THUỐC điều TRỊ HEN, COPD THUỐC tác ĐỘNG TRÊN hệ TIÊU hóa

Xác định và giảm tiếp xúc với các yếu tố rủi ro• Khói thuốc lá : Ngừng hút thuốc là một can thiệp quan trọng cho tất cả các bệnh nhân COPD đang hút thuốc Evidence A • Giảm tiếp xúc với

THUỐC ĐIỀU TRỊ HEN, COPD THUỐC TÁC ĐỘNG TRÊN HỆ TIÊU HÓA

Nhóm 2 – Lớp 17DDUA6 Khoa Dược – ĐH HUTECH

1

THÀNH VIÊN NHÓM 2

2

NỘI DUNG

1 Phác đồ kiểm soát COPD (GOLD)

2 Thuốc chủ vận B2 tác động kéo dài trong điều trị hen và COPD

3 Thuốc ức chế bơm proton

4 Thuốc bảo vệ niêm mạc dạ dày

ĐỊNH NGHĨA

Định nghĩa 2018

• COPD là bệnh phổ biến dự phòng và điều trị được, đặc trưng bởi sự

hiện diện của triệu chứng hô hấp và giới hạn dòng khí do đường dẫn khí và/hoặc bất thường ở phế nang thường do tiếp xúc với hạt và khí độc

• Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD): Bệnh phổi tắc nghẽn

mạn tính

4

CHIẾN LƯỢC KIỂM SOÁT COPD

• Mục đích kiểm soát COPD là giảm các triệu chứng hiện tại và rủi ro các đợt

trầm trọng trong tương lai

6

1 Xác định và giảm tiếp xúc với các yếu tố rủi ro

• Khói thuốc lá : Ngừng hút thuốc là một can thiệp quan trọng cho tất cả

các bệnh nhân COPD đang hút thuốc (Evidence A)

• Giảm tiếp xúc với không khí ô nhiễm trong nhà và ngoài trời (Evidence

B)

• Tránh tiếp tục phơi nhiễm các chất kích thích ở môi trường nghề

nghiệp, nếu có thể (Evidence D)

CHIẾN LƯỢC KIỂM SOÁT COPD

7

2 Điều trị COPD ổn định bằng thuốc

CHIẾN LƯỢC KIỂM SOÁT COPD

8

2 Điều trị COPD ổn định bằng thuốc

CHIẾN LƯỢC KIỂM SOÁT COPD

9

CHIẾN LƯỢC KIỂM SOÁT COPD

10

2 Điều trị COPD ổn định bằng thuốc

CHIẾN LƯỢC KIỂM SOÁT COPD

11

CHIẾN LƯỢC KIỂM SOÁT COPD

12

3 Điều trị COPD ổn định không dùng thuốc

THUỐC CHỦ VẬN Β2 TÁC ĐỘNG KÉO DÀI TRONG ĐIỀU TRỊ HEN VÀ COPD

13

THUỐC CHỦ VẬN Β2 TÁC ĐỘNG KÉO DÀI TRONG ĐIỀU TRỊ HEN VÀ COPD

14

THUỐC CHỦ VẬN Β2 TÁC ĐỘNG KÉO DÀI (LABA S) TRONG ĐIỀU TRỊ HEN VÀ COPD

Dược động

học

• Hấp thu: đường hít tác dụng tại chỗ

• Gắn với protein: 96%

• Chuyển hóa qua Gan thông qua CYP3A4

• Thải trừ: Phân (60%); nước tiểu (25%)

Dược động

học

• Hấp thu: Nhanh chóng vào huyết tương.

• Gắn kết với protein huyết tương

• Chuyển hóa qua gan (CYP2D6, CYP2C8 / 9, CYP2C19, CYP2A6)

• Thải trừ chủ yếu qua thận

• Quá mẫn cảm với bất kỳ thành phần nào của thuốc

• Điều trị các đợt cấp tính của bệnh hen suyễn hoặc bệnh phổi tắc nghẽn mạn

• Đơn trị liệu trong điều trị hen.

