Nghiên cứu mối tương quan giữa đặc điểm lâm sàng với một số chỉ số sinh lý nội sọ ở bệnh nhân chảy máu não trong 5 ngày đầu

Các tác nhân bên trong của khối máu tụ như các thay đổiđại thể, các sản phẩm chuyển hóa của hemoglobin, protein, kích thước, hìnhdạng, sự hình thành và co kéo của cục máu đông, thành p

ĐẶT VẤN ĐỀ

Đột quỵ não (ĐQN) là bệnh lý thường gặp và nặng nề nhất trong thựchành lâm sàng thần kinh, là nguyên nhân gây tử vong đứng hàng thứ ba (saubệnh tim mạch và bệnh ung thư) trên thế giới [1] Thách thức của đột quỵ trêntoàn cầu rất lớn, với 16 triệu trường hợp đột quỵ và khoảng 6 triệu trường hợp

tử vong mỗi năm Hơn 2 thập kỷ qua, gánh nặng của đột quỵ đã tăng 26% [2].Đột quỵ chảy máu não (CMN) chỉ chiếm 10 – 20% tổng số trường hợp ĐQNnhưng có tỷ lệ tử vong và tàn tật cao nhất trong các thể đột quỵ, tỷ lệ tử vongchung của CMN trong 30 ngày đầu theo Hill M và cộng sự là 27,4% và tỷ lệtái phát là 2,4% mỗi năm [3]

Tăng áp lực nội sọ (TALNS) là một biến chứng nặng gặp ở các bệnhnhân ĐQN đặc biệt là những bệnh nhân CMN TALNS là một cấp cứu cầnphải được chẩn đoán sớm và có thái độ xử trí tích cực, nếu không xử trí kịpthời gây ra tổn thương não không hồi phục, để lại di chứng nặng nề Ngày naybên cạnh những phương tiện chẩn đoán hình ảnh hiện đại như chụp cắt lớp vitính (CLVT) sọ não, cộng hưởng từ (CHT) sọ não để chẩn đoán chính xác,trong quá trình điều trị, việc theo dõi các chỉ số sinh lý nội sọ đã mở ra mộthướng mới giúp các bác sỹ hồi sức cấp cứu và các bác sỹ chuyên khoa thầnkinh có thể điều trị cho bệnh nhân CMN nặng rất hiệu quả, giảm tỷ lệ tử vongcũng như tàn phế [4] Trong thực hành lâm sàng, chẩn đoán và thái độ xử trínhững trường hợp TALNS tương đối khó khăn nếu chỉ dựa vào lâm sàng vàhình ảnh chụp CLVT Ngoài việc thăm khám lâm sàng và các phương tiệnchẩn đoán hình ảnh thì đo áp lực nội sọ (ALNS) ở bệnh nhân CMN là mộtphương pháp theo dõi chính xác và khách quan thường được áp dụng ở cácnước phát triển Theo dõi ALNS trên bệnh nhân CMN giúp phẫu thuật viênthần kinh cũng như bác sĩ hồi sức thần kinh đưa ra thời điểm quyết định chính

xác về can thiệp ngoại khoa hay bảo tồn Theo Raboel P và cộng sự (2012)giám sát ALNS đã được sử dụng trong nhiều thập kỷ trong lĩnh vực phẫuthuật thần kinh và nội thần kinh [5] Theo Swamy M (2007) khi nghiên cứutrên 60 bệnh nhân CMN tự phát việc theo dõi ALNS giúp chọn lựa phươngpháp điều trị tốt hơn là dựa trên thể tích ổ chảy máu [6] Theo Raj K (1981)đối với những bệnh nhân chấn thương sọ não (CTSN) nặng, việc giám sát liêntục tình trạng tổn thương thần kinh của não bộ đã trở thành một tiêu chuẩnvàng trong hầu hết các đơn vị chăm sóc thần kinh chuyên sâu Theo dõi tìnhtrạng não bộ của bệnh nhân bao gồm nhiều phương thức như giám sát ALNS,

áp lực động mạch trung bình (MAP), oxy mô não (PbtO2), nhiệt độ của não(BTemp) [7] Đo ALNS và áp lực tưới máu não (ALTMN) cho phép theo dõi

và đánh giá chính xác theo thời gian thực những thay đổi áp lực và lưu lượngmáu trong não TALNS biểu hiện nặng nề trong 5 ngày đầu kể từ khi khởiphát CMN, điều này thể hiện rất rõ trên phim chụp CLVT sọ não Chính vìvậy, theo dõi ALNS và ALTMN cho phép các bác sỹ điều trị theo đích nhằmgiảm ALNS và hỗ trợ tưới máu não ở bệnh nhân TALNS Nhiều nghiên cứuchỉ ra rằng theo dõi ALNS và ALTMN có thể giảm tỷ lệ tử vong ở bệnh nhânTALNS [8],[9] Tại các nước phát triển, chỉ định đo ALNS, ALTMN khárộng rãi Tại Việt Nam hiện nay chưa có nhiều nghiên cứu về theo dõi ALNS,ALTMN ở bệnh nhân CMN

Xuất phát từ những lý do trên, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài:

“Nghiên cứu mối tương quan giữa đặc điểm lâm sàng với một số chỉ số sinh lý nội sọ ở bệnh nhân chảy máu não 5 ngày đầu” với 2 mục tiêu sau:

1 Xác định áp lực nội sọ, áp lực tưới máu não ở bệnh nhân chảy máu não 5 ngày đầu.

2 Đánh giá mối tương quan giữa áp lực nội sọ, áp lực tưới máu não với một số đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng ở bệnh nhân chảy máu não 5 ngày đầu.

CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN

1.1 Đặc điểm lâm sàng và hình ảnh học chảy máu não cấp

1.1.1 Đặc điểm lâm sàng chảy máu não

Ngoài một số bệnh nhân xuất hiện CMN trong quá trình gắng sức hoặcstress, thay đổi cảm xúc đột ngột, hầu hết các trường hợp CMN xảy ra trongcác hoạt động thường ngày Các triệu chứng thần kinh thường nặng trong mộtvài phút hoặc một vài giờ, biểu hiện lâm sàng đa dạng tùy thuộc kích thước và

vị trí CMN [10] Triệu chứng của CMN thường gặp là đau đầu dữ dội, nôn vàrối loạn ý thức kèm theo liệt vận động Rối loạn ý thức thường gặp ở các bệnhnhân có ổ máu tụ lớn và ở sâu gần đường giữa Các bệnh nhân có ổ máu tụnhỏ thường không có rối loạn ý thức trong các trường hợp sốt cao, bội nhiễm,suy kiệt, đái tháo đường (type 2)

Các bệnh nhân CMN với khối lượng lớn, ở giai đoạn toàn phát sẽ cóbệnh cảnh lâm sàng rất điển hình với các triệu chứng như: hôn mê hoặc lơ

mơ, lú lẫn, u ám, liệt nửa người, HA tăng kịch phát, rối loạn nhịp thở (thởsâu, thở ngáp, thở tụt lưỡi, thở kiểu Chayne – Stocke), rối loạn cơ tròn, quaymắt quay đầu về một phía, nôn, tăng tiết nhiều đờm dãi

Nếu có máu tràn vào não thất, tùy theo khối lượng máu chảy sẽ có thểxuất hiện hôn mê sâu ngay, nôn, co giật hoặc duỗi cứng mất não, HA tăng caokịch phát rồi hạ dần, rối loạn hô hấp nặng nề Hầu hết bệnh nhân tử vongsớm trong 24 giờ đầu Những trường hợp nhẹ hơn, mức độ hôn mê giảm dần,khi bệnh nhân thoát khỏi hôn mê hầu hết y thức sẽ hồi phục trở lại theo thờigian hoặc để lại sự rối loạn ý thức nặng nề khó hồi phục và sau đó tử vong dobội nhiễm hoặc các biến chứng khác

Các bệnh nhân có ổ máu tụ nhỏ, diễn biến lâm sàng thường thuận lợi,các triệu chứng thần kinh hồi phục dần, ổ máu tụ tự hấp thu và để lại ít di

chứng [11] Tiến triển xấu đi về mặt thần kinh là phổ biến trước và trong khinhập viện và có thể chỉ ra việc mở rộng khối máu tụ sớm hoặc phù não nặnglên Bệnh nhân chảy máu trên lều liên quan đến vùng hạch nền hoặc đồi thị cósuy giảm cảm giác vận động đối bên Chảy máu vùng thùy có thể biểu hiệncác triệu chứng của rối loạn chức năng vỏ não cao hơn như thất ngôn, xaolãng, bất thường chuyển động của mắt, bán manh Ở các bệnh nhân chảy máudưới lều, các dấu hiệu của rối loạn chức năng thân não như các bất thường vềvận động của mắt hoặc các bất thường các dây thần kinh sọ não, và khiếmkhuyết vận động đối bên [12] Hơn 40% bệnh nhân CMN liên quan đến bệnhmạch máu não thoái hóa dạng bột có thay đổi mức độ rối loạn chức năng nhậnthức, và nhận thức có thể thay đổi trước khi CMN trong một số trường hợp.Một số trường hợp CMN liên quan đến việc dùng thuốc chống đông trênnhững bệnh nhân mắc bệnh lý về mạch máu có liên quan đến THA hoặc bệnh

lý mạch máu não có thể làm gia tăng mức độ nặng của triệu chứng lâm sàng[13]

Hình 1.1 Các vị trí chảy máu trong não.

