Mối liên quan giữa trị số áp lực ổ bụng với mức độ tổn thương cơ quan ở bệnh nhân viêm tuỳ cấp nặng

DANH MỤC CÁC BẢNGBảng 1.3 Thang điểm Marshall hiệu chỉnh về suy tạng 17 Bảng 3.1 Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu 41Bảng 3.2 Các biện pháp can thiệp điều trị và kết cục ở BN VTC n

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ

ĐẠI HỌC Y DƯỢC THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH

LÂM TUẤN TÚ

MỐI LIÊN QUAN GIỮA TRỊ SỐ

ÁP LỰC Ổ BỤNG VỚI MỨC ĐỘ TỔN THƯƠNG

CƠ QUAN Ở BỆNH NHÂN VIÊM TUỲ CẤP NẶNG

LUẬN VĂN CHUYÊN KHOA CẤP II

TP HỒ CHÍ MINH – NĂM 2020

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ

ĐẠI HỌC Y DƯỢC THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH

LÂM TUẤN TÚ

MỐI LIÊN QUAN GIỮA TRỊ SỐ

ÁP LỰC Ổ BỤNG VỚI MỨC ĐỘ TỔN THƯƠNG

CƠ QUAN Ở BỆNH NHÂN VIÊM TUỲ CẤP NẶNG

Chuyên ngành: Hồi sức - Cấp cứu – Chống độc

Mã số: CK 62 72 31 01

LUẬN VĂN CHUYÊN KHOA CẤP II

NGƯỜI HƯỚNG DẪN KHOA HỌC TS.BS PHAN THỊ XUÂN

TP HỒ CHÍ MINH – NĂM 2020

LỜI CAM ĐOAN

Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của riêng tôi Các số liệu, kếtquả trong luận văn là trung thực và chưa từng được ai công bố trong bất kỳ côngtrình nào khác

Người cam đoan

LÂM TUẤN TÚ

MỤC LỤC

DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT

DANH MỤC CÁC BIỂU ĐỒ

DANH MỤC CÁC HÌNH

DANH MỤC CÁC SƠ ĐỒ

ĐẶT VẤN ĐỀ 1

CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU 4

1.1 Giải phẫu và sinh lý tuyến tụy 4

1.2 Viêm tụy cấp 7

1.3 Tăng áp lực ổ bụng và hội chứng chèn ép ổ bụng (Tăng ALOB/HCCEOB) 18 1.4 Tăng áp lực ổ bụng và hội chứng suy đa cơ quan 23

CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 31

2.1 Thiết kế nghiên cứu 31

2.2 Thời gian – địa điểm tiến hành nghiên cứu 31

2.3 Đối tượng nghiên cứu 31

2.4 Phương pháp chọn mẫu 32

2.5 Định nghĩa biến số 34

2.6 Xử lý và phân tích số liệu 38

2.7 Y đức 40

CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ 41

3.1 Đặc điểm của bệnh nhân trong nghiên cứu 41

3.2 Tỷ lệ và mức độ tăng ALOB ở BN VTC nặng 48

3.3 Mối liên quan giữa tăng ALOB và tình trạng tổn thương cơ quan 50

3.4 Mối liên quan tăng ALOB và tỷ lệ tử vong ở BN VTC nặng 54

3.5 ALOB trong tiên lượng tử vong ở BN VTC nặng 59

CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN 64

4.1 Đặc điểm của bệnh nhân trong nghiên cứu 64

4.2 Tỷ lệ và mức độ tăng ALOB ở BN VTC nặng 70

4.3 Mối liên quan giữa tăng ALOB và tình trạng tổn thương cơ quan 74

4.4 Mối liên quan tăng ALOB và tỷ lệ tử vong ở BN VTC nặng 81

4.5 ALOB trong mô hình tiên lượng sống còn ở BN VTC nặng 85

HẠN CHẾ CỦA ĐỀ TÀI 90

KẾT LUẬN 91

KIẾN NGHỊ 93

TÀI LIỆU THAM KHẢO PHỤ LỤC

Phụ lục 1 Thang điểm APACHE II

Phụ lục 2 Thang điểm SOFA

Phụ lục 3 Bảng thu thập số liệu

Phụ lục 4 Danh sách bệnh nhân

DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮTTiếng Anh

APACHE Acute Physiology and Chronic Health Evaluation

Thang điểm lượng giá bệnh lý cấp tính và mạn tính ARDS Acute respiratory distress syndrome

Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển ACS Acute compartment syndrome

Hội chứng chèn ép khoang cấp tính RRT Renal replacement therapy

Điều trị thay thế thận CPR Cardiopulmonary resuscitation

Hồi sinh tim phổi FiO2 Fraction of inspired oxygen

Phân suất oxy trong khí hít vào

Hb Hemoglobin

Huyết sắc tố Hct Hematocrit

Dung tích hồng cầu PaCO2 Partial pressure of Cacbon Dioxide

Phân áp CO2 máu động mạch PaO2 Partial pressure of Oxygen

Phân áp Oxy máu động mạch PEEP Positive end-expiratory pressure

Áp lực dương cuối kì thở ra ScvO2 Central venous oxygen saturation

Độ bão hòa oxy máu tĩnh mạch trung tâm SOFA Sequential organ failure assessment score

Thang điểm lượng giá suy đa cơ quan SIRS Systemic inflammatory response syndrome

Hội chứng đáp ứng viêm hệ thống MODS Multiorgan dysfunction syndrome

Hội chứng suy đa cơ quan

NMCT Nhồi máu cơ tim

RLCNĐCQ Rối loạn chức năng đa cơ quan

DANH MỤC CÁC BẢNG

Bảng 1.3 Thang điểm Marshall hiệu chỉnh về suy tạng 17

Bảng 3.1 Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu 41Bảng 3.2 Các biện pháp can thiệp điều trị và kết cục ở BN

VTC nặng

47

Bảng 3.3 Tỷ lệ BN tăng ALOB lúc nhập khoa HSCC theo

phân loại của Hiệp hội khoang bụng thế giới(2013)

49

Bảng 3.4 Một số yếu tố liên quan tình trạng nặng ở 2

nhóm BN sống và tử vong

54

Bảng 3.5 Các yếu tố liên quan tử vong khi phân tích hồi

quy logistic đơn biến

59

Bảng 3.6 Các yếu tố liên quan tử vong khi phân tích hồi

qui logistic đa biến

60

Bảng 3.7 Diện tích dưới đường cong (AUC) các yếu tố

tiên lượng tử vong

60

Bảng 3.8 Điểm cắt giá trị ALOB lúc nhập khoa HSCC

trong tiên đoán tử vong ở BN VTC nặng

62

Bảng 4.1 Một số nghiên cứu tỷ lệ tăng ALOB/ HCCEOB

ở BN VTC nặng

72

DANH MỤC CÁC BIỂU ĐỒ

Biểu đồ 3.1 Phân bố tuổi BN trong nghiên cứu 43Biểu đồ 3.2 Phân bố theo nguyên nhân gây VTC và tỷ lệ tử vong 44Biểu đồ 3.3 Phân bố điểm APACHE II và SOFA giữa 2 nhóm

