Đánh giá kết quả chẩn đoán và điều trị viêm thận bể thận cấp tại bệnh viện chợ rẫy

Nguyên nhân gây viêm thận-bể thận cấp đa số do vi khuẩn gây nên theo đườngngược dòng từ bàng quang lên niệu quản rồi đến đài bể thận, hoặc do đường máu đưađến khi có nhiễm trùng huyết ho

ĐẠI HỌC Y DƯỢC THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH

- -ĐỖ VĂN CÔNG

ĐÁNH GIÁ KẾT QUẢ CHẨN ĐOÁN

VÀ ĐIỀU TRỊ VIÊM THẬN-BỂ THẬN CẤP

TẠI BỆNH VIỆN CHỢ RẪY

LUẬN VĂN CHUYÊN KHOA CẤP II

THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH – NĂM 2020

ĐẠI HỌC Y DƯỢC THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH

- -ĐỖ VĂN CÔNG

ĐÁNH GIÁ KẾT QUẢ CHẨN ĐOÁN

VÀ ĐIỀU TRỊ VIÊM THẬN-BỂ THẬN CẤP

TẠI BỆNH VIỆN CHỢ RẪY

CHUYÊN NGÀNH: Ngoại - Tiết niệu

MÃ SỐ: 62.72.07.15

LUẬN VĂN CHUYÊN KHOA CẤP II

NGƯỜI HƯỚNG DẪN KHOA HỌC: PGS.TS NGÔ XUÂN THÁI

THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH – NĂM 2020

Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của riêng tôi Các số liệu và kết quả nêu trong luận văn là trung thực và chưa từng được công bố trong bất kỳ công trình nào khác.

Tác giả

Đỗ Văn Công

MỤC LỤC

Trang phụ bìa

Lời cam đoan

Mục lục

Danh mục các chữ viết tắt

Danh mục đối chiếu thuật ngữ Anh - Việt

Danh mục các bảng

Danh mục các biểu đồ

Danh mục các hình

Trang

T VẤN Ề 1

MỤC TIÊU NGHIÊN CỨU 3

Ch ng T N QUAN T L ỆU 4

1.1 Ạ CƯƠN VỀ NHIỄM KHUẨN ƯỜNG TIẾT NIỆU 4

1.1.1 Các khái niệm 5

1 1.2 Bệnh nguyên 6

1.1.3 Sinh lý bệnh học nhiễm khuẩn đ ờng tiết niệu 7

1.1.4 D ợc động học và d ợc lực học trong điều trị nhiễm khuẩn đ ờng tiết niệu 8

1.1.5 Vấn đề đề kháng kháng sinh của vi khuẩn 13

1.2 V ÊM THẬN BỂ THẬN CẤP 19

1.2.1 ại c ng 19

1.2.2 Dịch tễ học 20

1.2.3 Bệnh nguyên 20

1.2.4 Tổn th ng thận trên giải phẫu bệnh 22

1.2.5 Chẩn đoán 23

1.2.6 iều trị 31

1.3.2 Các nghiên cứu n ớc ngoài 43

1.3.2 Các nghiên cứu trong n ớc 44

Ch ng 2 Ố TƯỢN V PHƯƠN PHÁP N H ÊN CỨU 46

2 ối t ợng nghiên cứu 46

2.1.1 Tiêu chuẩn chọn bệnh 46

2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ 47

2 2 Ph ng pháp nghiên cứu 47

2 3 Các b ớc tiến hành 47

2 4 ịnh nghĩa các biến số nghiên cứu 47

2.5 Các biến số cần thu thập 50

2.6 Thu thập và xử lý số liệu 56

Ch ng 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 57

3.1 ặc điểm của mẫu nghiên cứu 57

3.2 ặc điểm lâm sàng 58

3.3 ặc điểm cận lâm sàng 66

3.4 Kết quả điều trị 77

Ch ng 4: BÀN LUẬN 86

4 ặc điểm bệnh nhân, các yếu tố gây phức tạp 86

4 2 ặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng lúc nhập viện 90

4 3 ặc điểm vi khuẩn học của NK TN phức tạp 96

4.4 Kết quả điều trị 105

KẾT LUẬN 116

KIẾN NGHỊ 119 TÀI LIỆU THAM KHẢO

PHỤ LỤC

NK TNPT : Nhiễm khuẩn đ ờng tiết niệu phức tạp

NKH Nhiễm khuẩn huyết

TPTNT : Tổng phân tích n ớc tiểu

DANH MỤC ĐỐI CHIẾU THUẬT NGỮ ANH - VIỆT

Bacteremia

CRP (C-reactive protein)

:Du khuẩn huyết:Protein phản ứng CComplicated urinary tract

inflammatory respone

syndrome)

:Hội chứng đáp ứng viêm toànthân

Urinary tract infection : Nhiễm khuẩn đ ờng tiết niệu

Urosepsis :Nhiễm khuẩn huyết từ đ ờng tiết

niệu

DANH MỤC CÁC BẢNG

Bảng S đồ chẩn đoán nhiễm khuẩn đ ờng tiết niệu 26

Bảng 2 Phân tầng ngu c ng ời bệnh nhiễm huẩn 33

Bảng 3: H ớng dẫn sử dụng KS điều trị NK TN tại bệnh viện Chợ Rẫy 34

Bảng 2.4 Các biến số cần thu thập 50

Bảng 3.5: Lý do nhập viện 58

Bảng 3.6: Các triệu chứng lâm sàng 59

Bảng 3.7: Các loại háng sinh th ờng đ ợc sử dụng tr ớc nhập viện 60

Bảng 3.8 : Bất th ờng cấu trúc hệ tiết niệu 61

Bảng 3.9: Bất th ờng chức năng hệ tiết niệu 62

Bảng 3.10: Tỷ lệ suy giảm sức đề kháng của bệnh nhân 63

Bảng 3.11: Tỉ lệ biến chứng của Viêm thận-bể thận cấp 65

Bảng 3 2 ặc điểm của n ớc tiểu lúc nhập viện 66

Bảng 3.13 Bạch cầu, Procalcitonin, CRP trong máu 67

Bảng 3.14 Bạch cầu sau 3-5 ngà điều trị 69

Bảng 3.15 Biến thiên BC, CRP, Lactat, Procalcitonin trong quá trình điều trị 70

Bảng 3.16 Creatinin máu 70

Bảng 3.17: Số tr ờng hợp cấy có mọc vi khuẩn 71

Bảng 3.18: Tỉ lệ E coli và Klebsiella sp tiết ESBL 72

Bảng 3.19: Sự phù hợp kháng sinh kinh nghiệm theo háng sinh đồ 77

Bảng 3.20 : Thời điểm hết sốt 81

Bảng 3.21 : Thời điểm hết đau 82

Bảng 3.22: Kết quả điều trị 83

Bảng 3 23: Các tr ờng họp tử vong 84

Bảng 4.24 Các yếu tố gây bất th ờng cấu trúc đ ờng tiết niệu… 88

Bảng 4.25: Nguyên nhân gây tắc nghẽn trong các nghiên cứu 88

Bảng 4.27 Bilan nhiễm khuẩn 94

Bảng 4.28 Mức độ ứ n ớc của thận 95

Bảng 4.29: Nguyên nhân gây tắc nghẽn trong các nghiên cứu 95

Bảng 4.30: Số tr ờng hợp cấy có mọc vi khuẩn 97

Bảng 4.31: Tỷ lệ các loại vi trùng phân lập đ ợc 98

Bảng 4.32 Tỷ lệ đề háng háng sinh th ờng sử dụng tại Việt Nam 99

Bảng 4.33 Tỉ lệ E coli và Klebsiella sp tiết ESBL 101

Bảng 4.34 Tỷ lệ kháng kháng sinh của E coli 103

Bảng 4.35 Tỷ lệ kháng kháng sinh của Klebsilla 104

Bảng 4.36 Kết quả điều trị 105

Bảng 4.37 Can thiệp nội khoa hay ngoại khoa 111

Bảng 4.38 Thời điểm can thiệp 114

DANH MỤC CÁC BIỂU ĐỒ

Biểu đồ 3.1: Phân bố bệnh nhân theo giới tính 57

Biểu đồ 3.2: Phân bố bệnh nhân theo nhóm tuổi 58

Biểu đồ 3.3: Bệnh kèm theo 59

Biểu đồ 3.4: Tiền căn sử dụng kháng sinh tr ớc khi nhập viện 60

Biểu đồ 3.5 :Các loại háng sinh th ờng đ ợc sử dụng tr ớc nhập viện 60

Biểu đồ 3.6; 3.7: Bất th ờng cấu trúc hệ tiết niệu 61

Biểu đồ 3.8;3.9 Bất th ờng chức năng hệ tiết niệu 62

Biểu đồ 3.10; 3.11 Tỷ lệ suy giảm sức đề kháng của bệnh nhân 63

Biểu đồ 3.12 Các dạng lâm sàng khi nhập viện 64

Biểu đồ 3.13 Phân tầng ngu c nhiễm khuẩn 65

Biểu đồ 3.14 Biến chứng Viêm thận-bể thận cấp 66

Biểu đồ 3 3 Phân độ ứ n ớc của thận 71

Biểu đồ 3.14 Các tác nhân gây Viêm thận-bể thận cấp cấp 72

Biểu đồ 3.15 Tình trạng nhạy cảm/đề kháng kháng sinh của vi khuẩn đ ờng tiết niệu chung cả 4 môi tr ờng cấy 73

