Slide Miễn dịch chống vi sinh vật - đại học y hà nội

2.Trình bày được cơ chế bảo vệ không đặc hiệu, đặc hiệu chống vi khuẩn ngoại bào.. 3.Trình bày được cơ chế bảo vệ không đặc hiệu, đặc hiệu chống vi sinh vật nội bào.. 4.Trình bày được cơ

MIỄN DỊCH CHỐNG VI SINH VẬT

PhD Nguyễn Văn Đô

Trưởng Bộ môn Sinh lý bệnh-Miễn dịch

Trường Đại học Y Hà nội

Mục tiêu

1 Trình bày đ ược 3 biện pháp né tránh

miễn dịch chủ yếu của vi sinh vật (VSV)

2.Trình bày được cơ chế bảo vệ không đặc hiệu, đặc hiệu chống vi khuẩn ngoại bào

3.Trình bày được cơ chế bảo vệ không đặc hiệu, đặc hiệu chống vi sinh vật nội bào

4.Trình bày được cơ chế bảo vệ của miễn

dịch không đặc hiệu, đặc hiệu chống ký sinh trùng (KST)

1 Các biện pháp né tránh của VSV

1.1 Sự ẩn dật của VSV

- VSV, KST→phát triển trong tế bào do

+ Ức chế hòa nhập của phagosom & lysosom + Dọn sạch các gốc tự do (>< các enzym tiêu) + Đục thủng phagosom thoát vào bào tương

1.2 Thay đổi kháng nguyên

- Thay thế một số nucleotid (đoạn DNA hoạt động)→ nucleotid khác(đoạn DNA tiềm ẩn)

- Thay thế một gen biểu lộ kháng nguyên bề mặt→gen mới

- Kết hợp nhiều thay đổi→tạo nhiều gen(đảo đoạn, mất đoạn, dính nhau)→virut đột biến

1.3 Tác dụng ức chế miễn dịch

Tấn công các tế bào của hệ miễn dịch→suy giảm SL&CN (HIV tấn công TCD4, ĐTB, TCD8, NK…)

2 Miễn dịch chống vi khuẩn ngoại bào

Gram (+) sinh mủ, cầu khuẩn Gram (-)

2.1 Cơ chế không đặc hiệu

- Thực bào: BC trung tính, BC mono, đại thực bào…

- Hoạt hóa bổ thể: C3b, C5a→opsonin hóa→tạo điều kiện thực bào

- Nội độc tố (LPS): kích thích đại thực bào &

TB nội mạc sản xuất cytokine (TNF,IL- 6…) gây bạch cầu xuyên mạch, tăng phản ứng viêm cấp & hoạt hóa miễn dịch đặc hiệu

2.2.Cơ chế đặc hiệu

- MDDT:VK vào cơ thể→ĐTB xử lý & trình diện kháng nguyên cho TCD4 → IL4,5,6 → lympho B biệt hóa thành tương bào sản xuất kháng thể

+ IgM & IgG: tăng thực bào (opsonin hóa), hoạt hóa C’ làm tan vi khuẩn

+ Trung hòa độc tố

- MDTB: một số độc tố vi khuẩn kích thích lympho

T tiết cytokin gây sốc nhiễm khuẩn do LPS

2.3 Né tránh cơ chế MD của vi khuẩn ngoại bào

- Protein bề mặt vi khuẩn bám dính vào tế bào

chủ→ tiếp cận & xâm nhập.

- Các vi khuẩn có vỏ bọc chứa acid sialic chống thực bào, ức chế hoat hóa C’.

- Biến đổi KN bề mặt (lậu cầu) làm kháng thể đặc hiệu không nhận ra.

3 Miễn dịch chống VK nội bào

(lao, phong, nấm…)

3.1.Cơ chế không đặc hiệu: không hiệu quả 3.2.Cơ chế đặc hiệu:

Chủ yếu là MDTB với vai trò của TCD4 (nhận biết KN),vTCD8v(gây độc = tiết enzym &IFN ﻻ), TDTH→viêm đặc hiêu (Mantoux)

4 Miễn dịch chống virut

Cấu trúc HIV

Cơ chế xâm nhập HIV

Chu kỳ nhân lên của virút

Hạt HIV

Gắn lên tế bào đích

Tế bào nhiễm

Hạt virú mới

CD4

Sao chép ngược

ARN

HIV

Sao chép ADN từ

ARN của virút

Intégrase

Protein virút Protéase

4.1 Cơ chế không đặc hiệu

- Tăng sản xuất IFN từ tế bào nhiễm gây ức chế sao chép và nhân lên của VR

- Tăng hoạt động của NK gây ly giải TB nhiễm VR

- Vai trò của tế bào NK, C’ & thực bào

4.2 Cơ chế đặc hiệu

- MDDT: IgM, IgG ngăn cản virut bám dính vào tế bào chủ; IgA tiết ngăn theo đường niêm mạc → ít hiệu quả

- MDTB là chính với vai trò của TCD8 (nhận biết kháng nguyên dưới sự hiện diện của MHCI & IL2) và tế bào NK (với hiệu ứng ADCC )

Vai trß cña tÕ bµo NK (ADCC)

TÕ bµo NK

TÕ bµo

NK HH

5 Miễn dịch chống ký sinh trùng

5.1.Cơ chế không đặc hiệu

- Hoạt hóa bổ thể

- Thực bào

5.2.Cơ chế đặc hiệu

- Đáp ứng MDDT

+ Tăng sản xuất IgE & bạch cầu ái toan

+ Hoạt hóa C’, opsonin hóa ký sinh trùng

+ ĐTB hoạt hóa diệt ký sinh trùng thông qua NO

&TNF

+Gây u hạt

5.3.Cơ chế né tránh đáp ứng MD

- Một số KST ẩn bên trong tế bào (KSTSR), ức chế hòa nhập phagosom & lysosom lẩn tránh tác dụng của KT,

- Ẩn trong vỏ bọc (amip,) làm mất hiệu lực của C’ (schistosoma) bằng cách đẩy C3b đã gắn màng

- Thay đổi KN bề mặt qua từng giai đoạn (KSTSR) hoặc liên tục (trypanosoma), khó tạo vacxin

- Suy giảm đáp ứng MD=rối loạn sản xuất cytokin,

ức chế ĐTB, hoạt hóa tế bào Ts…

TRÂN TRỌNG CẢM ƠN