Hình 1.2 Hình ảnh VTC thể hoại tử xuất huyết trên siêu

ĐẶT VẤN ĐỀ

Viêm tụy cấp (VTC) là một cấp cứu nội khoa, tần suất thay đổi theotừng nước và nguyên nhân Tỷ lệ VTC chiếm 210.000 ca nhập viện mỗi nămtại Hoa Kỳ [42], [55], [81], [106] Năm 2000, con số bệnh nhân tử vong doVTC ở Hoa Kỳ là 2.834 chiếm vị trí thứ 14 trong những nguyên nhân gây tửvong của bệnh lý đường tiêu hoá [92] Chi phí trực tiếp và gián tiếp do bệnhlên tới 2,5 tỷ đô la Mỹ vào năm 2000 [95]

Ở châu Á, tỷ suất mới mắc hàng năm khoảng 28,8 – 42,8/100.000 dân[99], [100] Tỷ lệ VTC nặng gần đây ở các quốc gia châu Á cũng khá cao,dao động từ 14,6 – 25% trong tổng số các bệnh nhân VTC nhập viện [58],[98], [100] Tỷ lệ tử vong chung do VTC chỉ khoảng 1,5 – 7,5% [58], [98],[101], nhưng với diễn biến phức tạp, thể VTC nặng làm gia tăng đáng kể tỷ lệ

tử vong lên khoảng 20 – 50% [18], [45]

Ở Việt Nam, tỷ lệ tử vong do VTC nặng vẫn còn là một thách thức trênlâm sàng Ở bệnh viện Chợ Rẫy, tỷ lệ VTC nặng dao động trong khoảng 10 –19%, tỷ lệ tử vong chung là 7 – 14% [10], [11], [15] Bệnh viện Nhân DânGia Định nghiên cứu trên 232 bệnh nhân VTC trong đó có 13 trường hợpVTC nặng, tỷ lệ tử vong lên đến 84,6% [3]

VTC là tình trạng viêm cấp tính của nhu mô tụy Các hóa chất giảiphóng từ mô tụy viêm cùng với sự hoạt hóa dòng thác phản ứng viêm của cơthể có thể gây ra các bệnh cảnh lâm sàng khác nhau: từ thể VTC nhẹ đếnVTC nặng và nguy kịch dẫn đến các biến chứng tại chỗ và toàn thân, thờigian điều trị kéo dài, tỷ lệ tử vong gia tăng đáng kể [25]

Trên lâm sàng việc theo dõi, đánh giá và nhất là tiên lượng diễn tiếnVTC là một thách thức Nhiều thang điểm được xây dựng để đánh giá và tiênlượng mức độ nặng của bệnh như Ranson, APACHE-II, Imire, BISAP,Balthazar (CTSI: Computed Tomography of Severity Index), Marshall… Tuynhiên, chưa có hệ thống phân loại nào đủ hoàn chỉnh để đánh giá mức độnặng của VTC, việc áp dụng còn nhiều phức tạp [8], [14] Nhiều thang điểmđược đề nghị cho thấy vẫn chưa có một công cụ hay thang điểm nào đủ độ tincậy và chính xác giúp các bác sĩ lâm sàng tiên đoán và theo dõi VTC.

Từ cuối thập kỷ 90, việc nghiên cứu vai trò của áp lực ổ bụng/ hộichứng chèn ép ổ bụng (ALOB/HCCEOB) ngày càng được chú ý trong theodõi bệnh nhân VTC [88] Tăng ALOB không những là một dấu hiệu lâm sànghay gặp mà còn là yếu tố quan trọng trong vòng xoắn bệnh lý dẫn đến biếnchứng suy đa tạng ở bệnh nhân VTC [33] Trị số ALOB ở bệnh nhân VTCđược xem xét như một “dấu hiệu sinh tồn thứ sáu” quan trọng cho các cơquan trong ổ bụng [27], [112], [27] Nhiều nghiên cứu trong thời gian gần đâycho thấy trị số ALOB và HCCEOB có thể là một công cụ hiệu quả với độ tincậy cao trong theo dõi, tiên lượng bệnh nhân VTC [114], [39], [17] TăngALOB/HCCEOB có thể liên quan với tình trạng tổn thương đa tạng, diễn tiếnnặng, gia tăng biến chứng và tỷ lệ tử vong Ngoài ra đo ALOB khá đơn giản,

ít xâm lấn, tốn kém và có thể theo dõi liên tục trên lâm sàng Ở Việt Nam hiệntại có ít nghiên cứu về trị số ALOB/HCCEOB với mức độ tổn thương đa cơquan trên đối tượng bệnh nhân VTC nặng cần điều trị trong môi trường hồi

sức Chính vì vậy chúng tôi tiến hành nghiên cứu với đề tài “Mối liên quan

giữa trị số áp lực ổ bụng với mức độ tổn thương cơ quan ở bệnh nhân viêm tụy cấp nặng”.

MỤC TIÊU NGHIÊN CỨU

1 Khảo sát tỷ lệ và mức độ tăng áp lực ổ bụng ở bệnh nhân viêm tụy cấp nặng

2 Khảo sát mối liên quan giữa tăng áp lực ổ bụng với tình trạng tổn thương cơquan và tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân viêm tụy cấp nặng

CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1 GIẢI PHẪU VÀ SINH LÝ TUYẾN TỤY

1.1.1 Giải phẫu tụy [9], [109]

Tụy người là một tạng đặc sau phúc mạc, nằm sau dạ dày sát thành saucủa ổ bụng, 20 – 25 cm chiều dài, 4 – 6 cm chiều rộng và 3 – 4 cm chiều sâu

Tụy gồm có ba phần: đầu tụy, thân tụy và đuôi tụy Đầu tụy nằm sátđoạn tá tràng D2 và đuôi tụy kéo dài đến sát lách Ống tụy còn gọi là ốngWirsung là một ống nằm dọc suốt chiều dài của tụy và dẫn lưu dịch tụy đổvào đoạn D2 của tá tràng Chỗ ống tụy nối vào tá tràng gọi là bóng Vater.Ống mật chủ thường kết hợp với ống tụy tại hoặc gần bóng Vater Theo một

số tài liệu, nơi đổ ra của ống tụy và ống túi mật là cùng một nơi nên vị trí đógọi là cơ vòng Oddi

Hình 1.1 Đặc điểm giải phẫu của tuyến tuỵ [115]

Tụy được cung cấp máu bởi các động mạch tá tụy, các động mạch này

là nhánh của động mạch mạc treo tràng trên Máu tĩnh mạch đổ về các tĩnhmạch lách rồi đổ vào tĩnh mạch cửa Tĩnh mạch lách chạy sát sau tuyến tụy

nhưng không dẫn lưu máu của tụy Tĩnh mạch cửa được hợp thành bởi haitĩnh mạch là tĩnh mạch mạc treo tràng trên và tĩnh mạch lách Ở một số ngườithì tĩnh mạch mạc treo tràng dưới cũng đổ vào tĩnh mạch lách ở phía sautuyến tụy Trong đa số trường hợp tĩnh mạch này đổ vào tĩnh mạch mạc treotràng trên.

