TỔNG QUAN
Đặc điểm phẫu thuật ổ bụng cho người cao tuổi
Pháp lệnh người cao tuổi tại Việt Nam xác định người cao tuổi là những người từ 60 tuổi trở lên, trong khi ở nhiều quốc gia phát triển, độ tuổi này thường là 65 Theo Tổng cục Thống kê, tỷ lệ người cao tuổi ở Việt Nam đã tăng nhanh chóng, từ 9,3% vào năm 2009 lên 11,7% vào năm 2016 trong tổng dân số.
1.1.1 Thay đổi sinh lý và dược lý ở người cao tuổi
1.1.1.1 Thay đổi sinh lýở người cao tuổi
Lão hóa gây ra những thay đổi tim mạch quan trọng, khi tính linh hoạt của mô tim và mạch máu bị thay thế bởi các tổ chức kém đàn hồi, dẫn đến sự giảm dần chức năng tim mạch.
Giảm độ giãn nở của động mạch dẫn đến tăng huyết áp và làm nới rộng khoảng cách giữa huyết áp tâm thu và tâm trương Theo nghiên cứu của Muntner và cộng sự (2018), tỷ lệ cao huyết áp ở người cao tuổi từ 65 đến 74 tuổi đạt 76%, trong khi đó, ở nhóm tuổi từ 75 trở lên, tỷ lệ này tăng lên 82%.
Lão hóa gây ra nhiều thay đổi quan trọng trong hệ thống hô hấp, với chức năng phổi đạt đỉnh khoảng 20 tuổi và duy trì trong 10-20 năm tiếp theo Sau đó, chức năng phổi bắt đầu suy giảm khoảng 1% mỗi năm Mô phế nang giảm dần, thành ngực trở nên cứng hơn trong khi khối cơ thành ngực giảm Đáp ứng thông khí với giảm O2 và tăng CO2 cũng giảm, cùng với việc phản xạ bảo vệ đường thở yếu đi, làm tăng nguy cơ trào ngược sau phẫu thuật.
Những thay đổi hô hấp ở người cao tuổi là yếu tố quan trọng gây ra các biến chứng sau phẫu thuật, bao gồm xẹp phổi, suy hô hấp, hít sặc và nhiễm trùng.
Lão hóa có tác động lớn đến cấu trúc và chức năng thận, với khối lượng thận và mức lọc cầu thận giảm khoảng 1 ml/phút/năm sau tuổi 40 Do đó, việc điều chỉnh liều lượng thuốc, đặc biệt là các thuốc độc thận, là rất quan trọng Chức năng ống thận suy giảm dẫn đến giảm đáp ứng renin-aldosteron, giảm độ nhạy với ADH và khả năng cô đặc nước tiểu Những thay đổi này làm tăng nguy cơ biến chứng thận và tiết niệu sau phẫu thuật ở người cao tuổi.
Vào tuổi 90, lưu lượng máu qua gan giảm còn khoảng 60%, điều này dẫn đến giảm độ thanh thải thuốc và kéo dài tác dụng của các thuốc được chuyển hóa và bài tiết tại gan, bao gồm opioid, propofol, benzodiazepin và các thuốc giãn cơ không khử cực.
Giảm số lượng tế bào thần kinh và khả năng dẫn truyền thần kinh ở người cao tuổi dẫn đến suy giảm nhận thức Khoảng 10% bệnh nhân trên 60 tuổi và 20% bệnh nhân trên 80 tuổi gặp phải tình trạng suy giảm trí nhớ.
Loạn thần sau mổ là hội chứng phổ biến ở người cao tuổi, thường liên quan đến các bệnh lý kèm theo và suy giảm nhận thức Nghiên cứu của Kucewicz-Czech cho thấy tỷ lệ loạn thần sau mổ tim ở bệnh nhân trên 75 tuổi đạt 8%, cao hơn đáng kể so với nhóm dưới 75 tuổi với tỷ lệ 3,5% Việc điều hòa thân nhiệt là một yếu tố quan trọng trong quá trình chăm sóc bệnh nhân cao tuổi sau phẫu thuật.
