Chỉ số sinh lý sinh hoá trước và sau điều trị của những bệnh nhân tăng huyết áp được quản lý và điều trị ngoại trú tại bệnh viện hữu nghị đa khoa nghệ an

Đánh giá các chỉ số sinh lý của những bệnh nhân tăng huyết áp được quản lý và điều trị ngoại trú tại bệnh viện Hữu Nghị Đa Khoa Nghệ An bằng : rèn luyện thể lực, chế độ sinh hoạt và làm

- -NguyÔn thÞ ph¬ng thóy

Nghiªn cøu mét sè chØ sè sinh lý, thÓ lùc

vµ c¸c bÖnh thêng gÆp ë ngêi cao tuæi

mét sè vïng thuéc tØnh Thanh Hãa

Chuyªn ngµnh: sinh häc thùc nghiÖm

Tôi xin trân trọng cảm ơn: Ban giám hiệu, Phòng Đào tạo khoa sau Đại học, Bộ môn sinh lý người và động vật – khoa Sinh học – Trường Đại học Vinh

đã tạo điều kiện cho tôi học tập và nghiên cứu.

Tôi xin cảm ơn Ban Giám đốc, các phòng ban Bệnh viện Hữu Nghị Đa khoa – Nghệ An đã tạo mọi điều kiện thuận lợi cho tôi học tập và nghiên cứu.

Đặc biệt tôi xin được bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc và lòng kính trọng tới TS.BSCKII.Nguyễn Văn Hương – PGĐ Bệnh viện Hữu Nghị Đa Khoa Nghệ An

đã trực tiếp hướng dẫn tôi trong quá trình học tập và nghiên cứu để tôi hoàn thành luận văn này.

Xin cảm ơn gia đình – là nguồn động viên và tạo điều kiện tốt nhất giúp

đỡ tôi trong quá trình học tập.

Cuối cùng xin chân thành cảm ơn đồng nghiệp và bạn bè đã giúp đỡ tôi hoàn thành luận văn này.

Vinh, tháng 12 năm 2010

Cao Thị Tuyết

DANH MỤC CÁC BẢNG

DANH MỤC CÁC BIỂU ĐỒ

MỞ ĐẦU 1

1 Lý do chọn đề tài 1

2 Mục tiêu đề tài 2

Chương TỔNG QUAN 3

1.1 Khái niệm huyết áp và tăng huyết áp 3

1.1.1 Định nghĩa về tăng huyết áp 3

1.1.2 Phân loại huyết áp: 3

1.2 Thực trạng tăng huyết áp 5

1.2.1 Trên Thế giới: 5

1.2.2 Ở Việt Nam 6

1.3 Tỷ lệ người THA được điều trị và HA được kiểm soát: 7

1.4 Tác hại của tăng huyết áp 9

1.5 Triệu chứng tăng huyết áp 11

1.6 Nguyên nhân gây bệnh 12

1.6.1 Ảnh hưởng lượng Na trong thức ăn 13

1.6.2 Uống rượu bia 14

1.6.3 Hút thuốc lá 14

1.6.4 Béo phì 15

1.6.5 Rối loạn lipid máu 16

1.6.6 Di truyền 17

1.6.7 Căng thẳng thần kinh 19

1.7 Hậu quả tăng huyết áp 20

1.7.1.Chảy máu não 21

1.7.2 Bệnh động mạch vành 21

1.7.3 Biến chứng suy tim 22

1.7.4 Suy thận 23

1.7.5 Tổn thương mắt 23

1.8.1 Chế độ ăn 25

1.8.2 Bỏ hút thuốc lá 27

1.8.3 Giảm cân 27

1.8.4 Tăng vận động thể lực 28

1.8.5 Kiêng mỡ 28

1.8.6 Các biện pháp khác 28

CHƯƠNG II: VẬT LIỆU VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 30

2.1 Đối tượng nghiên cứu 30

2.2 Địa điểm nghiên cứu và thời gian nghiên cứu 30

2.3 Thời gian nghiên cứu: 30

2.4 Tư liệu dùng cho nghiên cứu 30

2.5 Phương pháp nghiên cứu 30

2.5.1 Thiết kế nghiên cứu 30

2.5.2 Phương pháp chọn mẫu 30

2.5.3: Tổ chức nghiên cứu: 31

2.5.4 Các bước tiến hành nghiên cứu: 31

2.6 Thu thập và xử lý số liệu: 34

Chương 3 KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU VÀ BÀN LUẬN 35

3.1.KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 35

3.1.1 Tỷ lệ giới 35

3.1.2 Tỷ lệ tuổi 35

3.1.3 Nghề nghiệp 36

3.1.4.Một số triệu chứng cơ năng trước và sau điều trị 36

3.1.5 HATT và HATTr của bệnh nhân trước và sau điều trị 41

3.1.6 Các chỉ số sinh hoá: 45

3.1.7 Các chỉ số huyết học: 51

3.2 BÀN LUẬN 53

3.2.1.Tuổi: 53

3.2.2 Giới 53

3.2.3 Nghề nghiệp 53

3.2.4 Đánh giá các triệu chứng cơ năng trước và sau điều trị: 53

3.2.5 Kết quả kiểm soát HA 54

3.2.6 Đánh giá một số chỉ số sinh hóa trước và sau điều trị 55

3.2.6 Các chỉ số huyết học: 62

KẾT LUẬN 63

KIẾN NGHỊ 65

TÀI LIỆU THAM KHẢO 66 PHỤ LỤC

DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT TRONG LUẬN VĂN.

HATTr: Huyết áp tâm trương

BMI: Body mass index (chỉ số khối cơ thể)

WHO: Tổ chức y tế thế giới

HDL-C: High densitylipo protein cholesterolLDL-C: Low densitylipo protein cholesterol

DANH MỤC CÁC BẢNG

Trang

Bảng 1.1 Phân độ tăng huyết áp của WHO /ISH – 1999 ở người lớn tuổi: 4

Bảng 1.2 Phân loại THA theo JNC VII – 2003 4

Bảng 1.3 Tỷ lệ nhận biết, điều trị và HA được kiểm soát 7

Bảng 1.4 Tỷ lệ người THA được điều trị và HA được kiểm soát ở một số nước 9

Bảng 1.5 Tổn thương cơ quan đích do tăng huyết áp [ 1] 10

Bảng 1.6 Chế độ ăn DASH: 29

Bảng 3.1: Những triệu chứng cơ năng trước điều trị: 36

Bảng 3.2: Những triệu chứng cơ năng sau điều trị một tháng 37

Bảng 3.3: Những triệu chứng cơ năng sau điều trị hai tháng 37

Bảng 3.4: : Những triệu chứng cơ năng sau điều trị ba tháng 38

Bảng 3.5: Những triệu chứng cơ năng sau điều trị bốn tháng 38

Bảng 3.6: Những triệu chứng cơ năng sau điều trị năm tháng 39

Bảng 3.7: : Những triệu chứng cơ năng sau điều trị sáu tháng 39

Bảng 3.8: Số lượng triệu chứng cơ năng của một bệnh nhân mắc phải 40

Bảng 3.9: Huyết áp tâm thu của bệnh nhân trước điều trị: 41

Bảng 3.10: Huyết áp tâm thu của bệnh nhân sau điều trị một tháng 42

Bảng 3.11: Huyết áp tâm thu của bệnh nhân sau điều trị hai tháng: 42

Bảng 3.12: Huyết áp tâm thu của bệnh nhân sau điều trị ba tháng: 42

Bảng 3.13: Huyết áp tâm thu của bệnh nhân sau điều trị bốn tháng: 43

Bảng 3.14: Huyết áp tâm thu của bệnh nhân sau điều trị năm tháng: 43

Bảng 3.15: Huyết áp tâm thu của bệnh nhân sau điều trị sáu tháng: 43

Bảng 3.16: Giá trị P của HATT trước và sau điều trị 44

Bảng 3.17: Giá trị p của HATTr trước và sau điều trị 44

Bảng 3.18: Sự biến đổi về acid uric trước và sau điều trị 45

Bảng 3.19: Sự biến đổi về cholesterol trước và sau điều trị 46

Bảng 3.20: Sự biến đổi về HDL trước và sau điều trị 47

Bảng 3.21: Sự biến đổi về nồng độ LDL trước và sau điều trị 48

Bảng 3.22: Sự biến đổi về triglycerit trước và sau điều trị 49

Bảng 3.23: Sự biến đổi về glucose trước và sau điều trị 50

Bảng 3.24: số bệnh nhân tăng về creatinin trước và sau điều trị 50

Bảng 3.25: Sự biến đổi về hồng cầu trước và sau điều trị 51

Bảng 3.26: Sự biến đổi về tiểu cầu trước và sau điều trị 51

Bảng 3.27: Sự biến đổi về hematocrit trước và sau điều trị 52

Bảng 3.28: Sự biến đổi về bạch cầu trước và sau điều trị 52

Bảng 3.29 So sánh kết qủa kiểm soát HA với một số tác giả 55

DANH MỤC CÁC BIỂU ĐỒ Trang Biểu đồ 3.1 Tỷ lệ phân bố về giới 35

Biểu đồ 3.2: Tỷ lệ tuổi trong nhóm nghiên cứu 35

Biểu đồ 3.3 Tỷ lệ phân bố nghề nghiệp 36

Biểu đồ 3.4 Số BN có triệu chứng cơ năng trước và sau điều trị 40

Biểu đồ 3.5: Số lượng triệu chứng cơ năng trước và sau điều trị 41

Biểu đồ 3.6: Tỷ lệ kiểm soát huyết áp sau điều trị 44

Biểu đồ 3.7: Số BN tăng acid uric trước và sau điều trị 45

MỞ ĐẦU

1 Lý do chọn đề tài

Tăng huyết áp là một trong những bệnh lý không viêm nhiễm, là đạidịch thế giới, bất luận nền kinh tế - xã hội, chủng tộc, dân tộc và là thách thứccủa bất kỳ quốc gia nào