1.1.2 Sinh lý tụy [12], [87], [110]

Tuyến tụy có ba loại tế bào: tế bào nội tiết, tế bào ngoại tiết và tế bàoống bài xuất Tế bào ngoại tiết bài tiết các enzym tiêu hoá là protease, lipase,amylase và nuclease Tế bào ống bài xuất bài tiết dung dịch bicacbonat, vàokhoảng 1200 – 1500ml/ngày

1.2.2.2 Thành phần dịch tụy

Dịch tụy gồm các enzym tiêu hoá cacbohydrat, protein và lipid.Amylase thủy phân tinh bột, glycogen và các cacbohydrat khác (trừ celluloz)thành maltoz và các polime của glucoz

Các enzym thủy phân protein quan trọng nhất là trypsin, chymotrypsin

và carboxypolypeptidase Trypsin và chymotrypsin cắt protein thành cácpolypeptit Carboxypolypeptidase cắt polypeptit ở đầu C- tận, nên phóngthích axit amin Các protease này được sản xuất trong tế bào nang tụy, dướidạng không hoạt động là các tiền enzym, trypsinogen, chymotripsinogen vàprocarboxypolypeptidase Chúng chỉ được hoạt hoá thành enzym hoạt độngsau khi đã được bài tiết vào lòng ruột Trypsinogen được hoạt hoá thànhenzym hoạt động sau khi được bài tiết vào ruột Chymotrysinogen vàprocarboxypolypeptidaz là do trypsin hoạt hoá Trong khi bài tiết các enzymtiêu hoá protein tế bào tụy cũng bài tiết chất ức chế trypsin Chất này được dự

trữ trong bào tương bao chung quanh các hạt bài tiết, nên ngăn ngừa sự hoạthoá của trypsin bên trong tế bào bài tiết và ống dẫn xuất.

Enzym tiêu hoá mỡ là lipaz tụy, thủy phân triglycerit thành axit béo vàmonoglycerite Cholesterol esteraz cắt axit béo ra khỏi cholesterol este,phospholipase cắt các axit béo ra khỏi phospholipit

Nồng độ bicacbonat trong dịch tụy cao hơn nhiều so với huyết tương(100mEq/L so với 24mEq/L)

Các chất ảnh hưởng lên sự bài tiết dịch tụy là acetylcholin, gastrin,cholecystokinin và secretin Giống như dịch vị, dịch tụy bài tiết theo ba giaiđoạn: thần kinh, dạ dày và ruột

Điều hoà bài tiết dịch tụy trong giai đoạn thần kinh và dạ dày: các phản

xạ thần kinh gây bài tiết dịch vị cũng kích thích dây X phân phối cho tụy.Dịch tụy được bài tiết do kích thích thần kinh phó giao cảm chứa nhiềuenzym Gastrin do môn vị bài tiết làm tăng thêm sự bài tiết enzym này

Điều hoà bài tiết dịch tụy trong giai đoạn ruột: secretin do niêm mạc tátràng và phần trên hổng tràng bài tiết dưới dạng tiền chất là prosecretin Axitkích thích sự bài tiết và sự hoạt hoá prosecretin thành secretin Secretin làmtụy bài tiết một lượng lớn dung dịch bicacbonat, giúp trung hoà axit và tạo pHthích hợp cho hoạt động của các enzym tụy Cholecystokinin làm tăng thêm

sự bài tiết enzym của tụy đã được dây X và gastrin khởi sự

Tuyến tụy có từ 1 – 2 triệu đảo Langerhans, kích thước khoảng 0,3milimet đường kính Đảo chứa ba loại tế bào chính là các alpha, beta và delta

Tế bào beta chiếm khoảng 60 phần trăm của tất cả các tế bào, nó nằm ở giữađảo và tiết insulin, tế bào alpha chiếm 25 phần trăm, tiết glucagon, và tế bàodelta chiếm trên 10 phần trăm, tiết somatostatin Các tế bào liên quan chặt chẽ

với nhau và ức chế lẫn nhau, thí dụ: insulin ức chế sự bài tiết glucagon vàsomatostatin ức chế sự bài tiết của cả insulin và glucagon.

1.2 VIÊM TỤY CẤP

1.2.1 Đại cương

Về mặt mô bệnh học, VTC là một quá trình bắt đầu từ tổn thương khutrú tế bào tụy ngoại tiết dẫn đến quá trình bao gồm tổn thương vi tuần hoàn,hoá hướng động bạch cầu, giải phóng cytokin trợ viêm và kháng viêm, stressoxy hoá, rò dịch tụy vào mô quanh tụy, dịch chuyển vi khuẩn vào tụy và tuầnhoàn hệ thống Kết quả là biến chứng tại chỗ do viêm, đáp ứng toàn thân vàtình trạng nhiễm trùng [47]

Trên lâm sàng, VTC được mô tả lần đầu tiên bởi nhà giải phẫu họcngười Hà Lan Nicholas Tulp năm 1652 [80] Sau đó, đến năm 1889, bệnh lýnày mới được Reginald Fitz mô tả lại một cách đầy đủ [66] Bài báo mô tảđặc điểm lâm sàng và bệnh học của 53 bệnh nhân VTC bao gồm: đau bụngkèm sốt, vàng da và các dấu hiệu ở bụng Bài báo của Fitz đã hình thành tiêuchuẩn chẩn đoán đầu tiên của VTC Báo cáo cung cấp bằng chứng về các yếu

tố nguyên nhân như sỏi mật, rượu, chấn thương, và loét thâm nhiễm, cũngnhư những phát hiện bệnh học của nang giả tụy, áp xe tụy, huyết khối tĩnhmạch lách và hoại tử mỡ lan toả Vì vậy, mô tả của Fitz đã mở đầu nhữngnghiên cứu về cơ chế và lâm sàng nhằm cải thiện việc dự phòng, chẩn đoán

và điều trị căn bệnh này

Đến năm 1992, tại hội nghị Atlanta, VTC được định nghĩa là tình trạngviêm của tụy dẫn đến tình trạng hoạt hoá các men tự tiêu trong tụy, biểu hiệnlâm sàng rất đa dạng về mức độ nặng, biến chứng cũng như tiên lượng, 80 –90% diễn tiến nhẹ, tự giới hạn, tự phục hồi sau 3 – 7 ngày [96], [97]

Có tới 10 – 20% diễn tiến nặng, gây ra những biến chứng nặng và cóthể tử vong

1.2.3 Các nguyên nhân thường gặp

1.2.3.1 Tắc nghẽn đường mật

Ở các nước phát triển, tắc nghẽn đường mật chung là nguyên nhânthường gặp nhất, chiếm tỷ lệ 38% [65], [104] Viêm tụy do sỏi là do sự tắcnghẽn ống dẫn bởi sự di chuyển của sỏi Tắc nghẽn có thể khu trú trong ốngmật và ống tụy hoặc cả hai Tắc nghẽn ống dẫn thúc đẩy viêm tụy bằng cáchlàm tăng áp lực ống dẫn và sau đó kích hoạt không kiểm soát các enzym tiêuhoá [41] Sỏi làm tăng nguy cơ viêm tụy gấp 14 – 35 lần đối với nam và 12 –

theo chương trình thông qua hoạt hoá men tiêu hoá trong tế bào Do vậy, sựhình thành FAEEs trong tụy ở BN nghiện rượu là cơ chế dẫn đến VTC [21],[50], [52], [86] Một trong những vấn đề gây tranh cãi là VTC do rượu dẫnđến viêm tụy mạn hay VTC phát triển trên nền viêm tụy mạn do rượu [68].Những số liệu gần đây cho thấy VTC do rượu thường xuất hiện trên nền tổnthương tụy mạn tính [79], [85].