Biểu đồ 3.16 Tỉ lệ nhạy cảm kháng sinh của vi khuẩn tiết và không tiết ESBL 74 Biểu đồ 3.18 Tình trạng nhạy/kháng KS của E.coli tiết ESBL cả 4 môi tr ờng 75 Biểu đồ 3.19 Tỷ lệ nhạy cảm/đề kháng kháng sinh của vi khuẩn Klebsilla 76

Biểu đồ 3.20 Các loại háng sinh th ờng đ ợc sử dụng 77

Biểu đồ 3.21 Số loại KS đ ợc sử dụng 78

Biểu đồ 3.22 ; 3.23 Các ph ng pháp điều trị và Tỷ lệ bế tắc đ ờng tiết niệu 79

Biểu đồ 3 24 Các ph ng pháp can thiệp ngoại khoa 80

Biểu đồ 3.25 Tỷ lệ phẫu thuật triệt để 80

Biểu đồ 3.26 Thời điểm hết sốt 82

Biểu đồ 3.27 Thời điểm hết đau 83

DANH MỤC CÁC HÌNH

Hình 1.1 Sự bám dính của vi khuẩn E coli 7Hình 2 C chế đề kháng kháng sinh của trực khuẩn Gram âm 15Hình 1.3 Tổn th ng thận trên GPB trong bệnh Viêm thận-bể thận cấp 22Hình 1.4 Siêu âm Viêm thận – bể thận cấp 28Hình 1.5 X-quang bộ niệu có cẩn quang (UIV) 29Hình 1.6 CT scan Viêm thận – bể thận cấp……… ……30

ĐẶT VẤN ĐỀ

Nhiễm khuẩn đường tiết niệu là bệnh lý thường gặp bao gồm nhiễm khuẩnđường tiết niệu dưới (viêm bàng quang, viêm niệu đạo, viêm tuyến tiền liệt…) vànhiễm khuẩn đường tiết niệu trên (viêm thận-bể thận cấp, mạn tính, thận ứ nướcnhiễm khuẩn …) Viêm thận bể thận cấp là tình trạng nhiễm khuẩn cấp tính các đàithận, bể thận, niệu quản và nhu mô thận Đây là một dạng nhiễm khuẩn đường tiếtniệu nghiêm trọng có nguy dẫn tới nhiễm khuẩn huyết và sốc nhiễm khuẩn [6], [38]

Nguyên nhân gây viêm thận-bể thận cấp đa số do vi khuẩn gây nên theo đườngngược dòng từ bàng quang lên niệu quản rồi đến đài bể thận, hoặc do đường máu đưađến khi có nhiễm trùng huyết hoặc đường bạch huyết [6], [13], [38], [61]

Biểu hiện lâm sàng của bệnh thường xuất hiện đột ngột tình trạng đáp ứng viêmtoàn thân (sốt, mệt, ớn lạnh…) và viêm bàng quang (BQ) với tình trạng tiểu buốt, gắt,đau hạ vị… Triệu chứng tại chỗ thường là đau hoặc căng tức vùng hông lưng Khoảngtrên 20% bệnh nhân không có triệu chứng tại BQ và một số dấu hiệu đau không rõràng Biểu hiện lâm sàng rất đa dạng bao gồm từ không sốt, đau nhẹ hông lưng tớitình trạng sốc nhiễm khuẩn Tỷ lệ tìm thấy vi khuẩn trong máu cũng rất thay đổi (từ

<10%-50%) tùy thuộc đối tượng Tỷ lệ nhiễm khuẩn huyết cao ở nhóm bệnh nhânnặng, suy giảm miễn dịch, người già (>65 tuổi) [12],[38] Tỷ lệ mắc viêm bể thậnhàng năm ước tính là 459.000 đến 1.138.000 trường hợp ở Hoa Kỳ và 10,5 triệu đến25,9 triệu trường hợp trên toàn cầu [69],[70] Nói chung, tỷ lệ bệnh nhân nhập việnthấp hơn 20% ở nữ giới trẻ tuổi và thường gặp hơn ở nam giới lớn hơn 65 tuổi và trẻnhỏ Theo thống kê năm 2014, tại Hoa kỳ, trong số 38.940 ca tử vong do nhiễm trùnghuyết thì có khoảng 10% có nguyên nhân từ viêm thận-bể thận cấp

Nguyên nhân gây viêm thận-bể thận cấp thường do vi khuẩn gram âm như E.

coli, Klebsiella… ngược chiều từ đường tiết niệu dưới lên Tại Việt Nam, vi khuẩn

thường gặp nhất trong NKĐTN là E coli (42%), Enterococcus spp (17%), Klebsiella spp (12,8%), Pseudomonas spp (8,2%) và Acinetobacter spp (5,6%) [14].

Bệnh nhân được chẩn đoán viêm thận-bể thận cấp có những triệu chứng đauhông lưng, sốt, lạnh run, có thể cần nhập viện ngay và điều trị kháng sinh đường tĩnhmạch Lý tưởng nhất là trước khi cho kháng sinh cần lấy mẫu nước tiểu để phân tích,cấy và làm kháng sinh đồ Cấy máu cũng được thực hiện ở bệnh nhân nặng Khôngnên đợi có kết quả cấy mới bắt đầu trị liệu kháng sinh Những bệnh nhân có chẩnđoán viêm thận-bể thận trên cơ địa suy giảm miễn dịch, nhiễm HIV, ung thư hoặcsuy thận cần nhập viện điều trị Sốc nhiễm khuẩn có thể là biến chứng của NKĐTNnhư áp xe quanh thận, hoại tử nhú thận, áp xe thận, tắc nghẽn hoặc viêm thận-bể thậnsinh hơi Sốc nhiễm khuẩn là một cấp cứu nội khoa cần phải can thiệp ngay để ổnđịnh tình trạng huyết động của bệnh nhân và điều trị hỗ trợ cùng với điều trị nhiễmkhuẩn đường tiết niệu [61]

Việc điều trị kinh nghiệm NKĐTN phức tạp đòi hỏi phải có một kiến thức về các tácnhân gây bệnh có thể có và tình hình đề kháng kháng sinh tại chỗ, cũng như đánh giá mức độnghiêm trọng của tình trạng nhiễm khuẩn và các nguy cơ của bệnh nhân [49] Tình trạng khángQuinolone của các vi khuẩn sinh ESBL đã được ghi nhận là gia tăng trong các báo cáo gầnđây [67] và gợi ý điều trị Fluoroquinolones đối với vi khuẩn sinh ESBL là không đáng tin cậyngay cả khi có kết quả là còn nhạy trên in vitro [50]

Ngày nay, việc chẩn đoán và điều trị viêm thận-bể thận cấp tại Việt Nam chưa

có sự thống nhất đặc biệt trong khâu xử trí ban đầu và sử dụng kháng sinh theo kinhnghiệm làm gia tăng tỷ lệ kháng thuốc và biến chứng nặng của bệnh Từ đó chúngtôi thực hiện nghiên cứu này nhằm đánh giá tình hình chẩn đoán và điều trị bệnh lýviêm thận-bể thận cấp tại Bệnh viện Chợ Rẫy TP Hồ Chí Minh với câu hỏi nghiêncứu là : Tình hình chẩn đoán và điều trị viêm thận bể thận cấp hiện nay tại bệnh việnChợ Rẫy như thế nào?

MỤC TIÊU NGHIÊN CỨU

Mục tiêu tổng quát: Đánh giá kết quả chẩn đoán, điều trị viêm thận-bể thận cấptại Bệnh viện Chợ Rẫy

Mục tiêu cụ thể:

▪ Xác định các đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng, nguyên nhân thườnggặp, các yếu tố gây phức tạp và tỷ lệ các biến chứng của viêm thận-bể thậncấp

▪ Xác định tỷ lệ các chủng vi khuẩn gây viêm thận-bể thận cấp tại bệnhviện Chợ Rẫy và tình hình đề kháng kháng sinh

▪ Đánh giá kết quả các phương pháp điều trị, thời điểm can thiệp, loạikháng sinh và tỷ lệ tử vong của viêm thận-bể thận cấp

Chương 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU1.1 ĐẠI CƯƠNG VỀ NHIỄM KHUẨN ĐƯỜNG TIẾT NIỆU

Nhiễm khuẩn đường tiết niệu là một trong những bệnh truyền nhiễm phổ biếnnhất trên thế giới Tại Hoa kỳ, nhiễm khuẩn đường tiết niệu chiếm hơn 7 triệu lượtkhám bệnh mỗi năm Khoảng 15% các loại kháng sinh theo quy định được sử dụngcho các bệnh lý nhiễm khuẩn đường tiết niệu Dữ liệu nghiên cứu của các quốc giaChâu Âu cũng có tỷ lệ tương tự [49] Tại Mỹ, nhiễm khuẩn đường tiết niệu chiếmhơn 100.000 trường hợp nhập viện mỗi năm trong đó thường xuyên nhất là các trườnghợp viêm thận-bể thận cấp [13] Nhiễm khuẩn đường tiết niệu đại diện cho ít nhất40% các loại nhiễm khuẩn bệnh viện, trong số đó chủ yếu liên quan tới ống thông Vikhuẩn phát triển trong khoảng 25% số bệnh nhân mang thông niệu đạo 1 tuần và lêntới gần 100% các trường hợp mang thông 2 tuần [49], [13]

Hiện nay, tình trạng kháng thuốc kháng sinh đang ở tình trạng báo động Người

ta đã tìm thấy mối quan hệ rõ ràng giữa việc sử dụng kháng sinh và mức độ khángthuốc trên cả cấp độ cá nhân và cộng đồng [49] Chủng vi khuẩn đa kháng như

Staphylococcus aureus kháng Methicillin (MRSA) được tìm thấy ngày càng nhiều.