Trong báo cáo về sức khỏe hàng năm của WHO năm 2002 đã nhấnmạnh tăng huyết áp là "kẻ giết người số một" Thực vậy tỷ lệ tăng huyết ápnăm 2000 là 26,4% và năm 2025 là 29,2% và mỗi năm gây chết 7,1 triệungười tương đương 4,5% gánh nặng bệnh tật toàn cầu Riêng năm 2008 người

ta ước tính có khoảng 17,5 triệu người trên thế giới bị tử vong do tăng huyết

áp và các biến chứng tim mạch Tần suất mắc tăng huyết áp trong cộng đồngrất cao ở nhiều nước phát triển Tại Hoa kỳ, theo điều tra về sức khỏe và dinhdưỡng năm 1988 - 1991 có 20,4% người trưởng thành bị tăng huyết áp, tạiPháp năm 1994 là 41%, tại Canada năm 1995 22%, tại Hungary năm 1996 là26,2% Tại Việt Nam hai công trình nghiên cứu về tăng huyết áp của các tácgiả: Đặng Văn Chung (1960), Trần Đỗ Trinh và CS (1992) cách nhau khoảng

30 năm cho thấy tần suất mắc bệnh tăng huyết áp từ 2-3% tăng lên đến11,7%

Tăng huyết áp diễn tiến thầm lặng trong 15 đến 20 năm đầu nó khôngbiểu lộ triệu chứng, không gây khó chịu cho người bệnh và ít người biết Vàkhi tăng huyết áp có triệu chứng thì đồng nghĩa biến chứng là giai đoạn muộnmàng – là nguyên nhân gây chết người thầm lặng nhưng vô cùng nguy hiểm

và dai dẳng truy người bệnh hết đời sống nếu không chữa trị phù hợp Hiệphội AlZheimer cho biết kiểm soát tốt huyết áp sẽ cứu sống được 150.000người mỗi năm Trên thế giới hiện cứ 4 người có 1 người mắc huyết áp cao vàrất nhiều trong số này chưa được chẩn đoán hay điều trị Điều trị THA đã cónhiều tiến bộ do hiểu biết hơn về bệnh sinh, phát hiện nhiều thuốc mới, THA

là một bệnh phổ biến dễ chẩn đoán nhưng đáng tiếc là tỷ lệ nhận biết, tỷ lệđiều trị và tỷ lệ điều trị đạt HA mục tiêu còn thấp Ngay ở Hoa Kỳ theo thống

kê cho thấy khả năng nhận biết có điều trị và điều trị có kiểm soát không đượccải thiện trong nhiều thập kỷ, thậm chí giai đoạn 1991-1994 còn thấp hơn giaiđoạn 1998-1991 Ở Việt Nam theo tác giả Trần Đỗ Trinh và Phạm Gia Khải

tỷ lệ điều trị đúng cách chỉ có 4% (1991) và 19,1% (1999)

Hiện nay các phương thức điều trị bệnh THA rất đa dạng như từ y tế cơ

sở, phòng khám tư nhân, đơn thuốc truyền tay và các dược sỹ, bệnh nhân tựđiều trị Mặt khác, sự hiểu biết của người bệnh THA còn chưa cao trong khi

đó bệnh THA hầu hết không có triệu chứng cơ năng, số người biết mình bịTHA còn quá thấp và đa số chưa có hiểu biết về bệnh nên dẫn tới việc khôngđiều trị hoặc điều trị không đầy đủ Do đó tỷ lệ biến chứng của bệnh, tỷ lệ táinhâp viện ngày càng gia tăng, dẫn đến chi phí tốn kém cho gia đình và xã hội

Chúng ta đã xác định được những trường hợp bị biến chứng THA trongcộng đồng qua điều tra dịch tễ học Chúng ta cũng biết chi phí rất cao khi điềutrị các biến chứng của THA mà hiệu quả lại không được như mong muốn

Việc điều trị tăng huyết áp đòi hỏi sự liên tục, kéo dài phải được theodõi chặt chẽ bởi vậy nếu bệnh nhân nhập viện, điều trị trong khoảng thời giandài sẽ gây nhiều khó khăn như: tình trạng quá tải bệnh nhân, gây tốn kém chogia đình và xã hội nhưng nếu điều trị ngoại trú có kết quả tốt sẽ có nhiều lợi

ích cho bệnh nhân, gia đình và xã hội Do đó chúng tôi chọn đề tài : “Chỉ số sinh lý – sinh hóa trước và sau điều trị của những bệnh nhân tăng huyết

áp được quản lý và điều trị ngoại trú tại bệnh viện Hữu Nghị Đa Khoa – Nghệ An”

2 Mục tiêu đề tài.

1 Đánh giá các chỉ số sinh lý của những bệnh nhân tăng huyết áp

được quản lý và điều trị ngoại trú tại bệnh viện Hữu Nghị Đa Khoa Nghệ An bằng : rèn luyện thể lực, chế độ sinh hoạt và làm việc kết hợp với dùng thuốc

2 Định lượng các chỉ số sinh hóa, của những bệnh nhân tăng huyết áp

được quản lý và điều trị ngoại trú tại bệnh viện Hữu Nghị Đa khoa Nghệ An bằng: rèn luyện thể lực, chế độ sinh hoạt và làm việc kết hợp với dùng thuốc

3 So sánh kết quả so sánh trước và sau điều trị của bệnh nhân tăng huyết áp.

Chương TỔNG QUAN

1.1 Khái niệm huyết áp và tăng huyết áp

Huyết áp là áp lực máu tác động lên thành mạch Huyết áp tâm thu là

áp lực động mạch lúc tim bóp đạt mức cao nhất ở người bình thường Ở huyết

áp tâm thu dao động từ 90 -120 mmHg [21],[9].

Huyết áp tâm trương là huyết áp thấp nhất cuối thời kỳ tâm trương Ởngười bình thường tăng huyết áp tâm trương giao động từ 50 – 80mmHg

Huyết áp hiệu số là hiệu số giữa huyết áp tâm thu và huyết áp tâmtrương Đây là điều kiện cho máu tuần hoàn trong mạch, bình thường huyết

áp hiệu số là 40mmHg Khi huyết áp hiệu số giảm người ta gọi là kẹt huyết ápdẫn đến tuần hoàn máu bị ứ trệ [21]

1.1.1 Định nghĩa về tăng huyết áp.

Cho đến nay tổ chức y tế thế giới và hội tăng huyết áp quốc tế (“WorldHealth organization – WHO” và “International society of Hypertension –ISH”) đã thống nhất gọi tăng huyết áp khi huyết áp tâm thu ≥140 mmHg vàhuyết áp tâm trương ≥90mmHg con số này có được là do dựa trên nhữngnghiên cứu lớn về dịch tễ cho thấy: Có sự gia tăng đặc biệt nguy cơ tai biếnmạch máu não ở người lớn có con số huyết áp 140/90 mmHg

1.1.2 Phân loại huyết áp:

Hầu hết hiện nay người ta sử dụng cách phân loại của JNC VI “Ủy banphòng chống huyết áp Hoa kỳ” do tính chất thực tiễn và khả thi của nó thêmvào đó WHO/ISH cũng cho cách phân loại tương tự, chỉ khác nhau đôi chút

về thuật ngữ mà thôi

Bảng 1.1 Phân độ tăng huyết áp của WHO /ISH – 1999 ở người lớn tuổi: ăng huyết áp của WHO /ISH – 1999 ở người lớn tuổi: t ng huy t áp c a WHO /ISH – 1999 ngết áp của WHO /ISH – 1999 ở người lớn tuổi: ủa WHO /ISH – 1999 ở người lớn tuổi: ở người lớn tuổi: ười lớn tuổi: ớn tuổi:i l n tu i:ổi:

THA tâm thu đơn độc

THA tâm trương đơn độc

≥110

<90

≥90

B ng 1.2 Phân lo i THA theo JNC VII – 2003ảng 1.2 Phân loại THA theo JNC VII – 2003 ại THA theo JNC VII – 2003

Có trường hợp chỉ tăng huyết áp tâm thu đơn thuần (còn gọi là tănghuyết áp tối đa ví dụ 170/90 mmHg hoặc chỉ có tăng huyết áp tâm trương đơnthuần (tăng huyết áp tối thiểu) VD: 140/105mmHg

Trong bệnh nhân tăng huyết áp trước đây đã có xu hướng cho rằng tănghuyết áp tâm trương là quan trọng hơn, năm 1984 tổ chức y tế thế giới đã

khẳng định huyết áp tâm thu cũng là một yếu tố đe dọa quan trọng tươngđương với huyết áp tâm trương vì dễ gây nên tai biến chảy máu não.