1.2.3.3 Tăng triglyceride máu

Tăng triglyceride máu có thể là nguyên nhân của khoảng 2 – 5% trườnghợp VTC Ngưỡng chẩn đoán VTC do tăng triglyceride là khi triglyceridemáu > 1000 mg/dl (11,3 mmol/L) [43] Những sản phẩm thoái hoá củatriglyceride được cho là nguyên nhân gây bệnh Lipase ở giường mao mạchtụy hoạt động khi nồng độ triglyceride máu cao sẽ tạo thành acid béo tự dogây độc Từ đó, lớp nội mô của vi mạch trong tụy sẽ bị tổn thương trước, dẫnđến việc huy động tế bào viêm và tạo huyết khối Ngoài ra một số bệnh nhânVTC liên quan tăng triglyceride có thể kèm rối loạn chuyển hoá liporoteinnền và do đó nguy cơ VTC càng gia tăng bởi chính những yếu tố làm tăngtriglyceride máu vượt quá 11,3 mmol/L

1.2.3.4 Nhóm nguyên nhân khác [8], [14], [54]

 Chấn thương, phẫu thuật vùng tuỵ

 Tăng canxi máu

 Nhiễm trùng: quai bị, viêm gan virus,…

 Ung thư tụy, pancreas divisum

 Bệnh mô liên kết: Lupus ban đỏ, xuất huyết giảm tiểu cầu…

1.2.3.5 Không rõ nguyên nhân [43]

Một số trường hợp không rõ nguyên nhân gây VTC Tỷ lệ những ngườiVTC vô căn tăng lên theo tuổi Một số yếu tố góp phần VTC không giải thíchđược, bao gồm yếu tố di truyền, tiếp xúc khói thuốc lá và một số độc tố môitrường khác [93], và ảnh hưởng của bệnh đồng mắc liên quan đến VTC (vídụ: béo phì, đái tháo đường) Béo phì là yếu tố nguy cơ của VTC và VTCnặng [53], [62], [111] Đái tháo đường type 2 làm tăng nguy cơ VTC lên gấp

2 – 3 lần [111]

1.2.4 Chẩn đoán viêm tụy cấp

VTC được Fitz đưa ra tiêu chuẩn chẩn đoán vào năm 1889: đau bụngkèm sốt, vàng da, và các dấu hiệu ở bụng [8] Tiêu chuẩn chẩn đoán VTCđược đồng thuận tại hội nghị Atlanta 1992, được cập nhật năm 2012 Chẩnđoán VTC cần có ít nhất hai trong ba tiêu chuẩn sau [96]:

 Đau bụng gợi ý VTC (khởi phát đau thượng vị, nặng, cấp tính,kéo dài, thường lan toả ra sau lưng)

 Amylase hoặc lipase máu tăng  3 lần giới hạn trên bình thường

 Hình ảnh đặc trưng của VTC trên cắt lớp điện toán (CT:Computed Tomography) có cản quang hoặc ít dùng hơn là trên cộng hưởng từ(MRI: Magetic Resonance Imaging) hoặc siêu âm

1.2.4.1 Triệu chứng lâm sàng [8], [13], [48], [83], [109], [115]

 Đau bụng: là triệu chứng thường gặp nhất (90 – 100%)

 Nôn ói: thường gặp (80%), nôn ói nhiều, nôn ói không giảm đau,

có thể nôn ói máu (nặng)

 Bệnh nhân có thể sốt nhẹ <380C do tổn thương nhu mô tụyphóng thích các chất gây sốt nội sinh, nếu sốt cao >38,50C có thể có nhiễmtrùng đường mật đi kèm, nếu sốt cao >38,50

C và xuất hiện muộn vào ngàythứ 3 – 4 có thể nhiễm trùng tụy hoặc nhiễm trùng cơ hội khác

 Vàng da, vàng mắt có thể có do sỏi đường mật hoặc do phù nềvùng đầu tụy trong VTC gây chèn ép đường mật ngoài gan.

 Giảm nhu động ruột hoặc liệt ruột nếu bệnh trở nặng

 Thay đổi màu sắc vùng quanh rốn (Cullen’s sign) hoặc vùnghông (Turner’s sign) có xuất huyết phúc mạc do viêm tụy hoại tử xuất huyết

 Sốc trong những trường hợp nặng do dãn mạch, tăng tính thấmthành mạch, nhiễm trùng hoặc thoát dịch vào khoang sau phúc mạc

 Những biểu hiện hiếm gặp khác như:

 Tràn dịch màng phổi (thường bên trái), viêm phổi, ARDS

 Nốt hoại tử mỡ dưới da giống như nốt hồng ban

 Co giật do hạ calci huyết

1.2.4.2 Cận lâm sàng

a Xét nghiệm

 Amylase máu: không có sự tương quan giữa mức độ nặng củaVTC với sự gia tăng amylase máu 75% VTC có sự gia tăng amylase máu,amylase máu tăng trong vòng vài giờ sau khởi phát VTC và trở về bìnhthường sau 3 – 5 ngày trừ khi có tình trạng viêm tụy hoại tử lan rộng, tắcnghẽn đường dẫn hoặc thành lập nang giả tụy Amylase máu tăng gấp 3 lầngiới hạn trên ngưỡng bình thường có giá trị đặc hiệu cao trong chẩn đoánVTC Amylase máu có thể bình thường giả tạo trong trường hợp VTC do tăngtriglyceride, viêm tụy tái phát do rượu [8], [13], [108], [115]

 Amylase niệu: thường tăng cao rất sớm từ những giờ đầu củabệnh, về bình thường muộn sau 7 – 10 ngày Amylase niệu tăng có ý nghĩatiên lượng bệnh Giá trị bình thường <486 UI/L Bình thường hệ số thanh thảicủa amylase so với creatinin là 3%, trị số này tăng khoảng 10% ở bệnh nhânVTC Suy thận mức độ vừa làm thay đổi hệ số này [8], [108]

 Lipase máu: tăng sớm, song song với amylase máu, kéo dài hơnamylase máu nên được dùng để chẩn đoán viêm tụy sau khi qua khỏi cơn cấp(bình thường <190 UI/L), lipase máu không tăng do nhiễm ceton acid do đáitháo đường, macroamylase máu [8], [108].

 Tăng bạch cầu, Hct tăng do thoát dịch ra khỏi lòng mạch

 Tăng đường huyết, hạ calci máu

 Tăng Bilirubin, AST, ALT, phosphatase kiềm: trở về bìnhthường sau 4 – 7 ngày trừ khi có tắc mật do sỏi hoặc những nguyên nhân khácgây tắc mật và tổn thương gan

 Khí máu động mạch: PaO2 giảm trong những biến chứng nặngnhư ARDS, choáng…

 Khảo sát dịch ổ bụng, dịch màng phổi

b Hình ảnh học [24]

X quang bụng không chuẩn bị: giúp loại trừ các bệnh lý khác, các dấuhiệu gián tiếp nghĩ đến VTC: quai ruột canh gác, tràn dịch màng phổi trái

Siêu âm (hình 1.2): có giá trị chẩn đoán phân biệt và gợi ý chẩn đoán:

 Tuyến tụy phù nề, tăng kích thước, mật độ echo giảm

 Dịch quanh tụy

 Hoại tử mô tụy

 Nang giả tụy

CT-scan (thường sử dụng khi tình trạng khó chẩn đoán: có độ tinh cậy

cao trong chẩn đoán VTC) (Hình 1.3)