A - Thùy não; B - Bao trong, hạch nền; C - Đồi thị; D - Cầu não; E - Tiểu não

* Nguồn: Theo Qureshi A và cộng sự (2001) [12]

1.1.2 Chẩn đoán hình ảnh chảy máu não

Chụp cắt lớp vi tính sọ não được bắt nguồn từ năm 1971, Hounsfield vàAmbrose đã thiết kế chiếc máy chụp CLVT sọ não đầu tiên Một thời gianngắn sau đó, CLVT sọ não đã tạo ra bước ngoặt trong chẩn đoán phân biệtCMN và NMN Kỹ thuật này tính tỷ trọng của các cấu trúc theo đơn vịHounsfield (HU) Qua các lớp cắt toàn bộ hộp sọ có thể xác định kích thước,

vị trí của các não thất cũng như tỷ trọng tổ chức não và những thay đổi củachúng do một quá trình bệnh lý [14] Hình ảnh của CMN biểu hiện trên phimCLVT sọ não là một vùng tăng tỷ trọng có dạng tròn hoặc bầu dục, bờ rõ, cóviền giảm tỷ trọng xung quanh do phù não, thường gặp hiệu ứng choán chỗ[15] Nếu máu chảy vào khoang dịch não tuỷ, có thể các não thất và các bểnão có hình ảnh tăng tỷ trọng Sau từ 20 đến 60 ngày ổ máu tụ giảm tỷ trọng,trở nên đồng tỷ trọng với mô não xung quanh Sau khi máu tụ tiêu hết, hìnhảnh trên phim CLVT sọ não có thể trở về bình thường hoặc chỉ còn lại mộtrãnh nhỏ giảm tỷ trọng CLVT sọ não còn ước lượng được thể tích khối máu

tụ Trên phim CLVT sọ não ổ máu tụ có hình ảnh tăng tỷ trọng (khoảng 60 –

90 đơn vị Hounsfield), có thể nói đây là tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán CMN(không kể chẩn đoán cuối cùng bằng giải phẫu bệnh lý) Khi chụp CLVT sọnão trong tuần đầu có thể phát hiện tốt các ổ máu tụ có đường kính từ 1cm trởlên Nếu theo dõi theo thời gian ta thấy trong ngày đầu ổ máu tụ có tỷ trọngcao rõ, trong tuần đầu vẫn thấy ổ máu tụ rõ, kèm theo phù nề xung quanh vàchèn đẩy não thất và đường giữa Từ ngày thứ 7 đến ngày thứ 14 ổ máu tụ bắtđầu tiêu dần từ xung quanh vào trung tâm, tỷ trọng ổ máu tụ giảm dần và phùnão cũng giảm dần Từ ngày thứ 15 đến ngày 22 có thể thấy ổ máu tụ trởthành đồng tỷ trọng với tổ chức não Sau 3 – 4 tuần ổ máu tụ tiêu đi, dịch hoá,trên phim chụp CLVT sọ não thấy ổ giảm tỷ trọng nhỏ hơn ổ máu tụ cũ, cókhi có hình liềm, hình dấu phẩy Hình ảnh CLVT sọ não có thể xác định đượcnhững trường hợp CMN trong ổ NMN có trước

CHT sọ não là phương tiện để xác định các khối u não và nhạy hơntrong xác định các dị dạng mạch máu não dạng hang trên CLVT hoặc chụpmạch Trên CHT hình ảnh của khối máu tụ thường liên quan đến thời gianxảy ra chảy máu, các tín hiệu khối máu phụ thuộc vào thời gian chảy máu vàchuỗi xung khảo sát Các tác nhân bên trong của khối máu tụ như các thay đổiđại thể, các sản phẩm chuyển hóa của hemoglobin, protein, kích thước, hìnhdạng, sự hình thành và co kéo của cục máu đông, thành phần và cấu trúcmáu… là các nguyên nhân bên trong gây các thay đổi tín hiệu khối máu trênhình ảnh CHT sọ não [16].

Hình 1.2: Hình ảnh chảy náu não trên phim chụp cộng hưởng từ sọ nãoA: Chảy máu ở thùy chẩm phải B: Chảy máu não nhân bèo phải C: Chảy máu não đồi thị trái lan vào não thất 3 và não thất bên

D: Chảy máu nhân đuôi trái lan sang chất trắng và hệ thống não thất

* Nguồn: Theo Smith E và cộng sự (2006) [17]

Chụp mạch máu não số hoá xóa nền là tiêu chuẩn vàng cho chẩn đoáncác bất thường mạch máu mặc dù có nhiều tiến bộ trong công nghệ hình ảnh.Một kết quả âm tính trên phim chụp CLVT, CHT không thể loại trừ hoàn toànmột tổn thương mạch máu và chụp mạch não thường cần thiết để chẩn đoánxác định Mặc dù nguy cơ của chụp mạch là thấp, việc chẩn đoán cần đượccân nhắc với nguy cơ thủ thuật trong mỗi tình huống Vị trí của chảy máu, độtuổi bệnh nhân, THA và trạng thái lâm sàng tất cả phải được xem xét mộtcách tổng thể trước khi chụp mạch não Những bệnh nhân già có nguy cơphẫu thuật hoặc các bất thường về thần kinh thường là nặng không nên chỉđịnh chụp mạch nếu việc xác định các bất thường về mạch máu não khôngảnh hưởng đến việc điều trị bệnh nhân Phẫu thuật ở những bệnh nhân trẻ cóCMN tự phát và có bằng chứng của thoát vị không nên trì hoãn bởi việc chụpmạch não [18] Với sự phát triển của kỹ thuật tiên tiến, gần đây chụp mạchCLVT, chụp mạch CHT đã được sử dụng nhiều như một biện pháp thăm dòkhông can thiệp trong việc phát hiện các bất thường trong sọ não.

1.2 Áp lực nội sọ

1.2.1 Áp lực nội sọ và thuyết Monro – Kellie

ALNS đã được đo một cách hệ thống từ nửa cuối thế kỷ trước, nhưngkhái niệm về ALNS được biết đến nhiều hơn trong nhiều thế kỷ và được đobởi Quincke vào năm 1897 Các chuyên đề về giám sát ALNS do Guillame vàJanny làm vào năm 1951 Nghiên cứu này đã không được công khai vì nóđược xuất bản chỉ ở Pháp Việc giám sát ALNS được nhiều người đọc và biếtđến là bởi Lundberg vào năm 1960, trong đó, ông thừa nhận công việc trướcđây của Janny [19]

Ở điều kiện bình thường, ALNS được xác định bởi sự thay đổi thể tíchmáu trong sọ não và sự thay đổi của áp lực do dịch não tủy lưu thông trongnão, ống sống và trong các não thất Giá trị bình thường của ALNS thường từ

0 đến 10mmHg, dù 15mmHg được xem là giới hạn trên Trong lâm sàng, giá

trị ALNS thường biểu thị một giá trị ALNS trung bình trên một đơn vị thờigian Sự thay đổi đột ngột của ALNS từ mức ổn định để đáp ứng với các hoạtđộng hoặc với sự thay đổi đột ngột về thể tích được gọi là TALNS thoángqua Với CTSN hoặc các bệnh lý sọ não, các cơ chế nội môi bình thườngkiểm soát ALNS có thể bị phá vỡ, gây ra sự gia tăng ALNS và cuối cùng gây

tử vong

Bảng 1.1 Giá trị bình thường của áp lực nội sọ.

Nhóm tuổi Giới hạn bình thường (mmHg)

* Nguồn: Theo Rangel - Castillo L và cộng sự (2008) [20]

Thuyết Monro - Kellie: hai tác giả Monro và Kellie khi nghiên cứumối quan hệ chức năng giữa áp lực trong sọ và thể tích các thành phần bêntrong hộp sọ, đã đưa ra Nguyên lý Monro - Kellie: khi có tăng thể tích củamột thành phần, hoặc xuất hiện các thành phần bất thường khác (u não, máutụ…) trong hộp sọ thì hoặc thay đổi thể tích của các thành phần còn lại hoặctăng áp lực trong sọ

Thể tích trong sọ = Thể tích nhu mô + Thể tích máu + Thể tích dịch não tủy

Hộp sọ là một khoang cứng chắc, chứa trong các thành phần – não vàdịch kẽ (80%), máu lòng mạch (10%) và dịch não tủy (trong não thất vàkhoang dưới nhện 10%) Thể tích của mỗi thành phần gần như hằng địnhtrong một trạng thái cân bằng động Nếu thể tích của bất kỳ thành phần nàotăng, thành phần khác phải giảm tỉ lệ nghịch để tổng thể tích và cân bằngđộng tiếp tục duy trì hằng định Nếu không ALNS sẽ tăng Thuyết này chỉđược áp dụng khi hộp sọ liền Trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ có đường khớp chưa liền

có một số khoảng để mở rộng thể tích nội sọ đáp đáp ứng với sự gia tăng thểtích.

Về mối liên hệ giữa thể tích - áp lực trong khoang sọ não, theo thuyếtMonro – Kellie, sự bù trừ xảy ra giữa ba thành phần nội sọ - nhu mô não, máu

và dịch não tủy – để có thể thích nghi với bất kỳ sự thay đổi nào bên trong sọnão Các cơ chế bù trừ để duy trì thể tích nội sọ ở trạng thái ổn định bao gồm:

di chuyển dịch não tủy từ các não thất và khoang dưới nhện của sọ não qua lỗlớn đến khoang dưới nhện của cột sống và qua lỗ thị giác đến khoang dướinhện quanh thị; di chuyển máu bằng sự chèn ép của hệ tĩnh mạch áp lực thấp,đặc biệt ở các xoang màng cứng; giảm tạo thành dịch não tủy; co mạch máunão, làm giảm thể tích máu nội sọ

Tuy nhiên, lượng máu và dịch não tủy di chuyển khỏi não xảy ra thôngqua các cơ chế bù trừ có giới hạn Sau khi các cơ chế bù trừ này bị vượt quá,ALNS tăng lên Não có các biện pháp đặc hiệu để duy trì thể tích nội sọ ở mộttrạng thái ổn định bao gồm: di chuyển dịch não tủy từ hệ thống não thất quashunt trong não thất; di chuyển máu bằng cách co thắt động mạch não làmgiảm lượng máu và do đó làm giảm thể tích máu trong hộp sọ; di chuyển thểtích nhu mô não thông qua các cơ chế để giảm thể tích trong tế bào, ví dụ khităng áp lực thẩm thấu của máu lưu thông giảm lượng nước tự do từ các tế bàonão và gây ra giảm chính xác thể tích não

Độ giãn nở là một sự đo lường sự đáp ứng thể tích của não để duy trìcân bằng nội sọ trong đáp ứng với các thách thức sinh lý và bên ngoài của hệthống Nó được mô tả như là sự đo lường “độ cứng” của não Độ giãn nở đạidiện cho tỉ lệ của sự thay đổi về thể tích so với sự thay đổi về áp lực Độ giãnnở được tính theo công thức sau:

Độ giãn nở = ∆ V ∆ P

Áp dụng công thức này vào sự thay đổi động của ALNS, độ giãn nởbằng tỉ lệ của sự thay đổi ALNS chia cho sự thay đổi thể tích nội sọ.

