TỔNG QUAN
KHÁI NIỆM VÀ CÁC TIÊU CHUẨN CHẨN ĐOÁN
Hội chứng suy hô hấp cấp (ARDS) được mô tả lần đầu tiên vào năm
Vào năm 1967, Ashbaugh và cộng sự đã nghiên cứu trên 12 bệnh nhân bị suy hô hấp cấp với các triệu chứng tương tự, bao gồm suy hô hấp cấp tính xuất hiện sau tổn thương phổi hoặc cơ quan khác Những bệnh nhân này gặp tình trạng thiếu oxy máu nghiêm trọng và có phản ứng kém với các biện pháp thông khí thông thường Hình ảnh X-quang phổi cho thấy tổn thương phế nang lan tỏa hai bên phổi và tiến triển nhanh chóng qua các lần chụp Tác giả nhận định hội chứng này tương tự như “hội chứng suy hô hấp ở trẻ sơ sinh bị bệnh màng trong” và đã đặt tên cho nó.
Hội chứng suy hô hấp ở người lớn (ARDS) là một tình trạng bệnh lý nghiêm trọng, còn được biết đến với các tên gọi như hội chứng phổi ướt, hội chứng phổi cứng và hội chứng phổi trắng Mặc dù nhiều tác giả đã nghiên cứu về ARDS, nhưng vẫn chưa có tiêu chuẩn chẩn đoán cụ thể cho tình trạng này.
In 1994, the American-European Consensus Conference on ARDS (AECC) recognized that Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) can affect both adults and children, leading to a unified terminology change The conference established the term Acute Lung Injury (ALI) for milder cases and provided specific diagnostic criteria for both ARDS and ALI.
Tiêu chuẩn AECC 1994 được công nhận là dễ áp dụng trong thực hành lâm sàng và nghiên cứu, giúp phân biệt với phù phổi cấp huyết động Sau khi công bố, tiêu chuẩn này đã được áp dụng rộng rãi tại các trung tâm hồi sức trên toàn cầu trong việc chẩn đoán, điều trị và nghiên cứu về ARDS.
Khởi phát Cấp tính, tiến triển nhanh
Xquang ngực Hình ảnh tổn thương mờ lan tỏa 2 bên
Giảm oxy máu ALI: PaO2/FiO2 ≤ 300 không phụ thuộc vào mức PEEP
ARDS được xác định khi tỷ lệ PaO2/FiO2 ≤ 200, không phụ thuộc vào mức PEEP Tiêu chuẩn loại trừ bao gồm áp lực mao mạch phổi bít ≥ 18 mmHg hoặc có bằng chứng lâm sàng cho thấy tăng áp lực nhĩ trái.
Sau gần hai mươi năm áp dụng, tiêu chuẩn AECC 1994 đã bộc lộ một số hạn chế như không xác định rõ khái niệm “cấp tính” và những trường hợp cấp tính trên nền tình trạng thiếu oxy mạn tính, đồng thời sự đồng thuận trong xác định tổn thương trên phim X-quang không cao Ngoài ra, việc loại trừ phù phổi cấp do tim hoặc do tăng áp lực thủy tĩnh cũng gặp khó khăn Do đó, vào tháng 10/2011 tại Berlin, ba hiệp hội gồm Hội điều trị tích cực Châu Âu, Hội lồng ngực Hoa Kỳ và Hội điều trị tích cực Hoa Kỳ đã thống nhất đưa ra một tiêu chuẩn chẩn đoán mới cho ARDS.
Tiêu chuẩn Berlin 2012, được giới thiệu vào năm 2012, đã được đánh giá là cụ thể hơn so với các tiêu chuẩn trước, cho phép chẩn đoán sớm hơn và phân loại các mức độ nặng, từ đó mang lại giá trị tiên lượng tốt hơn.
Sau khi Tiêu chuẩn Berlin 2012 được công bố, De Luca và cộng sự đã tiến hành nghiên cứu đánh giá khả năng áp dụng tiêu chuẩn này cho trẻ em, thực hiện trên 221 trẻ đã được chẩn đoán ARDS theo tiêu chuẩn AECC 1994 tại 7 đơn vị chăm sóc tích cực ở Châu Âu Kết luận nghiên cứu cho thấy Tiêu chuẩn Berlin 2012 có thể áp dụng cho trẻ em trong nghiên cứu và thực hành lâm sàng, điều này cũng được nhiều tác giả khác xác nhận.
Khởi phát Cấp tính trong vòng 1 tuần, xuất hiện các triệu chứng hô hấp mới hoặc nặng hơn
Xquang ngực Hình ảnh tổn thương mờ lan tỏa 2 bên phổi không phải do tràn dịch, xẹp phổi hoặc u/nốt
Nguyên nhân suy hô hấp
Suy hô hấp không phải do suy tim hay quá tải dịch Để loại trừ khả năng phù phổi do tăng áp lực thủy tĩnh, cần thực hiện siêu âm tim nếu không có yếu tố nguy cơ.