 Theo Balthazar và cs (1985), giới thiệu hệ thống tính điểm dựa

trên CT để phân độ VTC, được phân thành 5 mức độ (Bảng 1.1)

và phân mức độ nặng trên CT (CTSI: CT Severity Index) (Bảng

1.2)

Bảng 1.1 Thang điểm trên CT

A Tuỵ bình thường 0

B Tuỵ lớn, lan toả 1

C Tuỵ viêm  dải mở quanh tuỵ 2

- CTSI = điểm phân độ CT + điểm hoại tử trên CT

- VTC nặng khi có CTSI  6 điểm

- Điểm càng cao tiên lượng càng nặng, 7 – 10: tỷ lệ tử vong cao(17%)

Hình 1.2 Hình ảnh VTC thể hoại tử xuất huyết trên siêu âm 2D

Hình 1.3 Hình ảnh viêm tụy cấp trên CT (nguồn Bharwani N.et

al,2011) [24]

Có hai loại VTC là: viêm tụy phù nề mô kẽ và viêm tụy hoại tử

a Viêm tụy phù nề mô kẽ

Phần lớn bệnh nhân VTC có sự gia tăng kích thước (đôi khi khu trú)của tụy do tình trạng viêm phù nề Trên CT có cản quang, nhu mô tụy tăngsáng đồng nhất, và mỡ quanh tụy thường thấy lờ mờ hoặc dải nhỏ Cũng cóthể có ít dịch quanh tụy Triệu chứng lâm sàng của viêm tụy phù nề mô kẽthường mất trong tuần đầu [102]

Khoảng 5 – 10% bệnh nhân tiến triển hoại tử nhu mô tụy, mô quanhtụy hoặc cả hai Viêm tụy thường gặp nhất là hoại tử liên quan cả mô tụy và

mô quanh tụy và ít gặp hơn là hoại tử chỉ mô quanh tụy và hiếm hơn nữa làchỉ nhu mô tụy

Việc giảm tưới máu tụy và dấu hiệu hoại tử quanh tụy tiến triển trongvài ngày, vì vậy CT có cản quang sớm có thể đánh giá không đúng giai đoạnsau của hoại tử tụy và quanh tụy Trong vài ngày đầu của bệnh, trên CT cảnquang có thể thấy dạng tưới máu nhu mô tụy bị loang lổ Sau tuần đầu, mộtvùng không bắt thuốc cản quang của nhu mô tụy được xem là hoại tử nhu môtụy

Trong hoại tử quanh tụy, trên CT cản quang tụy tăng sáng bình thường,nhưng mô quanh tụy bị hoại tử Bệnh nhân chỉ bị hoại tử quanh tụy tăng tỷ lệ

tử vong và can thiệp so với bệnh nhân viêm tụy phù nề mô kẽ

Tiến triển tự nhiên của hoại tử tụy và quanh tụy rất khác nhau, vì nó cóthể vẫn còn dịch hoặc mô chắc, nhiễm trùng hoặc không, tồn tại hay biến mấttheo thời gian

1.2.6 Biến chứng viêm tụy cấp

Thang điểm Marshall sửa đổi (Bảng 1.3) được sử dụng để chẩn đoán

VTC nặng dựa trên mức độ tổn thương ba hệ cơ quan: hô hấp, thận, tim

mạch Ở các bệnh nhân điều trị tại các đơn vị HSCC, thang điểm SOFA đánhgiá tổn thương sáu hệ cơ quan thường được dùng để theo dõi, tiên lượng vàtiến triển của hội chứng tổn thương đa cơ quan trong quá trình điều trị.

 Rối loạn chức năng dạ dày

 Huyết khối tĩnh mạch lách và tĩnh mạch cửa

 Tình trạng VTC làm nặng thêm bệnh đồng mắc: bệnh tim tiềm

ẩn (bệnh mạch vành hoặc suy tim sung huyết ), bệnh đái tháo đường, bệnhphổi tắc nghẽn mạn tính, bệnh gan mạn…

1.2.7 Mức độ viêm tụy cấp

 Không suy cơ quan

 Không biến chứng tại chỗ hoặc toàn thân

 Suy cơ quan tạm thời (48 giờ) và/hoặc

 Biến chứng tại chỗ hoặc toàn thân nhưng không kèm suy cơquan dai dẳng

1.2.7.3 VTC nặng

 Suy cơ quan dai dẳng (>48 giờ)

 Suy một cơ quan

 Suy đa cơ quan

Bảng 1.3 Thang điểm Marshall hiệu chỉnh về suy tạng

Hô hấp (PaO 2 /FiO 2 ) >400 301 - 400 201-300 101-200 101 Thận*:

170-310 1,9-3,6

311-439 3,6-4,9

<90, pH<7,3

<90, pH<7,2

*Đối với bệnh nhân có bệnh thận mạn kèm theo thì tính điểm dựa trênmức độ suy giảm thêm chức năng thận trước đó

1,2-1,9 (20-32)

2-5,9 (33-101)

6-11,9 (102-204)

>12 (204) Tim mạch

Dopamin

5,1-15 hoặc epinephrine

0,1 hoặc Norepinephrine

0,1

Dopamin 15 hoặc

epinephrine

>0,1 hoặc Norepinephrine

1,2-1,9 (110- 170)

2-3,4 (171-299)

3,5-4,9 (300-440)

<500

>5 (440)

thành lập của Hiệp hội Thế giới về HCCEOB (WSACS: World công bố đồngthuận về các định nghĩa thống nhất và các khuyến cáo về tăng ALOB và

HCCEOB [5], [38], [71] và được cập nhật bổ sung vào năm 2013 (Bảng 1.6)

[61]

1.3.1 Các định nghĩa

1.3.1.1 Áp lực ổ bụng bình thường

ALOB là trạng thái áp lực ổn định trong ổ bụng Đối với các bệnh nhân

bị bệnh nặng, trị số ALOB 5 – 7 mmHg được xem là bình thường [70], [71].Trong một nghiên cứu tiến cứu trên 77 bệnh nhân ở tư thế nằm ngửa, ALOBtrung bình 6,5 mmHg và trực tiếp liên quan đến chỉ số khối cơ thể [94]

Giới hạn bình thường mô tả ở trên không phải áp dụng cho tất cả cácbệnh nhân Bệnh nhân có vòng bụng lớn phát triển chậm có thể có ALOB caohơn Ví dụ, cơ địa bị béo phì và mang thai có thể có ALOB cao mạn tính (10– 15 mmHg) mà không có hậu quả trên lâm sàng [71]

Thậm chí, những can thiệp điều trị nhỏ hoặc những thay đổi tư thế cơthể, đặc biệt ở những bệnh nhân bị bệnh nặng, có thể ảnh hưởng đến ALOB

và gây ra sự gia tăng nhẹ giá trị ALOB Ngay sau đó, ALOB nhanh chóng cóthể trở về bình thường hoặc ở mức cơ bản Những nghiên cứu trước đây đãghi nhận rằng các phẫu thuật vùng bụng có liên quan với ALOB [64], [77].Trước khi chẩn đoán bệnh lý ALOB hoặc tăng ALOB, cần xác định có sự giatăng ổn định của ALOB, phản ánh một hiện tượng bệnh lý hay thực thể trongkhoang bụng [78]