1.2 Thực trạng tăng huyết áp

1.2.1 Trên Thế giới:

Tăng huyết áp – kẻ giết người số một Điều này đã được nhấn mạnhtrong báo cáo về sức khỏe hàng năm của tổ chức y tế thế giới năm 2002 Theoước tính của y tế thế giới (WHO) đã có khoảng 1,5 tỉ người trên thế giới bịtăng huyết áp Thống kê tại Hoa kỳ năm 2006 cũng cho thấy có khoảng 74,5triệu người Mỹ bị tăng huyết áp, tức là cứ khoảng 3 người lớn lại có mộtngười bị tăng huyết áp con số này ngày càng tăng nhanh chóng với nhữngbiến chứng nặng nề ảnh hưởng đến bệnh nhân gia đình và xã hội [35], [1]

Tài liệu của tổ chức y tế thế giới 1978 là 10-15% đến 1998 là 20-30%Thay đổi từ các nước châu Á như Indonesia 6-15%, Malaysia 10 -11%, Đàiloan 28% tới các nước Âu – Mỹ như Hà lan 37%, Pháp 10-24%, Hoa kỳ 24%

và đặc biệt Đức 55,3% [35]

Tại Hoa Kỳ, theo điều tra về sức khỏe và dinh dưỡng năm 1998 có20,4% người trưởng thành bị tăng huyết áp, tại Pháp năm 1994 là 31%, tạiHungary năm 1996 là 26,2% tại Ấn Độ năm 1997 là 23,7%, tại Cu Ba năm

1998 là 44% và tại Mexico năm 1998 là 19,4% [35]

Theo công bố của Th.s Đào Duy An tỷ lệ mắc tăng huyết áp trên thếgiới năm 2000 là 26,4% (tương đương 972 triệu người) riêng các nước đangphát triển chiếm 639 triệu, sẽ tăng lên 29,2% (1,56 tỷ người) vào năm 2025[1] Tỷ lệ tăng huyết áp người lớn ở Mỹ năm 2004 là 29%, ở Anh năm 2006

là 40%, ở Canada năm 2007 là 25% và ở Ai cập năm 2006 là 26,3 %, Alania(2003) 31,8% , Bulgaria (2000) 41%, Trung Quốc(2002) là 27,2%, India(2000) là 31%, Malaisia (2004) là 32,9 %, Philipines (2000) 23%, UnitedStatetes (2005)% là 28,6% [35]

Còn các nước khác theo Wolf – Maier &CS công bố [49] năm 2003 thì

ở Ý là 37,7% ở Thụy Điển là 38,4%, ở Phần lan là 48,7%, ở Tây Ban Nha là

46,8% còn ở Đức là 55,3 % Năm 1999 số lượt người đi khám do tăng huyết

áp là chiếm 4,2% tổng số lượt người khám tại Mỹ [61]

1.2.2 Ở Việt Nam

Ở nước ta tần suất bệnh này còn thấy rất thấp trong những thập kỉ trướcđây nhưng hiện nay đã thấy tăng dần Các thống kê của ngành y tế cho thấybệnh tăng huyết áp từ 1-2% số dân trong thập kỷ 60 đã tăng lên tới 5,1% ởđầu thập kỷ 90 và có 6,6 % số dân có mức tăng huyết áp cao hơn bình thường,nếu không được chăm sóc tốt sẽ bị tăng huyết áp [32]

Năm 1960 tăng huyết áp chiếm 1% dân số [31]

Năm 1982 theo điều tra của GS Phạm Khuê &CS cho biết tăng huyết

áp chung là 1,95% và ở người cao tuổi trên 60 là 9,2% [21]

Năm 1992 toàn quốc là 11,7% [19]

Năm 1999 điều tra của GS Phạm Gia Khải &CS tỉ lệ tăng huyết ápchiếm 16,9% [18]

Năm 2004 tại Quảng Ngãi : 24% : GS Lê Văn Bảng

Năm 2003 Tại Lạng Sơn: 31%: Hoàng Tiến Minh

Năm 2003 Tại Thái Bình: 51,03% : BS Lê Xuân Diệu

Năm 2001 – 2002 tại Hòa Bình: 45% : BS Nguyễn Thị Minh HiềnNăm 2002 tại miền bắc là 16,3% thành phố Hà Nội là 23,25 [19]

Năm 2004 thành phố Hồ Chí Minh là 20,5% [34]

Tại Nghệ An: Nhóm tác giả do GS Phạm Gia Khải chủ trì điều tra dịch

tể học và các vùng duyên hải Nghệ An lứa tuổi từ 16 trở lên tỷ lệ tăng huyết

áp là 16,72 % (2001 – 2002) [18]

1.3 Tỷ lệ người THA được điều trị và HA được kiểm soát:

B ng 1.3 T l nh n bi t, i u tr v HA ảng 1.2 Phân loại THA theo JNC VII – 2003 ỷ lệ nhận biết, điều trị và HA được kiểm soát ệ nhận biết, điều trị và HA được kiểm soát ận biết, điều trị và HA được kiểm soát ết áp của WHO /ISH – 1999 ở người lớn tuổi: đ ều trị và HA được kiểm soát ị và HA được kiểm soát à HA được kiểm soát được kiểm soátc ki m soátểm soát

Tỷ lệ nhận biết, điều trị và HA được kiểm soát ở người lớn tuổi từ 18-74

Data from the national Heart, Lung and Blood institute and from National

health and Nutrition examination Surveys II&III

Mặc dù Tổ chức Y tế thế giới và Liên uỷ ban Quốc Gia Hoa Kỳ liêntiếp đưa ra các khuyến cáo nhằm giúp các bác sỹ đánh giá, phân loại và kiểmsoát tốt huyết áp, nhưng ngay tại Mỹ vẫn còn đến 70% số người THA tại Mỹchưa được kiểm soát tốt Ở Châu Âu tỷ lệ kiểm soát HA còn thấp hơn nữa chỉđạt 8% trong số bệnh nhân THA được điều trị [38], [43]

Ở nước ta năm 2004 tác giả Viên Văn Đoan và cộng sự công bố kết quảnghiên cứu “Bước đầu nghiên cứu mô hình quản lý, theo dõi và điều trị cókiểm soát bệnh THA khu vực Hà Nội”, tác giả thực hiện trên 300 bệnh nhântheo dõi và điều trị trong 2 năm Thấy rằng tỷ lệ bệnh nhân không hiểu biết vềbệnh THA cũng như không biết mình bị THA khá cao chiếm 47,6%, tỷ lệhiểu biết về bệnh khá khiêm tốn chiếm tỷ lệ 9,5% Kết quả quản lý tốt bệnhnhân THA đạt 78%, trong số bệnh nhân quản lý tốt tỷ lệ kiểm soát đạt rất caotrên 90% [10]

Tháng 3 năm 1984 GS Phạm Tử Dương đã công bố kết quả điều trịliên tục và theo dõi thường xuyên 56 bệnh nhân THA lứa tuổi từ 45-65 (trungbình 55) trong 3 năm từ 1980-1982 kết hợp với chế độ ăn uống, sinh hoạt vàdùng thuốc thấy HATT và HATTr đều giảm có ý nghĩa thống kê với P<0,001,

đặc biệt nhóm bệnh nhân THA giai đoạn I và giai đoạn II giảm tỷ lệ biếnchứng và tử vong so với nhóm chứng [9].

Năm 1998 GS Phạm Tử Dương lại công bố báo cáo về tình hình quản

lý và điều trị THA ở một tập thể gồm 219 cán bộ bị THA trong thời gian 4năm 1994 – 1998 thấy tỷ lệ tăng cholesterol là 52,9%, tỷ lệ tăng Tryglycerit là41,9% Hoàn cảnh phát hiện bệnh THA là do kiểm tra sức khoẻ định kỳchiếm 93,6%, chỉ có 6,4% do có triệu chứng nên đi khám mới phát hiện raTHA Việc điều trị kết hợp chặt chẽ với y tế cơ sở trong việc quản lý và theodõi điều trị Kết quả HA bệnh nhân đều giảm rõ rệt (p<0,05), năm sau hơnnăm trước, bệnh nhân thấy thoải mái, giảm cơn THA kịch phát và các biếnchứng [7]

Năm 1998, Nguyễn Thị Dung nghiên cứu 1160 bệnh nhânTHA điều trịnội trú tại bệnh viện Việt Tiệp Hải Phòng thấy rằng tỷ lệ bệnh nhân THA là14,46%, tỷ lệ bệnh nhân rối loạn mỡ máu là 75,76% [5]

Năm 1997, BS Nguyễn Thị Tuyết Lan nghiên cứu 285 bệnh nhân THAđiều trị nội trú tại bệnh viện 198, thấy rằng tỷ lệ bệnh nhân bị rối loạn mỡmáu là 70,63% [23]

Phỏng vấn 397 bệnh nhân THA được theo dõi và điều trị ngoại trú tạiphòng khám bảo hiểm y tế bệnh viện đa khoa tỉnh Bình Định từ tháng 6 năm

2004 đến tháng 6 năm 2005, Bác sỹ Phan Nam Hùng và cs thấy 43,7% bệnhnhân không biết mình bị THA và 62,79% bệnh nhân không biết HA

≥140/90mmHg gọi là THA [16]

Bảng1.4 Tỷ lệ người THA được điều trị và HA được kiểm soát ở một số

20% (1994)37% (1998)

1.4 Tác hại của tăng huyết áp

Tăng huyết áp tác hại cơ thể thông qua hai cơ chế là tổn thương dochính huyết áp gây ra và thông qua thúc đẩy bệnh lý xơ vữa động mạch xuấthiện sớm và nhanh mà hậu quả là biến chứng di chứng do tăng huyết áp, chếtsớm hoặc chết đột ngột, giảm chất lượng và thời gian sống rõ rệt Giữa chỉ sốhuyết áp (từ mốc 115/75 mmHg) và tỉ lệ bệnh tật và tử vong bệnh tim mạch

có mối tương quan mạnh mẽ, liên tục, phân cấp, bền bỉ và độc lập [40].Khoảng 30% người bị tăng huyết áp có biến chứng của xơ vữa động mạch vàtrên 50% có tổn thương cơ quan đích do chính tăng huyết áp gây ra

Bảng 1.5 Tổn thương cơ quan đích do tăng huyết áp [ 1].