Sau tuổi 30, tỷ lệ chuyển hóa cơ bản giảm 1% mỗi năm, dẫn đến quá trình sinh nhiệt suy giảm Ở người cao tuổi, trung tâm điều hòa thân nhiệt cũng yếu đi, làm giảm phản xạ run hoặc co mạch khi gặp lạnh Do đó, bệnh nhân cao tuổi dễ bị mất nhiệt, đặc biệt trong quá trình gây mê.
1.1.1.2 Thay đổi dược lý ở người cao tuổi
Tỷ lệ tác dụng phụ của thuốc tăng theo tuổi do giảm lượng nước trong cơ thể và tăng mỡ, dẫn đến giảm thể tích phân bố của thuốc tan trong nước và tăng thể tích phân bố của thuốc tan trong mỡ, kéo dài thời gian thanh thải thuốc Nồng độ albumin huyết tương thấp yêu cầu giảm liều đối với các thuốc gắn albumin Thời gian tuần hoàn tay - não kéo dài làm tăng thời gian từ khi dùng thuốc khởi mê đến khi có tác dụng Nồng độ phế nang tối thiểu (MAC) giảm 6% mỗi 10 tuổi và giảm khoảng 40% ở tuổi 80, có thể liên quan đến sự giảm khối lượng tế bào thần kinh trung ương.
1.1.2 Các vấn đề liên quan đến phẫu thuật bụng ở người cao tuổi Ổ bụng là nơi chứa đựng nhiều tạng của cơ thể Tỷ lệ tử vong và biến chứng sau phẫu thuật bụng tăng theo tuổi Chen và cộng sự [39] cho thấy tỷ lệ tử vong đối với mổ cắt tụy ở bệnh nhân trên 65 tuổi là 5,5%, cao hơn bệnh nhân dưới 65 tuổi là 0,9% Ảnh hưởng đến hô hấp
Phẫu thuật bụng, đặc biệt là phẫu thuật bụng trên, có tác động lớn đến hệ hô hấp do giảm thể tích phổi động học và tĩnh học Sự thu nhỏ này càng rõ rệt khi đường rạch da được thực hiện ở vị trí cao Điều này dẫn đến tăng nguy cơ biến chứng hô hấp trong và sau phẫu thuật.
[105] cho kết quả tỷ lệ biến chứng hô hấp trong 7 ngày sau phẫu thuật ổ bụng là 11,9% Đau sau phẫu thuật ổ bụng
Phẫu thuật ổ bụng là một loại phẫu thuật lớn, gây tổn thương nhiều mô và tổ chức, dẫn đến cảm giác đau từ mức độ vừa đến nhiều Đau sau phẫu thuật ổ bụng có hai nguồn gốc chính: đau từ thành bụng và đau từ các tạng trong ổ bụng.
Mất nhiệt trong phẫu thuật bụng là một vấn đề quan trọng, thường xảy ra do bức xạ, dẫn truyền và bốc hơi khi mở bụng Việc dự phòng tụt nhiệt độ là cần thiết để đảm bảo an toàn cho bệnh nhân Sử dụng phương pháp gây mê dòng thấp giúp sưởi ấm khí thở, từ đó giảm nguy cơ hạ thân nhiệt trong quá trình phẫu thuật, vì vậy phương pháp này nên được áp dụng rộng rãi.
Rối loạn nước và điện giải
Gây mê dòng thấp
1.2.1 Định nghĩa gây mê dòng thấpvà hệ thống vòng kín
Gây mê dòng thấp là kỹ thuật gây mê qua hệ thống kín, trong đó lượng khí thở lại chiếm ít nhất 50% thể tích khí thở vào sau khi đã loại bỏ CO2 Sử dụng máy gây mê hiện đại, kỹ thuật này có thể thực hiện với lưu lượng khí mới từ 1 lít/phút hoặc thấp hơn.