Oxy hóa máu PaO2/FiO2 ≤ 300 với PEEP hoặc CPAP ≥ 5cmH2O
+ Nhẹ: 200 < PaO2/FiO2 ≤ 300 + Vừa: 100 < PaO2/FiO2 ≤ 200 + Nặng: PaO2/FiO2 ≤ 100
Tại Việt Nam, ARDS đã thu hút sự chú ý từ những năm 1990 khi tiêu chuẩn AECC 1994 được công bố, với nhiều tên gọi như “Hội chứng suy hô hấp cấp tiển triển” hay “Hội chứng nguy ngập suy hô hấp cấp” để phản ánh tính chất nặng nề và tiến triển nhanh của bệnh Do sự không thống nhất trong danh pháp, hầu hết các bác sĩ đều gọi là ARDS Trong luận án này, chúng tôi sử dụng thuật ngữ “Hội chứng suy hô hấp cấp” để chỉ tình trạng bệnh lý ARDS.
TỶ LỆ MẮC VÀ TỶ LỆ TỬ VONG CỦA ARDS Ở TRẺ EM
1.2.1 Tỷ lệ mắc Ở Việt Nam, chưa có nghiên cứu nào về tỷ lệ mắc của ARDS ở trẻ em trong cộng đồng Tuy nhiên trên thế giới đã có nhiều tác giả nghiên cứu tỷ lệ mắc của ARDS ở trẻ em Các nghiên cứu của Bindl [16] năm 2005 tại Đức, Erickson [17] năm 2007 tại Australia và New Zealand cho thấy tỷ lệ mắc của ARDS ở trẻ em là 2,9 – 5,5 trường hợp/100.000 dân/năm và chiếm khoảng
Theo một nghiên cứu dịch tễ của López-Fernández và cộng sự vào năm 2012 tại 21 đơn vị điều trị tích cực nhi ở Tây Ban Nha, tỷ lệ mắc hội chứng suy hô hấp cấp tính (ARDS) ở trẻ em khoảng 3,9 trường hợp/100.000 dân/năm Nghiên cứu này là lớn nhất nhằm xác định tỷ lệ mắc ARDS ở trẻ em, cho thấy rằng tỷ lệ mắc ở trẻ em có vẻ thấp hơn so với người lớn.
Tỷ lệ mắc ARDS tại các khoa điều trị tích cực đang được nhiều nhà nghiên cứu quan tâm, với kết quả khác nhau Các nghiên cứu trên người lớn cho thấy ARDS chiếm khoảng 1,6 – 7,7% số bệnh nhân nhập khoa điều trị tích cực, trong khi một nghiên cứu gần đây của Bellani cho thấy tỷ lệ này cao hơn, đạt 10,4% Đối với các đơn vị điều trị tích cực nhi, tỷ lệ mắc có vẻ thấp hơn, như nghiên cứu của Wen Liang Yu (1,4%) và Davis (2,7%) Nghiên cứu của Barreira tại Brazil cho thấy 10,3% bệnh nhân có yếu tố nguy cơ tiến triển thành ARDS Tại Việt Nam, dữ liệu về tỷ lệ mắc ARDS trong bệnh viện còn hạn chế, với một nghiên cứu cho thấy tỷ lệ 9,6% bệnh nhân có yếu tố nguy cơ nhập vào khoa Điều trị tích cực nhi.
Tỷ lệ tử vong của ARDS ở trẻ em có sự khác biệt lớn tùy thuộc vào thời điểm và khu vực nghiên cứu, thường thấp hơn so với người lớn Theo tổng kết của Dahlem, tỷ lệ tử vong của ALI ở trẻ em dao động từ 18% đến 27%, trong khi ở bệnh nhân ARDS, tỷ lệ này tăng lên từ 29% đến 35% Nghiên cứu của Erickson năm 2007 cho thấy tỷ lệ tử vong ARDS ở trẻ em đạt 35%, chiếm 30% tổng số ca tử vong trong PICU, với nguyên nhân do đuối nước và sốc nhiễm khuẩn có tỷ lệ tử vong cao nhất Nghiên cứu của Flori năm 2005 ghi nhận tỷ lệ tử vong ARDS ở trẻ em chỉ là 22% Một phân tích gộp của Daniele cho thấy tỷ lệ tử vong là 17,2%, với nhóm bệnh nhân cần ECMO có tỷ lệ cao hơn (28,4%) Tuy nhiên, các nghiên cứu ở Châu Á, như của Ju Ming Wong tại Singapore, cho thấy tỷ lệ tử vong ARDS ở trẻ em cao hơn, lên đến 63% Tại Việt Nam, dữ liệu về tỷ lệ tử vong ARDS ở trẻ em còn hạn chế, gây khó khăn trong việc so sánh.
Vào năm 2012, tỷ lệ tử vong do ARDS ở trẻ em đạt 63,4%, tuy nhiên, nghiên cứu này áp dụng tiêu chuẩn AECC 1994 Cần tiến hành thêm các nghiên cứu để đánh giá tỷ lệ tử vong của ARDS dựa trên các nguyên nhân khác nhau và ở các nhóm bệnh nhân đa dạng.
NGUYÊN NHÂN ARDS Ở TRẺ EM
Hội chứng suy hô hấp cấp (ARDS) có thể xuất hiện do tổn thương trực tiếp đến nhu mô phổi hoặc do các tác nhân từ hệ thống gây tổn thương phổi qua tuần hoàn Các yếu tố nguy cơ gây ARDS được liệt kê trong Bảng 1.3 Mặc dù không phải tất cả bệnh nhân có tổn thương phổi đều phát triển thành ARDS, nhưng những bệnh nhân có nhiều yếu tố nguy cơ sẽ có khả năng cao hơn để tiến triển thành bệnh này.