Mạch máu Giãn do phình, xơ vữa động mạch chủ, đau khập khểnh cách

hồi

Tim

Cấp tính: Phù phổi cấp, nhồi máu cơ timMạn tính: Bệnh mạch vành có biểu hiện lâm sàng hoặc điệntim phì đại thất trái trên điện tim hoặc siêu âm, suy tim

Dù tăng huyết áp nhẹ nhưng không điều trị kịp thời thì vẫn gây tử vong [45]

Từ năm 1955 Perera đã theo dòi 500 người bị tăng huyết áp không điềutrị và tác giả tóm lược diễn tiến tự nhiên tăng huyết áp “ là bệnh mãn tính,kéo dài trung bình vài chục năm rồi mới có biến chứng và làm người bệnhchết sớm hơn người bình thường mười lăm đến hai mươi năm” [45]

Mới đây Mỹ thống kê tăng huyết áp là yếu tố gây 67% nhồi máu cơtim, 77% đột quị , 74% suy tim và 26% suy thận mạn [42]

Riêng vùng Châu Á - Thái Bình Dương, dựa trên số liệu 15 nước vớimẫu 600.000 người lớn Martiniuk &CS thấy rằng 66% bệnh tim mạch cácloại là do tăng huyết áp gây ra , cụ thể bệnh tim thiếu máu cục bộ là 4%-28%

ở nam và 8% - 39% ở nữ, tương tự xuất huyết não 18%- 66% và 15% - 49%còn nhồi máu não là 8% - 44% và 12% - 45% [1]

* Phí tổn tăng huyết áp

Tăng huyết áp là một trong những bệnh lý không viêm nhiễm, là đạidịch thế giới bất luận nền kinh tế - XH, chủng tộc và dân tộc và là thách thứcbất kì quốc gia nào.

Tổ chức y tế thế giới tăng huyết áp gây chết 7,1 triệu người mỗi nămchiếm 4,5% gánh nặng bệnh tật toàn cầu [60]

Ở Mỹ năm 1992 đã chi 14,8 tỉ đô la cho tăng huyết áp, chi phí nàygồm: chi cho thầy thuốc: 5,1 tỉ, chi nằm viện 4,4 tỉ tiền thuốc 3 tỉ và tiền côngmất đi do tàn phế là 2,3 tỉ và mới đây ước tính mỗi năm mất 100 tỉ đo la Mỹ

để chữa tăng huyết áp và các biến chứng liên quan [61]

Năm 2001 ước tính tại Anh kê 90 triệu toa thuốc điều trị tăng huyết áp,giá trị 840 triệu bảng, chiếm 15% tổng chi phí thuốc chăm sóc sức khỏe banđầu [57]

Chi phí chữa tăng huyết áp chiếm 7,5 % tổng chi phí trực tiếp sức khỏetại Nam Phi

1.5 Triệu chứng tăng huyết áp

Tăng huyết áp – một căn bệnh nguy hiểm và đang ngày càng có xuhướng tăng lên một cách rõ rệt ở nước ta Không phải ngẫu nhiên mà Tổ chức

Y tế thế giới đã gọi bệnh tăng huyết áp là “kẻ giết người số một”, “Kẻ giếtngười thầm lặng” Nhiều người bệnh bị huyết áp cao mà không hề biết, từ đókhông được điều trị kịp thời, dẫn đến những biến chứng đáng tiếc chính làmột lý do khiến Tổ chức Y tế thế giới đã gọi bệnh tăng huyết áp là “Kẻ giếtngười thầm lặng” [1]

Ở người lớn tăng huyết áp vô căn không có triệu chứng điển hình dùrằng dấu hiệu tăng huyết áp sớm nhất là nhức đầu vùng chẩm lúc mới ngủdậy, sau vài giờ thì tự hết và các dấu hiệu khác là chóng mặt, choáng váng,khó ngủ, lừng khừng, mệt mỏi, liệt dương, các triệu chứng này không đặctrưng cho tăng huyết áp như dấu hiệu Harzer trong suy tim phải, mạch nảyCorrigan trong hở van động mạch chủ

Ở trẻ em tăng huyết áp có triệu chứng nhiều hơn so với người lớn [40].Croix và Feig nghiên cứu 409 trẻ em từ 7 – 18 tuổi ở Texas Children’sHospital Hypertension Clinic mới bị tăng huyết áp chưa điều trị và so sánhvới 150 trẻ em huyết áp bình thường (P<0,001) và trong số trẻ bị tăng huyết

áp 51% có một triệu chứng, 14% có 4 triệu chứng Ba trong số 15 triệu chứngthường gặp nhất ở trẻ tăng huyết áp chưa điều trị là nhức đầu (42%), khó ngủ(27%) và mệt mỏi ban ngày (26%) và giảm rõ sau 4-6 tháng điều trị, lần lượt6,2%, 1,5% và 10% [1]

Vậy “thầm lặng” trong tăng huyết áp là không biểu lộ triệu chứng,không gây khó chịu cho người bệnh và ít người biết và khi tăng huyết áp cótriệu chứng thì đồng nghĩa biến chứng là giai đoạn muộn màng [1]

Từ các yêu cầu của Janeway và Walhard tăng huyết áp là nguyên nhânchết người thầm lặng nhưng vô cùng nguy hiểm và dai dẳng nhất, truy ngườibệnh đến hết đời sống nếu không chữa trị kịp thời [1]

1.6 Nguyên nhân gây bệnh

Gọi tăng huyết áp là “kẻ giết người thầm lặng” cũng đúng vì phần lớnngười bệnh không biết mà chỉ khi được phát hiện bị tai biến mạch máu não,suy thận, suy tim thậm chí tử vong thì mọi sự đã rồi Người bệnh hay chủquan chỉ dựa vào những dấu hiệu nhức đầu, chóng mặt, mệt, chân tay yếu [1]

Trong số những người bị tăng huyết áp được chia làm hai loại:

Tăng huyết áp tự phát (tiên phát) không rõ nguyên nhân gọi là bệnhtăng huyết áp, chiếm 90 – 95 % những trường hợp bị tăng huyết áp

Tăng huyết áp thứ phát (có nguyên nhân) chiếm 5 -10 % trường hợp bịtăng huyết áp

Hơn 95% bệnh nhân tăng huyết áp không xác định được nguyên nhân(tăng huyết áp nguyên phát hay bệnh tăng huyết áp) Có nhiều cơ chế được đềcập và sự tham gia của những yếu tố tăng huyết áp và hạ huyết áp khônggiống nhau giữa các bệnh nhân Cách thức chung là một cơ địa có tính ditruyền có thể kết hợp với những bất thường về chuyển hóa như nhạy cảm với

muối ăn, không dung nạp hydrat cacbon, giảm nhạy cảm với insulin, tăng axituric máu và bệnh goutte, béo phì và tăng lipid máu.

Có một số nguyên nhân rất dễ đưa đến tăng huyết áp vô căn đó là: Tănghuyết áp là hệ quả của các yếu tố môi trường, di truyền và do tương tác củachính các yếu tố này, trong đó chế độ ăn có vai trò nổi trội nhất ăn quá nhiềumuối Na,uống nhiều rượu bia, béo phì, thiếu vận động thể lực, hút thuốc lá,căng thẳng thần kinh, di truyền

1.6.1 Ảnh hưởng lượng Na trong thức ăn

Muối có lẽ là gia vị lâu đời nhất, thường dùng nhất và không tạo năng

lượng Từ xưa đã biết quan hệ nhân quả giữa muối ăn và huyết áp [37] Trong

muối ăn có natri làm tiết ra nhiều dịch tế bào, dẫn đến tim đập nhanh và tănghuyết áp

Các bằng chứng nhân học dịch tễ học, di dân, thử nghiệm động vật vàlâm sàng cho thấy mối quan hệ trực tiếp giữa hàm lượng muối và chỉ số huyết

áp [37]

Người nguyên thủy khắp các vùng trên thế giới không ăn muối nênkhông bị tăng huyết áp và huyết áp không tăng theo tuổi tác giống như ở các

nước công nghiệp [37] Đối với mọi lứa tuổi giảm muối đều làm giảm huyết

áp Nghiên cứu của Holma & CS trên 500 trẻ em sơ sinh Hà Lan trong 6tháng: nhóm uống sữa có giảm muối thì gần 50% có huyết áp giảm 2,1mmHgtại 6 tháng tuổi so với nhóm trẻ dùng sữa bình thường và huyết áp ở nhóm trẻđầu vẫn giảm kéo dài sau 15 năm bất kể lượng muối ăn, ở lứa tuổi trung niênMac Gregor & CS nghiên cứu thấy lượng muối giảm trung bình (VD 80mmol /ngày) thì huyết áp giảm, tiếp tục giảm khi càng giảm muối và giảmkéo dài cho đến khi còn giữ chế độ giảm muối và giảm kéo dài cho đến khicòn giữ chế độ giảm muối, Ở người trên 60 tuổi thì huyết áp giảm khi muốigiảm rõ ràng hơn bất luận huyết áp ban đầu, với mức giảm muối trung bìnhhuyết áp giảm 7,2/3,2 mmHg sánh ngang mức giảm huyết áp trong các thửnghiệm dùng thuốc lợi tiểu thiazide, Theo dõi 18 tháng trên các đối tượng 30

– 54 tuổi có huyết áp tâm trương 80 – 89 mmHg thấy huyết áp giảm 1,4/0,9mmHg khi bài xuất Natri giảm 100mmol/ngày Nhìn chung ăn giảm muốitrung bình làm giảm huyết áp ở người tăng huyết áp là 7,11/3,88 mmHg(P<0,001 đối với cả huyết áp tâm thu và cả huyết áp tâm trương) [37], [45].

1.6.2 Uống rượu bia

Các nghiên cứu Bắc Mỹ Châu Âu , Úc và Nhật đều nhất quán giữauống rượu bia và chỉ số huyết áp, tỷ lệ hiện mắc tăng huyết áp có liên hệ rõ

ràng [37].