Biểu đồ 1.1 Đường cong áp lực – thể tích.

*Nguồn: Theo Raboel P và cộng sự (2012) [5]

1.2.2 Các nguyên nhân thường gặp gây tăng áp lực nội sọ

Các nguyên nhân thường gặp gây TALNS bao gồm các nguyên nhântrong sọ và các nguyên nhân ngoài sọ

Nguyên nhân trong sọ gây TALNS bao gồm: CTSN, CMN (ngoàimàng cứng, dưới màng cứng, dưới nhện, nhu mô não), NMN diện rộng, giãnnão thất, nhiễm trùng hệ thần kinh trung ương (viêm màng não, viêm não, ),trạng thái động kinh, sau phẫu thuật CMN, túi phình

Nguyên nhân ngoài sọ gây TALNS bao gồm: hạ oxy máu, tăng thân nhiệt, THA, hạ natri máu, suy gan, phù não do độ cao, ngộ độc và thuốc (chì, tetracycline, doxycycline, rofecoxib, acid retinoic)

1.2.3 Tăng áp lực nội sọ ở bệnh nhân chảy máu não cấp và mối liên quan với các triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng

Theo thuyết Monro – Kellie, cơ chế gây TALNS khi xuất hiện cácthành phần bất thường: khối máu tụ, giãn não thất và hiện tượng phù não

Khối máu tụ xuất hiện và tăng kích thước do động mạch não bị vỡ vàlàm máu thoát ra hình thành nên khối máu tụ Mặc dù hơn 2/3 bệnh nhân

CMN ngừng chảy máu một thời gian ngắn sau khởi phát, khối máu tụ tăngkích thước xảy ra ở 1/3 bệnh nhân Theo kết quả nghiên cứu của Kazui S vàcộng sự trên 204 bệnh nhân CMN cho thấy sự mở rộng của khối máu tụ trênphim CLVT khi thể tích của nó tăng ≥ 12,5ml Việc tăng kích thước của khốimáu tụ ở bệnh nhân CMN trên phim CLVT là phổ biến trong giai đoạn cấptính, 17% sự mở rộng của khối máu tụ xảy ra ngay sau khi khởi phát 6 giờ,việc tăng kích thước của khối máu tụ hiếm xảy ra hơn sau 24 giờ [21] Mộtnghiên cứu hồi cứu về tăng kích thước khối máu tụ được báo cáo bởi Brott T.

và các cộng sự (1997) nghiên cứu trên 103 bệnh nhân CMN Tất cả bệnh nhânđược chụp phim trong 3 giờ sau khởi phát và được chụp lại sau 1 giờ và 20giờ Kết quả 38% bệnh nhân có mở rộng kích thước máu tụ trong 20 giờ [22].Thể tích khối máu tụ và tăng kích thước khối máu tụ gây choán chỗ làmtăng áp lực trong sọ não Sự gia tăng kích thước khối máu tụ sau khởi phátgóp phần làm đè đẩy đường giữa và làm xấu đi các triệu chứng thần kinh Suygiảm ý thức thường gặp ở bệnh nhân có khối máu tụ lớn và nó là hậu quả củaTALNS và hậu quả của sự chèn ép trực tiếp Sự gia tăng thể tích khối máu tụcòn làm tăng nguy cơ tử vong Sự mở rộng ổ chảy máu là nguyên nhân phổbiến làm xấu đi các triệu chứng trong 3 giờ đầu tiên sau CMN

Hình 1.3 Sự gia tăng kích thước khối máu tụ do chảy máu não trên hình ảnh

CLVT

Hình A: 1 giờ sau chảy máu não, không có sự dịch chuyển đường giữaHình B: 9 giờ sau CMN và sự dịch chuyển đường giữa 6mm

* Nguồn: Theo Allyson R và cộng sự (1999)[23]

Hình 1.4 Sự gia tăng kích thước khối máu tụ sau chảy máu não.

*Nguồn: Theo Chen S và cộng sự (2014)[24]

Trên hình 1.3 và hình 1.4 là hình ảnh mô tả sự gia tăng kích thước khốimáu tụ sau CMN Ở hình 1.4: Bệnh nhân 1: Hình A: CLVT khối máu tụ lúcnhập viện thể tích khối máu tụ là 15ml Hình B: sau 32 giờ thể tích khối máu

tụ là 30ml Bệnh nhân 2: Hình C: lúc nhập viện Hình D: sau 10 giờ khối máu

tụ mở rộng và di lệch đường giữa tăng lên

Giãn não thất là một biến chứng nghiêm trọng của chảy máu não thất,

là một yếu tố tiên lượng độc lập làm tăng tỉ lệ tử vong Chảy máu não thấtđược định nghĩa là sự chảy máu vào trong hệ thống não thất và xảy ra chủ yếuthứ phát sau CMN ở người lớn Hậu quả của giãn não thất góp phần gia tăng

Phù não xung quanh khối máu tụ tiến triển để đáp ứng với co cục máuđông và sự thay đổi áp lực thủy tĩnh, tác động đè đẩy của khối máu tụ, sự hìnhthành thrombin, ly giải hồng cầu, độc từ Hb, hoạt hóa bổ thể, rò rỉ các proteinhuyết tương và phá vỡ hàng rào máu não [26] Tất cả quá trình viêm, hoạt hóathrombin và các sản phẩm từ ly giải hồng cầu góp phần làm phá vỡ hàng ràomáu não gây ra phù não, có thể chia thành 3 pha: (1) co cục máu đông có thểđẩy huyết thanh vào khoảng quanh khối máu tụ để hình thành phù não domạch, (2) quá trình viêm và hoạt hóa thrombin, phù não do độc tế bào thôngqua thác đông máu (đạt đỉnh ngày thứ 1 - 2), và (3) ly giải hồng cầu và độc

Hb – liên quan đến tổn thương (phù não bị trì hoãn hình thành khoảng ngàythứ 3 [26] Cả tăng áp lực keo ở khoảng quanh khối máu tụ do xâm nhập củacác thành phần máu từ khối máu tụ và sự phá vỡ hàng rào máu não gây ra bởiquá trình viêm, thrombin và các sản phẩm ly giải hồng cầu có thể làm tăngquá trình phù não do mạch Tuy nhiên, quá trình phù não do mạch giải phóngcác chất độc tế bào có thể gây phù não do độc tế bào Do vậy, phù não domạch và phù não do độc tế bào tương tác với nhau và dẫn đến vòng xoáybệnh lý

Hậu quả của TALNS thường gặp là giảm tưới máu não và chèn ép,thoát vị não.

Giảm tưới máu não được ghi nhận khi ALNS tăng quá cao làm choALTMN giảm, giảm lượng máu đến nuôi não, gây thiếu máu não Mặc dùnão có cơ chế tự điều hòa để duy trì mức ALTMN phù hợp, tuy nhiên ALNStăng quá cao cơ chế bù trừ bị vượt qua Lúc này ALTMN bắt đầu giảm nhanh

Do vậy cần duy trì mức HA động mạch trung bình cao là cần thiết để đảm bảoALTMN Song song với việc theo dõi mức ALNS liên tục để hướng dẫn đạtmức ALTMN từ 60 đến 75mmHg để tránh tình trạng thiếu máu và tưới máuquá mức Khi lưu lượng máu não (CBF) khoảng 20ml/100g mô não/phút sẽ

có các dấu hiệu thiếu máu nuôi dưỡng tổ chức não trên lâm sàng Với lưulượng máu não từ 10 – 15ml/100g mô não/phút thì tế bào thần kinh sẽ chết,rối loạn thần kinh không hồi phục Bình thường CBF thay đổi cùng với hoạtđộng chuyển hóa CBF trong chất xám khoảng 80ml/100g não/ phút và trongchất trắng là 20ml/100g não/phút CBF bình thường vào khoảng 50ml/100gnão/phút

Chèn ép và thoát vị não được cho là hậu quả rất nghiêm trọng củaTALNS Tùy vào vị trí não thoát vị mà có các biểu hiện khác nhau như giãnđồng tử, liệt nửa người, có thể ngừng tim ngừng thở gây tử vong khi não tụtqua lỗ chẩm, hành não bị chèn ép do thoát vị hạnh nhân tiểu não Có nhiềuloại thoát vị não khác nhau: thoát vị dưới liềm tiểu não, thoát vị qua lều tiểunão, thoát vị trung tâm qua lều tiểu não, thoát vị hạnh nhân tiểu não

1.3 Áp lực tưới máu não và các yếu tố ảnh hưởng đến lưu lượng máu não

1.3.1 Áp lực tưới máu não và lưu lượng máu não

ALTMN là chênh áp để đưa dòng máu lên não, bình thường ALTMNđược tính bằng công thức:

ALTMN = HATB – ALNS HATB = HATTr + (HATT – HATTr) / 3

hoặc HATB = (2 × HATTr + HATT) / 3 [20]

ALTMN bình thường khoảng 70 – 90 mmHg Nếu ALTMN < 60mmHgthì tương ứng với giảm tưới máu não ALTMN có thể giảm từ việc TALNS,giảm HA, hoặc kết hợp cả hai yếu tố Trong điều kiện sinh lý bình thường, cơchế tự điều hòa của não duy trì một dòng máu hằng định đến não bằng cách

co hoặc giãn các tiểu động mạch Tuy nhiên cơ chế tự điều hòa này chỉ hiệuquả khi HATB từ 50 – 150 mmHg