Sự hiện diện của E coli sinh -lactamase phổ rộng (ESBL) cho thấy kháng với hầu

hết các loại thuốc kháng sinh, ngoại trừ cho lớp carbapenem, ngày càng tăng trongdân số [12] Đặc biệt nghiêm trọng là sự đề kháng ngày càng tăng với kháng sinh phổrộng như fluoroquinolones và cephalosorines Các vi sinh được nuôi dưỡng từ nguồnphân và trở thành một mối đe dọa đối với bệnh nhân tiết niệu nói chung, và đặc biệtvới bệnh nhân trải qua sinh thiết tuyến tiền liệt Yếu tố nguy cơ quan trọng nhất lànhiễm khuẩn tái phát và tiếp xúc với các kháng sinh Tình hình càng nghiêm trọnghơn khi người ta quan sát thấy sự đồng kháng với kháng sinh thay thế như gentamicin.Tại Việt Nam, một nghiên cứu năm 2007 cho thấy NKĐTN chiếm 13% trong sốnhững bệnh nhân nhiễm khuẩn bệnh viện tại Chợ Rẫy với trực khuẩn hiếu khí gram

âm Những vi khuẩn thường gặp nhất là E coli (42%), Enterococcus spp (17%),

Klebsiella spp (12,8%), Pseudomonas spp (8,2%) và Acinetobacter spp (5,6%).

Một nghiên cứu khác trên những bệnh nhân có NKĐTN liên quan đến sỏi 28% bệnhnhân có tiền sử phẫu thuật sỏi thận, 9% sỏi niệu quản 42% có thận ứ nước, 30% thận

ứ mủ, 19% sốc nhiễm khuẩn huyết và gần 5% có thận mủ, viêm mủ quanh thận, áp

xe quanh thận kèm dò mủ Vi khuẩn thường gặp nhất khi cấy nước tiểu giữa dòng là

E coli (37,5%), Klebsiella spp (25%), Enterococcus spp (25%) và Citrobacter spp.

(12,5%) Khi cấy trong phẫu thuật, những vi khuẩn thường gặp là E coli (41,2%),

Klebsiella spp (17,6%), P mirabilis (11,8%) [11].

1.1.1 Các khái niệm

Nhiễm khuẩn đường tiết niệu là quá trình đáp ứng viêm của niệu mạc với sựxâm nhập của vi khuẩn, thường là biểu hiện tiểu mủ và khuẩn niệu [29][50][67][14].Khuẩn niệu là tình trạng nước tiểu có vi khuẩn (bình thường nước tiểu vôkhuẩn) Khuẩn niệu có thể có hoặc không có triệu chứng

Tiểu mủ là sự hiện diện của tế bào bạch cầu trong nước tiểu, thường là dấu hiệucủa nhiễm khuẩn và đáp ứng viêm của niệu mạc với vi khuẩn Nhiễm khuẩn đườngtiết niệu có thể được chia theo cấu trúc giải phẫu, chức năng đường tiết niệu:

Nhiễm khuẩn đường tiết niệu không phức tạp: tình trạng nhiễm khuẩn đườngtiết niệu ở bệnh nhân khỏe mạnh và có cấu trúc và chức năng đường tiết niệu bìnhthường

Nhiễm khuẩn đường tiết niệu phức tạp bao gồm các trường hợp có các bấtthường về cấu trúc, chức năng hệ tiết niệu hoặc có các bệnh lý mạn tính kèm theo,phụ nữ có thai, nhiễm khuẩn đường tiết niệu ở nam giới…

Nhiễm khuẩn đường tiết niệu lần đầu trên những bệnh nhân chưa từng bị nhiễmkhuẩn hoặc bị từ rất lâu trong quá khứ

Nhiễm khuẩn đường tiết niệu kháng trị khi bệnh không đáp ứng với kháng sinh

do cùng 1 loại vi khuẩn trước đó

Nhiễm khuẩn đường tiết niệu tái phát xuật hiện trên nhưng bệnh nhân đã bị bệnhtrước đó và điều trị thành công, bao gồm 2 loại:

Tái nhiễm: là tình trạng nhiễm khuẩn tái phát với loại vi khuẩn mới từ bên ngoài

hệ tiết niệu và lần nhiễm khuẩn trước đã được diều trị khỏi hoàn toàn

Nhiễm khuẩn tồn tại dai dẳng: là những trường hợp đã điều trị tới hết vi khuẩntrong nước tiểu nhưng vẫn còn tồn tại nguồn gốc nhiễm khuẩn nằm trong hệ tiết niệunhư sỏi, dị vật… vi khuẩn từ trong hệ tiết niệu gây nhiễm khuẩn

Theo thời gian tái nhiễm thì nhiễm khuẩn đường tiết niệu được coi là tái phátkhi bệnh nhân bị ≥2 lần/ 6 tháng hoặc ≥3 lần/ năm

Viêm thận-bể thận cấp là tình trạng viêm của thận và bể thận, thường được chẩnđoán chủ yếu dựa vào lâm sàng

Áp xe thận là tình trạng nhiễm khuẩn ngiêm trọng ở thận dẫn dến phá hủy, hóalỏng nhu mô thận và tạo thành khối áp xe Nó có thể vỡ ra khoang quanh thận, cạnhthận tạo thành áp xe quanh thận hoặc áp xe cạnh thận

Thận ứ nước nhiễm khuẩn là tình trạng nhiễm khuẩn xảy ra ở thận bị ứ nước cóthể dẫn đến phá hủy nhu mô thận và có nguy cơ gây ra thận mất chức năng

1.1.2 Bệnh nguyên

Nhiễm khuẩn đường tiết niệu đa phần do 1 loại vi khuẩn gây bệnh Khoảng hơn80% các trường hợp viêm BQ không phức tạp và viêm thận bể thận cấp là do E.coli,ngoài ra còn có thể do Klebsiella, Proteus và Enterobacter spp… Nhiễm khuẩn đườngtiết niệu mắc phải có liên quan tới chăm sóc y tế trong bệnh viện bao gồm rất nhiều

tác nhân khác nhau trong đó chủ yếu thường gặp nhất là E.coli, Pseudomonas,

Staphylococcus spp, aureus Streptococci thường gây nhiễm khuẩn ở phụ nữ mang

thai [34], [38]

Hình 1.1: Sự bám dính của vi khuẩn E coli [38]

1.1.3 Sinh lý bệnh học nhiễm khuẩn đường tiết niệu

a Các đường dẫn vi khuẩn tới cơ quan tiết niệu [6], [12], [13], [38]

Nhìn chung có 4 con đường chính sau:

- Nhiễm khuẩn ngược dòng:

Nhiễm khuẩn ở thận có thể theo con đường ngược chiều (95%) Vi khuẩn từđường tiêu hoá đến định cư ở niệu đạo, vùng quanh niệu đạo và tiền đình âm đạo rồi

đi vào bàng quang, bám vào niêm mạc và tăng trưởng trong bàng quang Từ đây, vikhuẩn theo niệu quản đến đài-bể thận và xâm nhập vào nhu mô thận [7]

- Nhiễm khuẩn theo đường máu:

Tỉ lệ nhiễm khuẩn qua đường máu thấp hơn đường ngược chiều nhưng lại rấtquan trọng Số lượng máu cung cấp qua các mạch máu vào thận chiếm khoảng 1/4 sốlượng máu lưu thông từ tim ở bất kỳ thời điểm nào Do đó, khi trong máu có vi khuẩnxuất phát từ bất kỳ ổ nhiễm khuẩn nào của cơ thể cũng dễ gây nhiễm khuẩn ở thận,nhất là khi trên đường tiết niệu có bế tắc hay thận bị tổn thương Đôi khi nhiễm khuẩntheo đường máu lại phát sinh ngay từ thận, các vi khuẩn có sẵn ở thận vào máu rồigây tái nhiễm khuẩn ở thận bằng các ổ áp xe nhỏ trong thận [13]

Các loại vi khuẩn gây viêm bể thận - thận qua đường máu thường gặp nhất là

liên cầu khuẩn, tụ cầu khuẩn và Proteus sp Vi khuẩn có thể mượn đường máu gây

NKĐTN Bệnh cảnh trong trường hợp này là viêm thận mủ sau giai đoạn thận vànhiễm khuẩn thận có thể xảy ra khi có tổn thương hay bế tắc đường tiết niệu [9].

