Luận án tiến sĩ nghiên cứu sự biến đổi nồng độ NT proBNP huyết thanh và mối liên quan với hội chứng cung lượng tim

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠOBỘ QUỐC PHÒNG VIỆN NGHIÊN CỨU KHOA HỌC Y DƯỢC LÂM SÀNG 108 ================ BÙI ĐỨC THÀNH NGHIÊN CỨU SỰ BIẾN ĐỔI NỒNG ĐỘ NT-proBNP HUYẾT THANH VÀ MỐI LIÊN QUAN

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ QUỐC PHÒNG

VIỆN NGHIÊN CỨU KHOA HỌC Y DƯỢC LÂM SÀNG 108

================

BÙI ĐỨC THÀNH

NGHIÊN CỨU SỰ BIẾN ĐỔI NỒNG ĐỘ

NT-proBNP HUYẾT THANH VÀ MỐI LIÊN QUAN VỚI HỘI CHỨNG CUNG LƯỢNG TIM THẤP SAU PHẪU

THUẬT BẮC CẦU NỐI CHỦ VÀNH

LUẬN ÁN TIẾN SĨ Y HỌC

HÀ NỘI – 2020

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠOBỘ QUỐC PHÒNG

VIỆN NGHIÊN CỨU KHOA HỌC Y DƯỢC LÂM SÀNG 108

================

BÙI ĐỨC THÀNH

NGHIÊN CỨU SỰ BIẾN ĐỔI NỒNG ĐỘ

NT-proBNP HUYẾT THANH VÀ MỐI LIÊN QUAN VỚI HỘI CHỨNG CUNG LƯỢNG TIM THẤP SAU PHẪU

THUẬT BẮC CẦU NỐI CHỦ VÀNH

Chuyên ngành: Gây mê hồi sức

LỜI CAM ĐOAN

Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của riêng tôi Các số liệu, kết quả nêu trong luận án là trung thực và chưa công bố trong bất kỳ một công trình nào khác

Nghiên cứu sinh

Bùi Đức Thành

LỜI CẢM ƠN

Trong suốt quá trình nghiên cứu và hoàn thành luận án này, tôi đã nhận

được sự hướng dẫn, hỗ trợ và giúp đỡ quý báu của các thầy cô, các cơ quan,

tổ chức và các cá nhân Với lòng kính trọng và biết ơn sâu sắc tôi xin được

bày tỏ lời cảm ơn chân thành nhất

Trước tiên, tôi xin bày tỏ lòng kính trọng và biết ơn sâu sắc đến

PGS.Ts Nguyễn Hồng Sơn; PGS.Ts Nguyễn Thị Qúy hai người Thầy đã

hướng dẫn và giúp đỡ tôi trong quá trình nghiên cứu và hoàn thành luận án

Tôi xin bày tỏ lời cảm ơn chân thành đến Ban Giám đốc, Phòng Sau

Đại học, Bộ môn Gây mê Hồi sức Viện nghiên cứu khoa học Y dược lâm sàng

108 đã giúp đỡ, góp ý và tạo mọi điều kiện tốt nhất cho tôi trong quá trình

nghiên cứu và hoàn thành luận án

Cuối cùng, tôi xin chân thành cảm ơn gia đình, bạn bè và những người

thân đã luôn bên cạnh động viên, hỗ trợ và giúp đỡ tôi, là động lực và truyền

nhiệt huyết để tôi hoàn thành luận án này

Nghiên cứu sinh

Bùi Đức Thành

MỤC LỤC LỜI CAM ĐOAN

LỜI CẢM ƠN

DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT

DANH MỤC CÁC BẢNG

DANH MỤC CÁC BIỂU ĐỒ

DANH MỤC CÁC HÌNH – SƠ ĐỒ

ĐẶT VẤN ĐỀ 1

CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN 4

1.1 Phẫu thuật bắc cầu nối chủ vành với tuần hoàn ngoài cơ thể 4

1.1.1 Lịch sử phẫu thuật bắc cầu nối chủ vành 4

1.1.2 Tuần hoàn ngoài cơ thể và các yếu tố ảnh hưởng đến chức năng tim ở giai đoạn sớm sau phẫu thuật bắc cầu nối chủ vành 5

1.1.2.1 Khái niệm về giai đoạn sớm sau phẫu thuật tim 5

1.1.2.2 Các yếu tố ảnh hưởng đến chức năng tim ở giai đoạn sớm 5

1.1.3 Biến chứng tim mạch ở giai đoạn sớm sau PT bắc cầu nối chủ vành 6

1.1.3.1 Rối loạn về huyết áp 6

1.1.3.2 Rối loạn nhịp tim 6

1.1.3.3 Hội chứng cung lượng tim thấp 7

1.1.3.4 Suy thất phải và tăng áp động mạch phổi 7

1.1.3.5 Rối loạn chức năng tâm trương 7

1.1.3.6 Sốc rối loạn phân bố 8

1.1.3.7 Thiếu máu cơ tim và nhồi máu cơ tim 8

1.2 Hội chứng cung lượng tim thấp do suy tim sau phẫu thuật 8

1.2.1 Cung lượng tim và chỉ số tim 8

1.2.2 Các yếu tố ảnh hưởng đến cung lượng tim 9

1.2.2.1 Tiền gánh 9

1.2.2.2 Hậu gánh 10

1.2.2.3 Sức co cơ tim 10

1.2.2.4 Tần số tim 11

1.2.3 Hội chứng giảm cung lượng tim do suy tim 11

1.2.4 Nguyên nhân gây giảm cung lượng tim 12

1.2.5 Các phương pháp chính theo dõi huyết động trong gây mê hồi sức phẫu thuật tim 14

1.2.5.1 Phương pháp đo huyết áp động mạch xâm lấn 14

1.2.5.2 Catheter Swan-Ganz 14

1.2.5.3 Siêu âm tim 14

1.2.5.4 Các phương pháp đo lưu lượng tim liên tục và thể tích nhát bóp 15

1.2.6 Điều trị hội chứng cung lượng tim thấp do suy tim cấp [104], [105], [136].19 1.2.7 Chỉ số thuốc cường tim vận mạch VIS (Vasoactive Inotropic Score) 21