THUỐC CHỦ VẬN Β2 TÁC ĐỘNG KÉO DÀI (LABA S) TRONG ĐIỀU TRỊ HEN VÀ COPD

• Chuyển hóa: qua

gan (CYP2D6 &

Quá mẫn cảm với thành phần của thuốc Đơn trị liệu trong điều trị hen

Thường gặp:

Đau lưngĐau ngực, khó thởTiêu chảy

Nghẹt mũi; hoặc triệu chứng cúm

3 ARFORMOTEROL

17

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1 Alvar Agusti, Claus Vogelmeier, et al GOLD Global strategy for the

diagnosis, management, and prevention of COPD (2020) Chapter 4: Management of stable COPD

2 Laurence L Brunton, et al (2018) Goodman and Gilman's The

Pharmacological Basis of Therapeutics, 13th edition Chapter 12:

Adrenergic agonists and antagonists

18

THUỐC ỨC CHẾ BƠM PROTON (PPI)

Gồm: Omeprazole, Esomeprazole, Pantoprazole, Lansoprazole, Dexlansoprazole

Cơ chế tác động:

19

THUỐC ỨC CHẾ BƠM PROTON (PPI)

20

THUỐC ỨC CHẾ BƠM PROTON (PPI)

21

THUỐC ỨC CHẾ BƠM PROTON (PPI)

Omeprazole Esomeprazole Lansoprazole Rabeprazole Pantoprazole

Hepatic (CYP2C19, CYP3A4)

Nonenzymatic reduction (CYP2C19, CYP3A4)

THUỐC ỨC CHẾ BƠM PROTON (PPI)

•Điều trị loét đường tiêu hóa do sử dụng NSAID

• Điều trị hội chứng Zollinger – Ellision.

23

THUỐC ỨC CHẾ BƠM PROTON (PPI)

Tác dụng phụ

Nhóm thuốc PPI có tác dụng phụ thường nhẹ và có thể phụ hồi sau khi ngưng dùng thuốc

•Toàn thân: nhức đầu, buồn ngủ, chóng mặt, phát ban

•Hệ tiêu hóa: tiêu chảy, táo bón, đau bụng, đầy hơi

•Cơ – xương: đau khớp, đau cơ

•Niệu – dục: viêm thận kẽ

Chống chỉ định

•Viêm gan tiến triển nặng

•Nhạy cảm với bất kỳ thành phần nào của thuốc 24

THUỐC ỨC CHẾ BƠM PROTON (PPI)

25

CÁC CHẤT BẢO VỆ NIÊM MẠC

27

1 SUCRALFATE là một phức hợp giữa saccharose sulfat với Al(OH)2

 Cơ chế tác động

• Trong môi trường acid (pH <4), sucralfate trùng hợp để tạo thành một loại polymer dính, nhớt

bám vào niêm mạc, che chắn các mô bị loét khỏi các yếu tố hủy hoại như acid, pepsin và muối mật

• Ngoài việc ức chế thủy phân niêm mạc protein của pepsin, sucralfate có thể có thêm tác dụng

bảo vệ tế bào, bao gồm kích thích tổng hợp prostaglandin và tăng sinh biểu bì

 Dược động học

• Sucralfate khởi phát tác động trong 1h sau khi uống và tối đa 6 giờ sau một lần liều lượng

• Hấp thu rất ít: khoảng 3-5% qua đường tiêu hóa, thải trừ chủ yếu qua phân và số ít qua nước tiểu

dưới dạng không đổi

CÁC CHẤT BẢO VỆ NIÊM MẠC

28

1 SUCRALFATE

 Chỉ đinh

• Điều trị ngắn hạn, ngăn ngừa loét, tái phát loét hoặc loét nặng hơn

• pH dạ dày tăng có thể là một yếu tố trong sự phát triển của viêm phổi bệnh viện ở những bệnh nhân nguy kịch, sucralfate có thể cung cấp một lợi thế so với bơm proton và chất đối kháng thụ thể H2 để điều trị dự phòng loét dd và xuất huyết tiêu hóa do stress ở bệnh nhân nội viện

• Sử dụng các thuốc khác sau 2h khi dùng chung với Sucralfate

• Sử dụng lúc đói và trước khi đi ngủ (hoạt động ở Ph acid)

CÁC CHẤT BẢO VỆ NIÊM MẠC

29

1 SUCRALFATE

 Tác dụng phụ

• Táo bón, buồn nôn, vị giác kim loại

• Chú ý ở bn suy thận có thể gây quá tải nhôm

 Tương tác thuốc

• Các thuốc kháng acid có thể làm giảm liên kết của sucralfate với dạ dày

=> giảm hấp thu sucralfate Nên dùng antacid 2h trước khi sucralfate

• Một số thuốc gắn kết với sucralfate dẫn đến giảm hấp thu: digoxin, warfarin , quinolons, quinidine, ketoconazole, phenytoin, theoophyllin