Bảng 1.3 Nguyên nhân của ARDS
Nhóm nguyên nhân gây tổn thương trực tiếp
Nhóm nguyên nhân gây tổn thương gián tiếp
- Nhiễm khuẩn lan tỏa tại phổi do vi khuẩn hoặc virus
- Hít sặc dịch dạ dày
- Shock, đặc biệt là shock nhiễm khuẩn
Một nghiên cứu thuần tập của Ferguson và cộng sự tại 4 khoa điều trị tích cực của 3 bệnh viện ở Tây Ban Nha đã theo dõi 815 bệnh nhân có ít nhất một yếu tố nguy cơ như viêm phổi, nhiễm khuẩn huyết và sốc nhiễm khuẩn để đánh giá sự tiến triển thành ARDS Kết quả cho thấy 6,5% bệnh nhân phát triển thành ALI và 4,0% tiến triển thành ARDS, trong đó 21,0% bệnh nhân ARDS có hơn 1 yếu tố nguy cơ Đặc biệt, bệnh nhân có nhiều yếu tố nguy cơ thì khả năng tiến triển thành ARDS càng cao, và thời gian khởi phát ở nhóm tổn thương phổi trực tiếp (0 - 2 ngày) ngắn hơn so với nhóm tổn thương phổi gián tiếp (1 - 5 ngày).
Gần đây, các virus gây bệnh đường hô hấp như Coronavirus, virus cúm A (H5N1, H1N1) đã được xác định là nguyên nhân chính gây viêm phổi nặng và có nguy cơ tiến triển thành ARDS Nghiên cứu của Sampathkumar cho thấy trong số 199 bệnh nhân SARS tại Singapore, có 23% tiến triển thành ARDS Ở trẻ em, nguyên nhân gây ARDS tương tự như ở người lớn nhưng tỷ lệ có thể khác nhau; tổn thương phổi trực tiếp do nhiễm khuẩn hô hấp thường cao hơn ở trẻ em Nghiên cứu của Dahlem cho thấy 34% trường hợp ARDS ở trẻ em là do nhiễm khuẩn phổi, trong khi các nghiên cứu khác cũng chỉ ra viêm phổi chiếm tỷ lệ cao, như 71% ở Singapore và 60,4% tại Bệnh viện nhi Trung ương Các vi khuẩn gây bệnh thường phù hợp với đặc điểm dịch tễ học theo tuổi của nhiễm khuẩn hô hấp ở trẻ em, với các virus như cúm H1N1, Adenovirus và Rhinovirus là những tác nhân chính liên quan đến ARDS.
Nhiều tác giả đã ghi nhận các trường hợp ARDS ở trẻ em liên quan đến virus sởi Tại Việt Nam, trong dịch sởi năm 2014, mặc dù số liệu thống kê không đầy đủ, nhưng tỷ lệ bệnh nhân tử vong do viêm phổi liên quan đến sởi có sự xuất hiện của ARDS là khá cao.
Nhiễm khuẩn huyết, đặc biệt khi có sốc nhiễm khuẩn, là nguyên nhân hàng đầu gây tổn thương phổi gián tiếp ở trẻ em, với tỷ lệ bệnh nhân ARDS do nguyên nhân này đạt 15,9% theo nghiên cứu của Dahlem và cộng sự Các nguyên nhân khác như đa chấn thương, viêm tụy cấp, truyền nhiều máu và sốc phản vệ cũng được ghi nhận nhưng tỷ lệ thấp hơn.
SINH LÝ BỆNH ARDS
1.4.1 Tổn thương cơ bản trong ARDS
Tổn thương cơ bản trong ARDS là tổn thương lan tỏa và không đồng nhất của màng phế nang - mao mạch, có thể khởi phát từ phía phế nang hoặc từ phía mao mạch.
Tổn thương phế nang xảy ra khi các nguyên nhân trực tiếp phá hủy màng surfactant và tế bào biểu mô phế nang (tế bào type I và type II), dẫn đến giảm tái hấp thu dịch và sản xuất surfactant Phản ứng viêm bắt đầu với hiện tượng thực bào, giải phóng cytokine viêm và hóa ứng động bạch cầu trung tính Khi được kích hoạt, các bạch cầu trung tính sẽ tiết ra các chất trung gian hóa học, gây tổn thương thêm cho tế bào biểu mô phế nang và màng phế nang - mao mạch, tạo ra vòng xoắn bệnh lý và làm trầm trọng thêm tình trạng trong ARDS.
Tổn thương mao mạch phổi có thể xảy ra do các nguyên nhân như sốc nhiễm khuẩn, nhiễm khuẩn nặng, viêm tụy cấp hoặc chấn thương nặng, dẫn đến tổn thương tế bào nội mạc Sự gia tăng tính thấm của mao mạch phổi khiến hồng cầu và các chất có trọng lượng phân tử cao như albumin, globulin thoát ra ngoài khoảng kẽ và vào phế nang Điều này tạo điều kiện cho sự xâm nhập của tế bào viêm, làm cho khoảng kẽ chứa đầy dịch rỉ viêm, gây phù màng phế nang - mao mạch và làm giảm độ đàn hồi của phổi.