1.3 N-Terminal pro-B-type natriuretic peptide (NT-proBNP) 23

1.3.1 Lịch sử phát hiện các natriuretic-peptide 23

1.3.2 Cấu trúc phân tử và sự tạo thành NT-proBNP 23

1.3.3 Nồng độ NT-proBNP trong máu 24

1.3.4 Sự thanh thải của NT-proBNP 24

1.3.5 Các yếu tố làm tăng NT-proBNP 26

1.3.6 So sánh BNP và NT-proBNP 27

1.3.7 Định lượng nồng độ NT-proBNP huyết thanh [156] 27

1.3.8 Mối liên quan giữa NT-proBNP và hội chứng cung lượng tim thấp 29

1.4 Tình hình nghiên cứu liên quan đến đề tài luận án 30

1.4.1 Các nghiên cứu trên thế giới 30

1.4.1.1 Sử dụng NT-proBNP trong suy tim 30

1.4.1.2 Sử dụng NT-proBNP trong theo dõi, đánh giá chức năng tim sau phẫu thuật tim mở 32

1.4.1.3 Sử dụng NT-proBNP trong theo dõi, đánh giá chức năng tim sau phẫu

thuật bắc cầu nối chủ vành 34

1.4.2 Các nghiên cứu tại Việt Nam 35

CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 36

2.1 Đối tượng nghiên cứu 36

2.1.1 Tiêu chuẩn lựa chọn 36

2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ: 36

2.1.3 Tiêu chuẩn đưa ra khỏi nghiên cứu: 36

2.2 Phương pháp nghiên cứu 36

2.2.1 Thiết kế nghiên cứu 36

2.2.2 Nội dung và các tiêu chí đánh giá 37

2.2.2.1 Đặc điểm đối tượng nghiên cứu 37

2.2.2.2 Nội dung và các tiêu chí đánh giá cho mục tiêu 1: Biến đổi nồng độ NT-proBNP 38

2.2.2.3 Nội dung và các tiêu chí đánh giá cho mục tiêu 2: Mối liên quan của NT-proBNP huyết thanh với HCCLTT sau mổ 38

2.2.3 Các phương tiện nghiên cứu chính 40

2.2.4 Các bước tiến hành 41

2.2.4.1 Chuẩn bị trước mổ: Các bệnh nhân nghiên cứu đều được thực hiện 41

2.2.4.2 Giai đoạn trong mổ 42

2.2.4.3 Giai đoạn sau mổ về khoa hồi sức tích cực 44

2.2.5 Các định nghĩa, tiêu chuẩn áp dụng trong nghiên cứu 48

2.2.5.1 Định nghĩa 48

2.2.5.2 Các tiêu chuẩn áp dụng 48

2.3 Xử lý và phân tích số liệu 53

2.4 Đạo đức nghiên cứu: 55

2.5 Sơ đồ nghiên cứu: 56

CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 57

3.1 Đặc điểm đối tượng nghiên cứu 57

3.1.1 Tuổi giới 57

3.1.2 Bệnh nền 57

3.2 Khảo sát sự biến đổi nồng độ NT-proBNP huyết thanh ở bệnhnhân phẫu thuật bắc cầu nối chủ vành 62

3.2.1 Thay đổi nồng độ NT-proBNP trước phẫu thuật bắc cầu nối chủ vành 62

3.2.2 Biến đổi nồng độ NT-proBNP sau phẫu thuật bắc cầu nối chủ vành 66

3.3 Mối liên quan của NT-proBNP huyết thanh với hội chứng cung lượng tim thấp sau mổ bắc cầu nối chủ vành 74

3.3.1 Mối liên quan của NT-proBNP với khả năng dự đoán hội chứng cung lượng tim thấp 74

3.3.2 Mối liên quan của NT-ProBNP với khả năng tiên lượng hội chứng cung lượng tim thấp sau mổ theo chỉ số EuroSCORE 78

3.3.3 Mối liên quan giữa NT-ProBNP huyết thanh với chỉ số cường tim vận mạch sau mổ (VIS) 86

3.3.3.1 Tương quan giữa nồng độ NT-proBNP huyết thanh với giá trị VIS tại các thời điểm sau mổ 86

3.3.3.2 Khả năng dự đoán hội chứng cung lượng tim thấp của NT-proBNP huyết thanh theo giá trị VIS tại các thời điểm sau mổ 91

CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN 93

4.1 Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu 93

4.1.1 Đặc điểm về tuổi, giới 93

4.1.2 Đặc điểm về tiền sử bệnh của các đối tượng nghiên cứu 94

4.1.3 Đặc điểm lâm sàng của đối tượng nghiên cứu 96

4.1.4 Đặc điểm về chỉ số sinh trắc của đối tượng nghiên cứu 97

4.1.5 Đặc điểm suy tim trước phẫu thuật và phân chia giai đoạn A, B, C, D theo

ACC/AHA 98

4.1.6 Đặc điểm phân độ suy tim theo NYHA trong nhóm suy tim 98

4.1.7 Đặc điểm hẹp động mạch vành của đối tượng nghiên cứu 99

4.1.8 Đặc điểm của đối tượng nghiên cứu theo thang điểm EuroSCORE 99

4.1.9 Đặc điểm phẫu thuật của đối tượng nghiên cứu 100

4.2 Khảo sát sự biến đổi nồng độ NT-proBNP huyết thanh ở bệnh nhân phẫu thuật bắc cầu nối chủ vành 101

4.2.1 Thay đổi nồng độ NT-proBNP theo nhóm tuổi trước phẫu thuật 101

4.2.2 Thay đổi nồng độ NT-proBNP trước phẫu thuật theo phân độ NYHA và giai đoạn suy tim ACC/AHA 102

4.2.3 Thay đổi nồng độ NT-proBNP theo chỉ số EuroSCORE trước phẫu thuật104 4.2.4 Thay đổi nồng độ NT-proBNP tại các thời điểm sau phẫu thuật 104

4.2.5 Thay đổi nồng độ NT-proBNP theo huyết áp sau phẫu thuật 106

4.2.6 Thay đổi nồng độ NT-proBNP theo áp lực tĩnh mạch trung tâm sau phẫu thuật 107

4.2.7 Thay đổi nồng độ NT-proBNP theo phân suất tống máu EF tại các thời điểm trước và sau phẫu thuật 108

4.2.8 Thay đổi nồng độ NT-proBNP theo chỉ số tim (CI) và cung lượng tim (CO) sau phẫu thuật 110

4.3 Mối liên quan của NT-proBNP huyết thanh với hội chứng cung lượng tim thấp sau phẫu thuật bắc cầu nối chủ vành 111

4.3.1 Hội chứng cung lượng tim thấp các ngày sau phẫu thuật bắc cầu nối chủ vành 112

4.3.2 Vai trò của NT-proBNP huyết thanh trong chẩn đoán hội chứng cung lượng tim thấp sau phẫu thuật bắc cầu nối chủ vành 115

4.3.3 Mối liên quan của NT-ProBNP huyết thanh với khả năng tiên lượng HCCLTT sau mổ theo chỉ số EuroSCORE 119 4.3.4 Mối liên quan giữa NT-proBNP huyết thanh với chỉ số cường tim vận mạch VIS sau mổ 123 4.3.4.1 Mối liên quan giữa NT-proBNP huyết thanh với chỉ số VIS sau mổ 123 4.3.4.2 Ý nghĩa NT-ProBNP huyết thanh và tiên lượng hội chứng cung lượng tim thấp sau mổ theo chỉ số VIS cao 129

KẾT LUẬN 130 KIẾN NGHỊ 132 MỘT SỐ CÔNG TRÌNH ĐÃ CÔNG BỐ

TÀI LIỆU THAM KHẢO

PHỤ LỤC: BỆNH ÁN NGHIÊN CỨU

DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT

ACC-AHA Trường môn tim mạch Hoa Kỳ-Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ

(American College of Cardiology-American HeartAssociation)

Peptide bài natri niệu nhóm C (C-Type Natriuretic Peptide) Cung lượng tim (Cardiac Output)

Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (Chronic Obstructive Pulmonary Disease)

Áp lực tĩnh mạch trung tâm (Central Venous Pressure) DNP

DSA

ĐM

Peptide bài natri niệu nhóm D (D-Type Natriuretic Peptide) Chụp mạch số hóa xóa nền (Digital Subtraction Angiography)

Động mạch

ECG Điện tâm đồ (Electrocardiogram)

ECLIA Xét nghiệm miễn dịch điện hóa huỳnh quang

EF

(Electrochemiluminescence Immunoassay) Phân suất tống máu (Ejection Fraction) EVLW

Huyết áp tâm thu Hemoglobin Hội chứng cung lượng tim thấp Nhịp tim (Heart Rate)

IABP

ICU

Bóng đối xung nội động mạch chủ (Intra-Aortic Balloon Pump) Khoa hồi sức tích cực

(Intensive Care Unit) LAD

NT-ProBNP N-Terminal Pro-B-Type-Natriuretic peptide

NYHA Hiệp hội tim mạch Hoa Kỳ

(New York Heart Association)

OM

PAOP

Nhánh bờ tù (Obtuse Marginal)

Áp lực động mạch phổi bít (Pulmonary Artery Occlusion Pressure) PAPs Áp lực động mạch phổi thì tâm thu

(Pulmonary Artery Pressure Systolic)

PEEP

PiCCO

Áp lực dương cuối thì thở ra (Positive End Exspiratory Pressure)

Đo cung lượng tim liên tục (Pulse Contour Cardiac Output) PTCA

PT

Tạo hình mạch vành qua da (Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty) Phẫu thuật

ROC Đường cong R.O.C (Receiver Operating Characteristic)

SD Độ lệch chuẩn (Standard Deviation)

SpO2 Độ bão hòa oxy trong máu ngoại vi

(Saturation of peripheral oxygen)

SV Thể tích nhát bóp (Stroke Volume)

SVI Chỉ số thể tích nhát bóp (Stroke Volume Index)

SVV Biến thiên thể tích nhát bóp (Stroke Volume Variation) SVR Kháng lực mạch máu hệ thống

(Systemic Vascular Resistance) THNCT Tuần hoàn ngoài cơ thể

TM

VIS

Tĩnh mạch Chỉ số thuốc cường tim vận mạch (Vasoactive Inotropic Score)

DANH MỤC CÁC BẢNG

Bảng 1.1 Các nguyên nhân gây giảm cung lượng tim 13

Bảng 1.2 Tương quan giữa NT-proBNP và độ lọc cầu thận 25

Bảng 1.3 So sánh BNP và NT-proBNP 27

Bảng 1.4 Các phương pháp định lượng NT-proBNP 29

Bảng 1.5 Giá trị điểm cắt chẩn đoán suy tim theo lứa tuổi 32

Bảng 2.1 Phân loại mức độ suy tim theo NYHA 49

Bảng 2.2 Giá trị điểm cắt chẩn đoán suy tim theo lứa tuổi 51

Bảng 3.1 Phân bố đối tượng theo tuổi với giới của nhóm nghiên cứu 57

Bảng 3.2 Đặc điểm bệnh nền của các đối tượng nghiên cứu (n=107) 57

Bảng 3.3 Đặc điểm lâm sàng và các chỉ số sinh trắc của đối tượng nghiên cứu (n=107) 58

