid (80 – 95% thể tích tế bào), sản xuất lượng nhỏ acid béo và triglycerid từ glucid.

• Mô mỡ: chứa hầu hết lipid trong cơ thể Vai trò: cung cấp triglycerid tạo năng lượng và chống lạnh.

• Trao đổi với máu: triglycerid (lấy từ gan và từ thủy phân chylomicron bởi men lipase mô).

Trang 24

Gan chủ yếu chuyển hóa lipid:

• Thoái biến FFA thành các mảnh nhỏ (2C) → thể ceton → năng lượng.

• Tổng hợp acid béo và triglycerid từ glucid và một phần nhỏ protid.

• Tổng hợp các lipid (chủ yếu cholesterol, phospholipid) từ 2C nguồn gốc triglycerid.

Gan khử bão hòa các acid béo nhờ deshydrogenase → cung cấp acid béo không bão hòa cho toàn cơ thể.

DỰ TRỮ MỠ

Trang 25

ĐIỀU HÒA CỦA NỘI TIẾT ĐỐI VỚI

CHUYỂN HÓA LIPID

- Hormon làm tăng thoái hóa lipid.

- Hormon kích thích tổng hợp triglycerid.

Trang 26

Hormon làm tăng thoái hóa lipid

Trang 27

1 Khi glucose không đủ để đảm bảo năng lượng cho hoạt động cơ thể (Thiếu

glyceraldehyd)

2 Hormon hoạt hóa “lipase nhạy cảm hormon” trong

thủy phân

Acid béo

2-3 phút.

Adrenalin Noradrenalin ACTH

Glucocorticoid

Trang 28

• GH tăng chuyển hóa.

• Thyroxin tăng sản xuất nhiệt ở các tế bào

cơ thể.

Trang 29

Hormon kích thích tổng hợp

triglycerid

Insulin

Prostaglandin E

Trang 30

Hormon kích thích tổng hợp triglycerid

Tân tạo lipid, protid.

INSULIN

INSULIN INSULIN

Trang 31

MỤC TIÊU

Trang 32

RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA LIPID

1 Tăng lipid máu.

2 Rối loạn LP.

3 Rối loạn chuyển hóa cholesterol.

4 Xơ vữa động mạch.

Trang 33

CUNG CẤP TIÊU THỤ

Tạo thể ceton

Chu trình Krebs

VẬN CHUYỂN

CÂN BẰNG LIPID MÁU

Trang 34

1 TĂNG LIPID MÁU

Bình thường lipid toàn phần trong máu: 600 – 800 mg/dl

Trang 35

1 Tăng lipid máu sinh lý

Ly giải chylomicron Chylomicron Chylomicron

Acid béo

Monoglycerid

sản xuất

Acid béo

Trang 36

Tăng lipid máu sinh lý

Triglycerid tăng sớm và cao nhất → phospholipid → cholesterol.

Sau ăn 2 giờ, lipid bắt đầu tăng.

Sau ăn 4-5 giờ, lipid tăng cao nhất.

Sau ăn 7-8 giờ, lipid về bình thường.

Trang 37

Tạo thể ceton

Chu trình Krebs

VẬN CHUYỂN

Tăng lipid máu do huy động

Hormon

Trang 38

1 Khi glucose không đủ để đảm bảo năng lượng cho hoạt động cơ thể (Thiếu

glyceraldehyd)

2 Hormon hoạt hóa “lipase nhạy cảm hormon” trong

thủy phân

Acid béo

2-3 phút.

Adrenalin Noradrenalin ACTH

Glucocorticoid

Trang 39

Tạo thể ceton

Chu trình Krebs

VẬN CHUYỂN

Giảm sử dụng và chuyển hóa

Trang 40

NƠI CHUYỂN HÓA

Acid béo

Monoglycerid

Apo-protein

xuất

Trang 41

NGUYÊN NHÂN

1 Khi glucose

glyceraldehyd)

thủy phân

Acid béo

2-3 phút.

Trang 42

Tăng lipid máu gia đình

Di truyền: một gen trội.

Trang 43

2 RỐI LOẠN LP

- Thường tăng LP.

- Hiếm gặp giảm LP.

Trang 44

Tăng LP

- Mắc phải:

+ Tăng do thiếu lipo-protein lipase.

+ Tăng β-lipo-protein, tăng cholesterol → tăng LDL.

+ Tăng β-lipo-protein, tiền β-lipo-protein tăng triglycerid và cholesterol → tăng LDL.

- Di truyền.

Trang 45

Giảm LP

Giảm α-lipo (bệnh Tangier); di truyền

Trang 46

MỤC TIÊU

Trang 47

3 RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA

CHOLESTEROL

• Ăn vào và tự tổng hợp tại gan.

• Cholesterol được ester hóa với acid béo chuỗi dài Cholesterol toàn phần trong máu 200 mg/dl, 2/3 ở dạng ester hóa.

• Cholesterol tạo LDL và HDL chủ yếu ở gan → đến các tế bào.

Trang 48

• Đào thải cholesterol dưới 2 dạng chính: theo mật xuống phân và đào thải dưới dạng sterol trung tính.

Trang 49

Tăng cholesterol máu

Trang 50

CUNG CẤP TIÊU THỤ

Tạo thể ceton

Chu trình Krebs

VẬN CHUYỂN

Ăn nhiều

Tăng huy động

Trang 51

Tạo thể ceton

Chu trình Krebs

VẬN CHUYỂN

Kém đào thải: qua đường mật

và giáng hóa sterol

Giảm khả năng

dự trữ

Thoái hóa chậm

Trang 52

Giảm cholesterol máu

• Ăn giảm.

• Tăng đào thải.

• Giảm hấp thu.