1.3.2 Các yếu tố ảnh hưởng đến lưu lượng máu não

1.3.2.1 Các yếu tố bên ngoài não

HA được xác định là yếu tố gây ảnh hưởng đến lưu lượng máu não Áplực chính giúp duy trì tuần hoàn não là chênh lệch áp lực giữa động mạch vàtĩnh mạch Ở trong não, áp lực tĩnh mạch não rất thấp (xấp xỉ 5mmHg) bởivậy áp lực động mạch là yếu tố quan trọng nhất để duy trì CBF Ở điều kiệnbình thường, các cơ chế điều chỉnh nội sinh duy trì CBF ở mức hằng địnhthậm chí HATB giảm dưới 50 đến 70mmHg

Chức năng tim cũng được coi là yếu tố bên ngoài ảnh hưởng đến lưulượng máu não HA hệ thống phụ thuộc vào chức năng tim và kháng trở mạchngoại vi, được kiểm soát bởi thần kinh tự động từ trung tâm vận động của tủy.Rối loạn nhịp tim, thay đổi chức năng cơ tim, thể tích máu tuần hoàn, và cácbệnh lý tim mạch ảnh hưởng đến cung lượng tim do đó ảnh hưởng đến CBF.Ngoài ra, xoang cảnh và phản xạ cung động mạch chủ hỗ trợ duy trì tính hằngđịnh của HA Tuổi cao, xơ vữa mạch, và các thuốc có thể làm thay đổi cácphản xạ này, do đó ảnh hưởng đến HA và sau đó là CBF

Độ nhớt của máu thường được đại diện bởi chỉ số hematocrit,hematocrit tăng tương ứng với độ nhớt của máu tăng Các liệu pháp thay thếdịch và thiếu máu là hai nguyên nhân chính của thay đổi đột ngột độ nhớt của

máu Thiếu máu có thể làm tăng lưu lượng máu lên đến 30%, trong khi đó đahồng cầu có thể làm giảm lưu lượng đến hơn 50%.

1.3.2.2 Các yếu tố bên trong não

Bệnh mạch máu não lan toả có thể làm tăng kháng trở mạch não, gâygiảm CBF Quá trình tạo shunt dòng máu nhanh chóng từ động mạch đến tĩnhmạch (thông dị dạng động tĩnh mạch) gây ra tình trạng CBF tổng tăng nhưngtưới máu mô tại chỗ giảm Khi có TALNS, làm tăng áp lực tĩnh mạch não vàgây giảm CBF

Một vài cơ chế điều hòa trong não khác có thể điều chỉnh CBF baogồm tự điều hòa, điều hòa hóa học – chuyển hóa và điều hòa thần kinh

Tự điều hòa là khả năng của một cơ quan (ví dụ như não) để duy trì lưulượng máu hằng định mặc dù có sự thay đổi đáng kể áp lực tưới máu độngmạch gọi là tự điều hòa Tự điều hòa thực hiện trong các thông số giới hạn ởngười khỏe mạnh HATB 60 đến 150mmHg; dưới 60mmHg, CBF giảm, vàtrên 150mmHg, CBF tăng Tự điều hòa thường làm cho ALNS dưới40mmHg

Điều hòa hóa học – chuyển hóa có ảnh hưởng mạnh mẽ đến CBF;carbon dioxide, oxy và pH là các tác nhân điều hòa hóa học quan trọng

Điều hoà thần kinh bao gồm các mạng lưới neuron dày đặc cả bênngoài và bên trong não Các tác nhân thần kinh đóng vai trò ít hơn trong điềuhòa CBF hơn các tác nhân hóa học – chuyển hóa

Ngoài ra, các tác nhân khác gây tăng CBF cũng có thể do các loạithuốc, như các thuốc gây mê hơi và các thuốc điều trị THA gây giãn mạch.Tăng CBF và CBV cũng liên quan đến giấc ngủ REM, đánh thức, đau, cogiật, tăng thân nhiệt (khoảng 6% mỗi 1 độ C) và CTSN

1.4 Các phương pháp theo dõi áp lực nội sọ xâm lấn

1.4.1 Lịch sử phát triển

Hơn hai thế kỉ trước, vào năm 1783, Alexander Monro là nhà giải phẫuhọc người Scotland mô tả ALNS Ông đã áp dụng một số nguyên lý vật lý vớicác thành phần trong sọ não và đưa ra giả thiết lần đầu tiên rằng máu lưu hànhtrong sọ não có thể tích hằng định theo thời gian Giả thiết này được ủng hộbởi Kellie dựa trên các thí nghiệm và khám nghiệm tử thi người và động vật.Tuy nhiên cả hai đều thiếu một thành phần quan trọng đó là sự tham gia củadịch não tủy Ở dạng gốc, thuyết này còn những thiếu sót mà được sửa đổi bởinhiều tác giả khác [5]

Về quan điểm dịch trong não, nhà giải phẫu học Vesalius đã mô tả nãothất chứa đầy dịch lỏng từ thế kỷ 16, mặc dù quan điểm này chưa bao giờđược chấp nhận rộng rãi Cho đến khi nhà sinh lý học người Pháp FrancoisMagendie năm 1842 thực nghiệm trên động vật chọc dò và phân tích dịch nãotủy thì quan điểm dịch trong não được chấp nhận [5] Chọc dò tủy sống đượcđưa vào thực hành lâm sàng năm 1897 (Quincke, 1897)

Năm 1960, Lundberg đã khởi xướng việc theo dõi ALNS liên tục vớiphương pháp theo dõi trực tiếp ALNS trong não thất và ông đã chứng minh

nó có giá trị trong việc dự kiến sớm tình trạng xấu đi của thần kinh do các tổnthương thứ phát gây ra Tại thời điểm này ông dùng một catheter đặt vào nãothất của bệnh nhân và nối với một hệ thống cảm nhận áp lực để đo ALNS[27]

Một bước ngoặt quan trọng là vào năm 1973 với sự ra đời của vít dướinhện (Vries, Becker và Young 1973) [28] dẫn đến sự phát triển của cácphương pháp theo dõi ALNS khác gồm catheter dưới màng cứng (Wilkinson,1977), ngoài màng cứng (Wald, 1977) và catheter sợi quang học Và từ khi có

sự phát triển của cảm biến áp lực (strain gauge) thì theo dõi ALNS trong nhu

mô não cũng được sử dụng (Guyot, 1998) Tuy nhiên cho đến nay catheter

não thất nối với bộ cảm nhận áp lực được coi là tiêu chuẩn vàng của các dụng

cụ theo dõi ALNS

1.4.2 Các phương pháp đo áp lực nội sọ xâm lấn

Có nhiều phương pháp xâm lấn khác nhau để đo ALNS Tùy thuộc vàokỹ thuật, đo ALNS có thể thực hiện ở các vị trí giải phẫu trong sọ khác nhaunhư trong não thất, trong nhu mô, ngoài màng cứng, dưới màng cứng và dướinhện Ngoài ra, ALNS có thể đo bằng chọc tủy sống thắt lưng ở một sốtrường hợp

Hình 1.5 Các vị trí đo áp lực nội sọ.

*Nguồn: Theo Maya H và cộng sự (2018)[29]

Phương pháp đo ALNS trong não thất sử dụng một Catheter đặt vàosừng trán của não thất bên, áp lực dịch não tủy ở đó được truyền qua một cộtnước đến bộ chuyển dịch Vị trí bộ chuyển dịch (Capteur) phải được đặtngang với lỗ tai ngoài Phương pháp này được xem là tiêu chuẩn vàng của đoALNS mà các phương pháp mới khác phải so sánh để tham chiếu Hiện tại nó

là phương pháp đáng tin cậy nhất và có lợi thế là chi phí tối thiểu và độ chínhxác tối đa Tuy nhiên, đặt catheter não thất có những bất lợi là xuyên thủngqua màng não và não, đưa vào các nguy cơ lây nhiễm vi khuẩn như viêm nãothất và viêm màng não Ngoài ra, kĩ thuật này có những điểm bất lợi là khóđặt Catheter vào một não thất ảo do có hiện tượng choán chỗ nhiều Đây là

yếu tố chính hạn chế kĩ thuật này Bên cạnh đó, nguy cơ chảy máu của kĩthuật này là dưới 2% nên chống chỉ định ở những bệnh nhân rối loạn đôngmáu Ưu điểm của phương pháp này là qua Catheter, cho phép rút bớt dịchnão tủy nhằm mục đích điều trị hoặc bơm thuốc tiêu sợi huyết vào não thất.Hiện nay hệ thống dẫn lưu não thất được cải tiến với hai đầu nối Catheter,một đầu nối với hệ thống theo dõi ALNS, một đầu dẫn ra hệ thống túi đựngdịch não tủy, vừa theo dõi và vừa điều trị TALNS rất hiệu quả.