1.3.1.2 Tăng áp lực ổ bụng

Gọi là tăng ALOB khi áp lực trong ổ bụng duy trì ở mức  12 mmHghay tăng ALOB được xác định khi ít nhất 2 lần đo chuẩn trong vòng 1 – 6 giờđều cho kết quả ALOB  12 mmHg [71], [72] Tăng ALOB có thể được tiếptục phân độ như sau [94]:

Bảng 1.5 Các đồng thuận về tăng ALOB [61]

1 ALOB là áp lực bên trong khoang bụng trong tình trạng ổn định

2 Tiêu chuẩn tham khảo để đo ALOB gián tiếp là đo thông qua áp lựcbàng quang với thể tích dịch tối đa là 25 mL

3 ALOB được tính theo mmHg và được đo vào cuối kì thở ra ở tư thếnằm ngửa sau khi chắc chắn không có sự co rút cơ thành bụng với bộ phậnchuyển đổi về 0 ở ngang mức đường nách giữa

4 ALOB vào khoảng 5 – 7 mmHg ở người lớn có bệnh lý nặng

5 Tăng ALOB được định nghĩa là tình trạng bệnh lý có ALOB duy trìliên tục hay lặp lại ở mức  12 mmHg

6 HCCEOB được định nghĩa khi ALOB duy trì liên tục ở mức > 20mmHg (có hay không có áp lực tưới máu bụng (APP) < 60 mmHg) có liênquan với tình trạng suy chức năng cơ quan mới

7 Tăng ALOB được phân loại như sau:

 Độ I : ALOB 12 – 15 mmHg

 Độ II: ALOB 16 – 20 mmHg

 Độ III: ALOB 21 – 25 mmHg

 Độ IV: ALOB > 25 mmHg

8 Tăng ALOB hay HCCEOB nguyên phát là tình trạng có liên quan đếnchấn thương hay bệnh lý trong vùng chậu, thường cần phải can thiệp thủ thuậthay phẫu thuật sớm

9 Tăng ALOB hay HCCEOB thứ phát là tình trạng liên quan đến bệnh lýkhông bắt nguồn từ vùng bụng chậu

10 Tăng ALOB hay HCCEOB tái phát liên quan đến tình trạng mà trong

đó tăng ALOB hay HCCEOB phát triển lại theo sau phẫu thuật trước đó hayđiều trị nội khoa tăng ALOB nguyên phát hay thứ phát hay HCCEKB

11 Áp lực tưới máu bụng = huyết áp động mạch trung bình – ALOB (APP

đo ALOB gián tiếp là qua bàng quang và dạ dày [69]

1.3.3 Đo áp lực ổ bụng qua bàng quang

Kỹ thuật đo qua bàng quang là phương pháp được sử dụng phổ biếnnhất để đo ALOB hiện nay vì đơn giản và chi phí thấp [69] Phương pháp nàycũng được xem như là tiêu chuẩn vàng trong đồng thuận của WSACS [71].Trước đây, còn một số tranh cãi về số lượng nước truyền dẫn cho sự đo

lường Ban đầu, khối lượng nước bơm vào bàng quang lên đến 200 mL, làmcho phân loại và điều trị sai tăng ALOB Đồng thuận của WSACS đề nghịlượng nước truyền dẫn không quá 25 mL [73] Kỹ thuật đo liên tục qua bàngquang cũng đã được đề nghị, nhưng kỹ thuật này không được sử dụng rộngrãi hiện nay.

Phương pháp đo áp lực bàng quang bằng cột nước đã được Kron thựchiện lần đầu vào năm 1984 [64] Năm 1988, Cheatham và Safcsak đã thựchiện đo áp lực bàng quang kín bằng hệ thống cải biên của Kron và đượckhuyến cáo sử dụng hiện nay [32], [69] Hệ thống này bao gồm bộ 3 chia nốiống thông tiểu, túi nước, ống tiêm và hệ thống đo áp lực hoặc cột nước [32].Theo khuyến cáo của WSACS, mốc zero (0) được chọn là đường nách giữa ởmào chậu, thể tích nước bơm vào bàng quang là 25 mL ở người lớn [31] Vàcác bước để có được ALOB chính xác:

 Kết nối hệ thống bơm nước muối vô trùng, syringe bơm, transducer áplực qua 2 chạc ba và một đoạn dây áp lực động mạch tới sonde Foley và túiđựng nước tiểu (hình 1)

 Đặt bệnh nhân ở tư thế nằm ngửa (đầu cao có thể gây tăng giả ALOB)

 Đẩy nước dọc hệ thống tới sonde foley với nước muối vô trùng, zerotransducer với áp lực khí quyển ở mức đường nách giữa ngay gai chậu

 Sử dụng syringe để bơm thể tích nước muối <25 ml vào bàng quang,kẹp sonde tiểu ở đầu xa khi tiến hành đo áp lực (lượng nước vừa đủ để tạo cộtnước liên tục và loại bỏ khí, sử dụng thể tích lớn có thể gây tăng IAP giả)

 Đợi 30-60 giây sau khi bơm, đảm bảo các chạc ba đóng ở vị trí syringe

và đường lấy nước muối và mở thông hệ thống áp lực tới bệnh nhân (cần thờigian để cơ bàng quang dãn bởi vì bơm nước ở nhiệt độ phòng sẽ gây co bàngquang)

 Đo áp lực khi cơ bụng thư giãn và cuối thì thở ra

 Có thể cần sử dụng an thần hay dãn cơ ở những bệnh nhân bức rức vàkhó thở nhiều nhằm tránh sai lệch Ghi nhận áp lực mmHg.

 Tháo kẹp khỏi hệ thống dẫn nước tiểu

 Tiến hành đo mỗi 4-6 giờ Khoảng cách theo dõi IAP có thể dài hơnkhi ALOB <12 mmHg và lâm sàng BN cải thiện

Hình 1.4 Hệ thống đo ALOB

1.4 Tăng áp lực ổ bụng và hội chứng suy đa cơ quan

Tăng áp lực trong ổ bụng là sự hiện diện của tình trạng áp lực gia tăngtrong ổ bụng, hội chứng chèn ép ổ bụng là sự phát triển của rối loạn chứcnăng cơ quan liên quan đến sự gia tăng áp lực ổ bụng, ngày càng được côngnhận trong thập kỷ qua là nguyên nhân gây ra bệnh tật và tử vong đáng kểtrong số các bệnh nhân nặng điều trị trại khoa HSTC Áp lực trong ổ bụngtăng cao có thể gây ra suy giảm chức năng hệ tim mạch, phổi, thận, tiêu hóa,gan và thần kinh trung ương Giá trị tiên lượng tốt của tăng ALOB đã thúcđẩy nhiều đơn vị chăm sóc đặc biệt áp dụng phép đo thông số sinh lý này nhưmột dấu hiệu sinh tồn thường quy ở những bệnh nhân có nguy cơ cao của hộichứng tăng ALOB Sự hiểu biết thấu đáo về các tác động sinh lý bệnh củatình trạng tăng ALOB là cơ sở để 1) nhận biết và chẩn đoán sự hiện diện củatăng ALOB và hội chứng chèn ép ổ bụng, 2) hồi sức và các can thiệp điều trịhiệu quả ở những bệnh nhân phát triển hội chứng tăng ALOB và 3) ngăn chặn

sự phát triển rối loạn và suy giảm chức năng cơ quan liên quan HCCEOB

Mặc dù được công nhận hơn 150 năm trước, các tác động sinh lý bệnhcủa tăng áp lực trong ổ bụng về cơ bản chỉ được nhận diện đầy đủ trong vònghai thập kỷ qua [37], [72] Tăng ALOB được xác định là một quá trình sinh lýbệnh liên tục bắt đầu từ rối loạn chức năng tưới máu vùng và hậu quả cuốicùng là tình trạng suy chức năng đa cơ quan và sự phát triển của HCCEOB.HCCEOB là một nguyên nhân gây ra bệnh tật và tỷ lệ tử vong đáng kể trong

số những bệnh nhân nặng ở cả bệnh nhân ngoại khoa, nội khoa và bệnh nhânnhi [28] Những năm gần đây tăng ALOB và HCCEOB được ghi nhận là tìnhtrạng và hội chứng thường gặp ở các bệnh nhân tại khoa HSTC ALOB tăngcao là một yếu tố tiên đoán độc lập tỷ lệ tử vong, đóng một vai trò quan trọngtrong sự phát triển của tình trạng suy chức năng đa cơ quan (MODS) [43],một vòng xoắn bệnh lý ở hầu hết các bệnh nhân nặng tại khoa HSTC