Bảng 3.4 Một số đặc điểm phẫu thuật của đối tượng nghiên cứu 61

Bảng 3.5 Thời gian phẫu thuật của đối tượng nghiên cứu 62

Bảng 3.6.Thay đổi nồng độ NT-proBNP theo tuổi trước phẫu thuật 62

Bảng 3.7.Thay đổi nồng độ NT-proBNP theo phân suất tống máu thất trái EF trước phẫu thuật 64

Bảng 3.8.Thay đổi nồng độ NT-proBNP theo áp lực động mạch phổi PAPstrước phẫu thuật 64

Bảng 3.9.Thay đổi nồng độ NT-proBNP theo rối loạn vận động thành tim trên siêu âm trước phẫu thuật 65

Bảng 3.10 Thay đổi nồng độ NT-proBNP theo chỉ số EuroSCORE trước phẫu thuật 65

Bảng 3.11 Nồng độ NT-proBNP trung bình tại các thời điểm nghiên cứu 66

Bảng 3.12 Nồng độ NT-proBNP và huyết áp tâm thu sau phẫu thuật 67

Bảng 3.13 Nồng độ NT-proBNP và áp lực tĩnh mạch trung tâm (CVP) sau phẫu thuật 68

Bảng 3.14 Nồng độ NT-proBNP và phân suất tống máu EF sau phẫu thuật 69 Bảng 3.15 Nồng độ NT-proBNP và áp lực động mạch phổi PAPs sau phẫu thuật 70 Bảng 3.16 Nồng độ NT-proBNP và chỉ số tim CI sau phẫu thuật 71 Bảng 3.17 Nồng độ NT-proBNP và cung lượng tim COsau phẫu thuật 72 Bảng 3.18 Nồng độ NT-proBNP và chỉ số thể tích nhát bóp SVI sau phẫu thuật 73 Bảng 3.19 Số bệnh nhân có HCCLTT theo các ngày sau PT (n=107) 74 Bảng 3.20 Ngưỡng điểm cắt nồng độ NT-proBNP và giá trị chẩn đoán HCCLTT sau mổ ở các thời điểm đánh giá (n=107) 78 Bảng 3.21 Mức nồng độ NT-proBNP theo chỉ số tiên lượng EuroSCORE và HCCLTT ngày thứ nhất sau mổ 78 Bảng 3.22 Phân tích khả năng chẩn đoán đúng HCCLTT ngày thứ nhất theo chỉ số EuroSCORE và ngưỡng chẩn đoán NT-proBNP ngày thứ nhất 80 Bảng 3.23 Mức nồng độ NT-proBNP theo chỉ số tiên lượng EuroSCORE và HCCLTT ngày thứ hai sau mổ 81 Bảng 3.24 Phân tích khả năng chẩn đoán đúng HCCLTT ngày thứ hai theo chỉ số EuroSCORE và ngưỡng chẩn đoán NT-proBNP ngày thứ hai 83 Bảng 3.25 Mức nồng độ NT-proBNP theo chỉ số tiên lượng EuroSCORE và HCCLTT ngày thứ ba sau mổ 83 Bảng 3.26 Phân tích khả năng chẩn đoán đúng HCCLTT ngày thứ ba theo chỉ

số EuroSCORE và ngưỡng chẩn đoán NT-proBNP ngày thứ ba 86 Bảng 3.27 Tỷ lệ bệnh nhân dùng thuốc cường tim vận mạch sau mổ (n=107) 87 Bảng 3.28 Điểm VIS trung bình tại các thời điểm sau mổ 88

DANH MỤC CÁC BIỂU ĐỒ

Biểu đồ 3.1 Phân bố bệnh nhân theo tình trạng suy tim mạn tính trước mổ 59 Biểu đồ 3.2 Phân chia giai đoạn suy tim theo ACC/AHA trước phẫu thuật 59

Biểu đồ 3.3 Phân bố suy tim theo phân độ NYHA 60

Biểu đồ 3.4 Vị trí và số nhánh mạch vành hẹp 60

Biểu đồ 3.5 Phân nhóm điểm EuroSCORE của đối tượng nghiên cứu 61

Biểu đồ 3.6 Nồng độ NT-proBNP theo phân độ NYHA 63

Biểu đồ 3.7 Nồng độ NT-proBNP theo giai đoạn suy tim ACC/AHA 63

Biểu đồ 3.8 Biến đổi nồng độ NT-proBNP tại các thời điểm nghiên cứu 66

Biểu đồ 3.9 Ngưỡng NT-proBNP và khả năng dự đoán HCCLTT ngày 1 75

Biểu đồ 3.10 Ngưỡng NT-proBNP và khả năng dự đoán HCCLTT ngày 2 76 Biểu đồ 3.11 Ngưỡng NT-proBNP và khả năng dự đoán HCCLTT ngày 3 77 Biểu đồ 3.12 Mối tương quan giữa chỉ số EuroSCORE và NT-proBNP theo HCCLTT sau mổ ngày thứ nhất 79

Biểu đồ 3.13 Ngưỡng NT-proBNP và giá trị chẩn đoán HCCLTT thông qua chỉ số tiên lượng EuroSCORE ngày thứ nhất 79

Biểu đồ 3.14 Mối tương quan giữa chỉ số EuroSCORE và NT-proBNP theo HCCLTT sau mổ ngày thứ hai 81

Biểu đồ 3.15 Ngưỡng NT-proBNP và giá trị chẩn đoán HCCLTT thông qua chỉ số tiên lượng EuroSCORE ngày thứ hai 82

Biểu đồ 3.16 Mối tương quan giữa chỉ số EuroSCORE và NT-proBNP theo HCCLTT sau mổ ngày thứ ba 84

Biểu đồ 3.17 Ngưỡng NT-proBNP và giá trị chẩn đoán HCCLTT thông qua chỉ số tiên lượng EuroSCORE ngày thứ ba 85

Biểu đồ 3.18 Điểm VIS trung bình tại các thời điểm sau mổ 87

Biểu đồ 3.19 Tương quan giữa NT-proBNP và điểm VIS sau mổ ngày 1 88

Biểu đồ 3.20 Tương quan giữa NT-proBNP và điểm VIS sau mổ ngày 2 89

Biểu đồ 3.21 Tương quan giữa NT-proBNP và điểm VIS sau mổ ngày 3 89 Biểu đồ 3.22 Tương quan giữa NT-proBNP và điểm VIS sau mổ ngày 4 90 Biểu đồ 3.23 Tương quan giữa NT-proBNP và điểm VIS sau mổ ngày 5 90 Biểu đồ 3.24 Ngưỡng NT-proBNP và khả năng dự đoán HCCLTT ngày 1 ở nhóm có chỉ số VIS cao (VIS > 15) 91 Biểu đồ 3.25 Ngưỡng NT-proBNP và khả năng dự đoán HCCLTT ngày 2 ở nhóm có chỉ số VIS cao (VIS > 15) 91 Biểu đồ 3.26 Ngưỡng NT-proBNP và khả năng dự đoán HCCLTT ngày 3 ở nhóm có chỉ số VIS cao (VIS > 15) 92

DANH MỤC CÁC HÌNH – SƠ ĐỒ

Hình 1.1 Sơ đồ mô tả định luật Frank – Starling [21] 10

Hình 1.2 Mặc dù có huyết áp trung bình bằng nhau nhưng độ dốc của sóng huyết áp giảm khi sức cản mạch máu thấp (A), trong khi đó độ dốc của sóng huyết áp cao khi sức cản mạch máu cao mạch máu cao (B) 17

Hình 1.3 Đỉnh sóng huyêt áp hẹp khi độ dãn nở thành mạch kém (A) Đỉnh sóng huyết áp rộng khi độ dãn nở tốt (B) 18

Sơ đồ 1.1 Sơ đồ cấu trúc phân tử và sự tạo thành NT-proBNP 24

Hình 2.1 Hệ thống Flotrac 40

Hình 2.2 Monitor theo dõi chức năng sinh tồn 40

Hình 2.3 Máy xét nghiệm miễn dịch Cobas e602 41

Hình 2.4 Sơ đồ lắp đặt hệ thống Flotrac 43

Sơ đồ 2.1 Sơ đồ nghiên cứu 56

ĐẶT VẤN ĐỀ

Phẫu thuật tim mở với tuần hoàn ngoài cơ thể được thực hiện đầu tiên vào năm 1953 tại Mỹ Từ đó đến nay, phẫu thuật tim mởngày càng phát triển,

cơ bản đáp ứng được nhu cầu phẫu thuật (PT) của những bệnh nhân có bệnh

lý tim mạch Trong PT tim mở, phẫu thuật bắc cầu nối chủ vành được thực hiện muộn hơn, nhưng là loại PT có số bệnh nhân (BN) đứng hàng đầu tại các trung tâm mổ tim trên thế giới Hàng năm có khoảng hơn 120.000 trường hợp