Nghiên cứu Framinham trên 30000 nhân viên y tế theo dõi 4 năm chothấy lượng cồn uống hàng ngày là yếu tố tiên báo tăng huyết áp mạnh nhất.Nghiên cứu Nurses Health Study trên 58000 phụ nữ không bị tăng huyết áptheo dõi cùng 4 năm cho thấy rằng ai uống trên 35g cồn/ngày thì nguy cơ tănghuyết áp tăng gấp 50% Người uống rượu nhiều (trên 2 lần/ngày) có tần suấtcao huyết áp tăng 1,5 – 2 lần Mối liên quan giữa rượu và huyết áp cao đặcbiệt chú ý khi dùng rượu >5 lần/ngày [37]

1.6.3 Hút thuốc lá

Khói thuốc lá gồm nhiều chất khác nhau, người ta tìm đến 4000 chất.Nhưng những chất chính tai hại nhất là nicotin , oxitcacbon và các chất gâyung thư

Nicotin có trong thuốc lá kích thích hệ thần kinh giao cảm làm co mạchngoại vi gây tăng huyết áp, hút một điếu thuốc là huyết áp tâm thu có thể tănglên tới 9mmHg kéo dài 20 – 30 phút hút nhiều có thể có cơn tăng huyết ápkịch phát nguy hiểm, nicotin còn làm tim đập nhanh hơn khiến tim phải cobóp nhiều hơn [13]

Nghiên cứu của Trần Đỗ Trinh điều tra dịch tễ học bệnh tăng huyết áp ,

tỉ lệ hút nhiều (>8 điếu /ngày) cao hơn ở người bình thường nhưng nếu hútdưới số lượng đó thì không khác nhau Các thống kê dịch tễ học còn cho thấy

ở nam giới hút một bao thuốc/ngày, tỉ lệ tử vong tăng 70% và nguy cơ bịđộng mạch vành tăng gấp 3-5 lần so với những người không hút thuốc [32]

1.6.4 Béo phì

Các nghiên cứu cho thấy tăng 5 -10 kg trọng lượng cơ thể so với cânnặng chuẩn (lúc 18 tuổi) sẽ làm tăng gấp đôi nguy cơ xuất hiện bệnh tănghuyết áp còn trong thời gian dài là yếu tố nguy cơ (chiếm 48%) khả năng mắcbệnh Nguy cơ này tăng ở phụ nữ cao tuổi sau mãn kinh Những người béophì bụng to với vòng thắt lưng >85cm ở nữ và >98 cm ở nam cũng có nhiềukhả năng bị tăng huyết áp

Tính chỉ số khối cơ thể (BMI) (Theo phân loại của WHO vùng TâyThái Bình Dương WPRO)

Công thức:

BMI = Cân nặng (kg)/chiều cao (m2)

Căn cứ vào BMI, WHO (1998) chia ra:

Kết quả nghiên cứu của Đào Thu Giang, Nguyễn Kim Thủy (2006)cũng cho thấy rằng BMI và béo bụng có liên quan thuận khá chặt chẽ với tănghuyết áp nguyên phát Yếu tố nguy cơ tăng huyết áp nguyên phát ở những

bệnh nhân thừa cân và béo phì cao hơn rõ rệt so với nhóm không thừa cân béophì [12].

Nhiều nghiên cứu về ảnh hưởng của các yếu tố trọng lượng, chiều cao, tỉ

lệ vòng mông/vòng bụng (WHR) đều được tính toán cho mỗi cá thể Mỗi ngườiđều được đo huyết áp tâm thu và huyết áp tâm trương Trong số 431 người có

231 nữ da đen Các câu hỏi điều tra để xác định các yếu tố nguy cơ liên quan đếnthói quen sinh hoạt Kết quả là 18% sinh viên bị nguy cơ tăng cân (BMI từ 25 –29,9 kg/m2, 65% béo phì (BMI ≥30 kg/m2 và 26,8% giảm cân

1.6.5 Rối loạn lipid máu

Rối loạn lipid máu là rối loạn một hoặc nhiều thành phần sau: tăngcholesterol toàn phần, tăng Triglicerit giảm HDL-C (Hight densityLopoprotein – cholesterol) giảm Apoprotein AI, Tăng Apoprotein B [8]

Chẩn đoán rối loạn lipid máu khi:

Cholesterol toàn phần: >5,2mmol/l

Triglicerit : > 2,3 mmol/l

HDL – C: <0,9 mmol/l

LDL – C: >3,12 mmol/l

Nghiên cứu về các mức lipid ở những trường hợp tăng huyết áp không

có tai biến Một phân tích lượng lipid máu tại chỗ trên 3128 bệnh nhân khôngđái tháo đường, chưa có biến chứng (2425 nữ và 757 nam) có mặt tại thànhphố Patna - Ấn độ Trong khoảng từ 1992 – 1998 được so sánh với nhóm đốichứng 4131 người Kết quả: Cholesterol toàn phần trung bình có tăng nhẹ(nhưng có ý nghĩa thống kê với (p<0,05) ở những người có tăng huyết áp(191,8 mg/dl) so với 190,1 mg/dl) so với nhóm đối chứng và tỉ lệ cholesterolHDL toàn phần trung bình cũng cao hơn (4,56 so với 4,48) ở những ngườităng huyết áp (p<0,05) vì theo hướng dẫn của chương trình giáo dụccholesterol quốc gia 1069 (chiếm 33,6%) bệnh nhân có cholesterol ở mức lớnhơn 200mg/dl ở những người trong nhóm tăng huyết áp Tỉ lệ cholesterolHDL toàn phần không bình thường (>4,5) xuất hiện trong 1600 (50,3%)

người có tăng huyết áp kết quả này chỉ ra rằng tỉ lệ cholesterol HDL toànphần không bình thường là phổ biến hầu hết ở những người tăng huyết ápchưa có biến chứng có rối loạn lipid máu ở mức độ khác nhau.

Ở nước ta năm 1994: Nguyễn Bích Hà nghiên cứu trên 118 bệnh nhân

bị bệnh tim mạch cho thấy cholesterol tăng trong 44% bệnh nhân nhồi máu cơtim, 51,9 % số bệnh nhân tăng huyế áp Nguyễn Đào Dũng (2003) khảo sátrối loạn lipit máu ở 63 bệnh nhân tăng huyết áp TG tăng trong 24% và 40,4%,Apoprotein B tăng trong 92% và 75%, HDL – C giảm trong 68% bag 67,3%,Apoprotein AI giảm trong 80% và 71,1% [8]

Năm 1998, Nguyễn Thị Dung tiến hành nghiên cứu 1160 bệnh nhântăng huyết áp tại bệnh viện Việt Tiệp Hải Phòng có kết quả như sau [7]:

có liên quan chặt chẽ giữa tăng huyết áp rối loạn lipid máu và bệnh xơ vữađộng mạch [8]

1.6.6 Di truyền

Yếu tố di truyền được cho là đóng vai trò nổi bật trong sự tiến triểntăng huyết áp vô căn Tuy nhiên, gen qui định tăng huyết áp vẫn chưa đượcnhận dạng Những nghiên cứu gần đây về gen tập trung vào yếu tố di truyền

ảnh hưởng đến hệ Renin – Angiotensin – Aldosterone Hệ này giúp điều hòa

áp lực máu băng cách điều chỉnh cân bằng muối và độ co giãn mạch máu.Khoảng 30% trường hợp tăng huyết áp nguyên phát được qui cho yếu tố ditruyền Ví dụ ở Mỹ tỉ lệ mới mắc bệnh cao hơn ở người da đen so với người

da trắng và Châu Á Ở những người có bố hoặc mẹ bị cao huyết áp nguy cơ

cao huyết áp gấp 2 lần so với người bình thường.

Năm 2000, Sichieri R., Siquera K.S , Pereia R.A đã tiến hành mộtnghiên cứu về yếu tố di truyền ở cá đối tượng là người lớn tuổi tại thủ đôRiode Janero City (Brazil) Đối tượng nghiên cứu là 2802 người trưởng thànhđược đo huyết áp, kích thước cơ thể Kết quả cho thấy sự tương quan giữa vócdáng người và tăng huyết áp [54]

Nghiên cứu insulin ở những đối tượng có nguy cơ tăng huyết áp do ditruyền Trong số 30 người có huyết áp bình thường, tuổi từ 18 – 35 có haingười họ hàng bị tăng huyết áp vô căn và trong số 30 người khác cùng tuổi vàgiới có hai người họ hàng có huyết áp bình thường Đối tượng bao gồm cảngười bị đái tháo đường và béo phì Kết quả cho thấy huyết áp tâm trương 24giờ ở nhóm nghiên cứu cao hơn so với nhóm đối chứng (78,1mmHg so với70,0 mmHg) Kết luận đối tượng nghiên cứu có yếu tố di truyền mạnh dễ bịtăng huyết áp tự phát, có biểu hiện tăng huyết áp tâm trương hơn so vớinhững người có họ hàng không bị tăng huyết áp [57]

Năm 1989 – 1992 GS Trần Đỗ Trinh điều tra dịch tễ học bệnh tănghuyết áp ở Việt Nam Khi so sánh 909 cặp của hai nhóm tăng huyết áp vàngười bình thường thì thấy tỉ lệ người tăng huyết áp có người trong gia đình

bị cáo huyết áp hơn nhóm đối chứng, đặc biệt là đối với cha mẹ và anh chị em(p<0,001) [32]

Năm 1999, GS Phạm Gia Khải &CS, nghiên cứu trên 1221 trường hợptăng huyết áp có 188 trường hợp có người trong gia đình bị tăng huyết ápgồm: Bố bị tăng huyết áp, 80/188 (42,55%), mẹ bị tăng huyết áp 71/188(37,76%), anh chị em ruột, cô, gì, chú bác bị tăng huyết áp 37/188 (19,68%)