Hình 1.1: Tổn thương trong ARDS
(nguồn https://uichildrens.org/health-library/ards and ali)
Tổn thương phổi, dù xuất phát từ nguyên nhân nào, đều dẫn đến tình trạng phù tổ chức kẽ, phù nề và xẹp phế nang, làm giảm độ đàn hồi của phổi Sự giảm số lượng phế nang tham gia vào quá trình trao đổi khí cùng với tổn thương màng phế nang - mao mạch khiến thể tích phổi thực sự bị thu hẹp, tương tự như phổi của trẻ em Hậu quả là tạo ra các shunt tại phổi, dẫn đến dòng máu qua phổi không được oxy hóa, gây ra tình trạng thiếu oxy máu nghiêm trọng trong ARDS.
1.4.2 Các giai đoạn tiến triển trong sinh lý bệnh trong ARDS
Sinh bệnh học của ARDS khởi phát gần như ngay lập tức sau khi phổi chịu tác động từ các yếu tố gây tổn thương, và thường trải qua ba giai đoạn phát triển.
Trong giai đoạn phù và xuất tiết từ 1 đến 3 ngày, dưới tác động của các yếu tố khởi phát, màng mao mạch phế nang bị tổn thương và tăng tính thấm Điều này dẫn đến việc các phế nang bị phù và chứa đầy dịch tiết giàu protein, hình thành màng hyalin, làm giảm quá trình trao đổi khí ở phổi và gây hậu quả nghiêm trọng là thiếu oxy trong máu.
Trong giai đoạn tăng sinh từ 3 đến 10 ngày, các tế bào viêm thâm nhiễm vào khoảng kẽ, dẫn đến sự gia tăng tế bào loại II và làm dày thành các phế nang Đồng thời, nguyên bào sợi phát triển, gây giảm độ giãn nở của phổi.
Sau 10 ngày, giai đoạn xơ hóa và hồi phục diễn ra, với việc hình ảnh thâm nhiễm phổi đã biến mất Quá trình lắng đọng collagen và tạo xơ khoảng kẽ diễn ra lan tỏa, giúp độ giãn nở của phổi phục hồi dần dần và cải thiện khả năng trao đổi oxy.
Không phải tất cả bệnh nhân ARDS đều tiến triển theo trình tự các giai đoạn bệnh học như mô tả, mà còn phụ thuộc vào nguyên nhân ban đầu và sự can thiệp điều trị Một số bệnh nhân có thể phục hồi chỉ trong vài ngày mà không tiến triển thành xơ.
ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG ARDS Ở TRẺ EM
Về phương diện lâm sàng tiến triển của ARDS cũng diễn biến 3 giai đoạn: khởi phát, toàn phát và hồi phục
Giai đoạn khởi phát của ARDS tương ứng với viêm cấp và xuất tiết, xảy ra gần như ngay lập tức sau khi có tác nhân gây tổn thương phổi, với tiến triển trong khoảng một tuần Nghiên cứu cho thấy hầu hết biểu hiện lâm sàng của ARDS xuất hiện trong vòng 3 ngày sau khi tiếp xúc với yếu tố gây tổn thương Theo nghiên cứu của Stapleton và cộng sự, 76% bệnh nhân phát triển ARDS trong vòng 24 giờ và 93% trong vòng 72 giờ, đặc biệt ở nhóm bệnh nhân có tổn thương phổi trực tiếp.
(0 – 2 ngày) có vẻ thấp hơn ở nhóm tổn thương phổi gián tiếp (1 – 5 ngày)
Trong giai đoạn khởi phát của ARDS, các triệu chứng hô hấp không đặc hiệu như khó thở, thở nhanh và co kéo cơ hô hấp thường xuất hiện, kèm theo tổn thương lan tỏa trên phim X-quang Đối với bệnh nhân có tiền sử bệnh hô hấp hoặc bệnh tim bẩm sinh, cần chẩn đoán ARDS nếu tình trạng suy hô hấp xấu đi nhanh chóng và có tổn thương mới trên phim X-quang phổi.
Giai đoạn toàn phát của ARDS thường kéo dài từ 1 đến 2 tuần và đòi hỏi hầu hết bệnh nhân cần hỗ trợ oxy hoặc thông khí nhân tạo do tình trạng thiếu oxy nghiêm trọng Trong giai đoạn này, khái niệm "thiếu oxy máu trơ" phản ánh sự khó khăn trong việc cải thiện nồng độ oxy trong máu Các biện pháp thông khí thông thường như tăng áp lực thở vào, tăng PEEP và FiO2 thường không mang lại hiệu quả cải thiện tình trạng oxy hóa Các dấu hiệu lâm sàng dễ nhận thấy bao gồm tình trạng tím tái, giảm SpO2 và tăng nhu cầu oxy trong khí thở vào Để đánh giá tình trạng thiếu oxy, các chỉ số như PaO2, tỷ lệ PaO2/FiO2 và chỉ số oxygen (OI) cũng rất quan trọng.
= FiO 2 x MAP x 100/PaO 2 ) [61] Cũng có thể sử dụng các chỉ số như tỷ lệ
Chỉ số SpO2/FiO2 (OSI = FiO2 x MAP x 100/SpO2) là một phương pháp đánh giá bão hòa oxy trong trường hợp không thể thực hiện xét nghiệm khí máu Nhiều nghiên cứu đã chỉ ra sự tương quan giữa SpO2/FiO2 và PaO2/FiO2, cũng như giữa chỉ số OI và OSI Tại Hội nghị đồng thuận về ARDS ở trẻ em năm 2015, các chuyên gia đã thống nhất sử dụng chỉ số SpO2/FiO2 thay cho PaO2/FiO2, với tỷ lệ SpO2/FiO2 ≤ 264 tương đương với PaO2/FiO2 ≤ 300 trong chẩn đoán ARDS Một đặc điểm quan trọng của bệnh nhân ARDS giai đoạn này là hiện tượng “phổi cứng”, với độ đàn hồi của phổi giảm, có thể được đánh giá qua sự di động của lồng ngực, nhu cầu áp lực thở vào hoặc chỉ số compliance trên máy thở.