Bảng 1.2: Phân loại hệ thống gây mê hô hấp theo Baker[20]
Loại dòng gây mê Lượng khí mới bù vào
Dòng chuyển hóa cơ bản ~ 250 ml/phút
Dòng tối thiểu 250 - 500 ml/phút
Dòng trung bình 1 - 2 lít/phút
Hệ thống vòng kín được phát triển từ hệ thống nửa kín bằng cách đóng van giảm áp trên đường thở ra, yêu cầu sử dụng thiết bị hấp thu CO2 (vôi sô đa) để ngăn chặn việc hít trở lại CO2 Với lưu lượng khí mới vào thấp, hệ thống này chỉ cần cung cấp đủ O2 để đáp ứng nhu cầu chuyển hóa cơ bản của bệnh nhân và lượng khí mê mà bệnh nhân hấp thu.
Hình 1.1: Sơ đồ của hệ thống vòng kín[33]
1.2.2 Lượng khí tiêu thụ trong gây mê và hằng số thời gian
Tổng lượng khí tiêu thụ trong quá trình gây mê bao gồm khí mê, N2O và oxy Oxy được bệnh nhân tiêu thụ liên tục với tốc độ tương đương với chuyển hóa cơ bản, và trong quá trình gây mê, lượng oxy tiêu thụ được coi là không đổi Do đó, lượng khí tiêu thụ có thể được tính toán theo công thức Brody.
VO2= 10 x KG(kg) 3/4 (ml/ phút)
Do các thành phần khí trong hệ thống mê được duy trì ổn định, lượng khí gây mê tiêu thụ sẽ giảm trong quá trình gây mê Mức độ này phụ thuộc vào lực gây mê của thuốc, nồng độ khí mê cài đặt, độ hòa tan của khí mê và cung lượng tim, theo công thức H Lowe.
Hằng số thời gian là giá trị đo lường thời gian cần thiết để các thay đổi trong thành phần khí mới tạo ra sự thay đổi tương ứng trong hệ thống gây mê Công thức tính hằng số thời gian theo Conway có vai trò quan trọng trong việc hiểu và điều chỉnh các yếu tố khí trong quá trình gây mê.
Hằng số thời gian T được xác định bởi công thức T = Vs / (VD - VU), trong đó T tỷ lệ thuận với thể tích hệ thống (bao gồm máy thở và phổi) Vs và tỷ lệ nghịch với sự biến thiên giữa lượng thuốc mê cung cấp vào hệ thống thở VD và mức tiêu thụ thuốc VU trong cùng một khoảng thời gian Khi bình bốc hơi được đặt vào đường khí mới, VD sẽ tỷ lệ thuận với lưu lượng khí mới, dẫn đến hằng số thời gian T tỷ lệ nghịch với lưu lượng khí này Cụ thể, lưu lượng khí càng cao thì hằng số thời gian càng ngắn, và ngược lại, lưu lượng khí thấp sẽ làm tăng hằng số thời gian của hệ thống thở.
1.2.3 Cách thức tiến hành gây mê dòng thấp
Gây mê dòng thấp gồm 3 giai đoạn điều chỉnh FGF [125]:
Giai đoạn FGF cao lúc khởi đầu:
Lúc bắt đầu gây mê, cần FGF cao 5-6 lít/phút để đuổi N2 khỏi các mô của bệnh nhân (denitrogenation) N2 bình thường có ở phổi và các mô cơ thể,
N2 có ở phổi nên có thể pha loãng các khí mê Vì vậy cần đuổi N2 ra ngoài khi gây mê hô hấp
FGF cao lúc khởi đầu giúp thiết lập nhanh nồng độ khí mê mong muốn và ảnh hưởng đến hấp thu của bệnh nhân và phân bố khí mê
Sau giai đoạn FGF cao trong khoảng 5 - 15 phút, hoặc khi đã đạt nồng độ khí mê đích thì giảm FGF về mức thấp mong muốn
Cuối cuộc gây mê, cần FGF cao để đuổi thuốc mê từ bệnh nhân ra ngoài và loại bỏ thuốc mê vào hệ thống dẫn thải
1.2.4 Các yêu cầu để gây mê dòng thấp
Khi GMDT có nguy cơ tích lũy khí không mong muốn trong hệ thống thở, điều này có thể dẫn đến giảm nồng độ O2 trong khí hít vào và tăng CO2, ảnh hưởng đến liều lượng thuốc mê hô hấp, làm sai lệch độ mê Do đó, GMDT cần tuân thủ các yêu cầu nhất định để đảm bảo an toàn và hiệu quả trong quá trình gây mê.