Các biến chứng chính liên quan đến dẫn lưu não thất ra ngoài bao gồmtắc ống dẫn lưu do máu đông lại lỗ phía đầu bên trong não thất và nhiễmkhuẩn, tắc ống dẫn lưu não thất thường xảy ra trong trường hợp thể tích chảymáu não thất lớn dẫn đến việc tràn ngập máu và máu đông vào trong não thấthoặc tắc bởi các mảnh vụn Trước đây biến chứng tắc ống dẫn lưu thườngđược khắc phục bằng cách bơm rửa 1 – 2ml nước muối sinh lý hoặc thay ốngdẫn lưu, nhưng thao tác này sẽ làm tăng nguy cơ nhiễm khuẩn Nếu xuất hiệncác triệu chứng nghĩ tới nhiễm khuẩn nên xét nghiệm dịch não tủy, cấy dịchnão tủy, làm kháng sinh đồ và điều trị theo kết quả kháng sinh đồ để đạt hiệuquả điều trị tối ưu

Phương pháp đo ALNS ngoài màng cứng có lợi thế là không xâm lấnvào màng cứng, việc đặt các thiết bị theo dõi này rất dễ dàng và có tỉ lệ nhiễmtrùng nặng và chảy máu thấp Tuy nhiên, do màng cứng không đàn hồi vàphải đặt cảm biến nằm ngang (đồng phẳng) trên màng cứng nhưng các bấtthường của màng cứng và bản trong hộp sọ là rất hay gặp ở bệnh nhân Vìvậy, sự đồng phẳng thường không đạt được dẫn đến áp lực và sức căng màngcứng có thể làm sai lệch kết quả phép đo Phương pháp ngoài màng cứng hiệnnay ít được sử dụng vì không chính xác [28]

Đo ALNS dưới màng nhện có ưu điểm là nguy cơ nhiễm trùng và chảymáu thấp Hệ thống này kết nối khoang trong sọ với bộ cảm biến bên ngoàiqua một vít rỗng (vít dưới nhện) gắn vào hộp sọ tiếp giáp với màng cứng Khi

đục thủng màng cứng cho phép dịch não tủy lấp đầy vào vít và áp lực trongkhoang này sẽ chuyển tới bộ cảm biến Tuy nhiên, thiết bị này khá dễ bị lỗi

do bắt vít sai vị trí và tắc nghẽn bởi các mảnh vụn Đó cũng là lý do giảm sửdụng vít sọ trong thực hành hiện nay [28]

Hình 1.6 Vít dưới nhện

*Nguồn: Theo Brian N (1997)[28]

Kỹ thuật đo ALNS trong nhu mô não dựa trên nguyên lí hoạt động củamột bộ chuyển dịch thu nhỏ đặt trong nhu mô não nối với đầu mút của sợi cótính quang học Đây là kĩ thuật tốt nhất để đo ALNS khi đường não thấtkhông thực hiện được và dễ đặt hơn trong não thất Ưu điểm của nó so với kĩthuật đo ALNS trong não thất là xâm lấn ít: chỉ có một sợi kích thước nhỏ đặtsâu vài milimet vào trong nhu mô não Nhược điểm của kĩ thuật này là khôngcho phép rút bớt dịch não tủy để ứng dụng trong điều trị và nhược điểm lớnnhất là kĩ thuật này luôn luôn có thể chuẩn sai số so với áp lực đối chiếu.Trong thực tế, những Capteur này không thể chuẩn lại sau khi đặt Hiện tại có

2 loại bao gồm thiết bị sợi quang (fiberoptic) và thiết bị cảm biến biến đổi(strain gauge) Cả hai loại này dùng một catheter đặt vào nhu mô não thôngqua một vít sọ rỗng (4mm) gắn vào hộp sọ Độ chính xác của loại thiết bị này

là tối ưu và đáng tin cậy chỉ đứng sau catheter não thất, tuy nhiên thiết bị nàycần phải hiệu chuẩn (calibrate) một lần trước khi đưa vào nhu mô não

1.5 Các nghiên cứu về áp lực nội sọ ở Việt Nam và trên thế giới

Năm 1995, năm 2000 và cập nhật 2007, Hiệp hội chấn thương Hoa Kỳcông bố Hướng dẫn điều trị CTSN nặng, khẳng định vai trò của đo ALNS làmcho việc theo dõi ALNS được áp dụng rộng rãi hơn [30]

Theo Morgenstern L., Hemphill J., và cộng sự thì ngoài vai trò theo dõiALNS, dẫn lưu não thất còn là một phương pháp điều trị hiệu quả trongtrường hợp CMN thất gây tràn dịch não cấp Theo Raj K (1981) đối vớinhững bệnh nhân CTSN nặng việc giám sát liên tục tình trạng tổn thươngthần kinh của não bộ đã trở thành một tiêu chuẩn vàng trong hầu hết các đơn

vị chăm sóc thần kinh chuyên sâu Giám sát tình trạng não bộ của bệnh nhânbao gồm nhiều phương thức như giám sát ALNS, áp lực động mạch trungbình (MAP), oxy mô não (PbtO2), nhiệt độ của não (BTemp) Tác giả chorằng, theo dõi chỉ số ALNS có vai trò quan trọng trong việc đưa ra chẩn đoánnguyên nhân và dự đoán kết quả ở các bệnh nhân CTSN nặng [7]

Theo Raboel P và cộng sự (2012) giám sát ALNS đã được sử dụngtrong nhiều thập kỷ trong lĩnh vực phẫu thuật thần kinh và nội thần kinh Cónhiều kỹ thuật: xâm lấn cũng như không xâm lấn Các kỹ thuật không xâmlấn thường ít biến chứng, nhưng không đo ALNS chính xác, do vậy đo ALNSxâm lấn thường được sử dụng Raboel P cho rằng đo xâm lấn hiện là lựachọn duy nhất cho phép đo chính xác của ALNS [5]

Nghiên cứu của Swamy M (2007) trên 60 bệnh nhân CMN tự phát cóđặt catheter theo dõi ALNS kết luận vị trí chảy máu, các bệnh lý đi kèm khác

và điểm Glasgow lúc nhập viện là những chỉ dẫn quan trọng hơn thể tích ổchảy máu Phẫu thuật ưu thế hơn ở những trường hợp chảy máu ở bề mặt vàtiểu não và việc theo dõi ALNS giúp chọn lựa phương pháp điều trị tốt hơn làdựa trên thể tích ổ chảy máu [6]

Gerrit J và cộng sự (1992) nghiên cứu trên 47 bệnh nhân CTSN vớiđiểm Glasgow từ 8 điểm trở xuống trong những ngày đầu của bệnh Kết quả

nghiên cứu cho thấy mối liên hệ giữa HA động mạch và ALNS Trong nghiêncứu này có 69% bệnh nhân tự điều chỉnh HA động mạch và 31% bệnh nhânkhông tự điều chỉnh được HA động mạch Khi còn khả năng tự điều chỉnh thìmạch máu não đáp ứng với sự thay đổi ALTMN bằng sự co mạch hoặc giãnmạch dẫn đến sự thay đổi áp lực mạch máu để CBF vẫn còn liên tục [31].

Laura A và cộng sự (2014) báo cáo ca lâm sàng CTSN nặng có chảymáu nội sọ, hình ảnh CLVT sọ não cho thấy có khối máu tụ nội sọ dầy 8 – 9

mm, đè đẩy đường giữa 6mm và không có chỉ định phẫu thuật, bệnh nhân đãđược theo dõi ALNS bằng đầu dò Camino, ALNS ban đầu của bệnh nhân là18mmHg Bệnh nhân được theo dõi tại đơn vị hồi sức tích cực với mục tiêuALNS < 20mmHg, ALTMN > 60mmHg Nghiên cứu cho thấy bằng việckiểm soát ALNS < 20mmHg trong vòng 24 giờ đầu tiên tốt thì hình ảnhCLVT sọ não cho thấy một khối máu tụ dưới màng cứng giảm độ dày, di lệchđường giữa thay đổi [32]

Mauritz W và cộng sự (2008) thực hiện một nghiên cứu tiến cứu đatrung tâm năm 2008 về “Theo dõi ALNS ở bệnh nhân CTSN nặng” với mụctiêu mô tả theo dõi ALNS để theo dõi ảnh hưởng của TALNS đến tỉ lệ tửvong sau CTSN nặng Nghiên cứu chỉ ra theo dõi ALNS có thể có nhiều lợiích, nhưng cần được đánh giá sâu hơn [33]

Năm 2015, Hiệp hội đột quỵ Hoa Kỳ ban hành Hướng dẫn điều trịCMN tự phát Trong đó nhấn mạnh vai trò của theo dõi ALNS trong điều trịCMN với khuyến cáo theo dõi ALNS với bệnh nhân có điểm Glasgow 3 đến

8 điểm và duy trì ALNS < 20 mmHg và một ALTMN từ 50 đến 70mmHgphụ thuộc trạng thái tự điều chỉnh não của bệnh nhân

Một nghiên cứu năm 2019, theo dõi ALNS ở bệnh nhân CMN tự phátđăng trên tạp chí Phẫu thuật thần kinh Hoa Kỳ, nghiên cứu tiền cứu so sánhkết cục của bệnh nhân CMN với theo dõi và không theo dõi ALNS, 566 bệnh

nhân được theo dõi ALNS, 2434 bệnh nhân không được theo dõi ALNS.Nhóm theo dõi ALNS có tỉ lệ tử vong 90 ngày thấp hơn với p = 0,041 [34].

Peter L và cộng sự (2000) cho thấy việc theo dõi ALNS làm giảm đáng

kể tỉ lệ tử vong ở bệnh nhân CTSN nặng Điều này ủng hộ mạnh mẽ nhu cầucác thử nghiệm ngẫu nhiên tiền cứu để phát triển các hướng dẫn điều trị vàtheo dõi ALNS ở bệnh nhân CTSN nặng [35]

Kamel H và cộng sự (2012) nghiên cứu về đặc điểm và hậu quả củaTALNS sau chảy máu nội sọ trên 243 bệnh nhân Kết quả cho thấy trong 57bệnh nhân được theo dõi ALNS: 40 bệnh nhân có một đợt ALNS > 20mmHg.TALNS xảy ra ít hơn ở những bệnh nhân lớn tuổi (OR = 0,6; 95% CI 0,3 –0,9) và sau chảy máu dưới lều (OR = 0,1; 95% CI 0,1 – 0,7) TALNS khôngliên quan đến điểm mRS (OR = 0,8; 95% CI 0,3 – 2,3) Tác giả kết luận:TALNS là phổ biến sau CMN, đặc biệt ở những bệnh nhân trẻ có chảy máutrên lều [36]

Nghiên cứu của González M và cộng sự năm 2006, về đánh giá biếnchứng và tính chính xác của thiết bị theo dõi ALNS sợi quang Camino vớihơn 1000 bệnh nhân được theo dõi ALNS trong đó có 697 trường hợp làCTSN nặng Khoảng thời gian theo dõi ALNS trung bình là 184,6 ± 94,3 giờ;khoảng thời gian trung bình lưu thiết bị nội sọ là 16 – 581 giờ Độ lệch zero(khoảng - 17 đến 21mmHg; trung bình 7,3 ± 5,1) được ghi lại sau khi thiết bịđược gỡ bỏ ở 624 bệnh nhân Các biến chứng cơ học cho kết quả: đứt sợiquang (n=17); chuyển rời của đinh vít (n=15) hoặc đầu dò (n=13) Các tác giảkết luận: Đầu dò ALNS Camino tiếp tục là một trong những thiết bị phổ biếnnhất được sử dụng ở bệnh nhân hồi sức sọ não với tỉ lệ biến chứng có thểchấp nhận được [37]