Sinh lý bệnh

Ngày nay rất nhiều nghiên cứu đã xác định được những thay đổi sinh lýđáng kể xảy ra do tình trạng tăng ALOB Các tác động của tăng ALOB khôngchỉ giới hạn ở các cơ quan trong ổ bụng, mà còn có ảnh hưởng trực tiếp hoặcgián tiếp trên mọi hệ cơ quan trong cơ thể Những bệnh nhân có tình trạngtăng ALOB kéo dài và không được điều trị thường có biểu hiện rối loạn chứcnăng tưới máu tạng và hậu quả cuối cùng là suy chức năng cơ quan Các bệnhnền từ trước, chẳng hạn như suy thận mạn, bệnh phổi, bệnh tim mạch, xơgan…làm trầm trọng thêm ảnh hưởng của tăng ALOB và có thể làm giảmngưỡng giá trị của ALOB gây ra các biểu hiện lâm sàng của HCCEOB.Nguyên nhân của tình trạng tăng ALOB có tầm quan tương tự và có thể đượcphân loại hoặc liên quan đến tình trạng trong ổ bụng (nguyên phát) như xảy ra

ở bệnh nhân phẫu thuật hoặc chấn thương các cơ quan trong ổ bụng, hoặcngoài ổ bụng (thứ phát) như xảy ra trong các bệnh lý toàn thân như viêm tụycấp, nhiễm trùng huyết hoặc bệnh nhân bỏng cần hồi sức dịch truyền tinh thểlượng lớn

Hệ tim mạch

Như đã được mô tả ban đầu hơn 80 năm trước bởi Emerson, ALOBtăng lên làm tăng áp lực trong lồng ngực do tác động đẩy cơ hoành lên trên[115] Tăng áp lực trong lồng ngực làm giảm đáng kể sự hồi lưu của dòngmáu từ hệ tĩnh mạch dẫn đến cung lượng tim giảm [56] Ở những bệnh nhân

có tình trang suy giảm thể tích tuần hoàn, giảm cung lượng tim ở ngưỡngALOB thấp hơn so với bệnh nhân có thể tích tuần hoàn đầy đủ Cơ hoành đẩylên cao và tăng áp lực trong lồng ngực gây ra chèn ép tim trực tiếp làm giảmsuất đàn “compliance” của tâm thất và chức năng co bóp của tim [56] Khánglực mạch hệ thống (hậu tải) gia tăng thông qua sự chèn ép ở cả động mạchchủ và mạch máu hệ thống, sức cản mạch máu phổi cũng tăng cao do sự chèn

ép của nhu mô phổi Do đó, trong trường hợp không tăng ALOB nặng, huyết

áp hệ thống trung bình thường vẫn ổn định mặc dù giảm hồi lưu tĩnh mạch vàcung lượng tim Tuy nhiên gia tăng hậu tải như vậy ảnh hưởng bất lợi trênchức năng tim mạch đặc biệt những bệnh nhân có sẵn bệnh lý tim mạch.

Các chỉ số áp lực phản ảnh áp lực đổ đầy tim như chỉ số áp lực maomạch phổi bít (PAOP) và áp lực tĩnh mạch trung tâm (CVP) thường tăng lênkhi ALOB tăng cao mặc dù hồi lưu tĩnh mạch và cung lượng tim giảm Cả áplực mao mạch phổi bít (PAOP) và (CVP) (được đo tương ứng với áp suất khíquyển) là giá trị tổng của cả áp lực trong lòng mạch và áp lực trong lồng ngực[30] Với sự hiện diện của tăng áp lực trong lồng ngực do tăng ALOB gây ra,PAOP và CVP có xu hướng tăng lên một cách giả tạo và không phản ánh tìnhtrạng thể tích nội mạch thực sự chính xác Những thay đổi như vậy về chỉ sốPAOP và CVP đã được chứng minh ngay cả ở ngưỡng ALOB chỉ 10 mmHg[30] Một số các nghiên cứu đã chứng minh các thông số thể tích, chẳng hạnnhư thể tích cuối tâm trương thất phải (RVEDV), thể tích cuối tâm trươngtoàn cầu (GEDV), hoặc chỉ số biến thiên thể tích nhát bóp (SVV) là nhữngchỉ số phản ánh chính xác hơn thể tích nội và không bị ảnh hưởng bởi nhữngthay đổi trong áp lực trong lồng ngực [82]

Tăng ALOB cũng làm giảm sự hồi lưu của máu tĩnh mạch từ chi dưới,gây ra tình trạng “tắc nghẽn chức năng”của tĩnh mạch chủ dưới do hai cơ chế.Thứ nhất, áp lực tĩnh mạch chủ dưới gia tăng đáng kể khi có tăng ALOB vàthay đổi song song với giá trị ALOB [30] Thứ hai, cơ hoành bị đẩy lên caogây ra sự thu hẹp cơ học của tĩnh mạch chủ tại bờ hoành làm giảm thêm sựhồi lưu máu tĩnh mạch về tim Áp lực tĩnh mạch đùi tăng lên rõ rệt và lưulượng máu tĩnh mạch đột ngột giảm Hậu quả là sự gia tăng nghiêm trọng áplực thủy tĩnh hệ tĩnh mạch sẽ thúc đẩy sự hình thành phù ngoại vi Nhữngthay đổi này làm gia tăng nguy cơ phát triển và hình thành huyết khối tĩnh

mạch sâu Giảm ALOB phục hồi dòng máu tĩnh mạch đùi, nhưng đã cónhững báo cáo các trường hợp bệnh nhân thuyên tắc phổi.