Bộ phận kiểm soát lưu lượng khí cần hoạt động chính xác, với các cột lưu lượng được hiệu chuẩn để đảm bảo giảm lưu lượng khí mới Đặc biệt, lưu lượng kế chính xác có khả năng điều chỉnh FGF dưới 1 lít/phút.
- Bình bốc hơi khí mê chính xác Các tính năng bù áp lực, nhiệt độ và lưu lượng của các bình bốc hơi là yêu cầu bắt buộc
- Hệ thống vòng kín với bình hấp thu CO2
- Hệ thống thở kín khí Mức hở khí của hệ thống thở lại không được vượt quá 150 ml/phút ở 30 cmH2O
- Hệ thống thở có thể tích bên trong tối thiểu và số lượng ít nhất các cấu thành và chỗ nối
- Theo dõi thông khí (các áp lực và thể tích thở) để phát hiện hở, thiếu khí, theo dõi EtCO2
- Dự phòng hỗn hợp khí thiếu O2 (theo dõi, báo động O2)
- Theo dõi khí mê (thở vào, thở ra)
1.2.5 Ưu và nhược điểm của gây mê dòng thấp
1.2.5.1 Ưu điểm của gây mê dòng thấp
Lợi ích về sinh lý học:
Bảo tồn nhiệt và độ ẩm của khí thở vào là rất quan trọng trong gây mê, giúp giảm nguy cơ hạ thân nhiệt và khô niêm mạc đường hô hấp Sử dụng gây mê dòng thấp với hệ thống vòng kín không chỉ tăng lượng khí thở lại mà còn giữ được độ ấm và độ ẩm, từ đó giảm thiểu nguy cơ hạ thân nhiệt và mất nước Điều này cũng giúp giảm sự tích tụ dịch tiết đường hô hấp, tăng cường làm sạch niêm mạc và nâng cao chất lượng lớp biểu mô đường hô hấp.
Gây mê dòng thấp với lưu lượng khí mới thấp và hệ thống vòng kín giúp giảm lượng khí mê thải ra môi trường, đồng thời tăng lượng khí mê thở lại, từ đó tiết kiệm chi phí đáng kể GMDT có thể tiết kiệm tới 75% lượng thuốc mê.
Giảm lượng fluorocarbon và nitơ oxit là cần thiết để bảo vệ lớp ôzôn của trái đất và giảm hiệu ứng nhà kính Việc giảm khí tiêu thụ trong quá trình gây mê dòng thấp cũng giúp giảm nồng độ thuốc mê trong phòng mổ, đặc biệt khi không có hệ thống chứa khí thải.
1.2.5.2 Nhược điểm của gây mê dòng thấp
Tích lũy các khí không mong muốn trong hệ thống thở:
Khí không được hấp thụ bởi bệnh nhân hoặc do phản ứng hóa học sẽ không được xả ra ngoài, dẫn đến sự tích lũy dần của FGF thấp theo thời gian Điều này gây ra sai lệch độ mê, thiếu oxy và tăng nồng độ CO2 trong máu.
Trong GMDT, lượng khí thở ra không được thải ra ngoài mà quay lại, làm tăng nồng độ khí hô hấp trong khí thở vào và giảm nồng độ O2, từ đó tăng nguy cơ giảm O2 máu Sự chênh lệch nồng độ oxy giữa khí mới và hệ thống gây mê tăng lên khi lưu lượng giảm, trong khi khi sử dụng lưu lượng khí mới cao, sự chênh lệch này không đáng kể.