Trong CTSN nặng, việc theo dõi oxy tổ chức não (PbtO2) có thể là mộtthay thế lý tưởng cho theo dõi ALNS vì có những giai đoạn PbtO2 giảm haythiếu oxy não xảy ra ngay cả khi ALNS và ALTMN bình thường Sử dụng

PbtO2 và ALNS làm tăng sự hiểu biết về sinh bệnh học phức tạp sau CTSNnặng và cho phép các bác sỹ lâm sàng đánh giá quá trình tự điều hòa và xácđịnh các mục tiêu sinh lý học tối ưu cho người bệnh bao gồm ALTMN, nồng

độ hemoglobin hoặc tác dụng của các biện pháp điều trị như tăng thông khí,truyền máu, muối ưu trương hay phẫu thuật giải ép [38] Ngày càng có nhiềubằng chứng mạnh mẽ cho thấy rằng mức độ thấp PbtO2 có liên quan đến tìnhtrạng thiếu PbtO2 và kết cục xấu Theo dõi PbtO2 được sử dụng đầu tiên trênlâm sàng vào năm 1993 và được áp dụng vào những hướng dẫn điều trị trongCTSN nặng từ năm 2007 Đầu dò Licox được sử dụng thường xuyên nhất dựatrên nguyên lý của Clark, phụ thuộc vào nhiệt độ nên một đầu dò nhiệt độđược ghép cùng với đầu dò PbtO2 Máy theo dõi PbtO2 trực tiếp cho phép đoPbtO2 theo đơn vị áp lực (mmHg) Khi sử dụng Licox, giá trị PbtO2 > 25 – 30mmHg được coi là giá trị bình thường, dưới 20mmHg được coi là mốc cầnđiều trị và các giá trị dưới 15mmHg đồng nghĩa với thiếu oxy não hoặc thiếumáu não

Ở nước ta, theo dõi ALNS vẫn còn khá mới mẻ và không có nhiềunghiên cứu Hiện chỉ có vài báo cáo chủ yếu áp dụng phương pháp đo ALNStrong nhu mô não Đo ALNS lần đầu tiên được áp dụng tại bệnh viện ChợRẫy năm 2003 trên 10 bệnh nhân CTSN với theo dõi ALNS trong não thất

Nghiên cứu của Nguyễn Sĩ Bảo và cộng sự đăng trên tạp chí Y họcthực hành số 687 năm 2009, “Ứng dụng đo ALNS trong CTSN nặng tại bệnhviện nhân dân 115” với 53 trường hợp CTSN nặng được áp dụng đo ALNSvới kết quả tốt (p = 4, 5) là 62,3%, trung bình (GOS = 3) chiếm 30,2% và kếtquả xấu (GOS = 1, 2) là 7,5% trường hợp cho thấy tính ưu việt của theo dõiALNS, giúp tỉ lệ hồi phục, trở về cuộc sống tốt sau chấn thương [39]

Một nghiên cứu của Phạm Thái Dũng và cộng sự năm 2019 khảo sátmột số yếu tố liên quan đến ALNS trước và sau phẫu thuật trên bệnh nhânCTSN nặng Đối tượng là 32 bệnh nhân CTSN nặng có chỉ định mở sọ giảm

áp, theo dõi ALNS liên tục Kết luận điểm Glasgow, mức độ di lệch đườnggiữa trên phim chụp CLVT và PaCO2 máu có liên quan mật thiết với ALNStrước và sau phẫu thuật ở bệnh nhân CTSN nặng [40].

Nguyễn Anh Tuấn (2014) nghiên cứu những bệnh nhân ĐQN cóTALNS cấp tính thấy 69,7% bệnh nhân có ALNS tăng ở mức dưới 40mmHg,20,5% bệnh nhân có ALNS tăng trong khoảng 40 – 50mmHg và 9,8% bệnhnhân có ALNS tăng rất cao trên mức 50mmHg trong tổng số bệnh nhânnghiên cứu Theo kết quả nghiên cứu của Nguyễn Anh Tuấn, ALTMN củanhóm bệnh nhân dùng Manitol tại thời điểm T0 là 68,2759 ± 19,96665, tạithời điểm T120 là 4,6705 ± 21,77245 [41]

Nguyễn Viết Quang (2013) nghiên cứu ALNS trong hồi sức cấp cứu ở

120 bệnh nhân CTSN nặng điều trị tại Bệnh viện trung ương Huế từ 7/2012đến 12/2013 thấy giá trị ALNS theo thang điểm Glasgow như sau: Nhómbệnh nhân Glasgow 3 – 6 điểm có giá trị ALNS 32,78 ± 9,63 (p < 0,05),nhóm bệnh nhân Glasgow 7 – 8 điểm có giá trị ALNS 30,06 ± 9,25 (p <0,05), ALNS các bệnh nhân có Glasgow 3 – 6 điểm cao hơn hẳn nhómGlasgow 7 – 8 điểm, sự khác biệt có ý nghĩa thống kê, p < 0,05 ALNS giảmdần theo thời gian điều trị, giá trị ALNS đo lần đầu cao hơn hẳn giá trị trungbình ALNS của tuần thứ I và II, sự khác biệt có ý nghĩa thống kê, p < 0,05.ALNS nhóm bệnh nhân tử vong cao hơn hẳn nhóm bệnh nhân sống sót, sựkhác biệt có ý nghĩa thống kê, p < 0,05: Bệnh nhân tử vong ALNS 38,15 ±9,57mmHg, bệnh nhân sống sót ALNS 25,45 ± 6,85 Về mối tương quan củaALNS với thang điểm Glasgow theo Nguyễn Viết Quang có mối tương quannghịch giữa giá trị ALNS với thang điểm Glasgow của bệnh nhân với r = -0,37, p< 0,05 [42]

Nguyễn Sỹ Bảo (2015) nghiên cứu ALNS, ALTMN ở bệnh nhân CMN

tự phát cho kết quả: khi giá trị ALNS trung bình càng tăng thì tiên lượng kếtquả GOS xuất viện càng xấu và sự tương quan này có ý nghĩa về mặt thống

kê với p = 0,0001 < 0,05 Kết quả GOS xuất viện và ALTMN trung bình cómối tương quan nghịch mức độ rất yếu với hệ số tương quan r = - 0,015: khigiá trị ALTMN trung bình càng giảm thì tiên lượng kết quả GOS xuất việncàng xấu và sự tương quan này không có ý nghĩa về mặt thống kê với p =0,945 > 0,05 Theo kết quả nghiên cứu của Nguyễn Sỹ Bảo ALNS thường caonhất vào khoảng 3 ngày đầu ở cả 2 nhóm (nhóm phẫu thuật và nhóm điều trịnội khoa), trong đó ALNS ở nhóm phẫu thuật cao hơn nhiều so với nhóm nộikhoa ALNS ở nhóm điều trị nội có xu hướng giảm chậm dần theo thời gian,ngược lại ALNS trong nhóm phẫu thuật giảm nhiều và đột ngột vào khoảngngày thứ 3 – 4 (tương ứng với thời gian can thiệp phẫu thuật) và có xu hướnggiảm dần và thấp hơn nhóm điều trị nội trong những ngày tiếp theo ALTMNthường thấp nhất vào khoảng 3 – 4 ngày đầu ở cả 2 nhóm, trong đó ALTMNở nhóm phẫu thuật thấp hơn nhiều so với nhóm nội khoa ALTMN ở nhómđiều trị nội có xu hướng tăng chậm dần và ổn định theo thời gian, ngược lạiALTMN trong nhóm phẫu thuật tăng cao và đột ngột vào khoảng ngày thứ 3– 4 (tương ứng với thời gian can thiệp phẫu thuật) và có xu hướng thay đổinhiều và thấp hơn so với nhóm điều trị nội khoa trong những ngày tiếp theo[43].

Nguyễn Trọng Diện và cộng sự (2013) nghiên cứu giá trị của đo ALNS

và ALTMN trong theo dõi và điều trị CTSN nặng Phương pháp: Nghiên cứu

can thiệp không đối chứng dựa trên 62 người bệnh CTSN nặng điều trị tạiBệnh viện Việt Đức 1/2012 – 12/2013 Tất cả người bệnh được đo ALNS vàALTMN với dụng cụ đo Camino của hãng Integra để đánh giá thuận lợi vàkhó khăn khi thực hiện đo ALNS, ALTMN, theo dõi giá trị ALNS, ALTMNtheo thời gian thực Mô tả những thay đổi điều trị khi ALNS tăng, ALTMNgiảm Bên cạnh đó nhóm tác giả còn mô tả mối liên quan giữa thay đổiALNS, ALTMN với một số yếu tố Kết quả nghiên cứu: Ở thời điểm đặt

ALNS bình thường có 14/62 bệnh nhân (chiếm 22,6%), ALNS cao có 48/62

bệnh nhân (77,4%) Về mối liên quan giữa ALNS và tỷ lệ tử vong nhóm tácgiả cho kết quả: Không có bệnh nhân tử vong ở nhóm ALNS bình thường Tỷ

lệ tử vong ở nhóm ALNS trên 40mmHg là 10/19 = 52,6% và nhóm ALNS 30– 40 mmHg là 14,3% (ALNS tính ở ngày đầu tiên khi đặt) Nguy cơ tử vongở nhóm ALNS > 40mmHg cao gấp gần 11 lần hơn so với nhóm ALNS <40mmHg, OR = 10,8; p = 0.006 (95% CI: 2,7599 - 42,5242) Tác giả đưa rakết luận: Giá trị đo ALNS và ALTMN là đánh giá chính xác, theo thời gianthực những thay đổi trong sọ Nó giúp thầy thuốc lâm sàng đưa ra quyết địnhchính xác về cách xử trí, điều trị và đánh giá hiệu quả các phương pháp điềutrị [44]