Kết quả cho thấy có mối liên quan chặt chẽ giữa yếu tố tiền sử gia đình và

* Các yếu tố nguy cơ tăng huyết áp

So với nữ giới, nam giới có nguy cơ mắc tăng huyết áp cao gấp gần 1,4lần Tần suất mắc tăng huyết áp ở nam cao hơn ở nữ, mặc dầu có xu hướngxích lại gần nhau năm 55 -64 tuổi Cứ tăng thêm 10 tuổi nguy cơ xuất hiệntăng huyết áp tăng thêm 2,1 lần Rõ ràng tuổi và giới vẫn là những yếu tốnguy cơ kinh điển, quan trọng và không thể thay đổi được của tăng huyết áp.Nhóm tuổi đã thể hiện là yếu tố ảnh hưởng mạnh nhất, liên quan chặt chẽ nhấtvới tăng huyết áp

Nguy cơ tăng huyết áp của người dân sống tại thành thị cao gấp 2,1 lần

so với người dân sống ở nông thôn Điều tra dân số năm 1999 đã cho thấy cónhững khác biệt rõ rệt giữa cơ cấu dân cư, đời sống kinh tế giữa hai vùng:Thu nhập bình quân mỗi người một tháng ở vùng thành thị gấp 3,7 lần so vớivùng nông thôn, chênh lệch giữa nhóm có thu nhập cao nhất so với nhóm cóthu nhập thấp nhất ở vùng thành thị là 9,8 lần so với vùng nông thôn là 6,3lần Mức sống cao, chi phí sinh hoạt cao, khẩu phần ăn nhiều thức ăn chế biến

sẵn áp lực môi trường làm việc và sinh hoạt trong đô thị, cơ cấu dân cư lànhững yếu tố lý thuyết giải thích cho nguy cơ tăng huyết áp Nghiên cứu nàycũng cho thấy sự khác biệt rõ rệt của nhiều yếu tố giữa hai khu vực: so vớinông thôn, dân cư vùng thành thị có tỷ lệ làm việc chân tay ít hơn, tỷ lệ quácân / béo phì/ béo bụng thậm chí chiều cao và cân nặng trung bình cao hơnhẳn, tỷ lệ uống rượu, căng thẳng trong cuộc sống cao hơn hẳn [19].

1.7 Hậu quả tăng huyết áp

Những số liệu của trung tâm thống kê y tế Quốc Gia Hoa Kỳ haynghiên cứu Framingham và một số công trình khác cho thấy huyết áp càngcao thì tỷ lệ tử vong và đột tử do nguyên nhân tim mạch càng nhiều Bệnhtăng huyết áp tiến triển âm ỉ, từ từ khiến người bệnh không mấy chú ý tới kể

cả khi phát hiện ra bệnh Diễn biến lâu ngày bệnh sẽ tác động lên cơ quantrong cơ thể: tim, não, thận, mắt, đe dọa tính mạng người bệnh, giảm sút sứckhỏe, tàn phế nặng thì bị tử vong

Bệnh tăng huyết áp kéo dài nhiều thập kỉ cho đến khi người bệnh quađời Trong thời gian khá dài ban đầu người bệnh thường không cảm thấynhững biểu hiện gì đặc biệt đôi khi có thấy đau đầu, mệt mỏi ù tai, hoặc tiếngđập trong tai

Nếu không được điều trị trong một thời gian dài bệnh sẽ tiến triển mặcdầu không có triệu chứng lâm sàng rõ, huyết áp lúc đầu tăng nhưng có thể tạmthời ổn định rồi lại tăng dần, có khi chỉ tăng tạm thời ổn định rồi lại tăng dần, cókhi chỉ tăng tạm thời nhưng rồi một lúc nào đó sẽ tăng vĩnh viễn Bệnh tănghuyết áp làm giảm tuổi thọ từ 10 – 20 năm và nguy cơ xảy ra biến chứng sau 7 –

10 năm nếu bệnh không được điều trị hoặc điều trị không đúng [13], [14]

Tăng huyết áp lâu dài ảnh hưởng trên nhiều cơ quan, nhất là tim đưađến suy tim trái, suy thận mạn, làm hại mạch máu võng mô và gây tai biếnmạch máu não Tai biến mạch máu não là biến chứng nguy hiểm, gây nhiều

tử vong nhất là ở người tăng huyết áp [51]

1.7.1.Chảy máu não

Ở nước ta cũng như ở nhiều nước Châu Á, tai biến mạch máu não xảy

ra gấp nhiều lần hơn so với tai biến mạch vành, trong các loại tai biến mạchmáu não thì chảy máu não do tăng huyết áp lại là nguyên nhân chính trongkhi ở các nước Âu Mỹ thì nhũn não (hay nghẽn mạch não) do vữa xơ độngmạch não lại là chủ yếu

Hai loại tai biến chính đó là chảy máu não và chảy máu màng não:

* Chảy máu não

Bệnh nhân đang sinh hoạt bình thường đột nhiên tháy bị bại liệt nửangười, rơi đồ vật đang cầm, đứng không vững méo một bên mặt có thể có rốiloạn ngôn ngữ , nói ngọng kiểm tra thấy huyết áp tăng cao hơn mọi ngày cókhi tăng rất cao (cơn tăng huyết áp kịch phát) cả huyết áp tâm thu lẫn huyết

áp tâm trương đều tăng, khó có thể xác định được ở mức huyết áp như thế nàothì mạch máu bị vỡ

* Chảy máu màng não

Tai biến cũng xảy ra đột ngột nhưng trước đó có thể chóng mặt , thậmchí nhức đầu Đột nhiên bệnh nhân lại thấy nhức đầu , nôn vọt dễ dang, nhất

là khi thay đổi tư thế, khám thấy cứng gáy, dấu hiệu Kernig (+) có tăng cảmgiác đau khi bóp nhẹ cơ hoặc gãi da tăng các phản xạ gân xương, sợ ánh sáng

và tiếng động Huyết áp tăng cao cả tâm thu lẫn tâm trương, bệnh nhân rốiloạn ý thức như tri giác u ám dần, ngủ gà, có thể xen kẻ trạng thái kích thíchvật vã, đi vào hôn mê khi có chảy máu lớn, rối loạn vận mạch như toát mồhôi, da đỏ bừng, rối loạn hô hấp, sốt cao

1.7.2 Bệnh động mạch vành

Theo tổ chức y tế thế giới bệnh động mạch vành là nguyên nhân tửvong chính ở các nước phát triển và là nguyên nhân tử vong hàng đầu thếgiới Tình hình bệnh động mạch vành ở Việt Nam cũng có chiều hướng giatăng Theo kết quả của Phan Đồng Bảo Linh & CS [26] có sự tương quan củacác thông số huyết áp như huyết áp tâm thu, huyết áp mạch đập và phân độtăng huyết áp với điểm thương tổn động mạch vành Gensinu, mức hẹp khẩu

kính đã chứng tỏ rằng tăng huyết áp là một yếu tố nguy cơ của bệnh độngmạch vành Tăng huyết áp tương quan thuận với độ hẹp động mạch vành mộtcách trực tiếp nghĩa là sẽ quan hệ với tỉ lệ tử vong của bệnh động mạch vành.

1.7.3 Biến chứng suy tim

Huyết áp là yếu tố ảnh hưởng chủ yếu đến bệnh suy tim Nguy cơ tănggấp 2 lần ở nam giới và gấp 3 lần ở nữ giới có tăng huyết áp so với nhữngngười có huyết áp bình thường 90% số trường hợp mới bị suy tim có tiền sử

bị tăng huyết áp Điều trị bệnh tăng huyết áp ở người lớn tuổi sẽ làm giảm tỷ

lệ bị suy tim khoảng 50% [9]

Huyết áp tăng cao thường xuyên làm cho thất trái to ra về lâu dài, thấttrái sẽ bị giản, khi sức co bóp của cơ tim bị giảm nhiều thì sẽ bị suy tim, lúcđầu suy tim trái rồi suy tim phải và trở thành suy tim toàn bộ [9]

* Suy tim trái:

Do suy tim trái, thất trái không tổng đủ lượng máu cần cho nhu cầu của cothể, máu ứ lại trong thất trái rồi trong nhĩ trái, cuối cùng ứ lại trong các tĩnhmạch và mao mạch phổi Ở các mao mạch phổi, ứ máu làm tăng áp lực và làmphá vỡ cân bằng lực ở hàng rào phế nang, tạo điều kiện cho huyết tương thấmvào tổ chức kẻ xung quanh phế nang, thậm chí vào cả trong phế nang vói cáchậu quả xấu là làm cho phổi mất độ mềm mại bình thường vì phải chứa nhiềudịch, lớp dịch này cản trở sự trao đổi khí qua các phế nang [9]

Cơn tăng huyết áp kịch phát có thể gây nên phù phổi cấp tính là mộtdạng của suy tim trái cấp tính Phù phổi cấp tính xảy ra khi áp lực trong maomạch phổi tăng quá cao đủ để cho huyết tương và các phần tử nhỏ trong máunhư hồng cầu tràn vào phế nang, thậm chí làm ngập phế nang cản trởkhông cho các khí được trao đổi, oxy không vào trong máu được [9]

* Suy tim toàn bộ:

Suy tim trái có thể tiến triển thành suy tim toàn bộ khi tim phải cũng bịảnh hưởng Trong suy tim phải máu ứ lại trong thất phải, rồi nhỉ phải , rồi hệ

tĩnh mạch ngoại vi là tỉnh mạch cổ nổi to, gan to và phù ở những chỗ thấpnhất là ở chi dưới tím tái [9].