Trong giai đoạn nặng của ARDS, bệnh nhân thường xuất hiện tình trạng suy hô hấp kèm theo suy chức năng đa cơ quan như suy tuần hoàn, suy chức năng tim, suy thận và rối loạn điện giải Các quá trình viêm trong ARDS không chỉ gây tổn thương phế nang và tế bào nội mô mà còn ảnh hưởng đến gan, thận, não, máu và hệ miễn dịch Tuy nhiên, suy chức năng các cơ quan chủ yếu là hệ quả của thiếu oxy tổ chức do suy hô hấp Não và tim là hai cơ quan nhạy cảm nhất với tình trạng thiếu oxy, thường biểu hiện sớm, trong khi gan và thận có thể bị ảnh hưởng muộn hơn Bệnh nhân ARDS có nguy cơ tử vong do thiếu oxy máu nặng hoặc suy chức năng đa cơ quan trong giai đoạn này.
- Giai đoạn xơ hóa và hồi phục
Bệnh nhân sống sót qua giai đoạn toàn phát sẽ bước vào giai đoạn xơ hóa và hồi phục, với biểu hiện đầu tiên là cải thiện hô hấp và chỉ số oxy máu Các chỉ số thở máy giảm dần, cho phép bệnh nhân cai máy thở Tuy nhiên, trong giai đoạn này, bệnh nhân có thể gặp tình trạng xơ hóa phế nang và khoảng kẽ, đôi khi dẫn đến hình thành các kén khí và khí phế thũng Thời gian hồi phục hoàn toàn phụ thuộc vào mức độ xơ hóa phổi và các biến chứng liên quan.
1.5.2 Đặc điểm cận lâm sàng của ARDS ở trẻ em
Khí máu động mạch là xét nghiệm thiết yếu trong việc chẩn đoán và theo dõi bệnh nhân mắc ARDS, giúp đánh giá tình trạng thiếu oxy trong máu và phát hiện các rối loạn khác liên quan.
CO2 trong máu và khí máu giúp đánh giá tình trạng thăng bằng toan kiềm của bệnh nhân Bệnh nhân ARDS thường có hiện tượng giảm oxy máu nặng với SaO2 và PaO2 thấp, ngay cả khi đã thở oxy hoặc thông khí nhân tạo Độ chênh lệch phân áp oxy giữa phế nang và động mạch (DO2 = PAO2 – PaO2) tăng cho thấy khó khăn trong việc khuếch tán oxy qua màng hô hấp Trong giai đoạn sớm, PaCO2 có thể bình thường hoặc hơi giảm do cơ chế tăng thông khí bù trừ Khi bệnh tiến triển nặng, bệnh nhân sẽ gặp phải tình trạng tăng PaCO2 và có thể dẫn đến toan hô hấp hoặc toan hỗn hợp Chỉ số pH máu động mạch thay đổi tùy thuộc vào giai đoạn, độ nặng và nguyên nhân bệnh lý.
Hình 1.2 Tổn thương trên phim Xquang của ARDS
Hình ảnh tổn thương điển hình của ARDS trên phim Xquang phổi thể hiện tổn thương phế nang và khoảng kẽ, lan tỏa hai bên, có thể đối xứng hoặc không Sự tiến triển nhanh của tổn thương phổi theo thời gian là dấu hiệu quan trọng để chẩn đoán ARDS, do đó bệnh nhân nghi ngờ cần chụp phim nhiều lần để đánh giá và so sánh Cần phân biệt hình ảnh này với các tổn thương do u, nốt hoặc tràn dịch màng phổi, vì các tổn thương này thường ổn định và ít tiến triển nhanh Tuy nhiên, đôi khi hình ảnh tổn thương phổi trong ARDS khó phân biệt với xung huyết trong suy tim hoặc phù phổi do quá tải dịch, đặc biệt là trên phim chụp đầu tiên khi các dấu hiệu suy tim không rõ ràng Một số dấu hiệu phân biệt bao gồm bóng tim không to và không có đường Kerley.
- Chụp cắt lớp vi tính phổi:
Hình 1.3 Chụp cắt lớp vi tính phổi trong ARDS (nguồn http://rc.rcjournal.com/content/57/4/607)
Hình ảnh cắt lớp vi tính phổi cho thấy tổn thương trong ARDS có tính không đồng nhất, bao gồm ba loại: vùng phổi đông đặc, vùng phổi xẹp (hay còn gọi là vùng huy động) và vùng phổi lành Những vùng tổn thương này thường phân bố không đều, xen kẽ giữa phía trước và phía sau phổi Thông thường, vùng tổn thương, thâm nhiễm và đông đặc chủ yếu nằm ở phía sau (phía dưới khi bệnh nhân nằm), trong khi vùng phổi phía trước vẫn còn thông khí Các vùng tổn thương này thường không được phát hiện qua X-quang thông thường.
Các xét nghiệm như công thức máu, điện giải đồ, và chức năng gan thận thường không đặc hiệu nhưng có thể hỗ trợ đánh giá bệnh lý nguyên nhân hoặc biến chứng của ARDS, cũng như tình trạng nội môi của bệnh nhân Trong khi đó, các xét nghiệm định lượng cytokine tiền viêm như TNFα, interleukine-1 (IL-1), IL-6, và IL-8 chủ yếu được sử dụng trong nghiên cứu hơn là trong lâm sàng.
ĐIỀU TRỊ HỘI CHỨNG SUY HÔ HẤP CẤP Ở TRẺ EM
Hiện tại, không có phương pháp điều trị đặc hiệu cho bệnh nhân ARDS Điều trị cơ bản và quan trọng nhất là thông khí nhân tạo, cùng với các biện pháp hỗ trợ nhằm cải thiện chức năng phổi và tăng cường oxy hóa máu, từ đó giảm tỉ lệ tử vong.
1.6.1 Thông khí nhân tạo trong ARDS ở trẻ em
Thông khí nhân tạo là biện pháp điều trị chính cho ARDS, với mục tiêu duy trì mức oxy hóa và thông khí đủ, đồng thời hạn chế tổn thương do thông khí nhân tạo Các thay đổi cơ học phổi trong ARDS, như độ giãn nở và thể tích phổi giảm, là nền tảng cho các chiến lược thông khí Nhiều phương thức và thủ thuật thông khí đã được nghiên cứu, trong đó một số chiến lược đã chứng minh cải thiện oxy hóa máu và giảm tỷ lệ tử vong Tuy nhiên, việc lựa chọn phương thức thông khí cơ học phù hợp cho trẻ em mắc ARDS vẫn là một vấn đề đang gây tranh luận.
- Thông khí nhân tạo không xâm nhập (Noninvasive Ventilation)
Mặc dù hiệu quả của thông khí nhân tạo không xâm nhập trong điều trị suy hô hấp ở trẻ em đã được chứng minh, dữ liệu về hiệu quả của biện pháp này trong điều trị ARDS ở trẻ em còn hạn chế Chưa có nghiên cứu ngẫu nhiên có đối chứng nào được thực hiện Một nghiên cứu tiền khả thi cho thấy 82% bệnh nhân ARDS cải thiện oxy hóa máu khi thở CPAP qua mask, và 74% khi thở qua mặt nạ toàn mặt, với 54% bệnh nhân tránh được đặt nội khí quản Những bệnh nhân đáp ứng tốt với thở không xâm nhập có tỷ lệ tử vong thấp hơn và thời gian hồi sức ngắn hơn Yếu tố tiên đoán thất bại của thông khí không xâm nhập là sự giảm PaO2/FiO2 sau khi cài đặt, điều này cũng được xác nhận bởi nghiên cứu của Munoz-Bonet và cộng sự.
- Thông khí nhân tạo với áp lực dương liên tục cuối thì thở ra (PEEP)
Kể từ khi Ashbaugh mô tả ARDS vào năm 1967, ông đã nhận thấy rằng thông khí nhân tạo với áp lực dương cuối thì thở ra (PEEP) có tác dụng cải thiện oxy cho bệnh nhân ARDS Nhiều nghiên cứu sau đó đã đánh giá tác dụng của PEEP trong thông khí nhân tạo, đặc biệt cho bệnh nhân ARDS, với các lợi ích đáng chú ý được đề cập.
PEEP giúp tăng dung tích cặn chức năng của phổi bằng cách mở lại các phế nang bị xẹp và ngăn chặn hiện tượng xẹp lại ở cuối thì thở ra Điều này phục hồi thông khí cho các phế nang, cải thiện thời gian trao đổi khí và từ đó nâng cao mức oxy trong máu.
PEEP giúp giảm shunt phổi bằng cách tăng số lượng phế nang tham gia vào quá trình trao đổi khí và kéo dài thời gian trao đổi khí tại các phế nang Ngoài ra, PEEP còn giảm căng giãn quá mức ở các phế nang khỏe mạnh, từ đó cải thiện tưới máu đến các phế nang này Nhờ vậy, PEEP nâng cao tỷ lệ thông khí/tưới máu ở cả phế nang tổn thương và phế nang lành, góp phần làm giảm shunt trong phổi.
PEEP giúp tăng cường độ đàn hồi của phổi bằng cách làm phồng các phế nang xẹp, đồng thời tái tạo lớp surfactant trong các phế nang này, từ đó cải thiện khả năng đàn hồi của phổi.
Thông khí nhân tạo với PEEP sớm ở bệnh nhân ARDS đã được chứng minh là hiệu quả trong điều trị, với mức PEEP dao động từ 5 cmH2O đến 25 cmH2O hoặc cao hơn Nghiên cứu ALVEOLI của ARDS Network trên 549 bệnh nhân cho thấy không có sự khác biệt về tỷ lệ tử vong, thời gian thông khí nhân tạo và thời gian điều trị giữa nhóm PEEP cao (13 cmH2O) và nhóm PEEP thấp (8 cmH2O) Tuy nhiên, nghiên cứu này cũng chỉ ra một số hạn chế, bao gồm nhóm PEEP cao có độ tuổi trung bình cao hơn và tỷ lệ PaO2/FiO2 thấp hơn.