CHƯƠNG 2

ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1 Đối tượng nghiên cứu

Các bệnh nhân được chẩn đoán CMN và được đặt Catheter đo ALNStrong 5 ngày đầu của bệnh tại Khoa cấp cứu Bệnh viện Bạch Mai trongkhoảng thời gian từ tháng 1/2015 đến tháng 12/2019 Tất cả các bệnh nhânđều đáp ứng các tiêu chuẩn chọn lựa và loại trừ theo tiêu chuẩn nghiên cứu

2.1.1 Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân

Các bệnh nhân thỏa mãn các điều kiện:

- Lâm sàng:

+ Tất cả bệnh nhân được chẩn đoán là CMN dựa trên lâm sàng củaWHO với 4 tiêu chuẩn đặc trưng: bệnh xảy ra đột ngột, có tổn thương chứcnăng của não bộ, các triệu chứng tồn tại quá 24 giờ và do căn nguyên mạchmáu

+ Các bệnh nhân được chỉ định đặt Catheter vào não thất để theo dõiALNS trong 5 ngày đầu của bệnh tính đến thời điểm làm thủ thuật

+ Các bệnh nhân không có chống chỉ định làm thủ thuật

- Cận lâm sàng: theo chẩn đoán trên phim chụp CLVT sọ não có hình ảnhtăng tỷ trọng từ 60 – 90 HU, khối tăng tỷ trọng có tỷ trọng của máu tụ códạng tròn hoặc bầu dục, bờ rõ, có viền giảm tỷ trọng xung quanh do phù não,

có hiệu ứng choán chỗ Nếu máu chảy vào trong khoang dịch não tủy, có thểcác não thất và các bể não có hình tăng tỷ trọng

2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ

- Bệnh nhân đột quỵ CMN tái phát

- Bệnh nhân CMN chuyển dạng

- CMN trong u não.

- Bệnh nhân có các bệnh não khác trong tiền sử hoặc kèm theo

- Tiền sử dùng thuốc chống đông đường uống

- Bệnh nhân đột quỵ não kèm hôn mê do hạ đường máu

- Tình trạng lâm sàng quá nặng không thể tiến hành đo ALNS, rối loạn đôngmáu, bệnh nhân và người nhà không đồng ý làm thủ thuật

2.2 Phương pháp nghiên cứu

2.2.1 Phương pháp nghiên cứu

- Thiết kế nghiên cứu: theo phương pháp mô tả cắt ngang, tiến cứu

- Cỡ mẫu: lấy mẫu thuận tiện

- Số lượng bệnh nhân nghiên cứu: chúng tôi lấy số lượng bệnh nhân nghiêncứu là 70 bệnh nhân

2.2.2 Các phương tiện sử dụng trong nghiên cứu

Các phương tiện phục vụ cho nghiên cứu được sử dụng tại các khoaHuyết học, khoa Sinh hóa, khoa Chẩn đoán Hình ảnh và khoa Cấp cứu củaBệnh viện Bạch Mai

- Máy theo dõi ALNS (máy Camino® Intracranial Pressure Monitor/CAM02của hãng Integra, Mỹ)

- Máy xét nghiệm huyết học (máy Advia 2120i của hãng Siemens Healthineers,Đức)

- Máy xét nghiệm đông máu (máy CS-2100i của hãng Sysmex, Nhật Bản)

- Máy xét nghiệm sinh hoá máu (máy Cobas c501 của hãng Roche, Thụy Sĩ)

- Máy xét nghiệm khí máu động mạch (máy Stat Profile® pHOx® Ultra củahãng Nova Biomedical, Mỹ)

- Máy chụp phim cắt lớp vi tính (máy SOMATOM Sensation 64 CT của hãngSiemens Healthineers, Đức)

- Máy chụp cắt lớp vi tính đa dãy (máy SOMATOM Sensation 64 CT của hãngSiemens Healthineers, Đức; máy SCENARIA 128 slice CT scanner của hãng

Hitachi, Nhật Bản; máy SOMATOM Definition Flash của hãng SiemensHealthineers, Đức).

- Máy chụp mạch số hóa xóa nền (máy Allura Xper FD20 X – ray system củahãng Philips, Hà Lan)

- Phòng mổ tại khoa Cấp cứu, bệnh viện Bạch Mai với đầy đủ trang bị

- Các phương tiện khác phục vụ cho quá trình nghiên cứu: máy đo huyết áp,máy làm điện tim, máy truyền dịch, bơm tiêm điện, máy thở và các phươngtiện khác

- Hồ sơ bệnh án gốc

- Mẫu bệnh án nghiên cứu (phụ lục 3)

2.2.3 Nội dung nghiên cứu

- Tất cả các bệnh nhân nghiên cứu khi nhập viện sẽ được hỏi bệnh từ người đicùng cung cấp bao gồm các thông tin: tiền sử bệnh, hoàn cảnh xảy ra bệnh,phương pháp điều trị tại nhà và tuyến dưới Tại thời điểm nhập viện, bệnh nhân

sẽ được ghi nhận các thông số theo mẫu bệnh án nghiên cứu, bao gồm: các chỉ

số sinh tồn, khám nội khoa cơ bản, khám thần kinh, đánh giá điểm Glasgow,điểm NIHSS, tình trạng thở Các bệnh nhân được lấy máu để làm xét nghiệm,chụp CLVT sọ não tại thời điểm nhập viện Các bệnh nhân thỏa mãn tiêuchuẩn lựa chọn sẽ được hội chẩn và xem xét chỉ định đặt Catheter dẫn lưu nãothất và người nhà bệnh nhân sẽ được giải thích đầy đủ các yếu tố nguy cơ, taibiến, biến chứng khi làm thủ thuật và ký đầy đủ cam kết trước khi làm thủthuật

- Xác định ALNS, ALTMN: bệnh nhân sau khi được đặt Catheter đo ALNS sẽđược ghi nhận các thông số ALNS, ALTMN tại các thời điểm: sau khi đặtCatheter (lúc bắt đầu nghiên cứu), theo dõi liên tục các thời điểm từ T0 đếnT24 trong ngày Tất cả các bệnh nhân được theo dõi như vậy cho đến khikhông còn chỉ dịnh theo dõi ALNS

- Nghiên cứu các mối liên quan, mối tương quan để làm nổi bật đặc điểm lâmsàng, cận lâm sàng bệnh nhân CMN và mối tương quan giữa chỉ số ALNS,ALTMN với các đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của nhóm bệnh nhân nghiêncứu.

2.2.4 Các bước tiến hành nghiên cứu

2.2.4.1 Nghiên cứu lâm sàng

Sử dụng mẫu bệnh án nghiên cứu trong đó ghi đầy đủ các thông tin vềtiền sử, bệnh sử, các thang điểm đánh giá tiên lượng, các dấu hiệu thăm khámlâm sàng thần kinh và nội khoa, các xét nghiệm cận lâm sàng

Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng sau:

- Khai thác tiền sử:

+ Tiền sử THA: ghi nhận từ bệnh nhân hoặc qua người nhà bệnh nhân,THA khi HATT ≥ 140 mmHg hoặc/và HATTr ≥ 90mmHg, có duy trì thuốcđiều trị hay không

+ Tiền sử ĐQN: đã được chẩn đoán ĐQN trước đây, khai thác qua ngườinhà (nếu bệnh nhân hôn mê) hoặc bệnh nhân (nếu bệnh nhân tỉnh táo và hợptác)

+ Tiền sử đái tháo đường: được chẩn đoán theo tiêu chuẩn của WHO, đãđược chẩn đoán từ trước, bệnh nhân đang dùng insulin tiêm hay thuốc viênuống, hoặc xét nghiệm HbA1c trên 6,4% khi vào viện

+ Tiền sử uống rượu: được hỏi trực tiếp từ bệnh nhân hoặc thông quangười nhà, nghiện rượu khi uống ≥ 100ml/ngày, uống hàng ngày liên tục trênmột năm cho đến khi bị CMN

+ Tiền sử hút thuốc lá: khi hút trên 5 điếu/ngày trong 3 năm liên tục chođến khi bị CMN [45]

+ Tiền sử bệnh lý tim mạch khác như: rung nhĩ, nhồi máu cơ tim, rốiloạn chuyển hóa lipid máu, bệnh lý van tim,…

+ Tiền sử các bệnh nội khoa khác

- Bệnh sử:

+ Bệnh nhân được khai thác đầy đủ hoàn cảnh xuất hiện, cách khởi phát,triệu chứng ban đầu: tình trạng ý thức, co giật, rối loạn ngôn ngữ, rối loạn cơtròn

+ Thời gian khởi bệnh hoặc giờ của bệnh: là khoảng thời gian được tínhtừ lúc bệnh nhân có triệu chứng bị đột quỵ đến lúc bệnh nhân được khám lầnđầu tiên tại bệnh viện

+ Giờ khởi bệnh: là giờ trong ngày, lúc bệnh nhân xuất hiện triệu chứngđầu tiên

+ Thời gian nhập viện tính từ khi khởi phát theo các khoảng thời giantrước 3 giờ, trên 3 giờ đến 6 giờ, trên 6 giờ đến 12 giờ, trên 12 giờ đến 24 giờ,trên 24 giờ đến 48 giờ

+ Các triệu chứng khởi phát bao gồm: có rối loạn ý thức hay không córối loạn ý thức, đau đầu, buồn nôn, nói khó, rối loạn cơ vòng, THA, liệt nửangười

+ Tính chất khởi phát: đột ngột, cấp tính, nặng dần

- Thăm khám lâm sàng:

+ Bệnh nhân được thăm khám đầy đủ chi tiết theo mẫu bệnh án thốngnhất để phát hiện các triệu chứng khu trú, các bệnh kèm theo Theo dõi cácchức năng sinh tồn: mạch, nhiệt độ, huyết áp, tình trạng hô hấp

+ HA: đánh giá mức độ tăng huyết áp theo JNC VII Theo JNC VII(2003) phân loại HA thành 4 mức độ [46]:

HA bình thường: HATT < 120 và/hoặc HATTr < 80mmHg

Tiền THA: HATT 120 – 139 và/hoặc HATTr 80 – 89mmHg

THA độ I: HATT 140 – 159 và/hoặc HATTr 90 – 99mmHg

THA độ II: HATT ≥ 160 và/hoặc HATTr ≥ 100mmHg

+ Khám lâm sàng thần kinh hàng ngày, đánh giá mức độ thiếu hụt thầnkinh theo các thang điểm, các triệu chứng tổn thương thần kinh như dấu hiệugiãn đồng tử, phản xạ đồng tử với ánh sáng

+ Các thang điểm được dùng để đánh giá lâm sàng:

Thang điểm đánh giá hôn mê Glasgow:

Bảng 2.1 Thang điểm đánh giá hôn mê Glasgow ở người lớn

Đáp ứng mở mắt

Đáp ứng với

lời nói

4

*Nguồn: Theo Jennett B và cộng sự (1975) [47].