1.7.4 Suy thận

Trên 85% trường hợp tăng huyết áp vẫn có chức năng thận bình thườngsau 4 năm tiến triển của bệnh Trong trường hợp tăng huyết áp không đượcđiều trị tốt sẽ xuất hiện suy thận Giai đoạn đầu có biểu hiện là tiểu nhiều lầntrong ngày, tiểu đêm Giai đoạn sau tình trạng phù, thiếu máu tăng dần, daxanh xao nhợt nhạt và biểu hiện nguy hiểm khác như: rối loạn nhịp tim, hônmê khi đã có tình trạng suy thận nếu huyết áp được duy trì ở mức độ thíchhợp thì có thể làm chậm lại tiến trình suy thận [9], [21]

1.7.5 Tổn thương mắt

Tăng huyết áp kịch phát: huyết áp tâm thu ≥220 mmHg và huyết áptâm trương ≥120 mmHg Mù vĩnh viễn cũng là một hậu quả do tăng huyết ápkịch phát gây ra, đó là tình trạng xuất huyết nặng ở đáy mắt và vỡ động mạchtrung tâm võng mạc khi huyết áp tăng quá cao và đột ngột

1.8 Biện pháp điều trị

Điều trị đạt kết quả tốt là khi đạt được huyết áp mục tiêu và ngăn ngừađược các biến chứng tim mạch cũng như tổn thương cơ quan đích (đột quị,thiếu máu não thoáng qua, sa sút trí tuệ, phì đại thất trái, suy tim, nhồi máu cơtim, cơn đau thắt ngực, bệnh mạch máu ngoại vi, xuất huyết hoặc xuất tiếtvõng mạc, phù gai, suy thận )

Nguyên tắc điều trị

- Thay đổi lối sống

- Loại trừ yếu tố nguy cơ (yếu tố có thể thay đổi được)

- Dùng thuốc đơn độc hoặc kết hợp thuốc

Vì vậy ngoài việc theo dõi thường xuyên con số huyết áp, người bệnhcần được định kỳ kiểm tra một số xét nghiệm như: phân tích nước tiểu, xétnghiệm hóa sinh, thành phân lipid máu: cholesterol toàn phần, HDL - C, LDL

- C, triglycerit: điện giải máu - đặc biệt là kali: acid uric máu: creatinine máu,siêu âm tim, điện tâm đồ.

Điều trị hạ áp đến mức <140/90 sẽ làm giảm đột quỵ 35-40%, giảmsuy tim 50%

Từ 10 năm trở lại đây tỷ lệ tử vong do tai biến mạch máu não đã giảm

đi 50% Tỷ lệ tử vong do nguyên nhân tim mạch tiếp tục giảm và chỉ chiếmhơn 50% nói chung Để được kết quả như vậy là do điều trị tăng huyết áp [4].Tăng huyết áp không tự khỏi được cần phải được điều trị Khi đã được pháthiện có bệnh, bệnh nhân phải hết sức quan tâm về việc điều trị bệnh cho bảnthân mình Mục tiêu của việc điều trị bệnh tăng huyết áp cho đến nay là đưahuyết áp trở lại mức bình thường hoặc ít nhất là đến mức cho phép đồng thờiphải làm giảm được tai biến và tử vong Từ hơn 20 năm nay, ngay từ nhữngkết quả ban đầu của nghiên cứu "Vetarans Admititration Cooperative StudyGroup" tính khả thi và hiệu quả của điều trị tăng huyết áp đã được chứngminh Đối tượng của các công trình nghiên cứu đa trung tâm này trước hết lànhững bệnh nhân có huyết áp tâm trương từ 115 - 129 mmHg và sau cùnghuyết áp tâm trương từ 90 - 114mmHg Với những kết quả nghiên cứu nàychương trình giáo dục quốc gia về bệnh tăng huyết áp (National High BloodPressure Education program) đã nhấn mạnh tầm quan trọng của điều trị đối vớinhững trường hợp tăng huyết áp nhẹ (huyết áp tâm trương từ 90 - 114 mmHg)bắt đầu bằng những biện pháp không dùng thuốc - thay đổi lối sống: phòngngừa bệnh tăng huyết áp, hạ huyết áp và giảm các yếu tố nguy cơ tim mạchkhác Ở bệnh nhân tăng huyết áp nhẹ, thay đổi lối sống tích cực có thể khôngcần dùng thuốc hạ huyết áp Tất cả bệnh nhân đang dùng hạ huyết áp đều cầnđược nhắc nhở thay đổi lối sống mỗi khi tái khám, nếu bệnh nặng phải dùngthuốc hạ áp Có rất nhiều loại thuốc khác nhau có tác dụng điều trị hạ huyết ápbảo vệ cơ quan đích Tuy nhiên có thể xếp thành 7 nhóm chính là: nhóm cácthuốc lợi tiểu, nhóm chẹn kênh canxi, nhóm chẹn beta giao cảm, nhóm chẹnalpha giao cảm, nhóm ức chế men chuyển, nhóm chẹn thụ thể angiotensin,

nhóm tác động thần kinh trung ương Mỗi thuốc này có những ưu và nhượcđiểm riêng và phù hợp với từng đối tượng người bệnh khác nhau [4].

Vì vậy bên cạnh dùng thuốc phải chú ý cả đến các biện pháp khác nhưchế độ ăn uống, chế độ luyện tập, chế độ sinh hoạt và công tác, giải quyết tốtcác yếu tố đe dọa làm bệnh dễ tiến triển xấu Tất cả bệnh nhân đang dùngthuốc hạ huyết áp đều cần được nhắc nhở thay đổi lối sống mỗi khi tái khám

1.8.1 Chế độ ăn

Vấn đề quan trọng hàng đầu trong chế độ ăn của người bệnh tăng huyết

áp là phải ăn giảm muối, thực chất là giảm natri vì muối ăn là NaCl

Năm 1909 hai thầy thuốc pháp Ambard và Beaufard lần đầy tiên công

bố hiệu lực của việc giảm muối ăn để làm hạ huyết áp và từ nhiều thập kỉ naythuốc lợi tiểu với mục đích làm tăng đào thải nước và natri lại được coi là loạithuốc hàng đầu để chữa bệnh tăng huyết áp Chỉ nên dùng 2,4 g natri (hoặc 6gNaCl) một ngày Ăn quá mặn, tới 15-20g NaCl/ngày có thể làm mất hiệu quả

hạ HA của thuốc lợi tiểu Ngoài ra ăn mặn còn làm tăng tử vong tim mạch.

Người nguyên thủy khắp các vùng trên thế giới không ăn muối nênkhông bị tăng huyết áp và huyết áp không tăng theo tuổi tác giống như ở các

nước công nghiệp [37] Đối với mọi lứa tuổi giảm muối đều giảm huyết áp.

Nghiên cứu của Holfma &CS trên 500 trẻ sơ sinh Hà Lan trong sáu tháng:Nhóm uống sữa có giảm muối thì gần 50% có huyết áp giảm 2,1mmHg, tạisáu tháng tuổi so với nhóm trẻ dùng sữa bình thường và huyết áp ở nhóm trẻđầu vẫn giảm kéo dài sau 15 năm bất kể lượng muối ăn, ở lứa tuổi trung niên,MacGregor & Cs nghiên cứu thấy lượng muối giảm trung bình (ví dụ80mmol/ngày) thì huyết áp giảm, tiếp tục giảm khi càng giảm muối và giảmkéo dài cho đến khi còn giữ chế độ giảm muối, Ở người >60 tuổi thì huyết ápgiảm khi muối giảm rõ ràng hơn, bất luận huyết áp ban đầu, với mức giảmmuối trung bình, huyết áp giảm 7,2/3,2 mmHg sánh ngang mức giảm huyết áptrong các thử nghiệm dùng thuốc lợi tiểu thiazide Theo dõi 18 tháng trên các

đối tượng 30-54 tuổi có huyết áp tâm trương 80-89 mmHg thấy huyết áp giảm1,4/0,9 mmHg khi bài xuất natri giảm 100mmol/ngày [37], [44].

Ăn giảm muối là một yêu cầu bắt buộc đối với người bệnh người ta đãtính nhu cầu hàng ngày của cơ thể chỉ vào khoảng 4g nhưng thông thườngvẫn dùng tới 10g Người bệnh không ăn những thức ăn mặn như: Mắm tôm,dưa, cà muối, thịt hộp, cá hộp, cá kho, tôm lạp xường, bánh mì ’

Hai thử nghiệm lớn chứng minh vai trò ảnh hưởng của ăn giảm natrilên tình trạng huyết áp và biến cố tim mạch ngắn hạn và dài hạn là nghiên cứu

của Sack &CS và của Cook &CS [39], [51].

+ Tác dụng giảm muối ngắn hạn: Bốn trăm mười hai người huyết ápbình thường cao và tăng huyết áp giai đoạn một phân ngẫu nhiên ăn hai bữa

ăn đối chứng điển hình của Mỹ hoặc dùng bữa ăn DASH – DietaryApproaches to Stop Hypertension (gọi đúng là bữa ăn hỗn hợp gồm nhiều sợikhoáng chất từ trái cây và rau tươi nhiều cá thịt gà, ít thịt bò, heo và ít chấtbéo bão hòa) và trong mỗi chế độ ăn phân tiếp ngẫu nhiên đối tượng ăn mộttrong 3 kiểu ăn theo lượng Na là cao (150mmol/ngày) trung bình 100mmol/ngày và thấp 50 mmol/ngày trong 30 ngày liên tiếp Kết quả là khilượng Na giảm từ mức cao xuống trung bình thì huyết áp tâm thu giảm2,1mmHg (p<0,001) đối với bữa ăn chứng và giảm 1,3 mmHg (p=0,03) đốivới bữa ăn DASH Lượng Natri giảm từ mức trung bình xuống tháp thì huyết

áp giảm thêm 4,6mmHg trong bữa ăn chứng (p<0,001) và giảm 1,7mmHgtrong bữa ăn DASH (P<0,001) Tác dụng của Na xảy ra ở người có / không cótăng huyết áp nam hoặc nữ và bất kể chủng tộc

+ Tác dụng giảm muối dài hạn: Theo dõi dài hạn người từ 30 – 54 tuổi

bị tiền tăng huyết áp 5-10 năm tại 10 trung tâm lâm sàng sau khi hai thửnghiệm lâm sàng ngẫu nhiên TOHP (Trials of Hypertension Prevention) I giaiđoạn (1987 – 1990) và TOHP II (1990 – 1995) kết thúc với cách can thiệp làchế độ ăn giảm natri (gồm giáo dục toàn diện tư vấn giảm muối trong 18tháng đối với TOHP I hoặc 36-48 tháng đối với TOHP II Do kết quả chính là

BTM (nhồi máu cơ tim, đột quị, tái thông mạch vành hoặc tử vong do BTM).