Một nghiên cứu đa trung tâm ngẫu nhiên do Alain Mercat và cộng sự thực hiện trên 767 bệnh nhân ARDS sử dụng thông khí nhân tạo với thể tích khí lưu thông thấp đã chia thành hai nhóm: nhóm PEEP cao và nhóm PEEP thấp Mức PEEP trung bình giữa hai nhóm khác biệt rõ rệt: ngày đầu tiên là 15 cmH2O so với 7 cmH2O, ngày thứ hai là 13 cmH2O so với 7 cmH2O, và ngày thứ bảy là 9 cmH2O so với 6 cmH2O Kết quả cho thấy không có sự khác biệt thống kê về tỷ lệ tử vong giữa hai nhóm Tuy nhiên, nhóm sử dụng PEEP cao có số ngày không cần thở máy trung bình nhiều hơn, với 7 ngày so với 3 ngày.
Một phân tích gộp của Matthias và cộng sự cho thấy mức PEEP thấp (9cmH2O) và cao (15cmH2O) không ảnh hưởng đến tỷ lệ tử vong trong bệnh viện hay các tai biến áp lực và tim mạch Tuy nhiên, PEEP quá cao có thể gây tác dụng bất lợi như tăng áp lực lồng ngực và giảm tuần hoàn trở về, ảnh hưởng đến huyết động Sử dụng PEEP cao cũng có thể làm giảm dòng máu qua các phế nang, dẫn đến tăng shunt phổi và giảm PaO2, đồng thời gây tổn thương surfactant và phổi áp lực (barotrauma) Việc lựa chọn mức PEEP tối ưu cho từng bệnh nhân ARDS là rất quan trọng, thường được điều chỉnh dựa trên tiêu chí trao đổi khí và cơ học phổi Mức PEEP thường được điều chỉnh từ 20-25 cmH2O để tìm ra mức thấp nhất duy trì huy động phế nang, với PEEP tối ưu thường nằm trên mức áp lực đóng phế nang Đối với trẻ em, mức PEEP phù hợp được khuyến cáo là 10-15 cmH2O và >15 cmH2O trong trường hợp ARDS nặng, đồng thời cần giám sát chặt chẽ huyết động và độ đàn hồi của phổi.
- Thông khí nhân tạo theo chiến lược bảo vệ phổi
Chiến lược thông khí bảo vệ phổi, được đề xuất từ những năm 1990, đã trở thành phương pháp thông khí nhân tạo được nghiên cứu nhiều nhất trong điều trị hội chứng suy hô hấp cấp tính (ARDS) ở cả người lớn và trẻ em Theo chiến lược này, bệnh nhân sẽ được thông khí bằng một thể tích khí lưu thông được kiểm soát nhằm giảm thiểu tổn thương phổi.
Vt thấp (4 – 8 ml/kg cân nặng) được khuyến cáo trong điều trị ARDS, thấp hơn so với mức cài đặt Vt kinh điển (10-15 ml/kg), nhằm phù hợp với tổn thương phổi không đồng đều và giảm thể tích phổi Nghiên cứu của Amato năm 1998 trên 53 bệnh nhân ARDS cho thấy tỷ lệ tử vong 28 ngày giảm ở nhóm Vt thấp (38% so với 71% ở nhóm chứng, p < 0,001) Một thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên khác trên 861 bệnh nhân ALI/ARDS cũng cho kết quả tương tự, với tỷ lệ tử vong ở nhóm Vt thấp (6 ml/kg) thấp hơn nhóm Vt truyền thống (12 ml/kg) (31% so với 39,8%, p = 0,007) Mặc dù nghiên cứu này bị chỉ trích vì sự khác biệt giữa Vt của hai nhóm, nhưng nhấn mạnh tầm quan trọng của việc duy trì áp lực cao nguyên thấp, với mức 30 cm H2O là điểm cut-off.
Một phân tích gộp của Putensen và cộng sự cho thấy tỷ lệ tử vong giữa hai nhóm bệnh nhân thông khí với Vt 6-8ml/kg và Vt > 10ml/kg có sự khác biệt đáng kể với p = 0.02 Tương tự, nghiên cứu của Petrucci và cộng sự năm 2007 chỉ ra rằng tỷ lệ tử vong ngày 28 và khi ra viện ở nhóm thông khí bảo vệ phổi giảm có ý nghĩa so với nhóm thông khí với Vt bình thường Ngoài ra, Needham và cộng sự cũng chứng minh rằng chiến lược thông khí bảo vệ phổi giúp giảm tỷ lệ tử vong sau 2 năm.
Thông khí nhân tạo với thể tích khí lưu thông thấp thường được dung nạp tốt và không gây ra các bất lợi lâm sàng nghiêm trọng, ngoại trừ tình trạng toan hô hấp do tăng CO2 máu ở một số bệnh nhân Mặc dù tăng CO2 máu và toan hô hấp được ghi nhận là hậu quả của thông khí với thể tích khí lưu thông thấp, nhưng không có bằng chứng cho thấy điều này gây hại cho bệnh nhân ARDS, và việc chấp nhận tăng CO2 có thể giúp tránh tổn thương phổi do thở máy Một số bất lợi khác của chiến lược thông khí với Vt thấp bao gồm tăng nguy cơ xẹp phổi và tăng ứ đọng đờm dãi, dẫn đến nhiễm khuẩn thứ phát Vấn đề này có thể được giải quyết bằng cách tăng tần số thông khí và sử dụng PEEP cao hơn để hạn chế xẹp phổi, mặc dù mức PEEP tối ưu vẫn cần nghiên cứu thêm Nghiên cứu ALVEOLI của ARDS network trên 549 bệnh nhân cho thấy không có sự khác biệt về tỉ lệ tử vong khi sử dụng Vt thấp với hai mức PEEP khác nhau, do đó mức PEEP trung bình được coi là phù hợp hơn Tại Hội nghị Berlin 2012 về ARDS, thông khí nhân tạo theo chiến lược bảo vệ phổi với Vt thấp kết hợp với PEEP trung bình hoặc cao vẫn được xem là phương thức cơ bản cho bệnh nhân ARDS.