Đánh giá rối loạn ý thức theo thang điểm Glasgow (Glasgow comascale): điểm Glasgow được chia thành các mức độ: 3 điểm, 4 – 5 điểm, 6 -8điểm, 9 – 14 điểm, 15 điểm.

Thang điểm NIHSS (phụ lục 2): Thang điểm NIHSS gồm 13 mụckhám thần kinh như tri giác, ngôn ngữ, sự chú ý, thị trường, vận động, cảmgiác, Người đánh giá dựa trên khả năng thực hiện các yêu cầu và khả năngtrả lời câu hỏi của bệnh nhân để cho điểm từng mục, điểm NIHSS được chialàm 3 mức độ: Nặng > 20 điểm; Vừa 10 – 20 điểm; Nhẹ < 10 điểm

+ Tình trạng hô hấp của nhóm bệnh nhân nghiên cứu: có thông khí cơhọc hay không

2.2.4.2 Nghiên cứu cận lâm sàng

- Chụp CLVT sọ não: được tiến hành chụp khi vào viện và chụp lại khi bệnhnhân làm thủ thuật hoặc có diễn biến bất thường, CLVT sọ não giúp xác định

có CMN không, ghi nhận vị trí và thể tích của ổ chảy máu

- Kết quả chụp đánh giá:

+ Vị trí ổ máu tụ

+ Thể tích ổ máu tụ

+ Hiệu ứng khối: có đè đẩy đường giữa, di lệch đường giữa hay không,

có phù não hay không

+ Tình trạng giãn não thất, máu vào khoang não thất

+ Có chảy máu dưới nhện kèm theo hay không

+ Đánh giá các tổn thương khác

CMN được chia thành chảy máu trong nhu mô đơn thuần (gồm chảymáu thùy não và chảy máu hạch nền - đồi thị, chảy máu thân não và chảy máutiểu não) và CMN có kèm chảy máu não thất, chảy máu dưới nhện

- Trên phim chụp CLVT còn có thể xác định thể tích ổ máu tụ, theo công thứccủa Broderick: V (cm3) = A.B.C / 2

A = Đường kính dài lớn nhất của ổ máu tụ

B = Đường kính rộng lớn nhất vuông góc với đường A.

C = Đường kính theo chiều thẳng đứng [48]

Thể tích ổ máu tụ được tính bằng cm3 (1cm3 = 1ml)

Đánh giá độ lớn: theo Broderick, ổ máu tụ nhỏ khi thể tích dưới 30cm3, ổmáu tụ trung bình khi thể tích 30 – 60cm3, ổ máu tụ lớn khi thể tích trên60cm3 [11]

- Đánh giá chảy máu não thất trên hình ảnh: tác giả Diringer chia cụ thể nhưsau [11]:

Sừng thái dương: tăng độ rộng

+ Não thất 3: chiều rộng lớn ra kèm phồng tròn mỏm trước

+ Não thất 4: tròn căng ra

- Cách tích thể tích chảy máu não thất [49]: tác giả Hallevi H và cộng sự(2009) đưa ra công thức tính thể tích chảy máu não thất, mục tiêu chính củanhóm tác giả là phát triển hệ thống phân loại đơn giản để ước tính giá trị thểtích chảy máu não thất, phương pháp này dựa trên điểm số được đề xuất trước

đó để chấm điểm thể tích chảy máu não thất tuy nhiên phương pháp cũ khôngước tính được giá trị thể tích máu chảy trong não thất Hallevi H và cộng sựdựa trên những nội dung sau làm cơ sở cho hệ thống phân loại của nhóm tácgiả này là: não thất 3 và não thất 4 đóng góp ít hơn vào giá trị thể tích chảymáu não thất so với não thất bên và khi có giãn não thất thì thể tích não thấttăng lên đáng kể thông qua sự giãn nở, từ đó nhóm tác giả đã đưa ra côngthức tính thể tích não thất dựa trên IVHS (IVH Score) và bảng chuyển đổi thểtích như sau:

3 điểm: thể tích chảy máu chiếm toàn bộ hoặc gần đầy thể tích nãothất bên bên phải.

+ LV (left ventricle) là viết tắt của não thất bên bên trái , cách tínhđiểm từ 0 đến 3:

0 điểm: không chảy máu hoặc rất ít máu trong não thất bên bêntrái

1 điểm: thể tích chảy máu chiếm 1/3 thể tích não thất bên bên trái 2 điểm: thể tích chảy máu chiếm 1/3 đến 2/3 thể tích não thất bênbên trái

3 điểm: thể tích chảy máu chiếm toàn bộ hoặc gần đầy thể tích nãothất bên bên trái

+ III (viết tắt của não thất 3 trong công thức): có chảy máu vào não thất

3 hay không, cách cho điểm từ 0 đến 1

0 điểm: không chảy máu não thất 3

1 điểm: có chảy máu vào não thất 3

+ IV (viết tắt của não thất 4 trong công thức): có chảy máu vào não thất

4 hay không, cách cho điểm từ 0 đến 1

0 điểm: không chảy máu não thất 4

1 điểm: có chảy máu vào não thất 4

+ H (hydrocephalus): có giãn não thất hay không, cách cho điểm từ 0đến 1.

0 điểm: không có giãn não thất

1 điểm: có giãn não thất

IVHS nằm trong khoảng từ 0 (tức là không có chảy máu não thất) đến

23 (tất cả các não thất chứa đầy máu và có giãn não thất)

Từ số điểm IVHS từ 0 đến 23 điểm các tác giả đưa ra bảng chuyển đổisang thể tích chảy máu não thất như sau:

Bảng 2.2 Bảng chuyển đổi từ điểm chảy máu não thất sang thể tích

chảy máu não thất

*Nguồn: Theo Hallevi H và cộng sự (2009)[49]

Tổng thể tích chảy máu (TV) = VICH + VIVH [49]

Hình 2.1 Minh họa cách tính thể tích chảy máu não thất.

*Nguồn: Theo Hallevi H và cộng sự (2009)[49]

- Các xét nghiệm thường quy:

+ Xét nghiệm tế bào máu ngoại vi: các chỉ số hồng cầu, hematocrit,huyết sắc tố, bạch cầu, công thức bạch cầu, số lượng tiểu cầu

+ Sinh hoá máu: urê, creatinin, glucose, cholesterol, triglycerid, HDL,LDL, điện giải đồ, SGOT, SGPT

+ Xét nghiệm đông máu cơ bản

+ Xét nghiệm khí máu

+ Xét nghiệm nước tiểu

+ Vi sinh vật: cấy máu, nước tiểu, dịch tiết phế quản, dịch chân catheter,dịch não tủy khi có bội nhiễm

+ Điện tim, siêu âm tim và ổ bụng, X – quang tim phổi thẳng

+ Các xét nghiệm khác: tùy từng bệnh nhân có thể làm các xét nghiệmkhác giúp cho chẩn đoán và điều trị như siêu âm ổ bụng, HIV

2.2.4.3 Đo áp lực nội sọ, áp lực tưới máu não

Tất cả các bệnh nhân trong đề tài nghiên cứu của chúng tôi được tiếnhành đo ALNS bằng phương pháp đo ALNS trong não thất

- Đo ALNS:

+ Chỉ định theo dõi ALNS:

Chấn thương sọ não

Chảy máu não

Chảy máu dưới nhện

Nhồi máu não diện rộng

Não úng thủy

Phù não

Bệnh não gan

Nhiễm trùng hệ thần kinh trung ương [50]

+ Chỉ định đo ALNS: Chỉ định đo ALNS khi bệnh nhân có:

Glasgow dưới 8 điểm

Bệnh nhân phải phẫu thuật tổn thương ở não, nhưng sau phẫu thuật

có triệu chứng của TALNS

Trên phim chụp CLVT sọ não hoặc CHT sọ não cho hình ảnh củaTALNS như phù não, đường giữa bị đẩy lệch, chèn ép thân não hayxuất huyết trong nhu mô não

Trường hợp điểm hôn mê Glasgow trên 8 điểm và thở máy với áplực dương cuối thì thở ra (PEEP), có thể cân nhắc khi bệnh nhânphải điều trị TALNS

Giãn não thất [51], [20]

+ Chống chỉ định đo ALNS:

Không có chống chỉ định tuyệt đối, bởi nguy cơ thủ thuật thấp

Chống chỉ định khi bệnh nhân rối loạn đông máu: tiểu cầu dưới10,000/µl, thời gian prothrombin trên 13 giây, INR trên 1,3 [52].+ Các chỉ số ALNS sẽ được theo dõi hàng giờ và thể hiện trên màn hìnhMonitor, ALNS được đo bởi máy theo dõi ALNS (Máy Camino IntracranialPressure Monitor/CAM02 của hãng Integra, Mỹ).

+ Phân chia mức độ TALNS theo Lundberg (1960) [53]:

Bảng 2.3 Bảng phân chia mức độ tăng áp lực nội sọ

*Nguồn : Theo Lundberg (1960) [53].

- Đo ALTMN: ALTMN được tính cùng các thời điểm đo ALNS ALTMNđược tính theo công thức:

ALTMN = HA động mạch trung bình – ALNS [20], [51], [52], [54]

Bảng 2.4 Bảng phân chia mức độ áp lực tưới máu não