PT bắc cầu nối chủ vành được thực hiện tại Pháp và trên 500.000 trường hợp được thực hiện tại Mỹ [137]

SauPT bắc cầu nối chủ vành dưới tuần hoàn ngoài cơ thể (THNCT) có kẹp động mạch chủ, ở giai đoạn sớm thường xảy ra các biến chứng tim mạch đặc biệt là tình trạng giảm cung lượng tim Hội chứng cung lượng tim thấp là tình trạng lâm sàng gây ra bởi sự giảm tưới máu hệ thống thoáng qua do rối loạn chức năng tim, kết quả là gây mất cân bằng giữa cung và cầu oxy ở mức

tế bào dẫn đến toan chuyển hóa.Hội chứng cung lượng tim thấp thường gặp ở

BN cao tuổi, có giảm chức năng tâm thu và tâm trương thất trái, thời gian kẹp động mạch chủ hoặc thời gian THNCT kéo dài, phẫu thuật lại, phẫu thuật kết hợp thay van và phẫu thuật bắc cầu nối chủ vành[16]

Có nhiều nguyên nhân gây hội chứng cung lượng tim thấp như giảm chức năng co bóp cơ tim, các nguyên nhân do tiền gánh, hậu gánh.Các yếu tố dẫn đến suy giảm chức năng thất trái sau THNCT gồm phản ứng viêm, thiếu máu cơ tim, hạ thân nhiệt, tổn thương do tái tưới máu, bảo vệ tế bào cơ tim không đầy đủ và phẫu thuật tâm thất [176].Với những tiến bộ tronggây mê hồi sức, các nguyên nhân do tiền gánh, hậu gánh thường được giải quyết sớm Vì vậy sau mổ timchủ yếu là do giảm chức năng bơm của thất trái gây giảm cung lượng tim Giảm cung lượng tim do suy tim sau mổ khá thường gặp, chiếm tỷ

lệ khoảng 30% các ca PT bắc cầu nối chủ vành[176] Việc đánh giá và kiểm

soát tốt tình trạng hội chứng cung lượng tim thấp sau PT bắc cầu nối chủ vành giúp hạn chế các yếu tố nguy cơ, giảm thiểu tỷ lệ tử vong, rút ngắn thời gian điều trị

Trong những năm gần đây, các nhà khoa học quan tâm nhiều đến vai trò của các peptide lợi niệu (Natriuretic peptid) ProBNP được bài tiết chính

từ tâm thất, một phần từ nhĩ và được coi như là một chỉ điểm tình trạng quá tải của tim ProBNP tăng cao khi áp suất buồng thất trái tăng và sức căng thành cơ tim tăng Khi phóng thích vào máu, proBNP được phân tách thành hai phần là NT-proBNP (N-Terminal pro-B-Type Natriuretic Peptide) và BNP(B-type Natriuretic peptid)[177] Nhiều nghiên cứu trên thế giới đã cho thấy vai trò của NT-proBNP trong chẩn đoán sớm suy tim, đánh giá mức độ nặng cũng như đánh giá hiệu quả điều trị và tiên lượng suy tim [82] NT-proBNP cũng được sử dụng để nghiên cứu xác định các yếu tố liên quan đến suy tim

Trên thế giới, đã có một số công trình nghiên cứu vai trò của NT-pro BNP trong đánh giá suy tim sau PT tim mở với THNCT[42], sự biến đổi nồng

độ NT-pro BNP ở bệnh nhân bắc cầu vành hay thay van động mạch chủ[92], [143] Tuy nhiên nghiên cứu trên những BN phẫu thuật bắc cầu nối chủ vành còn ít Đặc biệt tại Việt Nam các đề tài nghiên cứu biến đổi nồng độ NT-pro BNP chủ yếu ở bệnh nhân suy tim trong lĩnh vực nội khoa Còn trên phạm vi ngoại khoa, với bệnh nhân PT bắc cầu nối chủ vành thì chưa có công trình nào nghiên cứu về vai trò của NT-proBNP sau mổ Chính vì vậy, chúng tôi tiến hành đề tài này với hai mục tiêu:

1 Khảo sát sự biến đổi nồng độ NT-proBNP huyết thanh ở bệnh nhân được phẫu thuật bắc cầu nối chủ vành có sử dụng tuần hoàn ngoài

cơ thể

2 Đánh giá mối liên quan củaNT-proBNP huyết thanh với hội chứng cung lượng tim thấp sau phẫu thuật bắc cầu nối chủ vành có sử dụng tuần hoàn ngoài cơ thể

Chương 1: TỔNG QUAN 1.1 Phẫu thuật bắc cầu nối chủ vành với tuần hoàn ngoài cơ thể

1.1.1 Lịch sử phẫu thuật bắc cầu nối chủ vành

Phẫu thuật tim ra đời vào những năm cuối thế kỉ XIX, khởi đầu bằng thành công của việc khâu các vết thương tim Lauder Brunton là người đầu tiên đề nghị điều trị hẹp van hai lá, có thể can thiệp bằng PT vào năm 1902 [171] Phẫu thuật tim lần đầu tiên thành công với tuần hoàn ngoài cơ thể là PT đóng lỗ thông liên nhĩ, được Gibbons thực hiện năm 1953 [171] Năm1951, Vineburg nối động mạch ngực trong trực tiếp vào cơ tim [167]

Năm 1962, David Sabiston Jr dùng tĩnh mạch (TM) hiển trong làm cầu nối mạch vành Sau đó, đến năm 1964, Kolesov (người Nga) lần đầu tiên đã dùng động mạch ngực trong trái nối vào nhánh trước trái xuống (LAD) không dùng THNCT Sau đó đến năm 1968, ông dùng cả hai động mạch ngực trong trái và phải làm cầu nối [68]

Năm 1971, Flemma và Johnson báo cáo kỹ thuật miệng nối liên tiếp (sequential anatomosis) dùng tĩnh mạch hiển

Năm 1972, tại Mỹ, Sazucki bắt đầu dùng hai động mạch ngực trong trong phẫu thuật bắc cầu mạch vành [159]

Năm 1973, Carpantier (người Pháp) đã báo cáo dùng động mạch quay

tự thân trong phẫu thuật bắc cầu mạch vành

Phẫu thuật bắc cầu mạch vành tim đập (off-pump) thực hiện lần đầu bởi Bailey vào năm 1957, cho thấy có nhiều ưu điểm nổi bật, nhất là khi dùng cho các trường hợp có bệnh nặng kèm theo như suy thận, COPD…

Tại Việt Nam, từ những năm 1960, giáo sư Tôn Thất Tùng và cộng sự

là người đầu tiên tiến hành mổ tim hở với sự hỗ trợ của máy THNCT

1.1.2 Tuần hoàn ngoài cơ thể và các yếu tố ảnh hưởng đến chức năng tim

ở giai đoạn sớm sau phẫu thuật bắc cầu nối chủ vành

1.1.2.1 Khái niệm về giai đoạn sớm sau phẫu thuật tim

Sau phẫu thuật tim dưới THNCT, bệnh nhân thoát khỏi sự hỗ trợ của máy tim phổi nhân tạo, lúc này trên BN diễn ra quá trình phục hồi chức năng các cơ quan đặc biệt là tim và phổi, quá trình này kéo dài trung bình khoảng 2 – 7 ngày, gọi đây là giai đoạn sớm sau phẫu thuật tim và chia làm 3 pha:

- Pha thứ nhất: từ 0 – 12 giờ, phục hồi chức năng tim, làm ấm lại cơ thể

- Pha thứ hai: từ 12 – 72 giờ, giai đoạn phục hồi chức năng hô hấp

- Pha thứ ba: từ 2 – 7 ngày, giai đoạn tập vận động, phòng loạn nhịp

1.1.2.2 Các yếu tố ảnh hưởng đến chức năng tim ở giai đoạn sớm

THNCT gây ảnh hưởng đến các phản xạ bình thường và thụ cảm thể hóa học của hệ tuần hoàn cùng nhiều rối loạn khác như: rối loạn sự đông máu, hoạt hóa các tế bào máu, hoạt hóa bổ thể và dòng thác Kallikrein - kinnin gây tăng tính thấm thành mạch, rối loạn cân bằng dịch và phù, đáp ứng thần kinh nội tiết mạnh với stress, tăng tiết các catecholamin, AVP, cortisol, glucagon… Hiện tượng thiếu máu và tái tưới máu làm tăng tổn thương tim và các cơ quan khác THNCT gây phóng thích catecholamin làm tăng sức cản mạch máu ngoại vi, giảm 20% các thụ cảm thể β ở cơ tim, giảm sức co bóp của cơ tim gây rối loạn vi tuần hoàn và tưới máu các mô do co thắt trước mao mạch hoặc mở shunt tiểu

ĐM – tiểu TM

Áp lực tưới máu khi THNCT thấp là nguyên nhân gây rối loạn chức năng hệ thống bao gồm thay đổi chức năng thần kinh, suy thận và giảm tưới máu tạng THNCT cung cấp một áp lực tưới máu trung bình ổn định vào hệ thống ĐM, áp lực tưới máu thường duy trì khoảng 70 mmHg

Hoạt động của THNCT và hòa loãng máu làm dịch chuyển một phần dịch qua các thành mao mạch vào khoang thứ 3, do đó thường dẫn đến phù, ứ dịch ngoài lòng mạch phổi Vào cuối giai đoạn kết thúc THNCT, cần phải loại bớt dịch

để duy trì Hematocrit trở về mức bình thường (Hematocrit khoảng 30%) [29]

Mức độ hạ nhiệt độ áp dụng trong THNCT: đẳng nhiệt,nhiệt độ cơ thể giữa mức 33,5 – 37oC; hạ nhiệt nông: 32 – 35oC, và hạ nhiệt độ trung bình 24 – 31oC Một số trung tâm thường xuyên áp dụng hạ nhiệt mức độ trung bình trong khi các trung tâm khác áp dụng đẳng nhiệt Một lý do duy trì đẳng nhiệt

để tránh các rối loạn đông máu có thể xảy ra khi nhiệt độ cơ thể thấp hoặc mức trung bình và giúp cho chức năng của các hệ thống enzym của cơ thể hoạt động bình thường và đảm bảo cho thận đáp ứng tốt hơn với thuốc lợi tiểu [29]

Có nhiều yếu tố nguy cơ như: cao tuổi, có các bệnh lý nặng đi kèm (tiểu đường, suy thận, nhồi máu cơ tim…), giảm chức năng thất trái trước PT, suy tim ứ huyết, phối hợp bệnh van tim và bệnh mạch vành, loạn nhịp tim, thời gian THNCT và thời gian kẹp ĐM chủ kéo dài, cách thức gây mê là các yếu tố

đã góp phần làm cho tình trạng suy tim nặng hơn vào giai đoạn sau PT

1.1.3 Biến chứng tim mạch ở giai đoạn sớm sau PTbắc cầu nối chủ vành

1.1.3.1 Rối loạn về huyết áp

Tụt huyết áp là biến đổi thường gặp nhất trong giờ đầu điều trị sau PT tại hồi sức Nguyên nhân thường gặp là sự phối hợp của giảm tiền gánh và sức co bóp tâm thất, giảm trương lực thành mạch (do thuốc giãn mạch…) Các nguyên nhân ít gặp hơn là nhịp tim chậm, mất đồng bộ giữa tâm nhĩ và

thất do rối loạn nhịp hoặc do rối loạn dẫn truyền [22]

1.1.3.2 Rối loạn nhịp tim

Có thể góp phần làm giảm huyết áp hoặc giảm tưới máu cơ quan [6] Các dạng bất thường trong 24 giờ đầu bao gồm: nhịp chậm, nhịp xoang nhanh

(>110 lần/phút), nhịp nhanh bộ nối, rối loạn dẫn truyền nhĩ thất hoặc block nhánh… Rung nhĩ thường xuất hiện sau 48 giờ, hiếm khi có cơn rung nhĩ nhanh trong 24 giờ đầu Những BN với rung nhĩ kéo dài, thời gian đầu hậu phẫu có thể là nhịp xoang, sau đó nhanh chóng trở thành rung nhĩ [22] Các rối loạn nhịp thất nặng, không đáp ứng với thuốc là ít gặp và thường phản ánh mức độ tổn thương cơ tim[6], [16]

1.1.3.3 Hội chứng cung lượng tim thấp

Hội chứng cung lượng tim thấp là tình trạng lâm sàng gây ra bởi sự giảm tưới máu hệ thống thoáng qua do rối loạn chức năng tim, kết quả là sự mất cân bằng giữa cung và cầu oxy ở mức tế bào dẫn đến toan chuyển hóa Hầu hết các tác giả thống nhất là khi chỉ số tim nhỏ hơn 2 – 2,2 l/phút/m2 Chức năng tim thường giảm thấp trong khoảng thời gian 6 – 8 giờ sau PT, có thể do tổn thương thiếu máu hoặc tái tưới máu sau sử dụng các dung dịch ngừng tim và phục hồi trong vòng 24 giờ Trong giai đoạn này, để duy trì tình trạng huyết động, thường phải hỗ trợ tăng cường co bóp cơ tim hoặc sử dụng các biện pháp hỗ trợ khác để cai THNCT cho đến khi cung lượng tim hồi phục[22], [24]

1.1.3.4 Suy thất phải và tăng áp động mạch phổi

Có thể góp phần làm suy chức năng thất trái tiến triển do tâm thất phụ thuộc lẫn nhau Khi thất phải giãn, làm dịch chuyển vách liên thất sang trái, làm cản trở sự giãn của thất trái, làm giảm tiền gánh thất trái Rối loạn chức năng thất trái tiến triển có thể làm giảm huyết áp hệ thống, gây thiếu máu thất

phải và có thể làm tăng áp lực động mạch phổi và hậu gánh thất phải [33]

1.1.3.5 Rối loạn chức năng tâm trương

Rối loạn chức năng tâm trương biểu hiện bằng giảm khả năng co bóp tâm trương và thường kèm theo nhịp tim nhanh Hậu quả cuối cùng là hội chứng giảm cung lượng tim với buồng thất trái nhỏ ở cuối thì tâm trương và

áp lực đổ đầy tim trái cao Cơ tim kém đàn hồi, điều này được khẳng định khi chức năng tâm thu bình thường mặc dù BN có cung lượng tim thấp [33]

1.1.3.6 Sốc rối loạn phân bố

Tỉ lệ sốc rối loạn phân bố do giãn mạch chiếm khoảng 5 – 8% BN sau THNCT [24] và cao hơn ở các BN đặt các thiết bị hỗ trợ thất do suy tim giai đoạn cuối (có tỉ lệ 42%) hoặc những BN có chức năng thất trái giảm dưới 35% (có tỉ lệ 27%) [24] Các yếu tố nguy cơ bao gồm giảm phân suất tống máu, thời gian kẹp động mạch chủ kéo dài, nam giới, điều trị trước PT bằng thuốc ức chế men chuyển Các BN bị sốc phân bố sau PT có tỉ lệ chảy máu, suy chức năng gan thận, tổn thương thần kinh và suy hô hấp cao hơn bình thường [24]

Hầu hết BN sốc rối loạn phân bố đáp ứng với norepinephrin ở liều thấp [59] Có rất ít nghiên cứu đánh giá tỉ lệ tử vong ở BN trải qua sốc rối loạn phân bố sau THNCT, một nghiên cứu nhỏ cho rằng tỉ lệ này khoảng 5 – 8%[24], [59]

1.1.3.7 Thiếu máu cơ tim và nhồi máu cơ tim

Thiếu máu cơ tim có thể là hậu quả của hẹp, huyết khối, co thắt trong các mạch vành hoặc các cầu nối hoặc sự tái lưu thông không hoàn toàn Thay đổi trên điện tim cần được chú ý ngay và cần đánh giá tái lưu thông lại bằng chỉ định can thiệp mạch vành [33] Năm 2007, tổ chức ESC/ACCF/AHA/WHF Task Force [165] đã đưa ra tiêu chuẩn chẩn đoán nhồi máu cơ tim ở BN được PT cầu vành (typ 5)

1.2 Hội chứng cung lượng tim thấp do suy tim sau phẫu thuật

1.2.1 Cung lượng tim và chỉ số tim

Hoạt động của tim được thể hiện bằng lưu lượng tim hay cung lượng tim (CO: cardiac output) Đó là lượng máu mà tim bơm ra trung bình trong mỗi phút để thỏa mãn nhu cầu chuyển hóa của toàn cơ thể

CO = Thể tích 1 nhát bóp x Tần số tim

Giá trị trung bình của CO: 5 – 6lít/phút

Thể tích 1 nhát bóp được định nghĩa là thể tích máu mà tim bơm ra động mạch chủ trong một nhát bóp Nó được tính bằng hiệu số của thể tích tâm thất cuối tâm trương trừ đi thể tích cuối tâm thu Giá trị trung bình: 50 – 100ml

Chỉ số tim (CI: cardiac index) được định nghĩa là lưu lượng máu bơm

ra từ tim trong một phút trên một đơn vị diện tích da, là một cách biểu thị khác của cung lượng tim Chỉ số này không phụ thuộc vào vóc người to, nhỏ, nặng, nhẹ nên dễ so sánh trong khi áp dụng vào lâm sàng

CI = CO / Diện tích cơ thể

Giá trị trung bình của CI: 2,5 – 3,5 lít/phút/m2 diện tích cơ thể

1.2.2 Các yếu tố ảnh hưởng đến cung lượng tim

1.2.2.1 Tiền gánh

Tiền gánh thể hiện tình trạng làm đầy tâm thất Theo định luật Frank - Starling: chiều dài sợi cơ tim càng tăng thì sức co cơ càng khỏe, nhưng chỉ đến một giới hạn nhất định

Hình 1.1 Sơ đồ mô tả định luật Frank – Starling [21]

1.2.2.2.Hậu gánh

Hậu gánh được định nghĩa là gánh nặng chống lại sự co cơ tâm thất Như vậy để tống được máu vào động mạch, sức co của cơ thất phải vượt được lực cản này Hậu gánh càng lớn thì cơ tim co bóp kém, dễ suy Hậu gánh phụ thuộc vào sức đàn hồi của động mạch, sức cản mạch hệ thống cùng các yếu tố nội tại của tim Yếu tố nội tại của tim giữ vai trò quan trọng nhất nhưng trong thực tế lâm sàng thường khó đo đạc

1.2.2.3 Sức co cơ tim

Sức co cơ tim là một đặc điểm nội tại của tim Khi sức co cơ thay đổi thì hiệu suất làm việc, thể tích tống máu của cơ tim giảm dù tiền gánh hoặc hậu gánh không đổi Trên người hoặc động vật, đánh giá sức co cơ tim rất khó Các yếu tố ảnh hưởng đến sức co bóp cơ tim:

chế men phosphodiesterase, cafein

- Yếu tố ức chế:

+ Thiếu ôxy, tình trạng toan hóa

+ Thuốc ức chế canxi, quinidin, thuốc mê họ halogen, bacbituric

1.2.2.4 Tần số tim

Tần số tim thay đổi làm thay đổi cung lượng tim Tần số tim tăng là một cách đáp ứng với nhu cầu chuyển hóa của cơ thể Tuy nhiên khi tần số tim quá nhanh (180 – 200 chu kỳ/phút) thì cung lượng tim lại giảm vì khi nhịp tim nhanh thì thời gian làm đầy tâm thất trong thời kỳ tâm trương ngắn lại, do đó thể tích đổ đầy tâm thất giảm nên cung lượng tim giảm Mặt khác khi thời gian tâm trương ngắn lại thì lưu lượng mạch vành giảm dẫn tới cung cấp ôxy cho cơ tim giảm làm sức co bóp cơ tim giảm và gâygiảm cung lượng tim

1.2.3 Hội chứng giảm cung lượng tim do suy tim

* Định nghĩa suy tim: Là trạng thái bệnh lý trong đó cung lượng tim

không đủ đáp ứng nhu cầu oxy của cơ thể trong mọi tình huống sinh hoạt của bệnh nhân [1]

Suy tim sau PT tim có sử dụng THNCT là một biến chứng thường gặp

Cơ chế chính là chức năng tim mạch suy giảm liên quan đến bệnh lý tim và tình trạng bệnh nhân trước mổ, giai đoạn thiếu máu cơ tim, cặp ĐM chủ, bảo

vệ cơ tim thiếu máu bằng sử dụng dung dịch làm liệt tim và cách sửa chữa tổn thương tim trong mổ.Suy tim có biểu hiện lâm sàng bằng hội chứng giảm cung lượng tim

* Giảm cung lượng tim do suy tim sau phẫu thuật tim: là tình trạng lâm

sàng gây ra bởi giảm áp lực tưới máu hệ thống, thứ phát của suy giảm chức năng cơ tim Kết quả gây ra mất cân bằng giữa cung cấp và tiêu thụ ôxy ở ngưỡng tế bào, hình thành tình trạng toan chuyển hóa [98]

Không có một định nghĩa chính thức về hội chứng giảm cung lượng tim

do suy tim sau PT với THNCT Tuy nhiên, theo nhiều tác giả, giảm cung lượng tim do suy tim sau PT tim với THNCT là khi bệnh nhân cần phải đặt bóng đối xung động mạch chủ sau mổ hoặc khi bệnh nhân cần dùng thuốc trợ tim, vận mạch (liều dopamin>5µg/kg/phút hay dobutamin, adrenalin, noradrenalin, milrinon với bất kỳ liều nào) từ ≥30 phút sau mổ để giữ được huyết áp tâm thu >90mmHg và chỉ số tim >2,2L/phút/m2, sau khi đã tối ưu hóa tiền gánh, đảm bảo hậu gánh, cũng như điều chỉnh các rối loạn về điện giải và khí máu [7], [93], [94] Vela [164] đưa ra khuyến cáo về hội chứng giảm cung lượng tim do suy tim sau PT với THNCT:

-Chỉ số tim <2,2L/phút/m2, không phối hợp với giảm thể tích tuần hoàn

Có thể do suy thất phải hoặc suy thất trái hoặc cả hai và có thể đi kèm hoặc không tình trạng ứ huyết phổi HA động mạch bình thường hoặc giảm

- Những biểu hiện lâm sàng xuất hiện trong hội chứng giảm cung lượng tim: thường dùng khi BN không được theo dõi cung lượng tim: thiểu niệu (nước tiểu <0,5ml/kg/giờ), độ bão hòa ôxy máu tĩnh mạch trung tâm <60% (với độ bão hòa ôxy máu động mạch bình thường) và/hoặc lactate >3 mmol/l, không có tình trạng thiếu thể tích tuần hoàn

- Trường hợp nặng hơn: chỉ số tim <2L/phút/m2, HA tâm thu<90mmHg, thiểu niệu và không thiếu thể tích tuần hoàn

Giảm lưu lượng tim do suy tim sau mổ làm tăng tỷ lệ biến chứng và tỷ

lệ tử vong PT, kéo dài thời gian nằm hồi sức sau mổ [19], [40]

1.2.4 Nguyên nhân gây giảm cung lượng tim

Dù kỹ thuật mổ và bảo vệ cơ tim đã có nhiều bước tiến mới, cũng như

đã có những sự thay đổi về việc lựa chọn các thuốc gây mê an toàn và phác

đồ gây mê hợp lý, nhưng vấn đề giảm cung lượng tim sau PT tim với THNCT vẫn còn khá phổ biến[19], [31], [38] Việc giảm cung lượng tim có thể tồn tại

nhiều giờ đến nhiều ngày sau mổ[62] Nguyên nhân gây ra giảm cung lượng tim do nhiều yếu tố phối hợp, nhưng chủ yếu phải kể đến thiếu máu cơ tim kéo dài trong giai đoạn kẹp động mạch chủ, tổn thương tái tưới máu, mất chức năng cơ tim gây ra bởi dung dịch làm liệt tim, phản ứng viêm và rối loạn đông máu cũng như bệnh lý tiền kích thích tim từ trước

Bảng 1.1 Các nguyên nhân gây giảm cung lượng tim [51]

Tiền gánh không đáp ứng - Thiếu thể tích tuần hoàn

- Áp lực dương tính cuối thì thở ra quá cao

Tăng hậu gánh

- Co mạch do catecholamine nội sinh (kích thích giao cảm)

- Kích thích đau, hạ nhiệt độ

- Tăng HA từ trước, co mạch do dùng thuốc

- Hẹp ĐMC, bệnh lý phì đại do hẹp dưới van ĐMC

Ức chế cơ tim

- Sửa chữa tổn thương không hoàn thiện: tái tưới máu mạch vành không hoàn toàn, hẹp hoặc hở van, mất chức năng van cơ học, co thắt mạch vành

- Bảo vệ cơ tim trong mổ không tốt: phù, thiếu máu, nhồi máu, hoại tử cơ tim

Rối loạn chuyển hóa - Thiếu: canxi, magie, oxy

- Toan chuyển hóa

Bất thường nhịp Loạn nhịp, rối loạn dẫn truyền, ép tim cấp

Ức chế dược lý

Do sử dụng thuốc: các thuốc gây mê, quinidin, procainanid, lidocain, chẹn beta giao cảm, chẹn kênh canxi

1.2.5 Các phương pháp chính theo dõi huyết động trong gây mê hồi sức phẫu thuật tim

1.2.5.1 Phương pháp đo huyết áp động mạch xâm lấn

Là phương pháp theo dõi huyết áp động mạch được sử dụng thường quy trong gây mê và hồi sức cho phẫu thuật tim Catheter ĐM sẽ cung cấp các sóng áp lực ĐM liên tục cho phép phân tích các hình dạng sóng và trên cơ sở

đó tính toán được cả lưu lượng tim[117],[12], [168] Vị trí chọc ĐM thường dùng để theo dõi huyết áp ĐM liên tục là ĐM quay Các vị trí khác có thể dùng là ĐM trụ, cánh tay, đùi và mu chân

1.2.5.2 Catheter Swan-Ganz

Cho đến nay, catheter Swan-Ganz vẫn được coi là tiêu chuẩn vàng trong việc theo dõi huyết động phẫu thuật tim Năm 1970, hai nhà phát minh Jeremy Swan và William Ganz mới đưa ra loại catheter mang tên mình Swan-Ganz sử dụng trên người [154] Catheter Swan-Ganz có thể dùng để xác định

áp lực làm đầy của tim trái cũng như đo các áp lực ĐM phổi, ĐM phổi bít, cung lượng tim và một số giá trị khác[123],[144],[129] Catheter được sản xuất từ polyurethan Đầu tận cùng của catheter có gắn một bóng bằng latex cho phép đẩy catheter trôi theo dòng máu và đo áp lực ĐM phổi bít Catheter bao gồm ít nhất 4 đường nếu để đo cả lưu lượng tim

Catheter Swan-Ganz được đặt qua da theo phương pháp Seldinger Đường hay được dùng trong phẫu thuật tim là qua tĩnh mạch cảnh trong Khiđặt catheter bắt buộc phải theo dõi điện tim Sau khi làm thủ thuật, cần xác định chính xác vị trí của catheter bằng chụp X quang phổi thẳng thường quy

1.2.5.3 Siêu âm tim

Siêu âm tim là phương pháp chẩn đoán hình ảnh được sử dụng nhiều nhất trong tim mạch Là kỹ thuật không xâm lấn, siêu âm tim mang lại giá

trịchẩn đoán cao cho bệnh nhân tim mạch trước, trong và sau mổ, đồng thời giúphướng dẫn cho điều trị bệnh nhân khi có tình trạng huyết động không ổn định

- Siêu âm tim qua thành ngực:

Siêu âm tim được phối hợp cả hai phương pháp là siêu âm 2 chiều (2D)

và siêu âm Doppler để xác định lưu lượng tim Siêu âm 2D giúp đo đường kính (d) của vòng van ĐM chủ, cho phép tính toán dòng qua diện tích cắt ngang (flow CSA: cross-sectional area) Vận tốc dòng Doppler được xác định qua van ĐM chủ Với các giá trị thu thập được, máy sẽ tính được thể tích dòng chảy hay thể tích nhát bóp Từ đó tính toán được lưu lượng tim

Transoesophagealechocardiography):

Siêu âm tim qua thực quản là phương pháp thăm dò hoạt động của tim khá hiệu quả trong phẫu thuật tim Sử dụng một máy siêu âm tim có đầu dò dành cho siêu âm tim qua thực quản, nó cung cấp những hình ảnh trực tiếp và khá rõ nét do đầu dò nằm ngay trong thực quản, gần với dòng máu chảy

Cung lượng tim xác định theo phương pháp này sẽ tránh được nguy cơ xâm lấn của catheter ĐM phổi Tuy nhiên đo bằng phương pháp này thường

có sự sai lệch, nhất là khi bệnh nhân có cử động TEE có thể cung cấp được tất cả các thông số tương tự như khi đo qua catheter ĐM phổi, nó còn cho phép đánh giá hoạt động chung của tim, cấu trúc giải phẫu của tim, chức năng các van tim, sức co bóp của tâm thất, chức năng tâm trương,… đồng thời xác định được sự thay đổi của dòng chảy Vì vậy trong phẫu thuật tim, TEE cần thiết nhưng không phải dùng để xác định lưu lượng tim [37]

1.2.5.4 Các phương pháp đo lưu lượng tim liên tục và thể tích nhát bóp

* Theo dõi cung lượng tim bằng kỹ thuật hòa loãng toàn cơ thể:

Là phương pháp có nguồn gốc từ việc sử dụng kỹ thuật hòa loãng nhuộm xanh indocyanin Hai phương pháp thường được sử dụnglà PiCCO và LiDCO[129], [138]

- PiCCO (Pulse Contour Cardiac Output): Là phương pháp hòa loãng

nhiệt qua phổi (Transpulmonary thermodilution) Quá trình hòa loãng nhiệt qua phổi được dàn trải từ tim phải, qua tuần hoàn phổi rồi tới tim trái Phân tích toán học thu được từ đường cong của đồ thị hòa loãng nhiệt cho ra các giá trị về thể tích làm đầy của tim, thể tích máu trong lồng ngực và thể tích nước ngoài phổi[138], [65], [106], [141]

- LiDCO (Lithium Dilution Cardiac Output): Nguyên lý hoạt động cũng

tương tự như PiCCO, việc tính toán dựa trên phương trình Stewart-Hamilton Tuy nhiên chất chỉ thị được dùng ở đây là lithium hòa loãng

*Theo dõi cung lượng tim thông qua phân tích hình dạng sóng động

mạch đập (Pulse Pressure: PP, Pulse contour analysis) [37], [61], [63], [130], [133]:

Đây là các phương pháp xác định thể tích nhát bóp (SV: stroke volume)

và cung lượng tim bằng việc phân tích hình dạng sóng của áp lực động mạch đập qua phần mềm máy tính Phương pháp này áp dụng việc áp lực động mạch chủ tỷ lệ với thể tích nhát bóp

Có 2 phương tiện hay dùng:

- Flotrac/Vigileo (Edwards Lifesciences Corporation, Irvine, CA, USA)[70], [97], [99], [112], [146], [168]

- PRAM (Pressure Recording Analytical Method, Most Care, Vytech Health, Padova, Italy)[131], [117]

* Flotrac: là một phương pháp theo dõi cung lượng tim bằng phân tích

biểu đồ sóng huyết áp động mạch kết hợp với các thông số nhân trắc học của bệnh nhân, trong đó thể tích nhát bóp được tính bằng:

SV = ϭAP*χ SV: thể tích nhát bóp

ϭAP: biến thiên áp lực mạch

Hệ số χ =M (HR, ϭAP,C, BSA, MAP, µ3ap, µ4ap )

Trong đó: HR: nhịp tim, C: độ dãn nở của mạch máu, BSA: diện tích

da theo công thức Dubois, MAP: huyết áp trung bình và µ3ap, µ4ap là các thông sốđánh giá tính chất của sóng huyết áp động mạch

- Biến thiên áp lực mạch (ϬAP): Dựa trên giả thuyết của Frank, cho rằng thể

tích nhát bóp tỷ lệ với áp lực mạch Trước tiên Flo-trac đo huyết áp ĐM ở tần

số 100 Hz, sau đó tính biến thiên áp lực

mạch từ 2000 điểm đo Biến thiên áp

lực mạch được cập nhật mỗi 20 giây

- Hệ số χ: Là một biến đa thông số

phản ánh trương lực mạch máu gồm hai

nhóm thông số: Các thông số nhân trắc

học: giới tính, chiều cao, cân nặng (thể

hiện trong công thức tính diện tích da)

và các thông số phản ánh hình dạng

sóng huyết áp: độ dốc, độ rộng Trong

đó các thông số quan trọng nhất là độ

dãn nở của mạch máu và các thông

sốđánh giá tính chất của sóng huyết áp

Theo nghiên cứu của Langewouters, độ dãn nở của mạch máu lớn thay đổi theo tuổi, giới tính và có thể tính được theo công thức:

bình bằng nhau nhưng độ dốc của sóng huyết áp giảm khi sức cản mạch máu thấp (A), trong khi đó độ dốc của sóng huyết áp cao khi sức cản mạch máu cao mạch máu cao

(B).

L: chiều dài mạch máu

Amax: diện tích cắt ngang tối đa của mạch máu

P: huyết áp động mạch

P0: huyết áp động mạch khi độ dãn nở đạt mức tối đa

P1: huyết áp động mạch khi độ dãn nở đạt 50% (tuỳ thuộc độ dốc của sóng huyết áp)

Sau này các thông số chiều cao, cân nặng, giới tính (trong công thức tính diện tích da) được bổ sung thêm để việc tính toán độ dãn nở chính xác hơn

Các thông số đánh giá tính chất của sóng huyết áp có liên quan đến kháng trở mạch máu gồm độ dốc và độ rộng

Độ dốc của biểu đồ sóng huyết

áp phản ánh trương lực và/hoặc sức cản

của mạch máu Hai bệnh nhân có thể có

huyết áp trung bình bằng nhau nhưng

hiếm khi có độ dốc sóng huyết áp như

nhau (hình 3.7) Độ rộng của đỉnh sóng

huyết áp phản ánh độ dãn nở của mạch

máu (hình 3.8)

Tóm lại, Flotrac đo cung lượng

tim bằng cách đo khoảng biến thiên áp

lực mạch mỗi 20 giây Sau đó tính các

độ dãn nở tốt (B)

–12,4% xuống –2,6%, cũng như không còn bị ảnh hưởng bởi sức cản ngoại biên Đặc biệt, với hệ thống Flotrac 4.0 sẽ cho các giá trị CO, CI, SV, SVV, SVR tương đối chính xác ngay cả trên các BN có rối loạn nhịp tim nặng Do

đó Flotrac 4.0 mở rộng phạm vi BN theo dõi, truyền tải liên tục SVV ngay cả khi BN có rối loạn nhịp tim, giúp cho nhân viên y tế có tầm nhìn rộng hơn để đưa ra các quyết định điều trị, đặc biệt liên quan tới vấn đề kiểm soát dịch

1.2.6 Điều trị hội chứng cung lượng tim thấp do suy tim cấp[104], [105], [136]

Chiến lược kiểm soát HCCLTT do suy tim cấp dựa trên các chỉ số hoạt động tim hơn là triệu chứng học và áp dụng đối với suy timkhông do bệnh lý van tim, chủ yếu tập trung vào điều trị hậu quả của suy chức năng tâm thu và tâm trương Biểu hiện ở các chỉ số huyết động thay đổi: áp lực ĐM phổi bít tăng (PAWP), cung lượng tim giảm (CO), kháng trở mạch máu hệ thống tăng (SVR) Trên cở sở các chỉ số đó, cùng với mức huyết áp khác nhau (tăng, bình thường, giảm) sẽ tiếp cận điều trị khác nhau

- Trường hợp huyết áp tăng:

Trong trường hợp này, việc điều trị chủ yếu sử dụng các thuốc giãn mạch như nitroglycerin, nitroprussid hoặc nesiritid Sau đó là liệu pháp lợi niệu với furosemidnếu có bằng chứng quá tải thể tích, hoặc PAWP trên 20 mmHg mặc dù đã sử dụng các thuốc giãn mạch

- Trường hợp huyết áp bình thường:

Liệu pháp giãn mạch nếu dung nạp, hoặc không giãn mạch với dobutamin, miliron, hoặc levosimendan Sử dụng lợi niệu furosemid khi có dấu hiệu quá tải tuần hoàn hoặc PAWP thường xuyên trên 20 mmHg

Liệu pháp giãn mạch (nitroglycerin) được ưa thích trong điều trị suy tim có huyết áp bình thường, vì tránh được những kích thích tim mạch không

mong muốn, nhưng có nguy cơ tụt huyết áp Nếuchống chỉ định, liệu pháp không giãn mạch với các thuốc inotrop (+) là lựa chọn tiếp theo

● Dobutamin: là thuốc đồng vận thụ thể β1 mạnh và β2 yếu Kích thích thụ thể β1 có tác dụng inotrop (+) và thụ thể β2 gây giãn mạch ngoại vi Dobutamin gây nhịp tim nhanhvà tăng tiêu thụ oxy cơ tim, do đó có thể dẫn tới thiếu máu hoặc nhồi máu cơ tim Liều bắt đầu 5µg/kg/phút, tăng dần liều 3-5 µg/kg/phút, nếu cần thiết Liều thông thường 5-20 µg/kg/phút

Đôi khi cung lượng tim vẫn thấp dù đã tối ưu hóa tiền tải, hậu tải và đã dùng các thuốc tăng co bóp cơ tim với liều khá cao Lúc này phải xem xét dùng các thiết bị hỗ trợ cơ học Một trong những thiết bị thường được dùng nhất là bóng đối xung nội động mạch chủ (IABP) Bóng được đặt qua đường

ĐM đùi Bóng làm tăng huyết áp tâm trương, giảm hậu tải, do đó làm tăng tưới máu mạch vành và tăng cung lượng tim Dùng bóng trước mổ cho các trường hợp đau thắt ngực không ổn định, suy thất trái nặng, hoặc sốc tim Trong mổ đôi khi cũng cần dùng bóng cho các trường hợp khó cai máy THNCT Trong một số rất ít trường hợp, BN cần phải được hỗ trợ bằng các phương tiện khác ngoài bóng đối xung nội động mạch chủ như thiết bị hỗ trợ thất LAD Thiết bị này có thể giúp bơm máu mà không cần thất làm việc

1.2.7 Chỉ số thuốc cường tim vận mạch VIS (Vasoactive Inotropic Score)

Phẫu thuật tim mở với THNCT có nguy cơ tử vong và biến chứng cao

Vì vậy, cần phải phát hiện và lượng giá các yếu tố lâm sàng ở giai đoạn sớm sau phẫu thuật có giá trị tiên lượng kết quả ngắn hạn và dài hạn cuộc mổ Mặc

dù có nhiều dữ liệu lâm sàng và sinh lý tại thời điểm nhập khoa hồi sức và những thời điểm sau đó, tuy nhiên vẫn chưa có một chỉ số dùng cho tiên lượng tử vong và biến chứng Các bác sỹ cần một chỉ số hướng dẫn xác định chẩn đoán và lựa chọn phương pháp điều trị tối ưu cho BN sau PT Một phương tiện như vậy đã được sử dụng là chỉ số thuốc cường tim, vận mạch

Năm 1995, G Wernovsky và cộng sự [175]sử dụng chỉ số thuốc tăng cường co bóp cơ tim (IS: Inotropic Score) lần đầu cho nhóm BN sơ sinh sau

PT chuyển gốc động mạch Mục đích của chỉ số này là lượng giá sự hỗ trợ tuần hoàn ở trẻ sơ sinh sau PT Nghiên cứu của Wernovsky có mục tiêu đánh giá chỉ số thuốc cường tim trong việc tiên lượng tử vong và biến chứng trong giai đoạn hậu phẫu sớm ở những BN phẫu thuật tim mở có sử dụng THNCT

IS lớn nhất trong 24 giờ đầu, 24 giờ tiếp theo và IS trung bình được ghi nhận Trị số trung bình IS được tính bằng trung bình chỉ số từng giờ trong 24 giờ đầu và 24 giờ tiếp theo:

IS = liều dopamin (µg/kg/phút) + liều dobutamin (µg/kg/phút) + 100 x

liều epinephrin (µg/kg/phút)

Nghiên cứu đã chỉ ra chỉ số thuốc cường tim trong 24 giờ đầu là một yếu tố tiên lượng có giá trị trong tiên lượng tình trạng nặng (tử vong, ngừng tim, cần hỗ trợ THNCT kéo dài, lọc máu và biến chứng thần kinh) IS cao cũng liên quan tới nguy cơ nằm hồi sức kéo dài, thở máy kéo dài Tuy nhiên, hạn chế của IS là không lượng giá được việc sử dụng các thuốc vận mạch như nitroprusside, nitroglycerine, thuốc ức chế phosphodiester và vasopressin

Davidson và cộng sự [66], [54] sau đó đã cải tiến chỉ số này, có tính đến những thuốc vận mạch, chỉ số này được gọi là chỉ số thuốc cường tim vận mạch (Vasoactive inotropic score – VIS):

VIS = IS + 10 x liều milrinon (µg/kg/phút) + 10000 x liều vasopressin

(UI/kg/phút) + 100 x liều norepinephrin (µg/kg/phút)

VIS và IS đồng thời được đánh giá vào các thời điểm 24 giờ, 48 giờ và

72 giờ sau cuộc PT (IS24, 48, 72 và VIS24, 48, 72) Các tác giả đã nhận thấy VIS48 càng cao thì nguy cơ thở máy kéo dài, nằm hồi sức và nằm viện kéo dài càng lớn và VIS có tác dụng tiên lượng tốt hơn IS Sau đó nhiều nghiên cứu đã được thực hiện để đánh giá về mối liên quan của VIS với nhiều vấn đề sau PT

Sanil và Aggarwal [147]đã tính toán giá trị đỉnh VIS trong 24 giờ và 48 giờ đầu.Những BN có giá trị đỉnh VIS ≥ 15 được coi là nhóm có giá trị VIS cao Còn Gaies và cộng sự [67] định nghĩa giá trị VIS cao là > 15 trong 24 giờ đầu

Xử trí HCCLTT sau phẫu thuật tim mở chủ yếu bằng sử dụng thuốc tăng cường co bóp cơ tim và vận mạch nhằm ổn định huyết động giai đoạn ngay sau PT Cách thức sử dụng thuốc vận mạch (số lượng thuốc, liều lượng thuốc) có giá trị tiên lượng tốt cho mức độ nặng và kết quả điều trị PT tim có THNCT Vì vậy, HCCLTT có liên quan chặt chẽ với chỉ số thuốc cường tim vận mạch VIS