Trang 53

Tạo thể ceton

Chu trình Krebs

Giảm hấp thu

Trang 54

Tạo thể ceton

Chu trình Krebs

VẬN CHUYỂN

Giảm cholesterol máu

Tăng đào thải: qua đường mật

và giáng hóa sterol

Tăng khả năng

dự trữ

Thoái hóa nhanh

Trang 55

Béo phì

Là sự tích lũy mỡ quá mức khiến trọng lượng

thân thể nặng thêm 20%

Trang 56

VẬN CHUYỂN

Cơ chế hình thành béo phì

Trang 57

- Ăn nhiều: vùng dưới đồi có:

+ Cặp nhân bụng bên: tạo cảm giác thèm ăn

+ Cặp nhân bụng giữa: tạo cảm giác chán ăn

Người có tăng tiết insulin, có chế độ ăn nhiều glucid vượt nhu cầu calo → béo phì Gặp ở cơ thể trẻ

Người già có xu hướng tích mỡ do: giảm vận động và suy yếu các tuyến huy động mỡ, lipase nhạy cảm hormon cũng kém nhạy cảm

Trang 58

Tạo thể ceton

Chu trình Krebs

VẬN CHUYỂN

Giảm huy động

Giảm nhu cầu năng lượng

Trang 59

Cơ chế gây béo phì

- Do rối loạn nội tiết:

+ Ưu năng thượng thận (hội chứng Cushing) gây tích mỡ ở phần trên cơ thể: cổ, gáy, mặt, thân

+ Tổn thương vùng dưới đồi, suy giảm tuyến sinh dục; tích mỡ ở bụng, đùi, mông

+ Suy tuyến giáp; tích mỡ ở nhiều nơi (cân đối) kết hợp tích nước

Trang 60

Hậu quả béo phì

- Hoạt động chậm

- Giảm khả năng lao động

- Mỡ bọc quanh tim → tạo gánh nặng cho tim co bóp

- Tăng nguy cơ đái tháo đường, xơ vữa động mạch và các bệnh tim khác

- Giảm tuổi thọ

Trang 61

Gầy

Trang 63

Tạo thể ceton

Chu trình Krebs

VẬN CHUYỂN

Cơ chế gây gầy

Tăng sử dụng năng lượng cho chuyển hóa

Tăng ly giải mô

mỡ

Trang 64

Hậu quả của gầy

- Giảm năng lượng dự trữ

- Giảm sức chịu đựng và đề kháng

- Giảm năng suất lao động

- Dễ bị nhiễm lạnh

Trang 65

Mỡ hóa gan

Tình trạng tế bào gan tích đọng một lượng lipid lớn và kéo dài, ảnh hưởng xấu đến chức năng chung của gan

- Thâm nhiễm mỡ: tạm thời, có thể hồi phục hoàn toàn

- Thoái hóa mỡ: khi cấu trúc và chức năng tế bào gan đã thay đổi, xu hướng tiến tới xơ gan

Trang 67

Con đường từ mỡ đến gan

NƠI CHUYỂN HÓA

Acid béo

Monoglycerid

Apo-protein

xuất

Trang 68

Con đường từ mỡ đến gan

NGUYÊN NHÂN

1 Khi glucose

glyceraldehyd)

thủy phân

Acid béo

2-3 phút.

Trang 69

Cơ chế mỡ hóa gan

- Tăng kéo dài acid béo trong máu, gan tạo nhiều triglycerid và tích lại vì không kịp tạo ra LP: ăn quá nhiều mỡ, rối loạn chuyển hóa glucid

- Thiếu apoprotein → không tạo được apoprotein

→ lipid không được vận chuyển đi: suy gan hoặc chế độ ăn thiếu protein cần thiết tạo apoprotein: methionin, cholin, lipocain,…

Trang 70

XƠ VỮA ĐỘNG MẠCH

Xơ vữa động mạch là sự tích đọng cholesterol dưới lớp áo trong của động mạch, làm thành mạch dày lên (thu hẹp lòng mạch); sau đó lắng đọng calci → thoái hóa, loét, sùi do thiếu nuôi dưỡng (vữa) và làm mô xơ phát triển tại chỗ

→ cholesterol liên quan xơ vữa động mạch.

Trang 71

Trang 72

Cholestrol theo LDL tới các tế bào trong cơ thể, tùy chức năng của các tế bào đích mà cholesterol chuyển hóa khác nhau Trong tế bào, cholesterol tách ra để cung cấp vật liệu tạo hình (các màng

và bào quan) hoặc tạo acid mật và nội tiết tố steroid (nếu đó là tế bào gan, tuyến thượng thận, sinh dục) Nếu thừa, cholesterol sẽ bị thoái hóa

và tế bào không tiếp nhận thêm nữa

Trang 73

Khi nào cholesteol máu tăng gây xơ vữa?

- Khi LDL máu tăng hoặc HDL máu giảm.Khi nào LDL máu tăng gây xơ vữa?

Trang 74

Trên các tế bào đều có thụ thể tiếp nhận LDL để lấy cholesterol vào tế bào

Trang 75

CHỨC NĂNG LP

NƠI DỰ TRỮ: NƠI SỬ DỤNG:

CÁC TẾ BÀO, MÔ

TRONG CƠ THỂ

- Cholesterol

Glucid Triglycerid

Triglycerid

Apo-protein

sản xuất

+VLDL

5

HDL

5

Trang 76

LDL máu tăng gây xơ vữa khi:

- Các tế bào thiếu thụ thể tiếp nhận LDL (nhất là gan)

- Hoặc, LDL tăng vượt ngưỡng bắt giữ của thụ thể

và tiêu thụ của tế bào

Trang 77

Cám ơn các bạn đã lắng nghe!

Định dạng
Số trang	77
Dung lượng	1,97 MB