- Nhiễm khuẩn theo đường bạch huyết:

NKĐTN có thể từ đường bạch huyết tuy nhiên ít gặp Vi khuẩn theo đường bạchhuyết của bể thận, của động mạch thận, của niệu quản hay của mô mỡ bao quanh thậnxâm nhập nhu mô thận [12]

- Đường trực tiếp:

Nhiễm khuẩn có thể do thủ thuật niệu khoa đưa vi khuẩn vào đường tiết niệunhư đặt thông niệu đạo - bàng quang, nội soi niệu đạo - bàng quang, đặt ống thôngniệu quản, nội soi niệu quản hoặc chụp X-quang niệu quản bể thận ngược chiều cũng

dễ gây nhiễm khuẩn thận Có thể nói, đây là hình thức đưa vi khuẩn trực tiếp vào thận[12]

Yếu tố bảo vệ chống nhiễm khuẩn đường tiết niệu của cơ thể [12]

Nước tiểu là môi trường nuôi cấy vi khuẩn rất tốt, đặc biệt cho vi khuẩn gram

âm Tính chất này do pH nước tiểu, nồng độ urê Khả năng chống nhiễm khuẩn củanước tiểu kém hơn các dịch khác như nước bọt, dịch phế quản, vì các dịch này chứanhiều lysozym và kháng thể hơn nước tiểu Mặc dù vậy, cơ thể vẫn có những yếu tố

tự nhiên chống nhiễm khuẩn Ở nữ giới, tuy niệu đạo ngắn nhưng lại có áp lực tĩnhcao hơn nam giới, áp lực này có khả năng không những kìm giữ nước tiểu mà cònngăn chặn vi khuẩn tiến sâu vào bàng quang

- Đường tiết niệu dưới:

+ Yếu tố cơ học: Đi tiểu theo nhịp độ 3-4 lần trong 24 giờ có thể đào thải vi

khuẩn lọt vào bàng quang Tiểu hết nước tiểu, không có tồn đọng là yếu tố chống mộtmàng mỏng chùm lên niêm mạc bàng quang Tăng bài niệu làm loãng nước tiểu, rửasạch bàng quang làm giảm nhiễm khuẩn đường tiết niệu

+ Yếu tố diệt khuẩn: trên thực nghiệm, sau khi bơm vi khuẩn E coli hay Proteus vào bàng quang chuột bạch cái thì sau bốn giờ chỉ còn 10% tổng số

vi khuẩn sống sót, do mỗi lần tiểu xong, vẫn còn màng mỏng nước tiểu đọng lạitrên niêm mạc bàng quang và là nguồn duy trì vi khuẩn, nhưng vi khuẩn không pháttriển được, chứng tỏ vi khuẩn có thể bị tiêu diệt nhờ khả năng thực bào của niêmmạc bàng quang, của bạch cầu, hoặc do bàng quang bài tiết chất ức chế vi khuẩnsinh trưởng

+ Yếu tố kháng dính của mucin ở niêm mạc bàng quang: tính kháng

dính của niêm mạc bàng quang phụ thuộc vào lớp mucin, mucin là mộtmucopolysaccharide – glucosaminoglycan, do tế bào bề mặt bài tiết Mucinphong bế các thụ thể của niêm mạc không cho gắn kết vào các cấu trúc ngoại tế bàonhung mao của vi khuẩn Tính kháng dính của mucin giải thích tại sao tăng nhịp độ

đi tiểu đều trong ngày có thể tống thoát được vi khuẩn khỏi bàng quang

+ Yếu tố miễn dịch: trong viêm bàng quang, xét nghiệm các chất bài tiết

từ bàng quang có các kháng thể IgG, IgA, IgM Nguồn gốc các kháng thể này có thểtại thận, bàng quang, niệu đạo Ở phụ nữ bị nhiễm khuẩn với dị tật đường tiết niệu,IgA cao hơn ở bệnh nhân bình thường Các kháng thể này tác động theo nhiều cơ chế,IgG làm bất động vi khuẩn, IgA làm vô hiệu hoá hoạt tính vi khuẩn, IgM diệt khuẩn

- Đường tiết niệu trên:

+ Yếu tố dòng nước tiểu: Nhu động của đường tiết niệu thúc đẩy nướctiểu liên tục thoát từ thận xuống bàng quang qua đài thận, bể thận và niệuquản, đây là yếu tố phòng vệ nhiễm khuẩn Áp lực trong bể thận tương đốithấp (10-15 cmH2O), tăng dần dọc theo niệu quản, lúc gần tới bàng quang lên tới 40-

50 cmH2O

Trong khi đó, bàng quang trong giai đoạn nghỉ với áp lực thấp hơn nhiều(10cmH2O) cũng là yếu tố chống ngược dòng và chống nhiễm khuẩn

+ Yếu tố miễn dịch: Sự hiện diện kháng thể ở huyết thanh và nước tiểutrong nhiễm khuẩn đường tiết niệu trên đã được chứng minh, nhưng tác dụng chốngnhiễm khuẩn chưa được xác nhận Ngược lại miễn dịch mô học tại chỗ như nhu môthận có vai trò rất quan trọng, thực nghiệm trên chuột cho thấy viêm đài bể thận cóthể tự khỏi.

c Các yếu tố thuận lợi phát triển nhiễm khuẩn đường tiết niệu

- Tồn đọng nước tiểu: tạo điều kiện cho vi khuẩn lưu lại ở đường tiết niệusau khi đi tiểu và sinh sôi nảy nở trong môi trường thuận lợi có sẵn Sự cănggiãn thành bàng quang làm giảm diện tích bề mặt niêm mạc so với dung tíchnước tiểu toàn phần của bàng quang, do đó làm giảm tác dụng diệt khuẩn bềmặt niêm mạc bàng quang Căng giãn thành bàng quang làm giảm máu tớiniêm mạc bàng quang, làm tổn thương niêm mạc, giảm số lượng bạch cầu vàcác yếu tố kháng khuẩn tại chỗ, giúp nhiễm khuẩn phát triển [12]

- Tổn thương niêm mạc đường tiết niệu và nhu mô thận [12]: giúp vi khuẩntrụ lại và phát triển, đồng thời giảm khả năng kháng khuẩn của đường tiếtniệu Riêng tại nhu mô thận, tổn thương có thể dưới dạng rối loạn tuần hoàn,rối loạn chuyển hoá, nhiễm độc, viêm loét, phù nề, hoại tử, tất cả yếu tố nàyđều giúp nhiễm khuẩn phát triển nhanh

+ Ở nam giới bình thường tuyến tiền liệt có chất kẽm, có khả năng chống vikhuẩn, viêm tuyến tiền liệt mạn tính làm mất khả năng này và là một yếu tốthuận lợi gây nhiễm khuẩn niệu ngược chiều

- Bế tắc: bế tắc dù cấp hay mạn tính đều tăng nguy cơ nhiễm khuẩnđường tiết niệu Bế tắc đường niệu dưới thường kèm nhiễm khuẩn đường tiết niệunhiều hơn là bế tắc đường niệu trên Bế tắc trên bàng quang không nhất thiết kèmtheo nhiễm khuẩn đường tiết niệu, mặc dù thận bên bế tắc dễ bị nhiễm khuẩn hơnthận bên không bế tắc [12]

+ Bế tắc làm tăng nguy cơ nhiễm khuẩn qua đường máu lẫn đường

ngược chiều Thực nghiệm trên chuột, sau khi cột niệu quản và tiêm E coli

vào tuần hoàn, gần 100% thận bên bế tắc bị nhiễm khuẩn, nhiễm khuẩn xảy ra ngay

cả khi bế tắc chỉ thoáng qua 15-30 phút Nói chung, không có bế tắc, nhiễm khuẩnthận sẽ không xảy ra theo đường máu Trong khi một bế tắc niệu quản hoàn toàn làmtăng đáng kể nguy cơ nhiễm khuẩn ở thận, thì bế tắc không hoàn toàn diễn ra từ từlại chỉ ảnh hưởng ít đến nguy cơ nhiễm khuẩn ở thận qua đường máu Sự kết hợp giữamột bế tắc niệu quản không hoàn toàn và viêm bể thận - thận có thể qua cơ chế ngượcchiều, do thay đổi các đặc điểm niệu động học niệu quản, hoặc tăng mức độ ngượcdòng bàng quang niệu quản

+ Bế tắc làm mất tác dụng đẩy trôi vi khuẩn của dòng nước tiểu mà bình thườnggiúp ngăn chặn vi khuẩn bám dính và định cư trên đường tiết niệu Nhờ đó, vi khuẩntăng sinh trong nước tiểu ứ đọng trong nhu mô thận và lan truyền từ nơi này sang nơikhác [9]

+ Bế tắc làm tăng áp lực đài - bể thận, làm suy giảm vi tuần hoàn thận,giảm số lượng thực bào tới thận và thiếu máu thận Hậu quả là vi khuẩn xâm nhập vànhân lên Bế tắc cũng làm tái hoạt nhiễm khuẩn ở các tổn thương nhu mô đã lành Do

đó, loại bỏ bế tắc có thể ngăn chặn sự phá huỷ thận ở các thận chướng nước nhiễmkhuẩn

1.1.4 Dược động học và dược lực học trong điều trị nhiễm khuẩn đường tiết niệu

Điều trị thành công viêm bàng quang phụ thuộc vào nồng độ kháng sinh trongnước tiểu Lượng kháng sinh trong nhu mô thận có tương quan với nồng độ tronghuyết thanh quyết định hiệu quả của điều trị viêm thận-bể thận cấp Nồng độ khángsinh cao trong nước tiểu dược quyết định bởi nhiều loại kháng sinh bài tiết qua thận,quá trình lọc ở cầu thận, bài tiết và tái hấp thu ở ống thận Quá trình này bị ảnh hưởngbởi pH, protein gắn kết với thuốc và cấu trưc phân tử của thuốc

