Bệnh nguyên Hạ K+ máu được định nghĩa là khi nồng độ K+ huyết tương < 3.5 mEq/L, có thể là kết quả của sự chuyển dịch K+ vào nội bào hay giảm tổng lượng K+ thật sự của cơ thể.. Nguyên t
Trang 1Góc học tập YAB-41 CTUMP
ĐIỀU TRỊ HẠ KALI MÁU
(Bài soạn chỉ mang tính chất tham khảo, hi vọng giúp anh chị và các bạn)
Nguyễn Thế Bảo – CTUMP
I Bệnh nguyên
Hạ K+ máu được định nghĩa là khi nồng độ K+ huyết tương <
3.5 mEq/L, có thể là kết quả của sự chuyển dịch K+ vào nội bào
hay giảm tổng lượng K+ thật sự của cơ thể
1 Chuyển dịch K+ vào nội bào (transcellular shift): thường chỉ
gây thay đổi một lượng nhỏ K+ huyết tương (<1 mEq/L), nhưng
có thể gây hạ K+ quá mức khi kèm các nguyên nhân khác Các
yếu tố kích thích đưa K+ vào tế bào bao gồm: kiềm hóa máu,
insulin, thừa catecholamine Hội chứng nuôi ăn lại, tức nuôi ăn
bệnh nhân sau một thời gian nhịn đói kéo dài cũng là nguyên
nhân thường gặp khiến di chuyển K+ vào nội bào, từ đó làm
trầm trọng thêm tình trạng hạ K+ ở bệnh nhân đã sẵn thiếu hụt
dự trữ
- Hoạt hoá thụ thể β2 trên màng tế bào: thuốc dãn phế quản chủ
vận β2 (như salbutamol) có thể gây giảm nhẹ nồng độ K+ (< 0.5
mEq/L) ở liều điều trị Tuy vậy, cũng có thể gây giảm đáng kể
K+ khi dùng chung với các thuốc lợi tiểu, insulin
- Kiềm hóa máu (hô hấp hay chuyển hoá) thúc đẩy sự di chuyển
của K+ vào nội bào để trao đổi với H+ thông qua bơm H+-K+
ATPase trên màng tế bào Tuy nhiên, mối quan hệ giữa pH và
K+ huyết tương tương đối phức tạp, với mỗi pH tăng 0.1 thì
nồng độ K+ giảm khoảng 0.3 mEq/L
- Insulin: đưa K+ vào tế bào thông qua việc hoạt hoá trực tiếp
bơm Na+- K+-ATPase, kéo dài khoảng 1-2 giờ
- Hạ thân nhiệt cũng làm giảm thoáng qua nồng độ K+ huyết
tương
2 Giảm tổng lượng K + :
a Tăng mất K + qua thận: do tăng thải qua nước tiểu (thường do sử
dụng lợi tiểu thiazide, lợi tiểu quai, bài niệu thẩm thấu) hay tình
trạng cường aldosterol (thường đi kèm với nhiễm kiềm chuyển
hoá)
- Lợi tiểu: thúc đẩy bài tiết K+ ở ống lượn xa thông qua cơ chế
tăng lượng natri đến ống lượn xa và tăng bài tiết aldosterol (do
giảm thể tích)
- Đặt sonde dạ dày dẫn lưu: gây mất dịch tiết dạ dày thường đi
kèm với hạ K+ máu Dịch tiết dạ dày có nồng độ K+ tương đối
thấp (10-15 mEq/L) nhưng do gây giảm thể tích (kích thích bài
tiết aldosterol) và nhiễm kiềm (tăng tái hấp thu H+ ở ống thận,
làm tăng thải K+) nên thúc đẩy sự mất K+ qua nước tiểu
- Giảm magie máu: gây giảm tái hấp thu K+ ở ống thận và được
xem đóng vai trò quan trọng trong thúc đẩy giảm K+ ở bệnh
nhân nặng
b Tăng mất K+ qua đường tiêu hoá
- Nguyên nhân chính gây mất K+ qua đường tiêu hoá là tiêu chảy kéo dài Bình thường K+ mất qua phân chỉ 5-10 mEq/ ngày Trong tiêu chảy do viêm và xuất tiết, nồng độ K+ trong phân 15-40 mEq/L , đồng thời thể tích phân hàng ngày có thể lên đến 10L trong các trường hợp nặng gây mất K+ có thể lên đến 400 mEq mỗi ngày
- Nôn ói nhiều
- Lạm dụng thuốc nhuận tràng
c Giảm nhập: suy kiệt, chán ăn, nghiện rượu Lưu ý, cần nhớ một số thuốc có thể gây giảm nồng độ K+ máu: Lợi
tiểu Thiazide, lợi tiểu quai, thuốc chủ vận beta, insulin, corticosteroid, adrenaline, kháng sinh nhóm aminoglycoside, penicillin liều cao, các thuốc ức chế bơm proton, thuốc nhuận tràng…
II Tiếp cận chẩn đoán và phân độ hạ kali máu
- Biểu hiện lâm sàng có xu hướng tương xứng với mức độ và thời gian hạ K+ máu
1 Nhẹ: 3-3,5 mEq/L
+ Thường không triệu chứng + Triệu chứng lâm sàng có thể có: mệt mỏi, buồn nôn, táo bón, chuột rút cơ, thậm chí vẫn có thể khả năng xuất hiện rối loạn nhịp khi đã có sẵn bệnh nền như thiếu máu cơ tim, suy tim, phì đại thất
+ Trên ECG: Sóng U ưu thế (> 1mm), T dẹt hoặc đảo chiều, ST chênh xuống, QT kéo dài
2 Trung bình: 2,5-3 mEq/L
+ Triệu chứng lâm sàng như trên, nhưng rõ ràng hơn, có thể có hoại tử cơ và rối loạn nhịp trên bệnh nhân sẵn có các bệnh nền về tim mạch
+ Trên ECG: các biểu hiện như trên, nhưng rõ ràng hơn
3 Nặng: <2,5 mEq/L
+ Triệu chứng lâm sàng: Rối loạn nhịp tim, liệt chi, liệt cơ
hô hấp, hoại tử cơ, tiểu myoglobin, suy thận cấp… + Trên ECG: các biểu hiện trên, PR kéo dài, giảm điện thế, QRS giãn rộng, ngoại tâm thu thất, nhịp nhanh thất, rung thất,…
Trang 2Góc học tập YAB-41 CTUMP
III Điều trị
1 Nguyên tắc điều trị:
+ Đánh giá mức độ hạ K+ máu trên cả lâm sàng và cận lâm sàng,
nếu trong tình trạng nguy cấp thì cần cấp cứu trước!
+ Tìm và giải quyết các nguyên nhân thúc đẩy đưa K+ vào nội
bào (bệnh lý, thuốc)
+ Nếu hạ K+ do giảm tổng lượng K+ cơ thể => tìm, giải quyết
căn nguyên & tiến hành bù K+
+ Bệnh nhân hạ K+ máu nặng, cần định lượng nồng độ Magie
máu (nếu có điều kiện) và bổ sung (do rất khó để nâng K+ lên
khi có kèm giảm Mg2+ máu)
+ Bổ sung kali đường uống hay đường tĩnh mạch tùy thuộc vào
mức độ hạ K+ máu, khả năng dung nạp của bệnh nhân
+ Nhu cầu K+ hàng ngày # 50-100 mmol (1 mmol/kg)
+ Theo dõi
2 Điều trị bù K +
- Lượng K + cần bù: cần nhớ cứ mỗi 1 mEq/L K+ huyết tương
giảm tương đương khoảng 200-400 mEq tổng K+ cơ thể thiếu
hụt
- Đường dùng: Không tiêm mạch trực tiếp, không tiêm dưới da,
không tiêm bắp!!
- Bù kali đường uống:
+ Chỉ định: Hạ Kali máu mức độ nhẹ và trung bình không có
triệu chứng đe dọa tính mạng
+ Chế phẩm thường dùng: Kali clorid dạng viên nang, viên nén,
dung dịch…
+ Liều dùng và thời gian dùng: Căn cứ vào hàm lượng K+ trên
chế phẩm, nhu cầu cần bù và lượng K+ tiếp tục mất
Kaldyum (KCL 0,6g) chứa 8 mmol K+, dự phòng uống 2-3
viên/ngày, điều trị hạ K máu uống 5-12 viên/ngày, chia 2-3 lần
Kaleorid 0,6g, tương tự
KMG Mekophar (kali glutamate 0,2g + Mg glutamate 0,2 g):
1-2 viên x 2 lần/ngày
(Thông thường, cứ 10 mEq K+ được bù thì giúp tăng nồng độ
K+ trong huyết tương lên 0,1 mEq/L, nhưng do sự bù trừ từ việc
khuếch tán ion K+ nội bào ra ngoại bào nên để khôi phục lượng
K+ thật sự của cơ thể thiếu hụt thì trong một số tình huống cần
bù nhiều hơn)
+ Cách uống: uống kèm nhiều nước (100-250 ml) và tốt nhất
nên uống trong hay sau bữa ăn
+ Theo dõi nồng độ K+ mỗi 3-5 ngày, chặt chẽ hơn ở BN mắc
bệnh tim mạch, bệnh thận hoặc đang dùng digoxin
+ Tác dụng phụ: Buồn nôn, nôn, tiêu chảy, đau bụng
- Bù kali đường tĩnh mạch:
+ Chỉ định: Hạ K+ máu nặng hoặc hạ K+ có rối loạn nhịp trên
ECG hoặc bệnh nhân nôn ói nhiều, không uống được
+ Dung dịch chứa K+ thường sử dụng là KCl (vì điều chỉnh
nhanh tình trạng hạ K+ máu và kiềm chuyển hoá đi kèm) Ngoài
ra, có thể sử dụng KH2P04 ưu tiên cho các bệnh nhân toan
ceton do đái tháo đường (thường có giảm phosphate máu) hay
Kali bicacbonate và Kali citrate thường được dùng trong toan
chuyển hoá (như tiêu chảy mạn tính, nhiễm toan ống thận)
+ Chế phẩm thưởng dùng: Kali cloride 10% ống 1g/10ml, ưu
tiên pha với NaCl 0,9% hơn Glucose 5% do glucose làm tăng hoạt động của insulin có thể làm trầm trọng hơn tình trạng hạ kali máu
(Lưu ý: 1g KCl # 13,4 mmol K+) + Liều dùng và cách pha:
Hạ K+ máu nặng: 40 mmol K+ (#3 ống KCl) pha với 1 lít NaCl 0,9% truyền trong ít nhất 6 giờ => Theo dõi nồng độ sau 6 giờ và tiếp tục truyền nếu cần thiết (1)
Hạ K+ máu vừa nhưng nôn ói nhiều, không uống được: 20 –
40 mmol (#2 ống KCl) pha với 1 lít NaCl 0,9% truyền trong ít nhất 8 giờ => Theo dõi nồng độ K+ máu sau 24 giờ và tiếp tục truyền nếu cần thiết (2)
+ Lựa chọn tĩnh mạch truyền:
Khuyến cáo không được truyền quá nồng độ 40 mEq/L qua
tĩnh mạch ngoại biên (ví dụ, nếu truyền ở tĩnh mạch ngoại biên
thì 1 lít NaCl 0,9% pha được tối đa 2-3 ống KCl) do nồng độ thẩm thấu cao gây viêm tĩnh mạch
Khuyến cáo không được truyền quá nồng độ 100 mEq/L qua
tĩnh mạch trung tâm
+ Tốc độ truyền:
Tốc độ chuẩn: không quá 10 mmol/h (ví dụ trường hợp (1) do truyền cách ít nhất mỗi 6 giờ => truyền với tốc độ không quá # 40-50 giọt/phút, trường hợp (2) do truyền ít nhất trong 8 giờ => truyền với tốc độ không quá # 40 giọt/phút)
Có thể tăng lên 20 mmol/h hoặc thậm chí lên đến 40 mmol/h nếu K+ < 1,5 mmol/L hoặc có rối loạn nhịp nặng
- Định lượng nồng độ magie máu (nếu có điều kiện) và bổ sung thêm Magie (khi có hạ magie máu hoặc khi không thể định lượng được mà có hạ kali máu nặng)
Tài liệu tham khảo:
- The Washington Manual of Critical Care 3rd Edition, 2018
- The Washington Manual of Medical Therapeutics 36th, 2019
- MIMS Pharmacy, 2021
- Marino’s The ICU Book 4th Edition
- Pocket Medicine 7th, 2019
- Management of Hypokalemia Clinical Guideline:
https://doclibrary-rcht.cornwall.nhs.uk/DocumentsLibrary/RoyalCornwallHospital sTrust/Clinical/Pharmacy/ManagementOfHypokalaemiaClinical Guideline.pdf
- Hypokalemia Treatment & Management, 2021:
https://emedicine.medscape.com/article/242008-treatment
- Hypokalemia: A Clinical Update
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5881435/