Hệ hô hấp

Những ảnh hưởng trên hệ hô hấp của tình trạng ALOB tăng cao đãđược công nhận trong nhiều năm [28] Tăng ALOB được truyền đến lồngngực qua cả cơ chế trực tiếp và gián tiếp thông qua cơ hoành bị đẩy lên cao.Điều này làm tăng đáng kể áp lực trong lồng ngực dẫn đến sự chèn ép từ bênngoài của nhu mô phổi và rối loạn chức năng phổi [91] Sự chèn ép của nhu

mô phổi dường như bắt đầu với giá trị ALOB 16–30 mmHg và được thúc đẩybởi hiện diện của sốc xuất huyết và hạ huyết áp Sự chèn ép nhu mô phổi dẫnđến xẹp phế nang, giảm vận chuyển oxy qua màng mao mạch phổi, và tăng tỷ

lệ nối tắt trong phổi (phân số Qsp / Qt) Xẹp phổi do tăng ALOB đã đượcchứng minh làm gia tăng nguy cơ nhiễm trùng phổi Chèn ép nhu mô phổicũng làm giảm lưu lượng máu mao mạch phổi dẫn đến giảm bài tiết carbondioxide và tăng khoảng chết phế nang (Vd / Vt) [91] Cả áp lực đỉnh đườngthở và áp lực đường thở trung bình đều tăng đáng kể dẫn đến tổn thương phếnang do thể tích “volutrauma” [35] Thể tích khi lưu thông tự phát và suất đànphổi động học bị giảm làm nặng thêm tình trạng bất tương xứng thông khí -tưới máu Kết hợp lại những cơ chế trên, những tác động này dẫn đến giảmoxy máu và tăng thán khí, một phần là đặc trưng của HCCEOB

Thận

Giảm chức năng và lưu lượng máu đến thận do tăng ALOB gây ra đãđược chứng minh ở cả mô hình thực nghiệm trên động vật và các nghiên cứulâm sàng Những thay đổi này đáp ứng trực tiếp với tăng ALOB, tình trạngthiểu niệu xảy ra ở ngưỡng ALOB 15 mmHg và vô niệu ở ngưỡng ALOB 30mmHg [30] Lưu lượng máu động mạch thận đã được chứng minh là giảmtrước tiên so với động mạch đầu và động mạch mạc treo tràng trên [114] Áp

lực tĩnh mạch thận và sức cản mạch máu thận đều gia tăng đáng kể Tất cảnhững thay đổi này gây ra tình trặng nối tắt “shunt”, máu đi từ vùng vỏ thận

và các cầu thận chức năng dẫn đến suy giảm độ lọc cầu thận và chức năngống thận, giảm đáng kể lượng nước tiểu [37] Một số cơ chế đã được đề xuất

để giải thích cho rối loạn chức năng thận do tăng ALOB và suy thận Một sốtác giả đề xuất rằng sự chèn ép nhu mô thận trực tiếp gây ra "hội chứng chèn

ép khoang thận" dẫn đến thiếu máu cục bộ và suy chức năng thận sau đó[105] Các nghiên cứu gần đây cho thấy rằng sự chèn ép tĩnh mạch thận cóthể đóng vai trò chính trong sự phát triển của rối loạn chức năng thận và tìnhtrạng giảm cung lượng tim đóng vai trò thứ phát [82], [39]

Tăng ALOB làm giảm mức lọc cầu thận gây ra sự gia tăng cả urê máu

và creatinin huyết thanh và giảm độ thanh thải creatinin Độ thanh thải thẩmthấu cũng giảm tương tự và phân suất bài tiết natri tăng Hoạt động reninhuyết tương và nồng độ aldosterone tăng đáng kể Nồng độ hormone chốngbài niệu đã được chứng minh là tăng lên hơn hai lần mức nền cơ bản [16] Tất

cả những thay đổi bệnh lý này có khả năng hồi phục nếu tình trạng tăngALOB của bệnh nhân được nhận diện và điều trị thích hợp trước khi rối loạnchức năng thận tiến triển xa

Hệ tiêu hóa

Trong tất cả các hệ thống cơ quan, ruột dường như là một trong nhữngnhạy cảm nhất với sự gia tăng ALOB Giảm lưu lượng máu mạc treo ruột cóthể xuất hiện với ngưỡng ALOB chỉ 10 mmHg [117] Caldwell và cộng sự đãchứng minh có tình trạng giảm lưu lượng máu đến hầu như tất cả các cơ quantrong ổ bụng và sau phúc mạc khi ALOB tăng cao [26] Ngoại lệ duy nhất làlưu lượng máu tuyến thượng thận dường như được bảo tồn và là một cơ chếthích nghi của cơ thể nhằm hỗ trợ giải phóng catecholamine nội sinh khi cơthể đang có nguy cơ tiến triển đến sốc tuần hoàn [26] Lưu lượng máu động

mạch thân đầu giảm 43% và động mạch mạc treo tràng trên giảm tới 69% khi

áp lực trong ổ bụng là 40 mmHg [20] Tác động tiêu cực của tăng ALOB đốivới tưới máu mạc treo được gia tăng bởi sự hiện diện của giảm thể tích tuầnhoàn hoặc khi xuất huyết

Ngoài việc giảm lưu lượng máu động mạch, tăng ALOB gây chèn épcác các tĩnh mạch mạc treo tràng có thành rất mỏng thúc đẩy tăng áp lực hệtĩnh mạch và phù nề niêm mạc ruột Phù nội tạng trong ổ bụng làm tăngALOB hơn nữa và bắt đầu một vòng xoắn bệnh lý dẫn đến rối loạn tình trạngkém tưới máu mô, thiếu máu cục bộ ở ruột, giảm pH trong niêm mạc ruột,không dung nạp thức ăn, nhiễm toan chuyển hóa gia tăng đáng kể tỷ lệ tửvong Tưới máu kém của ruột do ALOB tăng cao được đề nghị có thể lànguyên nhân làm mất đi hàng rào niêm mạc ruột và sự chuyển vị tiếp theo của

vi khuẩn, nhiễm trùng huyết và suy đa cơ quan hệ thống [28] Gargiulo vàcộng sự đã chứng minh sự di chuyển của vi khuẩn đến các hạch bạch huyếtmạc treo ruột ALOB tăng lên 10 mmHg [46]

Hệ thống thần kinh trung ương

Chức năng và tưới máu não cũng bị ảnh hưởng trực tiếp bởi sự hiệndiện của tăng ALOB Trong trường hợp tăng áp lực nội sọ mãn tính, gia tăngchậm áp lực nội sọ (ICP) có thể cho phép thời gian bù trừ, ngược lại cáctrường hợp tăng áp lực nội sọ cấp tính hay gặp trong chấn thương sọ não vàcác bệnh lý cấp tính toàn thân thường dẫn đến leo thang nhanh chóng áp lựcnội sọ Tăng ALOB và áp lực trong lồng ngực có thể tác động trực tiếp đến áplực bên trong hộp sọ Tăng ALOB có thể gây ra sự gia tăng tương tự ICP, và

có thể làm giảm đáng kể áp lực tưới máu não (CPP) Các cơ chế mà tăngALOB gây ra tăng ICP được tranh luận nhiều và chưa thống nhất Một số giảthuyết bao gồm giảm hồi lưu đám rối tĩnh mạch cột sống (dẫn đến tăng áp lực

dịch não tủy), tăng PaCO2 máu (tăng lưu lượng máu trong não) và giảm hồilưu tĩnh mạch sọ não [84].

Bloomfield và cộng sự trong các nghiên cứu lâm sàng đã cho thấy rằng

áp lực trong lồng ngực tăng lên làm suy giảm hồi lưu của tĩnh mạch từ hộp sọ

và giảm lưu lượng máu tĩnh mạch não [67] Điều này gây tăng thể tích máutĩnh mạch nội sọ tương tự theo cách gặp phải với việc sử dụng cả PEEP Mặtkhác, giảm thể tích tuần hoàn có thể làm trầm trọng thêm tình trạng giảm tướimáu não

Hình 1.5 Ảnh hưởng sinh lý bệnh của tăng áp lực ổ bụng [29].