Viêm bàng quang và viêm thận-bể thận có thể được điều trị thành công bằngkháng sinh ở nồng độ ức chế tối thiểu (MIC) vi khuẩn nhạy cảm Mức độ nhạy cảmtrung gian được báo cáo bởi các nhà vi sinh lâm sàng cũng có thể sử dụng để điều trịnhiễm khuẩn đường tiết niệu trên lâm sàng do tính tập trung của thuốc tại nước tiểu.Hoạt tính diệt khuẩn trong nước tiểu của một số kháng sinh được điều chỉnh bởi pHnước tiểu Penicillin, tetracycline và nitrofurantoin hoạt động mạnh hơn trong nướctiểu có pH thấp nvà aminoglycoside, floroquinolones và erythromycin hoạt độngmạnh hơn trong nước tiểu kiềm Sự thay đổi pH này tuy nhiên, không được chứngminh là có liên quan đến kết quả điều trị, ngoại trừ muối methenamine do độ pH axit

là cần thiết để giải phóng formaldehyd có tác dụng diệt khuẩn

Tuyến tiền liệt cần được xem là thể thống nhất khi đánh giá về tính hiệu quả củakháng sinh Tuyến tiền liệt không có cơ chế vận chuyển thuốc vào trong thùy tuyến

và đa số các loại kháng sinh xâm nhập rất kém và nhu mô và dịch tuyến Bên trongtuyến là môi trường axit Thuốc ngấm và hoạt động phụ thuộc vào nồng độ gradient,liên kết protein, độ hòa tan lipid, kích thước phân tử, pH cục bộ và pKa của khángsinh Thuốc kiềm như trimethoprim khuếch tán vào tuyến tiền liệt và lưu giữ lại, và

do đó đạt được nồng độ cao, nhưng thuốc vẫn còn trong trạng thái không hoạt động,dạng ion hóa Tuy nhiên, Fluoroquinolones và macrolide, có khả năng thâm nhập vàhoạt động hiệu quả

Các mô hình dược lực học hiện tại của kháng sinh diệt vi khuẩn bao gồm haidạng: phụ thuộc thời gian và tiêu diệt vi khuẩn phụ thuộc nồng độ Vi khuẩn tiêu diệtbởi các kháng sinh nhóm β-lactam phụ thuộc vào thời gian Hiệu quả điều trị phụthuộc vào thời gian nồng độ của kháng sinh vẫn còn trên MIC củavi khuẩn Khả năngdiệt vi khuẩn của nhóm fluoroquinolones và aminoglycoside phụ thuộc vào nồng độ.Hiệu quả điều trị được đo bằng tỷ lệ nồng độ kháng khuẩn cao nhất so với MIC, hoặc

tỷ lệ của khu vực dưới đường cong tới MIC Một mô hình dược lực học trong đó địnhlượng nồng độ thuốc trong nước tiểu thay thế MIC đã được áp dụng nhằm dự đoán

nồng độ thuốc tối ưu trong điều trị nhiễm khuẩn đường tiết niệu đang được nghiêncứu nhưng vẫn cần thêm các kiểm chứng lâm sàng.

Đặc biệt, hiệu quả điều trị nhiễm khuẩn đường tiết niệu phức tạp bị ảnh hưởngbởi nhiều yếu tố như suy gảm chức năng thận, các bất thường hệ tiết niệu, các bệnh

lý khác đi kèm… ảnh hưởng tới hiệu quả kháng khuẩn của kháng sinh

1.1.5 Vấn đề đề kháng kháng sinh của vi khuẩn

1.1.5.1 Sự đề kháng kháng sinh của vi khuẩn [ 9], [4]

a) Phân loại đề kháng

− Đề kháng giả

+Đề kháng giả là có biểu hiện là đề kháng nhưng không phải là bản chất, tức làkhông do nguồn gốc di truyền Khi vào trong cơ thể, tác dụng của kháng sinh phụthuộc vào ba yếu tố là kháng sinh - người bệnh - vi khuẩn Đề kháng giả có thể domột trong ba yếu tố hoặc có thể kết hợp hai hay thậm chí cả ba yếu tố Vì vậy, nếuviệc điều trị bằng kháng sinh không thành công, cần phải xem xét sự thất bại từ cả bayếu tố này

+Do kháng sinh: Do lựa chọn kháng sinh không đúng để điều trị tác nhân gâybệnh, cách sử dụng không phù hợp về liều lượng, đường dùng, khoảng cách giữa cáclần dùng, hoặc do sử dụng kháng sinh bị kém chất lượng, mất hoạt tính…

+Do người bệnh: Do hệ thống miễn dịch bị suy giảm hoặc do vị trí ổ nhiễmkhuẩn hạn chế kháng sinh khuếch tán tới đó

+Do vi khuẩn: Do vi khuẩn đang ở trạng thái nghỉ, không nhân lên, khôngchuyển hóa nên không chịu tác dụng của kháng sinh Ví dụ khi vi khuẩn lao ở trongcác “hang” lao.

−Đề kháng thật: có hai loại là đề kháng tự nhiên và đề kháng thu được

+Đề kháng tự nhiên do một số loài vi khuẩn không chịu tác dụng của một số

kháng sinh nhất định Ví dụ Pseudomonas aeruginosa không chịu tác dụng của penicilin G, Stapylococcus aureus không chịu tác dụng của colistin Hoặc vi khuẩn không có vách như Mycoplasma không chịu tác dụng của các kháng sinh beta-lactam

ức chế sinh tổng hợp vách

+Đề kháng thu được do một biến cố di truyền là đột biến hoặc nhận được gen

đề kháng để một vi khuẩn đang từ không có gen đề kháng trở thành có gen đề kháng,nghĩa là đang nhạy cảm trở thành có khả năng đề kháng kháng sinh Các gen đề kháng

có thể nằm trên một, một số hoặc tất cả các thành phần di truyền của vi khuẩn gồmnhiễm sắc thể, plasmid và transposon

b) Cơ chế đề kháng kháng sinh

−Làm giảm tính thấm của vách/màng ngoài và màng bào tương nên kháng sinhkhông thấm được vào tế bào vi khuẩn, ví dụ đề kháng tetracyclin, oxacilin hoặc làmmất khả năng vận chuyển qua màng như đề kháng streptomycin hoặc/và tăng hoạtđộng của hệ thống bơm (efflux) đẩy kháng sinh ra khỏi tế bào

−Thay đổi đích tác động nên kháng sinh không gắn được vào đích để phát huytác dụng, ví dụ đề kháng streptomycin, erythromycin do thay đổi ở ribosom; thay đổiđích gắn penicillin - penicillin binding proteins (PBPs) dẫn đến đề kháng beta-lactam

−Thay đổi con đường trao đổi chất do tạo ra isoenzym, không có ái lực vớikháng sinh nữa, ví dụ đề kháng sulfamid, trimethoprim

−Tạo ra enzym để biến đổi cấu trúc phân tử kháng sinh (như cácOphosphotransferase, N-acetyltransferase biến đổi phân tử aminoglycosid hoặc

chloramphenicol acetyltransferase) hoặc enzym phá hủy cấu trúc phân tử kháng sinhnhư các beta-lactamase Một vi khuẩn đề kháng kháng sinh không phải do chỉ một

mà thường là do phối hợp các cơ chế riêng rẽ kể trên Ví dụ: trực khuẩn Gram-âm đềkháng beta-lactam là do sản sinh beta-lactamase (gồm cả beta-lactamase phổ rộng -ESBL), thay đổi đích tác động - PBPs, mất porin (tính thấm) và hệ thống bơm đẩykháng sinh ra ngoài

Hình 1.2: Sự tác động (riêng rẽ/ phối hợp) của beta-lactamase (cả ESBL),giảm tính thấm qua màng ngoài (porin), thay đổi PBPs và hệ thống bơm đẩy dẫn

đến sự đề kháng betalactam ở trực khuẩn gram-âm [4]

1.1.5.2 Xu hướng đề kháng kháng sinh của vi khuẩn [4]

−Giám sát vi khuẩn kháng thuốc để có biện pháp phòng ngừa sự gia tăng đềkháng là hết sức cần thiết Tuy nhiên, mô hình bệnh tật và xu hướng đề kháng khángsinh của vi khuẩn có thể thay đổi khác nhau giữa các quốc gia, các khu vực, các vùngđịa lý, thậm chí khác nhau giữa các bệnh viện và các khoa điều trị Vì vậy, mỗi địaphương cần phải có được các số liệu về mức độ đề kháng kháng sinh của riêng mình

−Để có số liệu về mức độ đề kháng kháng sinh, các cơ sở phải có phòng xétnghiệm vi sinh nuôi cấy được vi khuẩn và thực hiện được kỹ thuật kháng sinh đồ theo

tài liệu hướng dẫn của WHO (Tổ chức Y tế Thế giới) và CLSI (Viện chuẩn thức vềxét nghiệm và lâm sàng).

−Để có số liệu đảm bảo chất lượng và đáng tin cậy, các thử nghiệm luôn phảiđược tiến hành nội kiểm hàng ngày và ngoại kiểm định kỳ

−Nếu kháng sinh đồ được thực hiện theo quy trình chuẩn, mỗi loài/ họ vi khuẩnphải được thử nghiệm với những nhóm/ thứ nhóm kháng sinh nhất định; mỗi nhóm/thứ nhóm thử nghiệm với một số kháng sinh đại diện, thì xếp loại mức độ đề khángcủa vi khuẩn theo Clinical Microbiology and Infection (2012) như sau:

+Đa kháng - MDR (Multi Drug Resistant) là không nhạy cảm với ≤ 1 khángsinh trong ≥ 3 nhóm kháng sinh được thử; ví dụ các chủng vi khuẩn sinh beta-lactamase phổ rộng - ESBL Extended Spectrum Beta-lactamase)

+Kháng mở rộng - XDR (Extensively Drug Resistant) là không nhạy cảm với ≤

1 kháng sinh của tất cả các nhóm nhưng còn nhạy cảm với ≤ 2 nhóm được thử; ví dụ

A baumannii chỉ còn nhạy cảm với colistin.