CÁC CHẤT BẢO VỆ NIÊM MẠC

30

2 BISMUTH

 Cơ chế

• Trên H.P rất phức tạp gồm: ức chế protein, thành tế bào và sự tổng hợp

ATP tác động tại chỗ ngăn sự gắn kết của H.P vào biểu mô dạ dày

• Bảo vệ dạ dày: ức chế tác động của pepsin, tăng tiết nhầy, tăng tổng hợp

PGs , liên kết với protein vết loét tạo thành hàng rào ngăn cản sự khuếch tán trở lại của ion H+

CÁC CHẤT BẢO VỆ NIÊM MẠC

31

2 BISMUTH

 Dược động học:

• Có hai dạng: Bismuth subsalicylate và Bismuth subcitrate potassium

• Bismuth subsalicylate: phân giải trong dd, tạo điều kiện cho sự hấp thu salicylate

• Trên 99% bismuth xuất hiện trong phân, 1 lượng nhỏ hấp thu và tích trữ trong mô và

bài tiết qua thận

 Chỉ định

• Loét dạ dày, tá tràng, tiêu chảy

• Phối hợp với kháng sinh để có tác động diệt khuẩn

• H.Pylori không có phát triển sự đề kháng khi tiếp xúc với bismuth => tái điều trị khi cần

CÁC CHẤT BẢO VỆ NIÊM MẠC

32

2 BISMUTH

 Tác dụng phụ

• Khá an toàn

• Táo bón, đi phân đen, lưỡi đen,

• Liều cao bismuth subsalicylate có thể gây ngộ độc salycilate

• Sử dụng ngắn hạn, hạn chế với BN suy giảm chức năng thận

 Chống chỉ định

• Không dùng subsalicylate cho bệnh nhân cúm do có khả năng gây hội chứng Reyes

• Không nên dùng cho PNCT vì chưa có chứng minh chính sát

CÁC CHẤT BẢO VỆ NIÊM MẠC

33

3 DẪN CHẤT CỦA PROSTAGLANDIN

 Cơ chế:

Một số prostaglandin ở niêm mạc dạ dày (PGE2, PGI2): tăng lưu lượng máu đến niêm mạc dạ dày, điều hòa sự tiết acid dịch vị, kích thích tiết chất nhầy, bicarbonate => dẫn chất của PGs để chữa loét dạ dày theo cơ chế bảo vệ tế bào: misoprostol (PGE1 tổng hợp), enprostil (PGE2 tổng hợp)

 Chỉ định

• Phòng ngừa viêm loét dạ dày do sử dụng NSAIDs dài hạn, bệnh nhân có nguy cơ cao biến chứng do loét

• Hiệu quả điều trị loét dạ dày tá tràng vừa phải

• Liều có hiệu lực ức chế tiết acid gấp 4 lần liều có hiệu lực bảo vệ tb.

CÁC CHẤT BẢO VỆ NIÊM MẠC

34

• Co thắt cơ trơn tử cung => không sử dụng cho PNCT

• Tương Tác Thuốc: Antacids gắn kết với misoprostol => giảm hấp thu tuy nhiên

chưa có ý nghĩa lâm sàng

CÁC CHẤT BẢO VỆ NIÊM MẠC

35

NGUYÊN TẮC

ĐIỀU TRỊ

H.PYLORI

Mục tiêu

Diệt trừ H Pylori( nếu có)

Làm lành vết loét nhanh nhất có thể, ngăn ngừa loét tái phát và biến chứng

Tiếp cận điều trị

Giảm đau do loét, làm lành vết loét, ngăn ngừa tái phát

Kháng sinh (clarithromycin, metronidazol, amioxicillin), bismuth, PPls hay H2RAs diệt trừ H.P làm lành vết loét, ngăn ngừa các triệu

chứng do loét

Thay đổi lối sống: giảm stress, ngưng hút thuốcPhẫu thuật cho bệnh nhân có biến chứng loét36

NGUYÊN TẮC ĐIỀU TRỊ H.PYLORI

37

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1 Laurence L Brunton, et al (2018) Goodman and Gilman's The Pharmacological Basis

of Therapeutics, 13th edition Chapter 49: Pharmacotherapy for Gastric Acidity, Peptic Ulcers, and Gastroesophageal Reflux Disease

2 Joseph T DiPiro, et al (2015) Pharmacotherapy: A Pathophysiologic Approach 8th

edition Chapter 40: Peptic Ulcer Disease

3 Brian K Alldredge, et al (2015) Applied Therapeutics: The Clinical Use of Drugs 10e

Chapter 27: Upper Gastrointestinal Disorders

38