Thể tích khí không đủ:
Khi lưu lượng khí mới thấp hơn lượng khí tiêu thụ hoặc khí bị rò rỉ, quá trình thông khí sẽ bị ảnh hưởng, dẫn đến sự giảm áp lực đỉnh, áp lực bình nguyên và thông khí phút, có thể thay đổi cả phương thức thông khí.
Sai liều thuốc mê hô hấp:
Sự chênh lệch nồng độ thuốc mê giữa khí mới và trong hệ thống gây mê gia tăng khi lưu lượng khí giảm Khi sử dụng lưu lượng thấp (< 1 lít/phút), cần điều chỉnh bình bốc hơi ở mức nồng độ thuốc mê cao hơn so với lưu lượng cao Việc chuyển đổi từ dòng thấp sang dòng cao mà không điều chỉnh bình bốc hơi có thể dẫn đến nguy cơ quá liều thuốc mê, gây ra những hậu quả nghiêm trọng.
Sevofluran
Thuốc mê hô hấp là loại thuốc quan trọng trong gây mê hồi sức, nổi bật với ưu điểm dễ sử dụng, khả năng điều chỉnh độ mê nhanh chóng và ít tác dụng phụ Ban đầu, các thuốc như N2O, chloroform và diethyl ether được sử dụng phổ biến, nhưng chloroform và diethyl ether đã bị loại bỏ do độc tính và nguy cơ cháy nổ Từ năm 1956, halothan đã thay thế diethyl ether, tiếp theo là enfluran (1972), isofluran (1981), desfluran (1992) và sevofluran (1995).
Sevofluran là một loại thuốc mê thuộc họ halogen, có công thức hóa học là (CH3)2 CH-O-CH2F Thuốc này được sử dụng phổ biến trong lâm sàng nhờ vào những ưu điểm như khởi mê và thoát mê nhanh, cùng khả năng dễ dàng điều chỉnh độ mê Với mùi hương dễ chịu và không gây kích ứng đường hô hấp, Sevofluran còn được ưa chuộng trong quá trình khởi mê.
1.3.1 Cơ chế tác dụng của sevofluran
Cơ chế tác dụng của sevofluran, giống như các thuốc mê hô hấp khác, rất phức tạp và chưa được hiểu rõ Chúng ảnh hưởng đến cơ thể ở nhiều cấp độ sinh học, bao gồm phân tử, tế bào, mạch máu, thần kinh và các cơ quan Tác động của sevofluran lên hệ thần kinh trung ương chủ yếu thông qua việc kéo dài các tác dụng ức chế của thụ thể GABAA và glycin, đồng thời ức chế các thụ thể nicotinic, acetylcholin và glutamat, dẫn đến các hiệu ứng gây ngủ, gây quên và bất động.
1.3.2 Dược động học của sevofluran
Dược động học của thuốc mê hô hấp bao gồm quá trình hấp thu từ phế nang vào hệ tuần hoàn, phân phối trong cơ thể và loại bỏ qua phổi hoặc gan Ở người cao tuổi, nồng độ phế nang tối thiểu (MAC) có xu hướng giảm theo tuổi tác Sự giảm hệ số phân ly máu/khí và lưu lượng tim ở người cao tuổi dẫn đến thời gian khởi phát ngắn hơn, tạo điều kiện thuận lợi cho việc gây mê dòng thấp Các yếu tố ảnh hưởng đến dược động học của thuốc mê hô hấp bao gồm các yếu tố liên quan đến thì phổi.
Tăng thông khí giúp giảm hằng số thời gian, dẫn đến việc nhanh chóng đạt được mức cân bằng tại não Ngược lại, giảm thông khí sẽ làm chậm quá trình đạt mức cân bằng.
Lưu lượng tim giảm và độ hòa tan thấp của thuốc mê đường hô hấp như N2O, desfluran và sevofluran làm tăng nồng độ thuốc mê trong phế nang.
Sự cân bằng trong các tổ chức phụ thuộc vào lưu lượng tưới máu Các tổ chức có nhiều mạch máu, như các tạng, đạt được sự cân bằng nhanh chóng hơn, trong khi các tổ chức ít mạch máu như cơ, mỡ và xương thì mất nhiều thời gian hơn để đạt được sự cân bằng.
1.3.3 Dược lực học của sevofluran
1.3.3.1 Hệ thống thần kinh trung ương
Sevofluran cho phép thay đổi độ mê dễ dàng trong giai đoạn duy trì và có khả năng thoát mê nhanh nhờ vào hệ số phân ly máu/khí thấp (0,42) Thời gian khởi mê và thoát mê của sevofluran nhanh hơn isofluran nhưng chậm hơn desfluran.
Sevofluran làm tăng nhẹ dòng máu não và áp lực nội sọ tại mức CO2 bình thường, giảm nhu cầu sử dụng oxy của não
Nhiều nghiên cứu cho thấy sevofluran có khả năng bảo vệ não trong cả giai đoạn tiền thích nghi và hậu thích nghi, giúp chống lại tình trạng thiếu máu cục bộ ở não.
Gây mê bằng sevofluran mang lại nhiều ưu điểm như ổn định huyết động và bảo vệ tế bào cơ tim Thuốc này giúp giảm huyết áp ở mức trung bình, ít hơn so với isofluran và desfluran, đồng thời làm giảm nhịp tim và sức cản mạch máu ngoại vi mà không ảnh hưởng đến cung lượng tim Ngoài ra, sevofluran không làm tăng tính nhạy cảm của cơ tim với catecholamin, không gây rối loạn nhịp tim và không gây ra tình trạng ăn cắp vành như isofluran.
Sevofluran có thể gây kéo dài khoảng QT, có thể xuất hiện 60 phút sau gây mê bằng sevofluran ở trẻ sơ sinh [32]
Sevofluran, tương tự như isofluran, có tác dụng làm suy yếu hô hấp và giãn phế quản Việc sử dụng sevofluran kéo dài có thể giảm co thắt phế quản ở bệnh nhân hen, nhưng không đảo ngược được tình trạng này Thuốc cũng làm giảm đáp ứng của mạch máu phổi với tình trạng thiếu oxy và thừa carbon dioxide Với mùi hương dễ chịu và không gây kích thích phế quản, sevofluran thường được lựa chọn để khởi mê cho cả người lớn và trẻ em.
Sevofluran, giống như các halogen khác, có khả năng tăng cường tác dụng của thuốc giãn cơ cả khử cực và không khử cực bằng cách nâng cao độ nhạy cảm của thần kinh cơ đối với các loại thuốc giãn cơ.
Nôn sau mổ là một tác dụng phụ phổ biến khi sử dụng sevofluran trong gây mê Tỷ lệ nôn và buồn nôn sau phẫu thuật chung dao động từ 2% đến 20%, trong khi tỷ lệ này tăng lên tới 30% sau các phẫu thuật thần kinh.
Sevofluran làm giảm lưu lượng máu qua thận và có thể bị suy thoái trong chất hấp phụ CO2, tạo thành hợp chất A, đã được chứng minh gây độc tính trên thận ở động vật Nồng độ hợp chất A tăng lên khi sử dụng GMDT Tuy nhiên, hiện tại chưa có bằng chứng cho thấy độc tính trên thận liên quan đến việc sử dụng sevofluran ở người.
Sevofluran làm giảm dòng máu tĩnh mạch cửa nhưng lại tăng dòng máu qua gan, giúp duy trì lưu thông máu và cung cấp oxy cho gan Nhiều nghiên cứu đã chứng minh rằng sevofluran cùng các sản phẩm chuyển hóa của nó không gây độc hại cho gan.