+Toàn kháng - PDR (Pan-Drug Resistant) là không nhạy cảm với tất cả khángsinh của tất cả các nhóm được thử Các số liệu nghiên cứu trong và ngoài nước chothấy: Vi khuẩn ngày càng có xu hướng đề kháng kháng sinh nhanh hơn, nhiều hơn và

đề kháng đồng thời nhiều kháng sinh ở mức độ cao

Xu hướng đề kháng của các vi khuẩn Gram-âm

Hiện nay vai trò gây bệnh của các vi khuẩn Gram-âm đang chiếm ưu thế với tỷ

lệ khoảng 70% Các vi khuẩn Gram-âm gây bệnh thường gặp là họ Enterobacteriaceae

(E coli, Klebsiella pneumoniae, …), A baumannii, P aeruginosa Các vi khuẩn này

có thể sinh beta-lactamase phổ rộng (ESBL) đề kháng tất cả các kháng sinh nhómbeta-lactam trừ carbapenem; nhưng đến nay một số chủng đã có khả năng tiết racarbapenemase đề kháng carbapenem, ví dụ NDM1 - New Deli Metalo-betalactamase Nhiều chủng vi khuẩn gây nhiễm khuẩn bệnh viện là đa kháng MDR,

thậm chí một số chủng A baumannii và P aeruginosa là kháng mở rộng – XDR hoặc

toàn kháng - PDR

Xu hướng đề kháng kháng sinh của các vi khuẩn Gram-dương

Các vi khuẩn Gram-dương gây bệnh thường gặp là S aureus, Enterococcus, S.

pneumoniae Hiện nay S aureus kháng penicillin - PRSA (Penicillin Resistant S aureus) khoảng 90% Tụ cầu vàng kháng methicillin - MRSA (methicillin Resistant

S aureus) dao động từ 30-50% MRSA đề kháng toàn bộ nhóm beta-lactam, kể cả

carbapenem; vancomycin là kháng sinh dùng để điều trị MRSA Cho đến nay, chưa

phát hiện S aureus đề kháng vancomycin, tuy nhiên nhiều nghiên cứu cho thấy tỷ lệ

điều trị thất bại rất cao nếu giá trị MIC ≥ 1mcg/ml do tụ cầu vàng trung gian dị gen

vancomycin - hVISA (heterogenous vancomycin intermediate S aureus) hVISA có

kiểu hình đề kháng vancomycin mặc dù MIC có thể dao động từ 1-4 mcg/ml Hiệnnay liên cầu đường ruột kháng vancomycin - VRE (Vancomycin ResistantEnterococci) có tỷ lệ đề kháng thấp Phế cầu kháng penicillin - PRSP (Penicillin

Resistant S pneumoniae) với tỷ lệ dao động từ 10-20%.

1.1.5.3 Biện pháp phòng ngừa

a) Tầm quan trọng của phòng ngừa đề kháng kháng sinh

Trong khi sự phát minh ra kháng sinh mới trên thế giới ngày càng giảm thì mức

độ đề kháng kháng sinh ngày càng gia tăng, ở Việt Nam đã ở mức báo động Nếukhông có biện pháp phòng ngừa đề kháng, kéo dài tuổi thọ của kháng sinh sẽ dẫn đếnhậu quả khôn lường Trong ngày sức khỏe thế giới 7/4/2011, Tổ chức Y tế Thế giới

đã đề ra hành động chống kháng thuốc “No action today, no cure tomorrow” – Không

hành động hôm nay ngày mai sẽ không có thuốc chữa

b) Nguyên nhân gây đề kháng kháng sinh tăng cao

−Có nhiều nguyên nhân gây nên tình trạng kháng kháng sinh, trong đó việc lạmdụng kháng sinh trong cả ngành y tế và nông nghiệp là yếu tố quan trọng nhất

−Trong cộng đồng, người bệnh có thể mua và sử dụng kháng sinh tùy ý màkhông cần đơn của bác sỹ, dẫn đến việc tạo ra những loại vi khuẩn có sức đề khángmạnh.

−Tại các bệnh viện do số lượng người bệnh quá đông; nhiều người bệnh suygiảm hệ thống miễn dịch nặng; nhiều thiết bị và kỹ thuật mới được áp dụng; vi khuẩn

từ cộng đồng tăng đề kháng; kiểm soát nhiễm khuẩn, thực hành cách ly, sự tuân thủchưa hiệu quả; tăng sử dụng kháng sinh dự phòng; tăng điều trị kháng sinh cho nhiềuloại vi khuẩn theo kinh nghiệm; sử dụng kháng sinh nhiều theo vùng, theo thời gian

−Việc sử dụng kháng sinh không hợp lý, không hiệu quả đang là vấn đề có phạm

vi ảnh hưởng rộng khắp ở mọi cấp độ chăm sóc y tế, là nguyên nhân làm tăng đáng

kể chi phí khám chữa bệnh, tiền mua kháng sinh luôn chiếm khoảng 50% kinh phíthuốc của các bệnh viện

c) Biện pháp hạn chế gia tăng đề kháng kháng sinh

−Có nhiều yếu tố gây nên tình trạng đề kháng kháng sinh Trong đó, việc sửdụng không hợp lý kháng sinh là yếu tố quan trọng nhất

−Hạn chế gia tăng đề kháng bằng sử dụng kháng sinh hợp lý:

+Chỉ sử dụng kháng sinh khi thật sự bị bệnh nhiễm khuẩn Không điều trị khángsinh khi không có bệnh nhiễm khuẩn, ngay cả khi người bệnh yêu cầu

+Phải lựa chọn đúng kháng sinh và đường cho thuốc thích hợp Phải hiểu được

xu hướng đề kháng kháng sinh tại địa phương mình

+Phải sử dụng kháng sinh đúng liều lượng, đúng khoảng cách liều và đúng thờigian quy định

+Phải có sự hiểu biết về thể trạng người bệnh, đặc biệt đối với các phụ nữ cóthai, người già, người bị suy gan, suy thận…

+Phải biết các nguyên tắc chủ yếu về phối hợp kháng sinh Kết hợp bừa bãi hoặckết hợp quá nhiều kháng sinh có thể gia tăng độc tính, đối kháng dược lý và gia tăng

đề kháng

+Sử dụng kháng sinh dự phòng theo đúng nguyên tắc

+Có chiến lược quay vòng kháng sinh hợp lý

−Thực hiện tốt công tác kiểm soát nhiễm khuẩn:

+Ngăn ngừa lây truyền vi khuẩn đề kháng mạnh giữa người bệnh với ngườibệnh, giữa người bệnh với nhân viên y tế hoặc ngăn ngừa lây lan từ môi trường trongcác cơ sở chăm sóc y tế bằng rửa tay và phòng ngừa bằng cách ly đối với người bệnh

và nhân viên y tế mang các vi khuẩn đề kháng mạnh

+Để sử dụng kháng sinh hợp lý và thực hiện tốt công tác kiểm soát nhiễm khuẩncác cơ sở y tế cần thành lập “Ban quản lý sử dụng kháng sinh” gồm có các thành viên

là các nhà quản lý, các bác sỹ lâm sàng, dược sỹ lâm sàng, vi sinh lâm sàng, kiểmsoát nhiễm khuẩn để phối hợp tốt giữa các hoạt động, xây dựng các hướng dẫn điềutrị thích hợp

1.2 VIÊM THẬN BỂ THẬN CẤP

1.2.1 Đại cương

−Viêm thận bể thận cấp (VTBT cấp) là tình trạng nhiễm khuẩn cấp tính các đàithận, bể thận, niệu quản và nhu mô thận hay còn gọi là nhiễm khuẩn đường tiết niệutrên [6]

−Nhiễm khuẩn cấp tính do vi khuẩn gây nên theo đường ngược dòng từ bàngquang lên niệu quản rồi đến đài bể thận, hoặc do đường máu đưa đến khi có nhiễmkhuẩn huyết Vi khuẩn gây bệnh thường gặp là Gram-âm [6], [38]

1.2.2 Dịch tễ học

Viêm thận-bể thận cấp ít gặp hơn Viêm bàng quang cấp Các tỷ lệ viêm bể thậnvới viêm bàng quang được báo cáo là từ 18: 1 đến 29: 1 ở phụ nữ bị nhiễm khuẩnđường tiết niệu tái phát Tỷ lệ mắc bệnh cao nhất là ở phụ nữ từ 20 đến 30 tuổi.