Có 744 người trong TOHP I và 2382 trong TOHP II được phân ngẫu nhiên ăngiảm muối hoặc nhóm chứng Lượng muối giảm trong nhóm can thiệp lầnlượt là 44mmol/24 giờ và 33 mmol/24 giờ Tất cả đối tượng đầu thông báo vềtình trạng sống và chỉ 2415 (75%) có thông tin về tình trạng trong đó 200người bị biến cố tim mạch So với nhóm chứng, nguy cơ biến cố tim mạchthấp hơn 25% ở nhóm ăn giảm natri Do đó giảm lượng muối ăn có natri vừaphải là chiến lược dự phòng tiên phát tăng huyết áp, là bước điều trị tănghuyết áp đầu tiên [2]

Năm 2004 viện y học Hoa Kỳ đưa ra mức Na 1,5 g/ ngày là mức trungbình đủ để bổ sung dinh dưỡng Hiện tại lượng muối ăn ở các nước phươngtây là 7 – 15 g/người/ngày Người Mỹ nam ăn Na 4,5g/ngày, nữ 3,3g/ngày,Việt Nam 18 – 22 g/người/ngày Trong khi ở các vùng biển hay các nơi cònnghèo mức độ này lại tăng lên gấp 2-3 lần

Kali giúp giảm huyết áp Một nghiên cứu của bác sĩ George W (Đại học ykhoa Vermont, Mỹ) cho thấy, trong 100 bệnh nhân cao huyết áp dùng kali có

30 người hạ được huyết áp sau 2 tuần Sau 8 tuần con số này là 70 người Nên

ăn nhiều trái cây, khoai tây, cá để tăng lượng Kali

1.8.2 Bỏ hút thuốc lá

Hút thuốc là yếu tố nguy cơ chính của bệnh tim mạch và không nên sửdụng thuốc lá dưới bất kỳ hình thức nào HA gia tăng đáng kể theo từng điếuthuốc Người hút thuốc sẽ không được bảo vệ đầy đủ khỏi nguy cơ tim mạch

dù có dùng thuốc THA Lợi ích cho tim mạch có thể đạt được ngay trong nămđầu tiên ngưng thuốc lá Người hút thuốc lá cần được nhắc nhở nhiều lần vàdứt khoát với việc ngưng hút thuốc lá [13], [14]

1.8.3 Giảm cân

Lối sống ít vận động, ăn nhiều caloric sẽ làm gia tăng cân dẫn đến béophì Béo phì sẽ làm tăng huyết áp, bị đái tháo đường typ2 Ngay cả ở bệnh

nhân nữ, khi BMI tăng từ 21 lên 26, sẽ có nguy cơ tăng huyết áp gấp 3 lần,nguy cơ đái tháo đường 2 gấp 6 lần.

Nghiên cứu của Steven và CS trên 595 bệnh nhân béo vừa phải cóhuyết áp ở mức bình thường cao (huyết áp tâm trương 83-89 mmHg) theo dõitrong 36 tháng Các bệnh nhân này thực hiện chương trình giảm cân tích cực.Chỉ 13% bệnh nhân tham gia tích cực duy trì giảm cân 4,5kg Các bệnh nhânnày giảm 65% nguy cơ tăng huyết áp so với nhóm chứng

1.8.4 Tăng vận động thể lực

Tăng vận động thể lực giúp hạ huyết áp, đồng thời giảm các bệnh timmạch hoặc nội khoa khác (đột quị, bệnh động mạch vành, đái tháo đường).Cần có sự thường xuyên trong tập luyện Mỗi ngày nên tập luyện thể lực như:

đi bộ nhanh, đạp xe, chạy trên thảm lăn ít nhất 30 phút tất cả các ngày trongtuần Sự tập luyện đều đặn như vậy sẽ làm giảm được huyết áp từ 4-9 mmHg[13], [14]

1.8.5 Kiêng mỡ

Rối loạn lipid máu là yếu tố nguy cơ độc lập chính của bệnh động mạchvành Do đó kiêng mỡ và nếu cần điều trị bằng thuốc giảm lipid máu giữ vaitrò quan trọng ở bệnh nhân THA

1.8.6 Các biện pháp khác.

1 Tăng kali: qua thực phẩm (trái cây, đậu)

2 Tăng calci: qua thực phẩm

3 Ăn nhiều chất sợi

4 Thư giãn

cải xanh, rau bí, bắp cải

Giàu kali, magie

và chất xơ Trái cây 4-5 Táo, chuối, nho, cam, dưa tây,

đào

Giàu kali, magne

và chất xơ Chế phẩm từ sữa

ít béo/không béo 2-3

Váng sữa, sữa chua ít béo, pho mát không béo

Nguồn cung cấp canxi và protein Thịt gia cầm và

Chọn phần nạc của thịt đỏ, gà, cá

Nguồn cung cấp protein và magne Quả hạch, hạt,

Quả hạch, đậu phộng, quả óc chó, hạt hướng dương, đậu tây, đậu lăng.

Nguồn cung cấp protein và magne

DASH trial ; N Enggl Med 1997 ; 336 : 1117-1124.

Nghiên cứu DASH thực hiện trên 412 bệnh nhân, phân phối ngẫu nhiên

ra 2 nhóm: nhóm ăn bình thường và nhóm ăn theo chế độ dinh dưỡng DASH(nhiều rau, trái cây, ít mỡ bão hòa kèm theo thực phẩm từ sữa giảm béo) Cảhai nhóm còn được phân ra các nhóm nhỏ có chế độ natri cao trung bình vàthấp Kết quả cho thấy chế độ ăn giảm muối (100mmol/ngày) và chế độ ănDASH đều giảm HA HA giảm mạnh hơn khi đồng thời vừa theo chế độ ănDASH vừa giảm natri

CHƯƠNG II: VẬT LIỆU VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1 Đối tượng nghiên cứu.

Nghiên cứu 56 bệnh nhân bị tăng huyết áp chưa có biểu hiện

suy tim ở độ tuổi dưới 60 được quản lý và điều trị ngoại trú tại bệnh

viện Hữu Nghị Đa Khoa Nghệ An từ tháng 1 đến tháng 10 năm 2010

Chẩn đoán tăng huyết áp dựa theo tiêu chuẩn JNC VII (2003)

2.2 Địa điểm nghiên cứu và thời gian nghiên cứu

Tại bệnh viện Hữu Nghị đa khoa Nghệ An

2.3 Thời gian nghiên cứu:

Nghiên cứu những bệnh nhân đến khám và điều trị ngoại trú tại

bệnh viện đa khoa từ tháng 1 năm 2010 đến tháng 10 năm 2010 bằng

chế độ ăn kiêng, tập luyện và dùng thuốc

2.4 Tư liệu dùng cho nghiên cứu.

- Bệnh án theo dõi diễn biến của bệnh qua các lần khám

- Sổ theo dõi diễn biến bệnh tại nhà do chính bệnh nhân ghi chép cáctriệu chứng, số đo huyết áp tại nhà

- Máy tính có phần mềm quản lý bệnh nhân

- Máy đo huyết áp dùng ở bệnh viện

- Các máy siêu âm, điện tâm đồ, máy X quang, các xét nghiệm hoásinh, huyết học thực hiện tại bệnh viện Hữu Nghị Đa Khoa Nghệ An

2.5 Phương pháp nghiên cứu.

2.5.1 Thiết kế nghiên cứu

- Nghiên cứu theo phương pháp mô tả cắt ngang

- Cách chọn mẫu: Chọn có chủ định không ngẫu nhiên bệnh nhân tănghuyết áp đủ tiêu chuẩn nghiên cứu

2.5.2 Phương pháp chọn mẫu.

Chọn có chủ động, không ngẫu nhiên Mẫu được chọn phải đồng đều

và phù hợp với các tiêu chí đặt ra

2.5.2.1 Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân:

+Gồm 56 bệnh nhân THA ≤60 tuổi (đúng theo tiêu chuẩn xác

định có THA của JNC VII-2003)

+ Được quản lý, theo dõi và điều trị có kiểm soát tại đơn vị

quản lý bệnh THA, Khoa khám bệnh, Bệnh viện Hữu Nghị Đa Khoa

Nghệ An

+ Bệnh nhân đồng ý tham gia nghiên cứu

+ Đến khám bệnh tại bệnh viện Hữu nghị đa khoa Nghệ An từ

tháng 1 đến tháng 10 năm 2010

2.5.2.2 Tiêu chuẩn loại trừ bệnh nhân khỏi nghiên cứu

- Tăng huyết áp nặng, ác tính, THA tiến triển

- Tăng huyết áp thứ phát

- Bệnh nhân có biểu hiện suy tim

- Không đồng ý tham gia nghiên cứu

+ Đồng hồ áp kế: Kim chỉ trị số phải được điều chỉnh mỗi 6 tháng căn

cứ vào một huyết áp kế thuỷ ngân

- Tư thế đo HA:

+ Bệnh nhân ngồi tĩnh trên ghế có tựa lưng trong 5 phút, tay kê ở mứcngang tim

- Tình trạng bệnh nhân: