Đánh giá hiệu quả phẫu thuật đặt van dẫn lưu ahmed trên mắt glôcôm thứ phát sau cắt dịch kính

Với sự phát triển của các kỹ thuật songhành khác, như laser quang đông võng mạc nội nhãn, cắt thủy tinh thể, bơm gas vàdầu silicon nội nhãn, đây là một trong các phẫu thuật được sử dụng

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ

ĐẠI HỌC Y DƯỢC THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH

-NGUYỄN THỊ THU TÂM

ĐÁNH GIÁ HIỆU QUẢ PHẪU THUẬT ĐẶT VAN DẪN LƯU AHMED TRÊN MẮT GLÔCÔM THỨ PHÁT SAU CẮT DỊCH KÍNH

CHUYÊN NGÀNH: NHÃN KHOA

MÃ SỐ: CK 62 72 56 01

LUẬN VĂN CHUYÊN KHOA CẤP II

NGƯỜI HƯỚNG DẪN: PGS.TS LÊ MINH TUẤN

BSCKII NGÔ THANH TÙNG

THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH – NĂM 2020

LỜI CAM ĐOAN

Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của riêng tôi Các số liệu nêutrong luận văn là trung thực và chưa từng được công bố trong bất kỳ công trình nghiêncứu nào khác

Ký tên

Nguyễn Thị Thu Tâm

MỤC LỤC

Trang

LỜI CAM ĐOAN i

DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT iv

DANH MỤC THUẬT NGỮ ANH VIỆT v

DANH MỤC CÁC BẢNG VÀ BIỂU ĐỒ vi-viii DANH MỤC CÁC HÌNH VÀ SƠ ĐỒ ix

ĐẶT VẤN ĐỀ 1

MỤC TIÊU NGHIÊN CỨU 3

CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU 4

1.1 PHẪU THUẬT CẮT DỊCH KÍNH QUA PARS PLANA 4 1.2 GLÔCÔM THỨ PHÁT SAU CẮT DỊCH KÍNH 8

1.3 PHƯƠNG PHÁP PHẪU THUẬT ĐẶT THIẾT BỊ DẪN LƯU TIỀN PHÒNG ĐIỀU TRỊ GLÔCÔM THỨ PHÁT SAU CẮT DỊCH KÍNH 23 1.4 TÌNH HÌNH NGHIÊN CỨU ĐẶT VAN DẪN LƯU ĐIỀU TRỊ GLÔCÔM THỨ PHÁT SAU CẮT DỊCH KÍNH 32 CHƯƠNG 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 35

2.1 ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU 35 2.2 PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 36 CHƯƠNG 3 KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 56

4.1 ĐẶC ĐIỂM MẪU NGHIÊN CỨU 81

DANH MỤC THUẬT NGỮ ANH VIỆT

DANH MỤC CÁC BẢNG

Bảng 1.1: Cơ chế glôcôm thứ phát sau cắt dịch kính có bơm gas nội nhãn 12

Bảng 1.2: Các chú ý khi có gas nội nhãn 12

Bảng 1.3: Cơ chế glôcôm thứ phát trên có bơm dầu silicone nội nhãn 13

Bảng 1.4: So sánh thiết bị dẫn lưu có van và không van kháng lực 26

Bảng 1.5: Chỉ định đặt thiết bị dẫn lưu trong điều trị glôcôm 28

Bảng 1.6: Các biến chứng có thể gặp sau đặt van dẫn lưu tiền phòng 31

Bảng 2.1: Mức độ tổn thương gai thị theo DDLS 43

Bảng 3.1: Các đặc điểm liên quan đến tình trạng glôcôm thứ phát 59

Bảng 3.2: Đặc điểm 2 nhóm có và không có dầu silicone 61

Bảng 3.3: Kết quả nhãn áp tại các mốc thời điểm sau phẫu thuật đặt van 62

Bảng 3.4: Bảng so sánh thị lực tại lần khám cuối và thị lực nhập viện 65

Bảng 3.5: Mức độ cải thiện thị lực trước và sau mổ 66

Bảng 3.6: Số nhóm thuốc hạ nhãn áp trung bình được sử dụng 67

Bảng 3.7: Khuynh hướng sử dụng thuốc hạ nhãn áp 68

Bảng 3.8: Các biến chứng chung gặp trong nghiên cứu 70

Bảng 3.9: Biến chứng van của phẫu thuật 71

Bảng 3.10: Mức độ thành công của nghiên cứu 73

Bảng 3.11: Nguyên nhân thất bại của nghiên cứu 75

Bảng 3.12: Liên quan của pha tăng nhãn áp với kết quả phẫu thuật 76

Bảng 3.13: Liên quan giữa biến chứng chung với kết quả phẫu thuật 76

Bảng 3.14: Bảng đánh giá biến chứng van với kết quả phẫu thuật 77

Bảng 3.15: Ảnh hưởng của từng biến chứng van lên kết quả phẫu thuật 77

Bảng 3.16: Ảnh hưởng của các yếu tố khác lên kết quả phẫu thuật 78

Bảng 3.17: Bảng phân tích hồi quy đa biến 80

Bảng 4.1: Độ tuổi trung bình của các nghiên cứu 81

Bảng 4.2: Phân bố giới tính trong các nghiên cứu 82

Bảng 4.3: Nguyên nhân cần cắt dịch kính qua các nghiên cứu 83

Bảng 4.4: Bảng tần suất về tình trạng thủy tinh thể 85

Bảng 4.5: Thời gian trung bình từ lúc cắt dịch kính đến lúc đặt van 86

Bảng 4.6: Số thuốc hạ nhãn áp trước mổ trung bình 88

Bảng 4.7: Nhãn áp tối đa trước phẫu thuật ở các nghiên cứu 89

Bảng 4.8: Thị lực nhập viện trong các nghiên cứu 90

Bảng 4.9: Đánh giá khả năng hạ nhãn áp qua các nghiên cứu 92

Bảng 4.10: Đối chiếu thị lực qua các nghiên cứu 93

Bảng 4.11: Sự thay đổi thị lực sau mổ qua các nghiên cứu 94

Bảng 4.12: Đối chiếu số nhóm thuốc hạ nhãn áp sử dụng qua các nghiên cứu 95

Bảng 4.13: Tỉ lệ biến chứng chung sau phẫu thuật qua các nghiên cứu 97

Bảng 4.14: Biến chứng hạ nhãn áp sớm thoáng qua của các nghiên cứu 98

Bảng 4.15: Biến chứng bao hóa bọng cần phải phẫu thuật 101

Bảng 4.16: Tỉ lệ pha tăng nhãn áp qua các nghiên cứu 102

Bảng 4.17: Tỉ lệ thành công của các nghiên cứu 108

Bảng 4.18: Tỉ lệ thành công tích lũy qua các nghiên cứu 110

Bảng 4.19: Các tỉ lệ thất bại các nghiên cứu 113

DANH MỤC CÁC BIỂU ĐỒ Biểu đồ Trang

Biểu đồ 3.1: Phân bố tuổi bệnh nhân trong nhóm nghiên cứu 56

Biểu đồ 3.2: Phân bố giới tính trong nhóm nghiên cứu 57

Biểu đồ 3.3: Tỉ lệ các nguyên nhân bệnh nền cần cắt dịch kính 57

Biểu đồ 3.4: Tỉ lệ các mắt có và không có bơm dầu silicone trước đó 58

Biểu đồ 3.5: Tình trạng thủy tinh thể các mắt trước khi đặt van Ahmed 59

Biểu đồ 3.6: Phân loại giai đoạn glôcôm theo tổn thương gai thị DDLS 60

Biểu đồ 3.7: Phân loại thị lực theo Tổ chức Y tế thế giới 60

Biểu đồ 3.8: Đánh giá sự phân tán nhãn áp trước và sau phẫu thuật 63

Biểu đồ 3.9: Tần suất xuất hiện pha tăng nhãn áp theo thời gian 64

Biểu đồ 3.10: So sánh thị lực lúc nhập viện và lần khám cuối 66

Biểu đồ 3.11: Số nhóm thuốc hạ nhãn áp trung bình trong 2 nhóm 68

Biểu đồ 3.12: Tỉ lệ thành công tích lũy của phẫu thuật theo thời gian 74

Biểu đồ 3.13: So sánh tỉ lệ thành công tích lũy của 2 nhóm 75

DANH MỤC HÌNH VÀ SƠ ĐỒ Hình Trang

Hình 1.1: Minh họa các cách thức cắt dịch kính qua pars plana 5

Hình 1.2: Các giai đoạn và động học của gas nội nhãn 6

Hình 1.3: Minh họa cơ chế glôcôm do tăng pO2 sau cắt dịch kính 10

Hình 1.4: Cơ chế gây glôcôm thứ phát sau bơm dầu silicone 15

Hình 1.5: Tổn thương gai thị do dầu silicone 16

Hình 1.6: Vị trí cắt mống mắt chu biên dự phòng 21

Hình 1.7: Van dẫn lưu Ahmed 27

Hình 1.8: Vị trí đặt ống dẫn lưu và củng mạc che phủ ống 30

Hình 2.1: Các bước phẫu thuật đặt van dẫn lưu Ahmed 39

Hình 2.2: Vị trí đặt van Ahmed 40

Hình 2.3: Bọng van và mảnh ghép củng mạc 40

Hình 2.4: Dầu silicone tại góc tiền phòng 42

Hình 2.5: Hở vết mổ và lộ củng mạc 50

Hình 2.6: Lộ ống dẫn lưu 51

Hình 2.7: Bao hóa bọng kết mạc sau đặt van Ahmed 51

Hình 2.8: Phù giác mạc do mất bù nội mô khu trú 51

Hình 2.9: Xuất huyết tiền phòng với cục máu đông tắc nghẽn ống dẫn lưu 52

Hình 2.10: Ống dẫn lưu áp sát và chạm giác mạc 52

Hình 2.11: Nghẽn ống dẫn lưu bởi dầu silicone 52

Hình 2.12: Lộ thân van Ahmed 53

Hình 2.13: Nhiễm trùng mảnh ghép sau đặt van Ahmed 53

Hình 2.14: Viêm mủ nội nhãn sau đặt van Ahmed 53

Sơ đồ Trang Sơ đồ 2.1: Sơ đồ các bước tiến hành nghiên cứu 37

ĐẶT VẤN ĐỀ

Đầu thập niên 1970, phương pháp điều trị bệnh lý dịch kính – võng mạc tiến

bộ một cách ngoạn mục nhờ sự ra đời của phẫu thuật cắt dịch kính qua pars plana cóchu trình khép kín bởi tác giả Machemer [83] Với sự phát triển của các kỹ thuật songhành khác, như laser quang đông võng mạc nội nhãn, cắt thủy tinh thể, bơm gas vàdầu silicon nội nhãn, đây là một trong các phẫu thuật được sử dụng rộng rãi nhất trongngành nhãn khoa nói chung và các bệnh dịch kính – võng mạc nói riêng [71], [119]

Như ta đã biết, không can thiệp nội nhãn nào là an toàn tuyệt đối Phẫu thuậtcắt dịch kính qua pars plana cũng có những biến chứng sau mổ, thường gặp là đụcthủy tinh thể, bong võng mạc, xuất huyết võng mạc, tân mạch mống và tăng nhãn áp

kính qua pars plana, có tỉ lệ được báo cáo thay đổi từ 20-60% các trường hợp [33],

[119] Nguyên nhân chủ yếu do phương pháp phẫu thuật đã lấy đi khối dịch kính và

sử dụng các chất độn sử dụng nội nhãn kèm theo [36] Cơ chế bệnh sinh của biếnchứng này khá phức tạp Người ta cho rằng cả bất thường góc mở hay góc đóng thứphát đều góp phần gây tăng nhãn áp và dẫn đến glôcôm [46] Biến chứng này có thểchỉ thoáng qua và đáp ứng với thuốc điều trị nội khoa Tuy vậy, có những nghiên cứucho thấy tỉ lệ thành công với thuốc hạ nhãn áp chỉ khoảng 30% [129] Đối với cáctrường hợp không đáp ứng, ta cần cân nhắc can thiệp phẫu thuật điều trị glôcôm nhưcắt bè củng mạc hay đặt thiết bị dẫn lưu [40]

Cắt bè củng mạc điều trị glôcôm thứ phát sau cắt dịch kính là một trong cácphẫu thuật có tỉ lệ thành công thấp nhất khi so sánh với glôcôm do các nguyên nhânkhác [55] Tỉ lệ thành công sau 1 năm của phương pháp này được ghi nhận từ 40-60% tùy nghiên cứu [19], [35], [111] Thay đổi của nhãn cầu sau cắt dịch kính nhưsẹo dính ở kết mạc gây khó khăn cho phẫu thuật và bọng dẫn lưu kém hiệu quả Cũngnhư tình trạng thiếu máu nội nhãn do các bệnh lý võng mạc và chất độn nội nhãntrước đó, có thể ảnh hưởng xấu đến kết quả của phương pháp này [33], [95]

Nhiều nghiên cứu cho rằng việc đặt thiết bị dẫn lưu thủy dịch có khả năng điềuchỉnh nhãn áp tốt hơn trong các trường hợp nguy cơ thất bại cao đối với cắt bè củngmạc như sau cắt dịch kính [58], [95] Y văn đã ghi nhận tỉ lệ cần can thiệp đặt thiết

bị dẫn lưu tiền phòng do glôcôm thứ phát sau phẫu thuật dịch kính – võng mạc khoảng1:1000 bệnh nhân/ năm [45] Các thiết bị dẫn lưu tỏ ra có ưu điểm hơn phẫu thuật cắt

bè củng mạc truyền thống [17], [46], [55], [62] Một số loại thiết bị dẫn lưu được sửdụng để điều trị tình trạng glôcôm thứ phát này như đĩa Baerveldt và van Ahmed [55].Trong đó, van Ahmed tiền phòng được đánh giá là một loại thiết bị phổ biến, dễ thaotác, có vùng lọc thủy dịch rộng và hạn chế tình trạng nhãn áp thấp do cơ chế chỉ hoạt

của van Ahmed trên các mắt có glôcôm thứ phát sau cắt dịch kính đã được ghi nhận

ở nhiều nghiên cứu, với gần 84% thành công trong 6 tháng đầu và 76-78% trong 1năm [27], [55] Hơn thế, đã có nghiên cứu báo cáo thành công đạt được của phươngpháp này là 80,1% sau thời gian theo dõi dài hạn là 43,6 tháng [62]

Tại Việt Nam, đã có các nghiên cứu đánh giá hiệu quả của van Ahmed trênngười lớn và trẻ em có mắt glôcôm kháng trị và đạt được kết quả khả quan [2], [3].Như vậy, có thật sự van dẫn lưu Ahmed có khả năng điều chỉnh nhãn áp tốt trên cácmắt có glôcôm thứ phát sau cắt dịch kính? Từ vấn đề trên, chúng tôi tiến hành nghiêncứu “Đánh giá hiệu quả phẫu thuật đặt van dẫn lưu Ahmed trên mắt glôcôm thứ phátsau cắt dịch kính” để trả lời câu hỏi này

MỤC TIÊU NGHIÊN CỨU

CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1 PHẪU THUẬT CẮT DỊCH KÍNH QUA PARS PLANA

1.1.1 Sơ lược về cắt dịch kính

Dịch kính là một cấu trúc duy nhất dạng khối, hình cầu, trong suốt nằm ở phầnsau nhãn cầu, được bao bọc xung quanh bởi võng mạc, pars plana và thủy tinh thể.Những bệnh lý của dịch kính và võng mạc do thoái hóa hay mắc phải có thể làm tổnhại thị lực nặng nề Từ đó, phẫu thuật dịch kính – võng mạc ra đời, nổi bật nhất làphẫu thuật cắt dịch kính, giúp giải quyết nguyên nhân, đem lại thị lực lần nữa chobệnh nhân [20]

Năm 1962, David Kasner [86], nhà nghiên cứu – bác sĩ người Mỹ, đã chứngminh bằng thực nghiệm và cho thấy nhãn cầu có thể dung nạp được tình trạng cắt bỏtoàn bộ dịch kính Phát hiện của ông có giá trị vô cùng to lớn và đặt nền mống chophẫu thuật dịch kính – võng mạc sau này Gần một thập kỷ sau đó, năm 1971, tác giảMachemer [83] lần đầu tiên báo cáo chu trình cắt dịch kính khép kín được thực hiệnqua pars plana Tuy vậy, thiết bị phẫu thuật lúc này còn thô sơ và đơn giản Từ đây,hàng loạt các cải tiến về hệ thống quang học, dụng cụ phẫu thuật, các chất hỗ trợ giúpphẫu thuật viên quan sát, phân biệt mô tốt hơn và các chất độn thay thế dịch kính đãlấy được ra đời [20], [86]

Ngày nay, cắt dịch kính qua pars plana, hay gọi ngắn gọn là cắt dịch kính làmột phẫu thuật thường được tiến hành nhằm điều trị các bệnh lý của dịch kính – võngmạc, đặc trưng bởi việc lấy đi phần dịch kính đục (ví dụ như do xuất huyết), loại bỏcác co kéo võng mạc – dịch kính, khôi phục lại mối tương quan về giải phẫu của võngmạc và biểu mô sắc tố cũng như tiếp cận được khoang dưới võng mạc Phẫu thuậtnày hiện tại bao gồm một chu trình khép kín với 3-4 đường vào cách rìa giải phẫucủa giác mạc 3-4 mm Các đường vào cơ bản bao gồm: một đường nước vào khoangdịch kính nhằm duy trì ổn định áp lực nội nhãn, hai đường còn lại nhằm tiếp cận

khoang dịch kính, bao gồm một đường chiếu sáng và đường còn lại nhằm đưa dụng

cụ vào để thao tác hoặc lấy đi mô nội nhãn, dịch hoặc dị vật [20]

Hình 1.1: Minh họa các cách thức cắt dịch kính qua pars plana, với đường

nước, đầu cắt và đầu đèn “Nguồn: Brod R.D., 2009” [18]

Cho đến nay, các chỉ định của cắt dịch kính được trải rộng trong các nhómbệnh liên quan đến hoàng điểm (màng trước võng mạc, co kéo dịch kính – hoàngđiểm, lỗ hoàng điểm ), võng mạc tiểu đường tăng sinh có biến chứng, biến chứngtại dịch kính – võng mạc sau phẫu thuật của bán phần trước (sót nhân, cortex thủytinh thể, thủy tinh thể/ kính nội nhãn rơi dịch kính ), chấn thương nhãn cầu (dị vậtnội nhãn, xuất huyết dịch kính ), bong võng mạc ngoại khoa và giúp chẩn đoán hoặcxác định chẩn đoán trong các trường hợp viêm mủ nội nhãn hay u tân sinh [20],[68]

1.1.2 Các chất độn nội nhãn được sử dụng trong cắt dịch kính

1.1.2.1 Gas nội nhãn

Chất thay thế dịch kính đã được sử dụng trong phẫu thuật từ rất sớm, từ nhữngnăm 1911 khi tác giả Ohm lần đầu tiên bơm không khí vào khoang dịch kính để điềutrị bong võng mạc Về sau, khi phẫu thuật cắt dịch kính ra đời và phát triển, gas nộinhãn cũng được áp dụng rộng rãi và góp phần làm thành công thêm cho phẫu thuật

này Cùng với dầu silicone, gas là một trong các chất độn nội nhãn được dùng thườngxuyên nhất trong phẫu thuật dịch kính – võng mạc [115].

Sức căng bề mặt lớn giữa gas và dịch tạo điều kiện cho việc lành các vết ráchvõng mạc, biểu mô sắc tố hấp thụ dịch còn sót lại dưới võng mạc, giúp võng mạc áp

Do tỷ trọng của gas thấp hơn nước, các bóng gas nội nhãn có lực nổi (byoyancy) giúp

ép võng mạc áp vào biểu mô sắc tố Tác động của lực nổi này lớn nhất tại đỉnh củabóng gas Khi có tư thế đầu thích hợp, lực nổi có thể tác động trực tiếp đến lỗ ráchvõng mạc, cho đến khi hắc – võng mạc dính lại và tạo sẹo dưới hiệu quả của laserquang đông nội soi hay hay áp lạnh củng mạc [68]

Bốn loại gas nội nhãn thường được sử dụng trong phẫu thuật dịch kính – võng

bơm vào nội nhãn Trong nhãn cầu, ngoại trừ không khí, các loại gas khác đều giãn

nồng độ nitơ Cuối cùng, trong giai đoạn hòa tan, gas được hấp thụ vào tuần hoàn[115].

1.1.2.2 Dầu silicone

Dầu silicone cũng được dùng làm chất độn nội nhãn trong điều trị bong võngmạc Một chỉ định khác hiếm gặp hơn là bơm vào mắt nhãn áp thấp mạn tính để duytrì nhãn áp tối thiểu cho chức năng thị giác [44] So với gas, dầu silicone có nhiều ưuđiểm hơn Nhóm chất này không bị hấp thu nên thể tích bơm nội nhãn luôn cố định.Điều này giúp cho chúng có vai trò là một chất độn có hiệu quả trong thời gian dài,

và thích hợp cho các vết rách võng mạc phía trên mà không cần tư thế đầu đặc biệt.Mặc khác, do đặc tính không giãn nở khi lên độ cao, bệnh nhân sau phẫu thuật đượcphép đi máy bay hoặc lên vùng cao một cách an toàn [19]

Nhược điểm của chất độn này là cần một cuộc phẫu thuật khác để lấy chúng

ra khỏi nhãn cầu [19], [63] Mặc khác, dầu silicone di chuyển ra tiền phòng có thểlàm tổn thương nội mô giác mạc hoặc gây glôcôm Ngoài ra, nó còn có khả năngthoát qua vết mổ củng mạc, di chuyển ra mô xung quanh nhãn cầu Và cùng cơ chếvới các chất độn nội nhãn dùng trong thời gian dài, nó làm tăng nguy cơ đục thủy tinh

để tiêm vào nội nhãn bởi tác giả Paul Cibis [21] Trong thời gian đầu, vô số các biếnchứng nặng xảy ra khiến nó được sử dụng rất hạn chế Về sau, dầu silicone dần đượccải tiến về chất lượng Và từ đó đến nay, nhóm chất này được sử dụng rộng rãi trongđiều trị bệnh lý dịch kính – võng mạc [57], [115]

Dầu silicone nhẹ hơn nước thường được sử dụng hơn trong phẫu thuật và đượcphân làm 2 nhóm dựa vào độ nhớt của chúng: loại 1000 và 5000 centistoke Nhóm

có độ nhớt cao được ưa chuộng hơn do người ta nhận thấy nó ít gây phản ứng nhũtương hóa hơn nhóm còn lại Thông thường, chúng được lấy đi sau 6 tuần đến 6 thángnếu võng mạc áp và không có tăng nhãn áp cũng như các biến chứng khác xuất hiện[115] Ngoài nhóm nhẹ hơn nước, còn có một nhóm khác là dầu silicone nặng hơnnước – PFCL (Densiron-68 hay Oxane HD) Loại dầu silicone này có trọng lượng

riêng nặng hơn nước nên đè ép vùng võng mạc phía dưới và giúp trải phẳng võngmạc tốt hơn nhóm dầu silicone truyền thống Chúng thường được lấy ra ngay trongphẫu thuật hoặc nếu có để lại trong nhãn cầu, thì cũng cần được lấy ra sớm do nguy

cơ gây viêm cao [51], [103]

1.1.3 Biến chứng của phẫu thuật cắt dịch kính

Các biến chứng liên quan đến cắt dịch kính qua pars plana được phân làm 2nhóm: trong phẫu thuật (như rách võng mạc, xuất huyết dưới võng mạc ) và sauphẫu thuật (tăng nhãn áp, tăng sinh màng xơ mạch, đục nhân thủy tinh thể xơ hóa,mất bù giác mạc, viêm mủ nội nhãn ) Trong đó, biến chứng thường gặp là đục thủytinh thể và tăng nhãn áp, gây glôcôm thứ phát [20], [68], [133]

1.2 GLÔCÔM THỨ PHÁT SAU CẮT DỊCH KÍNH

Cơ chế gây tổn thương thị thần kinh mạn tính trong glôcôm do nhãn áp cao đãđược đề cập và chứng minh bằng thực nghiệm từ trước đây rất lâu [92] Phẫu thuậtcắt dịch kính có thể liên quan đến biến chứng tăng nhãn áp thứ phát thoáng qua hoặckéo dài, dẫn đến glôcôm thứ phát [103] Tuy vậy, phần lớn các bệnh nhân phát hiệnglôcôm khi theo dõi sau mổ một thời gian dài về sau, đặc biệt trên những mắt khôngcòn thủy tinh thể [25]

Biến chứng này sau phẫu thuật có thể do cả hai cơ chế bất thường góc mở vàgóc đóng Trong đó, tăng nhãn áp cấp tính xảy ra khoảng 1/3 các trường hợp Nguyênnhân được đề cập đến là do chính sự biến đổi trong nhãn cầu do phẫu thuật tác động,hoặc kết hợp với các phương pháp tiến hành đồng thời như: cắt thủy tinh thể, sử dụngchất độn nội nhãn, laser quang đông võng mạc nội soi hay áp lạnh võng mạc [92]

1.2.1 Cơ chế gây glôcôm do phẫu thuật cắt dịch kính

Sau mổ, có ít hơn 10% các trường hợp xuất hiện tăng nhãn áp cấp tính do cácnguyên nhân như tắc nghẽn lưới bè bởi tế bào hồng cầu, tế bào viêm hoặc mảnh vụncủa nhân thủy tinh thể Xuất huyết dịch kính trong và sau phẫu thuật cũng có thể lànguyên nhân gây glôcôm tế bào ma Bên cạnh đó, ngoài cơ chế gây bít tắc lưới bènêu trên, phản ứng viêm xảy ra sau mổ còn có thể gây thành lập fibrin tại diện đồng

tử, đặc biệt trên những mắt có quang đông võng mạc kết hợp [92] Một nguyên nhânkhác là trong quá trình sử dụng thuốc hậu phẫu, tác dụng phụ của steroid tại chỗ vàtoàn thân cũng góp phần tạo nên tình trạng glôcôm thứ phát do thuốc Ngoài các yếu

tố đó, phẫu thuật cắt dịch kính còn làm thay đổi các cấu trúc bên trong nhãn cầu dẫnđến tăng nhãn áp Tuy vậy, đây không phải là nguyên nhân thường gặp gây glôcômmạn tính [46]

Oxi và các sản phẩm của sự oxi hóa là những độc tố cho nhiều thành phần nộinhãn Trong đó, dịch kính là một cấu trúc quan trọng của nhãn cầu trong việc duy trì

tổn thương do sự oxi hóa Nghiên cứu cho thấy mắt còn dịch kính dạng gel tập trungmột lượng lớn ascorbate hơn so với các mắt có dịch kính dạng lỏng bởi sự lão hóa

chống oxi hóa của dịch kính và thủy tinh thể, chẳng hạn như, các kim loại như sắt,

màng tế bào vào thủy tinh thể, phần lớn khí này được tiêu thụ bởi phản ứngphosphorin hóa xảy ra ở những lớp ngoài cùng của thủy tinh thể, là nơi tế bào tập

thời gian dài, sự oxi hóa dần xảy ra ở trung tâm thủy tinh thể, làm nhân thủy tinh thểđục Khoảng 50% bệnh nhân đã trải qua phẫu thuật cắt dịch kính sẽ có nguy cơ đụcthủy tinh thể xơ hóa trong vòng 1-3 năm sau đó [43] Ngoài ra, thủy tinh thể còn chứanồng độ cao của acid ascorbic Acid ascorbic và glutathione, bản thân chúng, cũng

tiến triển, khả năng chống oxi hóa của thủy tinh thể giảm dần Trên mắt đã phẫu thuật

lưu thủy dịch [25]

Bên cạnh thủy tinh thể, các cấu trúc khác của nhãn cầu cũng có khả năng chịuảnh hưởng của sự oxi hóa này Các tế bào trong nhãn cầu bình thường được hoạt động

dưới nồng độ O2 riêng phần thấp, sẽ không thích nghi được với sự thay đổi O2 nói

hoặc chuyển hóa thành các dạng hợp chất không bền (ROS – Reactive OxygenSpecies), sẽ gây tổn thương RNA, DNA và protein, làm biến đổi màng lipid tế bào

và thúc đẩy hiện tượng chết theo chương trình nhanh hơn Bên cạnh đó, người ta thấyrằng, trong thủy dịch của các mắt đã cắt dịch kính, có sự gia tăng nồng độ của cáccytokine gây viêm trong một thời gian rất lâu sau đó (có thể đến 5 năm) Điều nàycàng thúc đẩy thủy tinh thể thoái hóa và tổn thương lưới bè [43]

[ascorbate]; GSH [glutathione]; SOD [superoxide dismutase]; TM [trabecular

meshwork]; TRAP [total reactive antioxidant potentia]

“Nguồn: Siegfried C.J., 2019” [119]

mặt võng mạc, giảm dần về phía khoang dịch kính và thủy tinh tinh thể, với nồng độ

này tăng cao gấp 2-3 lần và không còn hiện tượng thang nồng độ giảm dần ở dịchkính như trước đó [119] Trên đối tượng nghiên cứu là người, tác giả Holekamp và

20 tháng, trung bình là 10 tháng) Mặc khác, gần đây tác giả Siegfried và cộng sự[119] đã báo cáo hiện tượng nồng độ của các chất bảo vệ như ascorbate và các yếu tốchống oxi hóa tại góc tiền phòng ít hơn hẳn tại các mắt đã cắt dịch kính

Cơ chế gây glôcôm thứ phát sau cắt dịch kính khá đa dạng và phức tạp Tuynhiên, đã có bằng chứng về các tổn thương do oxi hóa lên tế bào ở lưới bè, gợi ý chotình trạng giảm thoát lưu thủy dịch là cơ chế bệnh sinh của glôcôm góc mở sau cắt

hiện mất đi do phản ứng oxi hóa, khiến cá thể đó phải đối mặt với tổn thương DNA

và làm tăng nguy cơ glôcôm [59] Quá trình làm thoái hóa protein bị oxi hóa bởi 20Sproteasome suy giảm ở vùng bè bệnh nhân glôcôm [25] Ngoài ra, với nồng độ cao

tái sắp xếp khung xương tế bào Mặt khác, người ta cho rằng một lượng tế bào nội

Ngoài cơ chế trên, khi sử dụng các chất độn nội nhãn, bản thân các chất nàycũng góp phần vào cơ chế gây glôcôm sau phẫu thuật cắt dịch kính

1.2.2 Vai trò của gas nội nhãn trong glôcôm thứ phát sau cắt dịch kính

Gas nội nhãn cũng là nguyên nhân gây tăng nhãn áp sớm trong thời gian đầuhậu phẫu [92] Khoảng 35% các trường hợp cắt dịch kính sử dụng gas nội nhãn cónhãn áp > 30 mmHg trong 48 giờ đầu Cơ chế chủ yếu bởi tổn thương góc mở thứphát [46] Bên cạnh đó, trong một nghiên cứu khác, khoảng 20% trường hợp tăngnhãn áp do góc đóng, bởi phù nề thể mi, nghẽn đồng tử gây đóng góc và mống mắt

áp sát giác mạc Ngoài ra, có khoảng 26% các trường hợp có tăng áp muộn sau mổsau bơm gas nội nhãn [103].

Bảng 1.1: Cơ chế glôcôm thứ phát sau cắt dịch kính có bơm gas nội nhãn

“Nguồn: Pinakin D., 2011” [103]

Gas nội nhãn gây tăng nhãn áp qua 2 cơ chế chính: giãn nở củng mạc và nghẽnđồng tử Hiện tượng gas giãn nở, xuất hiện khi gas hấp thụ khí nitơ từ các mô lân cậnhoặc do áp suất ngoại nhãn hạ thấp, như trong trường hợp di chuyển lên vùng cao hay

đi máy bay, gây tăng sự chênh lệch áp lực xuyên củng mạc [92]

Bảng 1.2: Các chú ý khi có gas nội nhãn

“Nguồn: Pinakin D., 2011” [103]

Các trường hợp cần tránh khi bệnh nhân có gas nội nhãn

- Gas giãn nở (do NO hòa nhập với bóng gas)

- Nghẽn đồng tử và đục thủy tinh thể do gas

- Gas giãn nở/ áp suất không khí bình thường

Cơ chế glôcôm thứ phát sau cắt dịch kính có bơm gas nội nhãnGóc mở thứ phát

Góc đóng thứ phát– Áp lực của bóng gas phía sau đè lên mống mắt, đẩy mống mắt ra trướclàm hẹp và đóng góc tiền phòng (điển hình ở mắt đã lấy thủy tinh thể).– Fibrin thành lập góp phần gây nghẽn đồng tử

– Phù nề thể mi và mống mắt áp sát giác mạc

– Nghẽn đồng tử trên mắt không thủy tinh thể: gas nội nhãn phồng quadiện đồng tử

Tư thế cúi đầu nhằm 2 mục đích: làm đè ép võng mạc và bóng gas di chuyển

ra xa thủy tinh thể, giúp thủy dịch lưu thông theo cơ chế bình thường Nhưng tư thếnày có thể làm xuất hiện cơn góc đóng cấp ở mắt còn lại có nguy cơ (người châu Á,tiền căn gia đình, viễn thị, trục nhãn cầu ngắn, nhãn cầu nhỏ) Do khi cúi đầu, thủytinh thể có xu hướng di chuyển ra trước [103]

Để tránh biến chứng gas giãn nở gây tăng nhãn áp, bệnh nhân cần lưu ý không

du lịch bằng máy bay, leo núi, gây mê toàn thân với oxid nitric, nằm ngửa, lặn vớibình dưỡng khi và điều trị oxi cao áp như đã đề cập ở bảng 1.2 [103]

1.2.3 Glôcôm thứ phát sau cắt dịch kính và bơm dầu silicone

Biến chứng glôcôm thứ phát liên quan đến dầu silicone thay đổi tùy báo cáo,

từ 3-73% [39], [53] Mặc khác, trong 6 tháng đầu, tỉ lệ này chỉ 2,2%, nhưng sau 8tháng là 56%, gợi ý khả năng tăng nhãn áp muộn sau mổ tỉ lệ thuận với thời gian dầusilicone tồn tại nội nhãn [103]

Bảng 1.3: Cơ chế glôcôm thứ phát trên mắt cắt dịch kính có bơm dầusilicone nội nhãn “Nguồn: Pinakin D., 2011” [103]

Cơ chế glôcôm thứ phát trên mắt cắt dịch kính + bơm dầu silicone

- Thể tích dầu silicone nhiều quá mức cần thiết

- Bít lỗ cắt mống chu biên (do fibrin, máu hoặc mảnh bao trước)

- Nghẽn đồng tử (trong trường hợp không có thủy tinh thể; có thủy tinhthể nhân tạo hoặc còn thủy tinh thể nhưng bị lệch)

- Sự di chuyển ra tiền phòng của các giọt dầu silicone

- Viêm vùng bè (do thực bào các hạt dầu silicone)

- Đóng góc do dính

- Tân mạch mống mắtKhoảng 65% các trường hợp gặp biến chứng này không điều chỉnh được nhãn

áp bằng thuốc Tỉ lệ này cao hơn có ý nghĩa thống kê với nhóm tăng nhãn áp trên mắt

là 72% (thuốc hạ áp đơn thuần 30%, lấy dầu silicone và thuốc kết hợp 25%, cắt bècủng mạc 17%), còn lại là 28% kháng trị với mọi biện pháp điều trị [53].

1.2.3.1 Nghẽn đồng tử do dầu silicone

Nghẽn đồng tử xảy ra khoảng 0,9% các trường hợp cắt dịch kính có bơm dầusilicone nội nhãn Đa số các trường hợp này xảy ra ở mắt không còn thủy tinh thể.Chất này gây bít đồng tử, làm tắc nghẽn lưu thông của thủy dịch từ hậu phòng ra tiềnphòng [46] Theo một nghiên cứu khác của tác giả Jackson và cộng sự [60] biếnchứng này gặp khoảng 6% các trường hợp có thủy tinh thể nhân tạo hoặc còn thủytinh thể nhưng màng hyaloid bị phá vỡ và có hiện tượng tổn thương dây chằng Zinn

Để phòng ngừa, phẫu thuật viên nên cắt mống chu biên dự phòng trong lúc mổ [103]

1.2.3.2 Dầu silicone trong tiền phòng

Khi dầu silicone nhẹ hơn nước bị nhũ tương hóa xuất hiện ở tiền phòng, nó sẽnổi bên trên thủy dịch, tạo hình ảnh “mủ tiền phòng ngược” (inverse hypopyon), gâytắc đường thoát lưu thủy dịch và dẫn đến glôcôm góc mở thứ phát [57] Chất độn nàytrong tiền phòng nên được lấy ra sớm nhằm ngăn ngừa biến chứng tăng nhãn áp Tỉ

lệ nhũ tương hóa của dầu silicone thay đổi từ 0,7-56% các trường hợp và là yếu tố dựđoán xấu về khả năng kiểm soát nhãn áp trong điều trị [53]

Các giọt dầu silicone bị nhũ tương hóa có thể di chuyển đến góc tiền phòng,dẫn đến giảm thoát lưu thủy dịch [115] Xu hướng nhũ tương hóa tùy thuộc vào độtinh khiết, độ nhớt và thời gian tồn tại của chúng trong nhãn cầu [103] Gần như toàn

bộ các trường hợp có bơm dầu silicone đều bị nhũ tương hóa nếu tồn tại trong mắttrên 1 năm Bên cạnh đó, độ nhớt là một yếu tố khá tương quan với trọng lượng phân

tử cấu tạo nên các polymer trùng hợp Dầu silicone trọng lượng phân tử thấp thường

là các sản phẩm thương mại có độ nhớt kém, khiến cho sự di chuyển các giọt dầu vào

mô ở nhiệt độ sinh lý dễ dàng hơn [57]

Hình 1.4: Nghẽn đồng tử gây glôcôm góc đóng (a), glôcôm góc mở thứ phát

do dầu silicone trong tiền phòng (b), dầu silicone nhũ tương hóa trong tiền phòng(c), soi góc tiền phòng thấy dầu silicone nhũ tương hóa gây tắc nghẽn cơ học thoát

lưu thủy dịch (d) “Nguồn: Ichhpujani P., 2009” [57]

Hiện tượng dầu silicone nhũ tương hóa thành các vi giọt liên quan đến tăngnhãn áp [48] Có giả thiết cho rằng các vi giọt này làm tắc nghẽn vùng bè và/ hoặcgây hiện tượng viêm, độc cho con đường thoát lưu thủy dịch Tuy nhiên, vẫn cónghiên cứu ghi nhận rằng nhãn áp vẫn bình thường khi các giọt dầu có mặt ở góc tiềnphòng và glôcôm có thể xảy ra trước khi dầu silicone bị nhũ tương hóa [75]

1.2.3.3 Bệnh lý thị thần kinh do dầu silicone

Ngoài cơ chế bệnh sinh gây tổn thương thị thần kinh do áp lực đè nén gai thị,cấu trúc này còn bị tổn thương do cơ chế trực tiếp bởi độc tính của dầu silicone Chấtnày được tìm thấy tại thị thần kinh từ rất sớm, khoảng 1 tháng sau khi phát hiện hiệntượng tăng nhãn áp Dấu hiệu này được gọi là “teo thị thần kinh giả hang” với cáchang chứa các giọt dầu silicone Cơ chế này tương tự như như cơ chế các hạtmucopolysaccharid từ dịch kính xâm nhập vào thị thần kinh trong điều kiện nhãn ápcao Dầu silicone có thể chiếm đến 40% thiết diện cắt ngang qua thị thần kinh vùngphía sau lá sàng và xâm lấn sâu hơn Người ta cho rằng, các giọt dầu này có thể làmkhởi phát phản ứng viêm tạo mô hạt xung quanh, làm tổn thương thêm cấu trúc này[57]

Hình 1.5: Gai thị lõm sâu với các nang dầu silicone tạo hang (a), dầu siliconelắp đầy bên trong đại thực bào trong gai thị (b) “Nguồn: Ichhpujani P., 2009” [57].

1.2.4 Glôcôm tân mạch thứ phát sau cắt dịch kính

Nhãn áp cao trên các mắt đã cắt dịch kính có thể do cả phương pháp phẫu thuậtnày, lẫn bệnh nền trước đó [62] Tỉ lệ tân mạch mống sau phẫu thuật cắt dịch kínhđiều trị bệnh lý võng mạc đái tháo đường thay đổi từ 2-42% qua các nghiên cứu Lý

do được cho là các yếu tố tăng sinh nội mô mạch máu từ võng mạc khuếch tán đếntiền phòng, kích thích tạo các tân mạch ở mống mắt và góc tiền phòng Sau khi lấy đikhối dịch kính, quá trình này diễn ra càng dễ dàng hơn [113]

Glôcôm tân mạch là biến chứng chính của phẫu thuật cắt dịch kính trong điềutrị bệnh lý võng mạc tiểu đường tăng sinh nặng Trước đây, tỉ lệ mắc phải có thể đến20% các trường hợp Tuy nhiên, ngày nay, với các kỹ thuật tiên tiến và quang đôngtoàn võng mạc, tỉ lệ này giảm xuống còn khoảng 5% Bên cạnh đó, bong võng mạctăng sinh là yếu tố nguy cơ tiếp theo gây glôcôm tân mạch sau cắt dịch kính [92],[103]

Các yếu tố nguy cơ khác gây glôcôm tân mạch sau cắt dịch kính đã được báocáo bao gồm: giới nam, nhãn áp cao trước phẫu thuật, có tân mạch mống trước đó,không còn thủy tinh thể, kết hợp cắt dịch kính với lấy thủy tinh thể/ sử dụng chất độnnội nhãn và xuất huyết dịch kính kéo dài trước đó Các tác giả cho rằng, hiện tượngviêm mạn tính ở tiền phòng do chất độn nội nhãn gây ra bởi các cytokine làm tăngnguy cơ thiếu máu, gây xuất hiện tân mạch [113]

1.2.5 Chẩn đoán glôcôm thứ phát sau cắt dịch kính

1.2.5.1 Tầm quan trọng của nhãn áp trong chẩn đoán glôcôm thứ phát sau cắt

dịch kính

Khác với glôcôm nguyên phát, glôcôm thứ phát là nhóm bệnh đặc biệt do cónguyên nhân gây bệnh cụ thể, với hậu quả là nhãn áp tăng cao hơn giới hạn bìnhthường, dẫn đến tổn hại thị thần kinh không hồi phục Do đó, việc xác định nhãn áp

có ý nghĩa quan trọng trong chẩn đoán và điều trị [12], [107]

Cắt dịch kính có thể gây tăng nhãn áp chỉ trong vòng 2 giờ sau phẫu thuật [93].Nhìn chung, tăng nhãn áp sau phẫu thuật cắt dịch kính được định nghĩa trong nhiềunghiên cứu gồm: tình trạng nhãn áp ≥ 30 mmHg trong ngày đầu tiên sau mổ hoặcnhãn áp ≥ 25 mmHg từ ngày 2 đến 6 tuần hậu phẫu, hoặc nhãn áp > 21mmHg sau 6tuần và cần điều trị [36]

Nhãn áp kế Goldmann vẫn là tiêu chuẩn vàng nhằm xác định nhãn áp trongcác trường hợp glôcôm nguyên phát hay thứ phát [71] Tuy vậy, trong glôcôm thứphát sau cắt dịch kính, việc xác định nhãn áp có những điểm đáng lưu ý như sau:

cơ giãn nở nếu pha chế không đúng nồng độ, gây tăng nhãn áp cấp tính trongthời gian hậu phẫu sớm, đặc biệt trong ngày đầu tiên May mắn thay, hiện

hơn và tồn tại lâu hơn Việc theo dõi nhãn áp sớm sau mổ có tầm quan trọng

to lớn, vì nếu chỉ số này tăng quá cao và đột ngột, có thể gây biến chứng nguyhiểm là thiếu máu võng mạc hay nặng hơn là tắc động mạch trung tâm võngmạc, dẫn đến ảnh hưởng thị lực nặng nề [67], [120]

- Trong glôcôm thứ phát sau cắt dịch kính có bơm gas nội nhãn, các phươngpháp đo nhãn áp sử dụng các nhãn áp kế khác nhau thường gặp một tình trạngchung là cho ra kết quả nhãn áp thấp hơn mức thực tế Nguyên nhân là do khi

sử dụng các gas nội nhãn này, củng mạc bị giảm đi độ cứng vốn có của nó Do

đó, người ra cho rằng, ở người lớn tuổi đã cắt dịch kính và bơm gas, nguy cơ

nhãn cầu cũng đã giảm đi tính đàn hồi vốn có Để xác định nhãn áp, các nhãn

áp kế loại đè phẳng được cho là chính xác hơn loại ấn lõm [72] Một vài nhãn

áp kế có thể kể đến như: nhãn áp kế không tiếp xúc, Schiotz, đặt biệt là pen tỏ ra có giá trị đo tương đương như nhãn áp kế Goldmann trong nhữngtrường hợp này [10] Tuy vậy, nhãn áp kế Goldmann vẫn là thiết bị có giá trị

Tono-đo chính xác nhất cho đến nay trong trường hợp có gas nội nhãn [71], [102]

- Có những mắt cần cắt dịch kính để điều trị bệnh lý dịch kính – võng mạc,nhưng môi trường trong suốt không đảm bảo điều kiện để thực hiện phẫu thuật,đặc biệt như mắt có phù giác mạc, thì biểu mô giác mạc cần được cạo đi.Những trường hợp như vậy thì không thể đo bằng nhãn áp kế Goldmann, thayvào đó, Tono-pen được cho là thích hợp hơn Nhưng cần lưu ý rằng Tono-pen

có thể làm cho chúng ta ước lượng nhãn áp thấp hơn khoảng 10 mmHg trongnhững trường hợp nhãn áp thật sự cao hơn 30 mmHg [42], [102] Đôi khi, ướclượng nhãn áp bằng tay là một biện pháp cứu cánh trong những trường hợptăng áp sớm hậu phẫu sau cắt dịch kính có cạo biểu mô giác mạc Và nên biếtrằng, với mắt có giác mạc phù và biểu mô còn nguyên vẹn, đo với nhãn áp kếGoldmann sẽ cho ra kết quả thấp hơn thực tế [100]

Trong glôcôm thứ phát nói chung và sau cắt dịch kính nói riêng, nhãn áp sauđiều trị cần đạt được là từ 21 mmHg trở xuống trong hầu hết các nghiên cứu Tuynhiên, hiện nay, chưa có hướng dẫn điều trị nào cụ thể hơn nhằm hạn chế khả năngtiến triển của glôcôm trong nhóm bệnh này [57]

1.2.5.2 Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng trong chẩn đoán glôcôm thứ phát

sau cắt dịch kính

Glôcôm thứ phát sau cắt dịch kính là một tình trạng glôcôm do nhiều nguyênnhân gây ra Có thể là các bệnh lý có sẵn tại mắt thúc đẩy hoặc xảy ra như một biếnchứng của phẫu thuật cắt dịch kính [134] Nên ngoài yếu tố quan trọng hàng đầu lànhãn áp, các đặc điểm lâm sàng khác và cận lâm sàng cũng giúp ta đánh giá nguyênnhân và mức độ nặng của bệnh

Glôcôm thứ phát được định nghĩa khi có sự xuất hiện của gai thị glôcôm vớihình ảnh notching của viền gai thị và nhãn áp > 21 mmHg [45].

Các nghiên cứu gần đây đều chỉ ra rằng sự giảm bề dày của lớp sợi thần kinhvõng mạc quanh gai là một trong những đặc điểm sớm nhất giúp phát hiện glôcôm.Yếu tố này xuất hiện trước khi phát hiện ra bất cứ tổn thương thị trường nào [98].Mặc dù vậy, các cận lâm sàng chẩn đoán và theo dõi glôcôm hiện nay phần lớn phục

vụ cho các trường hợp glôcôm nguyên phát Chưa có nghiên cứu nào đề cập đến việc

sử dụng các cận lâm sàng này trong chẩn đoán và điều trị glôcôm thứ phát, nhưglôcôm sau cắt dịch kính Các bệnh lý sẵn có của dịch kính – võng mạc có thể làmvõng mạc cảm thụ mất đi tính nguyên vẹn sẵn có ban đầu Điều này dẫn đến việc xácđịnh và theo dõi tổn thương glôcôm sẽ gặp nhiều khó khăn hơn, do tổn thương võngmạc trước đó làm xét nghiệm hình ảnh học đánh giá thị trường hay đầu thị thần kinhkhông còn điển hình nữa Nhưng dù sao, việc phát hiện sớm và theo dõi nhãn áp cũnggiúp bệnh nhân giảm thiểu khả năng mất chức năng thị giác hoàn toàn [71]

Do đó, các dấu hiệu lâm sàng như nhãn áp và khám gai thị trở nên đặc biệtquan trọng trong chẩn đoán, điều trị và theo dõi bệnh lý này Nghiên cứu cho thấychẩn đoán giai đoạn glôcôm bằng thang đo “Disc Damage Likelihood Scale” (DDLS)với việc khám gai thị bằng đèn khe có thể cho nhiều thông tin hữu ích gần như tươngquan với chụp cắt lớp quang học qua gai thị hay đo thị trường trên mắt glôcôm [98]

1.2.6 Điều trị glôcôm thứ phát sau cắt dịch kính

Các phương pháp điều trị glôcôm đều hướng về mục tiêu hạ nhãn áp đến mứckhông gây tổn thương thêm thị thần kinh Trong glôcôm thứ phát, nguyên tắc điều trịcũng không thay đổi Tuy vậy, các trường hợp glôcôm thứ phát gặp nhiều khó khănhơn glôcôm nguyên phát do nhãn áp thường cao hơn, kháng trị với các phương phápđiều trị kinh điển và kém hiệu quả trong phẫu thuật Trong đó glôcôm thứ phát saucắt dịch kính, đặc biệt có bơm dầu silicone, là một nhóm bệnh có bệnh cảnh lâm sàngriêng, với cách thức và đáp ứng điều trị khác với những bệnh còn lại, vẫn còn là mộtthách thức đối với các bác sĩ dịch kính – võng mạc và glôcôm [71]

1.2.6.1 Điều trị nội khoa

Điều trị nội khoa là lựa chọn ưu tiên hàng đầu trong glôcôm thứ phát sau cắtdịch kính Thuốc hạ nhãn áp của các nhóm ức chế tiết thủy dịch (như ức chế men

Hiệu quả của điều trị nội khoa thay đổi tùy nghiên cứu, có thể do nguyên nhâncần phẫu thuật cắt dịch kính và chất độn nội nhãn sử dụng khác nhau Theo tác giảWong và cộng sự [129], nhãn áp có thể điều chỉnh được với thuốc hạ áp tại chỗ vàtoàn thân trong 30% các trường hợp Bên cạnh đó, một nghiên cứu khác của tác giảAl-Jazaaf và cộng sự [6] báo cáo 78% thành công với điều trị nội khoa Ngoài cácthuốc hạ nhãn áp, thuốc liệt thể mi cũng được sử dụng nhằm làm giãn cơ thể mi, khiếnmặt phẳng thủy tinh thể - mống mắt lùi ra sau, giảm tình trạng nghẽn đồng tử và dínhmống sau Steroid giúp giảm phản ứng viêm sau mổ và hạn chế sự dính mống chubiên trước thành lập [71] Nếu điều trị nội khoa không hiệu quả, ta có thể cân nhắccác biện pháp khác như laser hoặc phẫu thuật [45], [131]

1.2.6.2 Phẫu thuật cắt mống mắt chu biên

Tác giả Ando [86] giới thiệu nguyên tắc cắt mống mắt chu biên phía dưới đểphòng ngừa sự di chuyển dầu silicone nhẹ hơn nước ra tiền phòng và giảm tình trạngnghẽn đồng tử gây glôcôm Nói một cách tổng quát, tùy theo loại dầu silicone sử dụng

mà lỗ cắt mống chu biên thực hiện ở vị trí thích hợp, cũng như không phải toàn bộcác trường hợp cần thực hiện thủ thuật này, ví dụ như các trường hợp đã phẫu thuậtthủy tinh thể có đặt kính nội nhãn trong bao

Nếu dầu silicone có tỉ trọng thấp, chúng nổi lên trên so với thủy dịch Khibệnh nhân ở tư thế đứng, lỗ cắt mống vị trí 6 giờ cho phép thủy dịch di chuyển từ hậuphòng ra tiền phòng [57] Ngược lại, lỗ cắt mống 12 giờ chỉ được thực hiện khi chấtđộn nội nhãn là dầu silicone nặng hơn nước Theo lý thuyết, lỗ cắt mống 15 µm là đủrộng cho thủy dịch di chuyển, ngăn ngừa tình trạng nghẽn đồng tử Nhưng các nhànghiên cứu thấy rằng, lỗ cắt mống nên rộng ít nhất 150-200 µm mới thật sự có hiệu

quả [37] Tuy vậy, lỗ cắt mống với kích thước lớn có thể tạo điều kiện cho các giọtdầu silicone di chuyển ra tiền phòng [14].

Hình 1.6: Vị trí cắt mống mắt chu biên dự phòng tùy thuộc loại dầu silicone.Dầu silicone nhẹ hơn nước (a), dầu silicone nặng hơn nước (b)

“Nguồn: Martinez-Toldos J.J., 2013” [86]

Nếu lỗ cắt mống chu biên hiệu quả, có thể làm giảm nhãn áp đến 66% và giảm

cắt mống dự phòng này bị bít tắc sau mổ, đặc biệt trên mắt có tăng sinh võng mạc dođái tháo đường [57] Theo tác giả Zalta và cộng sự [131], tỉ lệ thất bại trong 2 ngàyđầu là 31% và 85% trong 1 tháng

1.2.6.3 Can thiệp bằng laser

Cắt mống mắt chu biên dự phòng thất bại làm tăng nguy cơ nghẽn đồng tử.Cắt mống mắt bằng Nd: YAG laser có thể được thực hiện nếu muốn mở lại lỗ cắtmống đã bít, nhưng tỉ lệ thất bại khá cao, lên đến 78% Do đó, có nghiên cứu khuyếncáo nên cắt mống chu biên lần nữa bằng phẫu thuật nếu tình trạng võng mạc chưa chophép lấy dầu silicone được lấy ra [131]

Vai trò của laser tạo hình vùng bè chọn lọc trong glôcôm thứ phát như glôcômliên quan dầu silicone đã được đánh giá qua một nghiên cứu hồi cứu trên 42 mắt Trên

hạ trong 60,7% các trường hợp còn thủy tinh thể, 57,1% các trường hợp đã mổ lấy

thủy tinh thể, làm số lượng thuốc hạ áp sử dụng giảm từ 2,17 ± 1,21 còn 1,25 ± 0,89thuốc với sự khác biệt có ý nghĩa thống kê [132].

Quang đông thể mi qua củng mạc cũng được sử dụng để điều trị glôcôm do

có nghiên cứu cho rằng tỉ lệ thất bại gặp phải là 56%, mặc dù dùng năng lượng lasercao và lập lại nhiều lần [71] Ngoài ra, tình trạng mất thị lực sau đó cũng là một vấn

đề đáng lo ngại Nên việc hủy thể mi không phải là một lựa chọn thích hợp cho cácmắt còn thị lực tốt Hơn thế, mặc dù hiếm, vẫn có báo cáo trường hợp mắc nhãn viêmgiao cảm sau thủ thuật này [103]

Khi các phương pháp điều trị trên không hiệu quả, ta cần cân nhắc đến các loạiphẫu thuật sau:

1.2.6.4 Lấy dầu silicone

Thời gian tiếp xúc giữa các giọt dầu silicone nhũ tương hóa và lưới bè cànglâu, các biến đổi về mô học trong nội mô lưới bè và các phiến collagen càng rõ ràng,dẫn đến sự xơ hóa và sụp đổ của lưới bè, tổn thương các kênh lọc thủy dịch [103]

Nhiều nghiên cứu báo cáo tỉ lệ thành công của phương pháp này khác nhau,tùy thuộc thời gian dầu silicone tồn tại Có một số yếu tố chính khiến nhãn áp tăngsau khi lấy dầu silicone [71] Thứ nhất, vùng lưới bè phù nề do hiện tượng viêm sau

mổ Thứ hai, cơ chế tác động của dung dịch tưới rửa khiến các giọt dầu silicone phântán thành các giọt nhỏ hơn, làm dễ dàng tắc nghẽn vùng bè hơn Mặt khác, các giọt

1.2.6.5 Phẫu thuật glôcôm

Phẫu thuật glôcôm được chỉ định khi nhãn áp không điều chỉnh với điều trịnội khoa tối đa, sau khi không còn tồn tại chất độn nội nhãn [45] Các phẫu thuật canthiệp tạo lỗ dò kinh điển thường có vai trò hạn chế và không hiệu quả cao trong điềuchỉnh nhãn áp sau cắt dịch kính [95]

Năm 1968, tác giả Cairns lần đầu tiên mô tả phương pháp cắt bè củng mạc.Đây là phẫu thuật “tiêu chuẩn vàng” và kinh điển trên mắt có glôcôm nguyên phátkhông điều chỉnh được nhãn áp với thuốc [109] Nguyên tắc của cắt bè củng mạc làtạo lỗ dò từ tiền phòng vào khoang dưới kết mạc giúp dẫn lưu thủy dịch, làm hạ nhãn

áp Tỉ lệ thành công của phẫu thuật này với chất chống chuyển hóa sau 1 năm thayđổi từ 30-78% tùy báo cáo [35]

So với các mắt có glôcôm nguyên phát, tỉ lệ thành công của phẫu thuật nàytrên mắt cắt dịch kính thấp hơn Nguyên nhân được giải thích bởi kỹ thuật tiến hànhkhó hơn do tình trạng sẹo kết mạc, thiếu kết mạc và sẹo củng mạc trên mắt đã phẫuthuật trước đó, dẫn đến bọng kết mạc thoát lưu thủy dịch không hiệu quả Bên cạnh

đó là tình trạng thiếu máu nhãn cầu, sự xuất hiện của các chất tạo mạch máu mới dichuyển đến tiền phòng, hiện tượng viêm sau mổ và sự di chuyển của dầu silicone vào

trí phía dưới ít gặp các bất lợi nói trên hơn, nhưng cần tránh thực hiện do tăng biếnchứng viêm mủ nội nhãn [95] Một lý do quan trọng khác là nguy cơ xảy ra nhãn ápthấp đột ngột xảy ra ở thì tạo lỗ cắt bè củng mạc và hậu phẫu trên các mắt đã cắt dịchkính trước đó Do đó,cắt bè củng mạc trong glôcôm thứ phát sau cắt dịch kính thường

có tiên lượng hiệu quả phẫu thuật không cao [55] Tỉ lệ thành công sau 1 năm củaphương pháp này thay đổi từ 40 – 60% tùy nghiên cứu [19], [35], [111]

Thêm vào đó, nhiều nghiên cứu cho rằng việc đặt thiết bị dẫn lưu tiền phòng

có khả năng điều chỉnh nhãn áp tốt hơn trong các trường hợp nguy cơ thất bại cao đốivới cắt bè củng mạc, mang lại hi vọng cho các bệnh nhân có glôcôm thứ phát do cắtdịch kính này [45], [58], [95]

1.3 PHƯƠNG PHÁP PHẪU THUẬT ĐẶT THIẾT BỊ DẪN LƯU TIỀN

PHÒNG ĐIỀU TRỊ GLÔCÔM THỨ PHÁT SAU CẮT DỊCH KÍNH

Thiết bị dẫn lưu điều trị glôcôm là thiết bị được đặt vào mắt nhằm tạo sự thôngnối từ tiền phòng hay dịch kính, ra khoang dưới kết mạc, giúp tăng thoát lưu thủydịch và hạ nhãn áp [80] Dịch thoát ra khỏi nhãn cầu, theo ống dẫn lưu, đến bọng –

khoang dẫn lưu nằm dưới kết mạc và dần dần được hấp thụ bởi tuần hoàn lân cận[126] Dựa trên cơ chế hoạt động, thiết bị dẫn lưu thủy dịch được chia làm 2 nhómchính: chủ động và thụ động [114].

Năm 1998, tác giả Neagu phát triển một thiết bị dẫn lưu hoạt động trên cơ chếđiện hóa học Tốc độ dòng chảy được điều chỉnh bởi sự biến dạng của lá van, đượckích hoạt bởi sự điện phân các chất bên dưới van này Năm 2001, tác giả Bae cũngphát triển một thiết bị có cấu tạo van tương tự như trên, nhưng hoạt động bằng kíchthích điện từ, điều chỉnh áp lực dẫn lưu bởi hệ thống phản hồi ngược Ưu điểm củacác thiết bị dẫn lưu chủ động này là có thể điều chỉnh lưu lượng thủy dịch theo từng

cá thể riêng biệt Tuy vậy, chúng có khá nhiều bất lợi Một trong các vấn đề chính lànăng lượng dẫn truyền cần thiết để thiết bị hoạt động Ngoài ra, thiết bị dẫn lưu phảiphối hợp nhiều hệ thống khác, làm cấu tạo chúng trở nên phức tạp, gây khó khăn choquá trình sản xuất, tích hợp và đặt vào mắt Mặc khác, sự không tương hợp sinh họcgiữa mô với vật chất kim loại và cơ chế của quá trình kích thích, dẫn truyền điệntrong mô sống chưa rõ ràng, làm hạn chế sự ứng dụng của các thiết bị này [114]

Do việc thiết kế và sản xuất các thiết bị dẫn lưu chủ động quá phức tạp, thiết

bị dẫn lưu thụ động được ưa chuộng và sử dụng rộng rãi hiện nay hơn, với sự cải tiếntheo xu hướng các van kháng lực hoạt động không cần năng lượng mà vẫn duy trìđược nhãn áp bình thường Chất liệu van mang tính tương hợp sinh học cao, làm giảmthiểu phản ứng viêm và thải loại van, cũng như đặc tính dễ sản xuất và kỹ thuật mổđặt van đơn giản hơn [126] Phần dưới đây chúng tôi xin được đề cập đến các loạithiết bị dẫn lưu thụ động này

1.3.1 Sơ lược về thiết bị dẫn lưu tiền phòng

Năm 1906, Rollet là nhà nghiên cứu đầu tiên sử dụng lông đuôi ngựa làm ốngthoát lưu [109] Từ đó, các vật liệu khác nhau được thử nghiệm như kim loại, vàng,bạch kim, tantalum, tấm thủy tinh và polythene [3] Tuy nhiên, các thiết bị dẫn lưuthời kỳ đầu này tỏ ra không hiệu quả và xảy ra nhiều biến chứng, do không có sựtương hợp mô hay thiết bị dẫn lưu bị di lệch vị trí Ngoài ra, đây chỉ là các cấu trúc

dạng ống, không có các cơ chế bảo vệ và khống chế áp lực ngưỡng, khiến dòng chảythủy dịch không được khống chế, gây nhãn áp thấp [54].

Năm 1969, tác giả Molteno là người đầu tiên đưa ra thiết bị dẫn lưu có dạngthân đĩa và ống dẫn lưu, có buồng chứa thủy dịch được Tenon và kết mạc bao bọc,làm cải thiện kết quả thoát lưu thủy dịch đáng kể Ý niệm này dựa trên việc quan sátthấy quá trình xơ hóa của mô dưới kết mạc gây thất bại dẫn lưu của các thiết bị trước

đó Tuy vậy, thành công của thiết bị này còn hạn chế [126]

Năm 1973, tác giả này đưa ra cải tiến với đĩa van được đặt xa giác mạc, nốivới một ống thông dài bằng acrilic Từ thành công này, cấu trúc thiết bị dẫn lưu gồmđĩa van và ống dẫn lưu trở thành một dạng mô hình chuẩn cho sự ra đời các thiết bịdẫn lưu tiếp theo đó [54], [126] Các thiết bị dẫn lưu tiền phòng này giúp điều chỉnhnhãn áp thuận lợi hơn so với phẫu thuật cắt bè củng mạc truyền thống bởi sự có mặtcủa ống dẫn lưu (tạo đường thông từ tiền phòng vào khoang dưới kết mạc vĩnh viễn),vùng thoát lưu thủy dịch ở xích đạo với nguy cơ tạo sẹo kết mạc ít hơn tại rìa giáccủng mạc, và chủ động trong việc xác định vùng kết mạc tạo bọng (thân van) [126]

Ngày nay, các thiết bị dẫn lưu cải tiến theo 2 phương cách Thứ nhất, sử dụng

hệ thống van cản lực, làm giảm hiện tượng thủy dịch dẫn lưu quá mức gây nhãn ápthấp Đại diện là van dẫn lưu Ahmed hoặc Krupin So với van Ahmed, van Krupinđược cấu tạo đơn giản hơn, gồm thân đĩa hình giống cái đĩa, với ống thông được xẻtạo khe hở, hoạt động như một van dẫn lưu một chiều để giảm biến chứng nhãn ápthấp sau mổ sớm và lâu dài [81] Thứ hai, cải tiến làm đĩa van rộng hơn, giúp tạobọng kết mạc tốt hơn Các ví dụ của cải tiến này là đĩa van đôi ra đời năm 1981, thay

vì đĩa van đơn của Molteno hoặc đĩa Baerveldt [58] Cùng với đĩa Baerveldt, vanAhmed là một trong những thiết bị dẫn lưu được sử dụng rộng rãi nhất hiện nay [126]

Phân loại phố biến hiện nay gồm thiết bị dẫn lưu thụ động có van và khôngvan kháng lực Mỗi nhóm đều có ưu điểm và nhược điểm riêng, được liệt kê trongbảng sau:

Bảng 1.4: So sánh thiết bị dẫn lưu có van và không van kháng lực.

“Nguồn: Morrison J.C., 2003” [92]

Ưuđiểm

- Nhanh chóng kiểm soát nhãn áp

- Phẫu thuật 1 thì

- Hạn chế tối đa biến chứng nhãn

áp thấp

- Ít nguy cơ tắc nghẽn muộn

- Giảm nguy cơ nhãn áp thấpnếu cột ống

- Có thể lựa chọn thân đĩa lớnNhược

điểm

- Chức năng thỉnh thoảng khó dựđoán

- Nguy cơ nghẽn van muộn

- Đĩa van thường nhỏ

- Thường cần phẫu thuật 2 thì

- Cần thủ thuật cải tiến nhằmngăn ngừa nhãn áp thấp

- Nhãn áp cao trước bỏ cột ống

1.3.2 Van dẫn lưu Ahmed

Năm 1993, cục quản lý Thực phẩm và Dược phẩm Hoa Kỳ đã thông qua mộtthiết bị dẫn lưu mới, mang tên của tác giả Marteen Ahmed [109] Đây cũng là mộtthiết bị dẫn lưu có van kháng lực phức tạp duy nhất cho đến nay Các thiết bị dẫn lưukhông van khác chỉ có khả năng tạo một bao xơ quanh thân đĩa, hình thành từ 3-6tuần sau phẫu thuật và các phẫu thuật viên phải cột ống dẫn lưu để hạn chế dòng chảytạm thời, nhằm kiểm soát biến chứng nhãn áp thấp ở giai đoạn đầu [126] Van dẫnlưu Ahmed được thiết kế gồm 3 bộ phận: một thân đĩa với chất liệu silicone haypolypropylene theo tùy dòng sản phẩm, một ống dẫn lưu nối với tiền phòng và hệthống van bằng silicone [109]

cho người lớn [78] Cấu tạo van dẫn lưu tiền phòng Ahmed và nguyên tắc hoạt độngcủa van kháng lực được biểu hiện qua hình 1.7 như sau:

Hình 1.7: Van dẫn lưu Ahmed (A), và cơ chế hoạtđộng (B) “Nguồn: Riva I., 2017 [108] & LimK.S., 1998” [81].

So với van dẫn lưu Krupin, van Ahmed có cơ chế phức tạp hơn để điều chỉnhdòng thủy dịch chảy qua [109] Bộ phận điều chỉnh kháng lực – nối giữa ống và đĩadẫn lưu, là một khoang nhỏ có đường vào rộng hơn đường ra, được tạo nên bởi một

lá silicone mỏng, kích thước 8 x 7 mm, gấp lại với bờ tự do tạo thành van một chiều,theo kiểu van chân không tuân thủ nguyên lý Venturi Sau khi được lắp đặt, thủy dịchchảy dần và liên tục vào buồng hình thang của thân đĩa do sự chệnh lệch áp suất giữatiền phòng và khoang dưới kết mạc bao quanh thiết bị Lá van thay đổi hình dạng dựavào áp lực thủy dịch di chuyển từ lòng ống Nếu áp lực này < 8mmHg, van đóng lại,giúp kiểm soát dòng chảy tốt hơn các thiết bị không có van [19], [108], [109] Dựavào cải tiến này, van Ahmed có thể thích hợp hơn cho mắt có nguy cơ nhãn áp thấp

và hạn chế các biến chứng liên quan đến tình trạng khối dịch kính đã lấy đi sau phẫuthuật cắt dịch kính [55] Tuy vậy, so với các thiết bị dẫn lưu không van, loại có van

có khả năng hạ nhãn áp tốt nhưng thường gặp biến chứng bao hóa bọng hơn [126]

Như đã đề cập trên, cắt bè củng mạc trong glôcôm sau cắt dịch kính là phẫuthuật nằm trong nhóm có nguy cơ thất bại cao nhất đối với các mắt có glôcôm khángtrị [45] Thay vào đó, thiết bị dẫn lưu tiền phòng cho thấy kết quả khả quan hơn.Trong đó, van Ahmed là thiết bị dẫn lưu có thao tác đặt khá dễ dàng, có vùng lọc dịchrộng và van điều chỉnh giúp hạn chế biến chứng hạ nhãn áp, khiến chúng là một lựachọn thích hợp cho các mắt cần phẫu thuật glôcôm sau cắt dịch kính [33]

Củng mạc

Củng mạc

1.3.3 Chỉ định đặt thiết bị dẫn lưu tiền phòng trong điều trị glôcôm

Thiết bị dẫn lưu có 3 nhóm chỉ định chính trong điều trị: thất bại với cắt bècủng mạc trước đó, nguy cơ thất bại cao với cắt bè củng mạc và sẹo kết mạc rộng.Ngoài ra, chỉ định phẫu thuật này là lựa chọn đầu tiên trong điều trị glôcôm khôngkiểm soát được bằng thuốc hạ nhãn áp vẫn còn đang tranh cãi [116]

Bảng 1.5: Chỉ định đặt thiết bị dẫn lưu trong điều trị glôcôm

“Nguồn: Schacknow P.N., 2010” [116]

Chỉ định đặt thiết bị dẫn lưu– Phẫu thuật cắt bè củng mạc trước đó thất bại– Sẹo kết mạc rộng

– Phẫu thuật cắt bè củng mạc có nguy cơ thất bại cao, như:

- Sau cắt bè củng mạc thất bại:

Cần cân nhắc phẫu thuật đặt van dẫn lưu khi cắt bè củng mạc trước đó (cóhoặc không áp Mitomycin) thất bại Một số bệnh nhân vẫn có thể cắt bè củng mạclần 2, nhưng tình trạng sẹo kết mạc hoặc cắt bè củng mạc thất bại nhanh chóng cóthể khiến phẫu thuật viên lựa chọn phương pháp điều trị khác

- Sẹo kết mạc rộng:

Đặt thiết bị dẫn lưu có thể là lựa chọn tốt cho các trường hợp nghi ngờ không

đủ kết mạc, bởi sẹo kết mạc rộng do nhiều lần phẫu thuật trước đó, đặc biệt là sẹogần vùng rìa Hiện tượng này khiến mắt đó không có đủ kết mạc che phủ bọng vàbọng dễ thất bại hơn

- Tiên lượng cắt bè củng mạc dễ thất bại

Phẫu thuật cắt bè củng mạc trên các trường hợp glôcôm thứ phát thường manglại hiệu quả kém so với glôcôm nguyên phát Các mắt có glôcôm tân mạch, glôcôm

do viêm màng bồ đào, tỉ lệ thất bại sau cắt bè củng mạc cao Ngoài ra, đối với cácloại glôcôm có kết quả phẫu thuật dài hạn không khả quan như do hội chứng nội mô– mống mắt – giác mạc, biểu mô xâm lấn tiền phòng, glôcôm trẻ em và glôcôm sauphẫu thuật dịch kính – võng mạc không đáp ứng với điều trị nội khoa thì phẫu thuậtđặt thiết bị dẫn lưu được ưa chuộng hơn

1.3.4 Chống chỉ định

Không có chống chỉ định tuyệt đối khi đặt các thiết bị dẫn lưu Tuy vậy, cónhững chống chỉ định tương đối với phẫu thuật này như [116]:

– Các trường hợp không có khả năng theo dõi, chăm sóc sau mổ

– Vùng góc tiền phòng quá hẹp, không đủ để đặt được đầu ống dẫn lưu

– Số lượng tế bào nội mô giác mạc không đủ để thực hiện phẫu thuật nội nhãn

Do sau phẫu thuật, có thể tình trạng này sẽ nặng hơn, dẫn đến bệnh lý giácmạc mất bù

– Kết mạc quá xơ sẹo, không khả năng che phủ van

1.3.5 Kỹ thuật đặt van dẫn lưu Ahmed

Các loại van dẫn lưu khác nhau có kỹ thuật đặt khác nhau Nguyên tắc đặt vanAhmed bao gồm các vấn đề cần lưu ý như sau:

– Phẫu tích kết mạc tốt tạo điều kiện cho phẫu thuật tiến hành thuận lợi, tạokhoang dẫn lưu thông thủy dịch rộng, giúp cố định van chắc chắn, do thân vantương đối to [92], [126]

– Góc cùng đồ thái dương trên thường được chọn làm nơi đặt van do có khoảngcách giữa các cơ trực rộng nhất, không có các cơ chéo, cách xa thị thần kinh

và dễ thao tác nhất [109], [126] Tuy nhiên, các vị trí khác cũng có khả năngtiến hành, nhất là khi đã có sẵn một thiết bị dẫn lưu khác hoặc sẹo kết mạctrước đó tại vùng dự định đặt van [126]

Hình 1.8: Vị trí đặt ống dẫn lưu và củng mạc che phủ ống.

“Nguồn: Morrison, J.C., 2003” [92]

– Vị trí của thân đĩa lý tưởng nhất là cách rìa giác mạc khoảng 8-10 mm, vớiống dẫn lưu và thân đĩa được khâu cố định vào củng mạc [126] Bên cạnh đó,gần đây, một số tác giả đề cập đến kỹ thuật mổ đặt van mà không cần khâu cốđịnh thân van [109]

– Đầu ống dẫn lưu trong tiền phòng nên dài 2-3 mm và có mặt cắt vát một góc

lưu [109] Ngoài ra, ống dẫn lưu còn có thể đặt ở sulcus hay pars plana nếumắt đã được cắt dịch kính, nhằm hạn chế các biến chứng liên quan đến giácmạc hay mống mắt [92]

– Việc cố định và che phủ ống dẫn lưu tốt tạo điều kiện để ống dẫn lưu bám dínhvào tổ chức kết mạc, tạo sẹo và hạn chế di lệch Ống dẫn lưu nên đặt cách rìa1,5-2 mm Nếu không có mô che phủ ống dẫn lưu, sự tiếp xúc trực tiếp củaống dẫn lưu và kết mạc sẽ gây thủng kết mạc, dẫn đến lộ ống Có 2 cách cóthể thực hiện nhằm che phủ ống, bao gồm: mô sinh học hay bằng vạt củng mạc

tự thân Mô sinh học được dùng để che phủ phổ biến hiện nay là mô củng mạc,màng cứng, màng ngoài tim, cân cơ đùi [92] Mô củng mạc tự thân có ưuđiểm là hạn chế phản ứng thải ghép và thẩm mỹ hơn, tuy nhiên, những trườnghợp củng mạc mỏng thì không thể thực hiện được việc tạo vạt [126] Mô sinhhọc thường được sử dụng nhất là củng mạc đã được hiến tặng từ bệnh nhânkhác, thực hiện một số biện pháp xử lý và đảm bảo không có các bệnh truyền