Viêm thận-bể thận cấp có liên quan đến tỷ lệ mắc, nhập viện và có ảnh hưởngtới khoảng 20% phụ nữ không mang thai Các biểu hiện nghiêm trọng như nhiễmkhuẩn huyết không phổ biến Viêm thận-bể thận cấp trong thai kỳ gặp ở 1-2% phụ

nữ có thai tập trung xảy ra vào cuối tam cá nguyệt thứ hai hoặc đầu tam cá nguyệtthứ ba có thể gây sinh non và sốt sau sinh

Viêm thận-bể thận cấp không bế tắc thường ít gây suy thận Một số báo cáo ghinhận có suy thận trên bệnh nhân già yếu, có nhiều bệnh lý nền như đái tháo đường,hay nhiễm HIV

Sẹo thận là biến chứng của viêm thận-bể thận cấp thể nặng ở phụ nữ Mộtnghiên cứu ở Ý báo cáo sẹo thận được xác định bằng cách chụp cắt lớp (CT) hoặcchụp cộng hưởng từ (MRI) tại thời điểm 06 tháng có 29% bệnh nhân nữ nhập viện cóviêm thận-bể thận cấp có sẹo ở thận [34] Trong một nghiên cứu của Israel, 30%bệnh nhân của một nghiên cứu đoàn hệ với 203 phụ nữ nhập viện vì viêm thận-bểthận cấp không bế tắc được đánh giá lại sau 10 đến 20 năm sau khi nhập viện; sẹothận đã được phát hiện ở 46% những phụ nữ này trên xạ hình thận với TechnetiumTc99m Tuy nhiên, sẹo thận không liên quan đến tăng huyết áp hoặc suy thận [69]

Sự biến đổi mô học của viêm thận-bể thận ở bệnh nhân suy thận có liên quan tớinhiễm khuẩn Tuy nhiên, tình trạng này hiện được công nhận là kết quả của quá trìnhviêm lâu ngày của thận nhiễm khuẩn chỉ là nguyên nhân của 1 số trường hợp đượcchẩn đoán rõ ràng

1.2.3 Bệnh nguyên

Vi khuẩn có thể đến thận và gây viêm thận-bể thận cấp qua 3 con đường: ngượcdòng từ BQ-NQ là chủ yếu, đường máu và đường bạch huyết

Cấy nước tiểu dương tính trong 80% trường hợp Tuy nhiên trong khoảng 20%bệnh nhân có biểu hiện lâm sàng nhưng cho kết quả cấy nước tiểu âm tính [16] Cấynước tiểu chỉ dương tính khoảng 25% bệnh nhân nữ viêm thận-bể thận cấp khôngphức tạp và trong đa số các trường hợp, kết quả không ảnh hưởng tới các quyết địnhđiều trị Do đó, việc cấy nước tiểu thường quy cho các bệnh nhân viêm thận-bể thậncấp không phức tạp là không bắt buộc Tuy vậy, cấy nước tiểu cần được thực hiệnvới những bệnh nhân viêm thận-bể thận cấp ở nam và ở phụ nữ khi có thêm yếu tốkhác đi kèm như cần nhập viện, có thai… [61].

a) Vi khuẩn gây bệnh − Vi khuẩn Gram-âm: thường gặp nhất là E coli được

phân lập ở 85% đến 90% phụ nữ có viêm bể thận cấp không phức tạp [62], [70] Cácchủng truyền nhiễm được đặc trưng bởi sản xuất chất kết dính P fmbria Gal (α1-4)Galβ disacarit galabiose Protein bề mặt này dường như có một vai trò trực tiếp trongsinh bệnh học của viêm thận-bể thận cấp thông qua đáp ứng viêm của niệu mạc [13],[55] Các nhóm vi khuẩn khác như Proteus, Klebsiella, Pseudomonas, Serratia,Enterobacter hoặc Citrobacter thường gặp ở những bệnh nhân nhiễm khuẩn đườngtiết niệu tái đi tái lại, nằm viện, mang thông niệu đạo lưu hay có bất thường về đườngtiết niệu

−Vi khuẩn Gram-dương: Ít gặp, dưới 10%: Enterococcus, Staphylococcus, S.

epidermisử dụngis

b) Nguyên nhân thuận lợi

−Nhiễm khuẩn tiết niệu ngược dòng gặp trong trường hợp trào ngược bàngquang – niệu quản, sau khi soi bàng quang - niệu quản, chụp thận ngược dòng (UPR).Sau phẫu thuật hệ tiết niệu

−Tắc nghẽn đường tiết niệu do sỏi, khối u, hội chứng chỗ nối, xơ sau phúc mạc,hẹp bể thận niệu quản và có thai…

−Có ổ viêm khu trú: viêm bàng quang, viêm tuyến tiền liệt, viêm trực tràng,viêm ruột thừa, viêm phần phụ

1.2.4 Tổn thương thận trên giải phẫu bệnh

Các tổn thương trên giải phẫu bệnh của viêm thận-bể thận cấp thường ít gặp.Thận to và phù nề Viêm thận cấp qua đường máu thường có nhiều ổ viêm nhỏ trên

bề măt nhu mô thận GPB cho thấy có sự phá hủy các cầu thận và ống thận trong chủ

mô thận Viêm thận-bể thận cấp đặc trưng bởi các dải viêm tuyến tính phát triển từphần tủy ra phần vỏ thận Các ổ tổn thương viêm hình chêm với đỉnh quay về phíatủy thận BC đa nhân, lympho và tương bào phả ứng thường được tìm thấy Vi khuẩncũng có thể thấy trong ổ viêm [38]

Hình 1.3: Hình ảnh tổn thương trên GPB trong Viêm thận-bể thận cấp [38]

1.2.5 Chẩn đoán

a Lâm sàng

−Bệnh thường xuất hiện đột ngột với những biểu hiện sau:

+Hội chứng nhiễm khuẩn: sốt cao rét run, có thể thành cơn 39 – 400C, kèm theođau đầu và mệt mỏi, môi khô lưỡi bẩn, có thể mất nước do sốt cao Nếu không pháthiện và điều trị kịp thời sẽ bị sốc nhiễm khuẩn

+Hội chứng bàng quang cấp: đái buốt, đái rắt, đái khó, đái máu, đái đục, đái mủ

là những dấu hiệu sớm trước khi có biểu hiện VTBT cấp

+Đau: Đau hông lưng, mạng sườn nhiều, có cảm ứng khi sờ vào, thường đaumột bên, hiếm khi hai bên Có thể xuất hiện cơn đau quặn thận

+ Rung thận (+): dấu hiệu lâm sàng hay gặp trong VTBT cấp

+Chạm thận bập bềnh thận (+/-), có thể sờ thấy thận to [6]

b Cận lâm sàng

▪ Công thức máu: số lượng bạch cầu tăng rõ rệt, đặc biệt tăng bạchcầu đa nhân trung tính

▪ Cấy máu: bệnh nhân sốt cao > 38.50 C kèm theo rét run Hay gặp

các trường hợp nhiễm khuẩn tiết niệu do vi khuẩn Gram-âm E coli, ít gặp hơn là Enterobacter, Klebsiella, Proteus và Pseudomonas.

▪ Xét nghiệm đánh giá chức năng thận để giúp điều chỉnh liềukháng sinh phù hợp

▪ Tế bào niệu: có tế bào mủ, nhiều tế bào bạch cầu, hồng cầu

▪ Xét ngiệm tổng phân tích nước tiểu:

Một khi việc chẩn đoán NKĐTN là nghi ngờ, một mẫu nước tiểu giữa dòng nênđược kiểm tra sự hiện diện của bạch cầu, khi tiểu mủ hiện diện trong hầu hết cáctrường hợp NKĐTN [40] Tiểu mủ có thể được phát hiện bằng cách soi kính hiển vi

(được xác định là 10 bạch cầu/mm3), hay bằng que xét nghiệm enzym esterase củabạch cầu (độ nhạy 75%-96% và độ đặc hiệu 94%-98%, so với soi bằng kính hiển vi,

đó là tiêu chuẩn vàng) [61] Soi bằng kính hiển vi cho phép nhìn thấy vi khuẩn trongnước tiểu Một que thử cũng kiểm tra sự hiện diện của nitrite trong nước tiểu Mộtxét nghiệm dương tính cho thấy sự hiện diện của vi khuẩn trong nước tiểu, trong khi

đó một xét nghiệm âm tính có thể là kết quả của số lượng vi khuẩn niệu thấp haynhững loại vi khuẩn mà không có khả năng biến đổi nitrate thành nitrite (vi khuẩnchủ yếu là vi khuẩn gram(+)) [41] Tiểu máu vi thể hay đại thể thì đôi khi hiện diện

và protein niệu cũng là một dấu hiệu phổ biến [31]

▪ Cấy nước tiểu:

Cấy nước tiểu: được thực hiện trong những trường hợp viêm thận-bể thận cấp

ở nam và ở nữ khi viêm thận-bể thận cấp không phức tạp thể nặng, bệnh nhân cầnnhập viện, có các yếu tố phức tạp như có thai, có bất thường hệ tiết niệu… hoặc kémđáp ứng với điều trị sau 72h

Cấy nước tiểu (+) khi vi khuẩn niệu (+) ≥ 100 000 vi khuẩn/ml nước tiểu Tuy nhiên, ngay cả trong những trường hợp này, nếu điều trị theo kinh nghiệm thấtbại hoặc có tái phát trong vòng 1 tháng điều trị, xét nghiệm nước tiểu nên được lấy.Phương pháp được ưu tiên của việc cấy nước tiểu là từ nước tiểu sạch, nước tiểu giữadòng [18] Khi mẫu như vậy không thể được thu thập, chẳng hạn như ở những bệnhnhân thay đổi trung tâm thần kinh cảm giác hoặc khuyết tật thần kinh hay tiết niệucản trở khả năng đi tiểu, cấy nước tiểu có thể được lấy thông qua một ống thông niệuđạo bàng quang vô khuẩn được đặt bằng kỹ thuật vô khuẩn nghiêm ngặt, hoặc bằngcách chọc hút trên xương mu Ở những bệnh nhân có ống thông được đặt trong kéodài, phương pháp ưu tiên để thu được một mẫu nước tiểu cho cấy nước tiểu là thayống thông và thu thập mẫu nước tiểu từ ống thông đặt mới lại, do sự cấu tạo của màngsinh học trên ống thông [46]

Để chẩn đoán viêm bàng quang hoặc viêm thận bể thận ở phụ nữ, đếm nước tiểugiữa dòng ≥ 105 cfu/ml được coi là chẩn đoán của NKĐTN Chỉ có 5% những bệnh

nhân viêm thận bể thận cấp tính có đếm số lượng thấp hơn được phân lập Đếm vikhuẩn thấp hơn thì thường gặp hơn ở những bệnh nhân đã sử dụng kháng sinh vàđược cho là kết quả của suy giảm khả năng cô đặc ở thận hoặc gây lợi tiểu, làm hạnchế thời gian lưu lại của nước tiểu trong bàng quang [40] Như vậy, ở phụ nữ có triệuchứng tiểu mủ và đếm nước tiểu giữa dòng thấp hơn (≥ 102 cfu/ml), chẩn đoánNKĐTN nên được nghi ngờ.

Để chẩn đoán NKĐTN ở nam giới, đếm vi khuẩn ở mẫu lấy nước tiểu giữa dòng

≥ 104 cfu/ml là cần phải có Tuy nhiên, khi vi khuẩn có dạng trực khuẩn ruột (ví dụ,

E coli) được phân lập, đếm khuẩn lạc thấp hơn cũng có thể cho biết có vi khuẩn niệu

một cách đáng kể

Từ một ống thông được đặt vào bàng quang và lấy nước tiểu ra để lấy mẫu xétnghiệm, sự tăng lên ≥ 102 cfu/ml, sự hiện diện của các triệu chứng đường tiết niệu, làchẩn đoán NKĐTN Ở những bệnh nhân có những ống thông được đặt ở trong kéodài hay đặt thông ngắt quãng, sự tăng lên ≥ 103 cfu/ml từ một ống thông mới để lấymẫu nước tiểu xét nghiệm chỉ ra NKĐTN; một mẫu nước tiểu giữa dòng được lấy ra

để xét nghiệm từ một bệnh nhân có ống thông niệu đạo, trên xương mu, hoặc ốngthông đã được rút bỏ trong vòng 48 giờ trước đó, và không có nguồn nhiễm khuẩnđược xác định khác, con số tương tự cũng sẽ chỉ ra NKĐTN [46]

Việc chẩn đoán của nhiễm khuẩn niệu không triệu chứng có thể được thực hiệndựa trên sự tăng lên ≥ 105 cfu/ml của cùng vi khuẩn gây bệnh đường tiết niệu (lênđến hai mầm bệnh) trong mẫu nước tiểu sạch được lấy giữa dòng 2 lần liên tiếp cáchnhau ít nhất 24 giờ để xét nghiệm, hoặc ≥ 102 cfu/ml trong một mẫu xét nghiệm lấyđược qua ống thông niệu đạo vô khuẩn được đặt vào trong bàng quang và lấy nướctiểu ra, trong khi không có dấu hiệu hoặc triệu chứng của nhiễm khuẩn đường tiếtniệu [20] Có đến 70% phụ nữ mắc bệnh đái tháo đường với nhiễm khuẩn niệu khôngtriệu chứng có tiểu mủ đi kèm Vì vậy sự hiện diện của tiểu mủ là không hữu ích đểphân biệt giữa NKĐTN có triệu chứng hoặc không có triệu chứng

Bảng 1.1 Sơ đồ chẩn đoán nhiễm khuẩn đường tiết niệu

(Nguồn: NitzanOrna, Elias Mazen et al (2015) [63])

Sự hiện diện của các triệu chứng?

CóKhông

Cấy nước tiểu giữa dòng

Nữ: ≥ 105 cfu/mlvi khuẩnNam: ≥ 104 cfu/ml vi khuẩn

Hoặc ≥ 102cfu/ml vi khuẩn vớicác triệu chứng rõ ràng và không

Cấy nước tiểu ≥ 105 cfu/ml cùng

vi khuẩn trong hai mẫu nước tiểu

giữa dòng sạch riêng biệt hoặc

≥102 cfu/ml từ ống thông niệu đạo

vô khuẩn

Không có triệu chứng

Có

Không

Tiểu nhiều lần, tiểu gấp,

tiểu khó, hoặc đau trên

xương mu

Đau góc sườn cột sống, sốt,hoặc ớn lạnh ± các triệuchứng NKĐTN dưới

KhôngNKĐTN

Viêm bàng quang Viêm thận bể thận/

Nhiễm khuẩn huyết

từ NKĐTN

c Các phương tiện chẩn đoán hình ảnh

−Siêu âm, CT scan: Thường được dùng để đánh giá ban đầu nhiễm khuẩn đườngtiết niệu phức tạp hoặc không phức tạp nhưng kém đáp ứng với điều trị sau 72 h Siêu

âm và CT scan cho thấy hình ảnh thận to, phù nề, khối giảm âm hoặc giảm đậm độtrên film Chúng ta cũng phát hiện dễ dàng các dấu hiệu giãn đài bể thận, giãn niệuquản, hình ảnh sỏi thận - tiết niệu, khối u chèn ép là nguyên nhân gây VTBT cấp.Các dấu hiệu của biến chứng viêm thận-bể thận cấp như phá hủy chủ mô, áp xe hóacũng được phát hiện [61]

−Chụp KUB: nếu nghi ngờ có sỏi thận tiết niệu

−Chụp niệu đồ tĩnh mạch (UIV): tiến hành sau khi tình trạng sốt nhiễm khuẩn

đã ổn định để tìm kiếm nguyên nhân và vị trí gây tắc nghẽn đường tiết niệu

−Chụp bàng quang: tiến hành sau khi tình trạng nhiễm khuẩn đã được giải quyếtnếu nghi ngờ có trào ngược bàng quang - thận

Siêu âm

Siêu âm rất có giá trị trong chẩn đoán thận ứ nước Siêu âm màu và siêu âmDoppler giúp cải thiện độ nhạy trong chẩn đoán thận ứ nước nhiễm khuẩn [53].Giai đoạn sớm của quá trình nhiễm khuẩn, hình ảnh siêu âm phát hiện 1 vùngtăng hoặc giảm âm Siêu âm Doppler ghi nhận giảm phân bố mạch máu ở nhu môthận nhiễm khuẩn [53] Giai đoạn trễ hơn, siêu âm thấy các mảnh cặn của mô và tếbào trong hệ thống đài bể thận Các dấu hiệu trên siêu âm gợi ý chẩn đoán thận ứnước nhiễm khuẩn bao gồm sự hiện diện của thận ứ nước kèm với mảnh cặn có phản

âm dày trong hệ thống chứa nước tiểu [72] Trong một số trường hợp, tình trạng xuấthuyết trước đó có thể tạo ra các phản âm giống như trong thận ứ nước nhiễm khuẩn,cần phải phân biệt dựa vào lâm sàng và cận lâm sàng khác Theo kinh nghiệm củaStojadinovic và cs, hình ảnh dạng phản âm lan toả trong lòng hệ thống đài bể thậnluôn có liên quan đến thận ứ nước nhiễm khuẩn [72]

Siêu âm giúp chẩn đoán một số nguyên gây thận ứ nước: sỏi đường tiết niệu

trên, bướu thận, bướu sau phúc mạc…Ngoài ra, siêu âm còn giúp định hướng để thựchiện thủ thuật chọc hút dịch của thận ứ nước.

Hình 1.4: Hình ảnh siêu âm viêm thận bể thận: a tăng âm của nhu mô thận, b.

giảm tưới máu trên Doppler (nguồn: Demertzis J., state of the art: imaging of renalinfections, 2007 [53])

X-quang hệ niệu không chuẩn bị (KUB)

Giúp gợi ý một số nguyên nhân gây thận ứ nước: sỏi đường tiết niệu trên (sỏithận và sỏi niệu quản) Một số trường hợp thấy bóng thận to khi bị ứ nước

X-quang hệ niệu có cản quang đường tĩnh mạch (UIV)

Ít có giá trị trong chẩn đoán thận ứ nước nhiễm khuẩn Sự suy giảm chức năngcủa thận kèm với tình trạng nhiễm khuẩn đang hoạt động ngăn cản sự bắt thuốc cảnquang

Hình 1.5: X-quang bộ niệu có cản quang Khối nhu mô thận bị nhiễm khuẩn ở

cực trên thận trái(Nguồn: Demertzis J., state of the art: imaging of renal infections, 2007 [53] )

Chụp cắt lớp vi tính (CT scan)

Chụp cắt lớp vi tính rất hữu ích trong chẩn đoán thận ứ nước nhiễm khuẩn CTscan tốt hơn siêu âm và UIV trong việc phát hiện bất thường nhu mô thận do thận ứnước nhiễm khuẩn Ngoài ra, các ưu điểm khác của chụp cắt lớp vi tính gồm thấyđược vị trí tắc nghẽn, đánh giá được chức năng thận và mức độ ứ nước của thận, cũngnhư phát hiện được các bệnh lý khác ở vùng bụng gồm các di căn xa, xơ hoá sau phúcmạc và sỏi thận không nhìn thấy trên siêu âm [64]

Đặc điểm CT scan trong thận ứ nước nhiễm khuẩn: những tổn thương không rõranh giới, giảm cản quang nhú thận – tủy thận và vùng vỏ, có thể kèm theo phù nềthận 48]

Theo Patrick (1993), một số tiêu chuẩn dùng để đánh giá bao gồm (1) độ dàyvách thận gồm 4 độ (không dày, độ 1: < 2mm, độ 2: 3-5mm, độ 3: > 5mm), (2) sựhiện diện của chất cặn trong bể thận và (3) các dấu hiệu về chủ mô thận hay các cấutrúc quanh thận như thâm nhiễm mỡ quanh thận [64] Ngoài ra, trong nghiên cứu củaPatrick, độ dày vách thận trong nhóm thận ứ nước nhiễm khuẩn lớn hơn trong nhómthận ứ nước, sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê (p < 0,001) [64]