- Thông khí nhân tạo theo chiến lược mở phổi
Như trên đã trình bày, điểm bất lợi lớn nhất của thông khí nhân tạo với
Vt thấp không thể huy động các phế nang xẹp vào quá trình trao đổi khí, làm nặng thêm tình trạng xẹp phổi và dễ gây nhiễm khuẩn, dẫn đến suy đa cơ quan Do đó, việc mở lại các phế nang bị xẹp là vấn đề quan trọng trong nghiên cứu Năm 1998, Amato và cộng sự đã đề xuất chiến lược mở phổi cho bệnh nhân ARDS, với phương châm "mở phổi và giữ cho phổi mở" Chiến lược này bao gồm việc sử dụng áp lực thở vào cao trong thời gian ngắn để mở các phế nang, gọi là Nghiệm pháp huy động phế nang, và duy trì thông khí với mức PEEP cao để giữ các phế nang không bị xẹp lại Nghiên cứu của Amato trên 53 bệnh nhân ARDS cho thấy tỉ lệ tử vong giảm rõ rệt ở nhóm "mở phổi" so với nhóm thông khí truyền thống (38% so với 71%, p < 0,001) và tỉ lệ cai máy thở cao hơn (66% so với 29%, p = 0,005) Mặc dù mức PEEP ở nhóm "mở phổi" cao hơn, tỉ lệ chấn thương áp lực lại thấp hơn có ý nghĩa.
MỘT SỐ YẾU TỐ LIÊN QUAN VỚI TỬ VONG CỦA ARDS Ở TRẺ EM 36 Chương 2 : ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
Kết quả điều trị ARDS rất khác nhau tùy thuộc vào nguyên nhân, mức độ bệnh, đặc điểm bệnh lý nền và điều kiện của từng cơ sở y tế, khiến việc dự đoán kết quả điều trị trở nên khó khăn Nhiều nghiên cứu trên thế giới đã chỉ ra các yếu tố liên quan đến tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân ARDS, bao gồm cả người lớn và trẻ em Các nghiên cứu này tập trung vào các yếu tố như mức độ nặng của bệnh tại thời điểm chẩn đoán, đặc điểm cơ địa và bệnh nền, đáp ứng với điều trị, cũng như các biến chứng trong quá trình điều trị.
- Liên quan giữa mức độ nặng và tỷ lệ tử vong ARDS ở trẻ em
Mức độ nặng của bệnh nhân ARDS tại thời điểm chẩn đoán là yếu tố quyết định đến kết quả điều trị, với nguy cơ tử vong tăng cao hơn ở những bệnh nhân nặng Đánh giá mức độ nặng có thể thực hiện qua các chỉ số như thông số thở máy ban đầu, nhu cầu FiO2, kết quả oxy hóa máu (SpO2, PaO2, tỷ lệ PaO2/FiO2, chỉ số OI) và tình trạng suy đa tạng Theo nghiên cứu của Colin và cộng sự, các yếu tố tiên đoán khả năng tử vong ở bệnh nhân ARDS cũng tương tự như các yếu tố tiên đoán tử vong ở bệnh nhân điều trị tích cực nói chung.
Tỷ lệ PaO2/FiO2 là yếu tố quan trọng liên quan đến tỷ lệ tử vong của ARDS, và việc phân loại ARDS theo các mức độ nhẹ, vừa và nặng dựa trên tiêu chuẩn Berlin 2012 giúp cải thiện khả năng tiên lượng Một phân tích gộp đã so sánh hai tiêu chuẩn AECC 1994 và Berlin để đánh giá hiệu quả của chúng trong việc phân loại ARDS.
Nghiên cứu năm 2012 dựa trên 4457 bệnh nhân cho thấy mối liên hệ chặt chẽ giữa mức độ thiếu oxy (PaO2/FiO2) và tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân ARDS Cụ thể, nếu PaO2/FiO2 > 200, tỷ lệ tử vong là 27%; từ 101 - 200 là 35%; và ≤ 100 là 45% Khi áp dụng tiêu chuẩn Berlin 2012 cho trẻ em, Daniele và cộng sự đã thực hiện một phân tích gộp cho thấy tỷ lệ tử vong ở các mức độ nhẹ, vừa và nặng lần lượt là 11,3%, 13,9% và 25%, với sự khác biệt có ý nghĩa thống kê (p = 0,04) Nghiên cứu của Phan Hữu Phúc trên trẻ em ARDS tại Việt Nam cũng xác nhận rằng tỷ lệ tử vong phụ thuộc vào mức độ thiếu oxy tại thời điểm chẩn đoán ARDS.
300 thì tỷ lệ tử vong là 33,3%, nếu PaO2/FiO2 = 100 – 200 thì tỷ lệ tử vong là 66,3%, nếu PaO2/FiO2 ≤ 100 thì tỷ lệ tử vong là 73,5%
- Liên quan giữa các yếu tố cơ địa và tỷ lệ tử vong ARDS ở trẻ em
Chưa có nghiên cứu chuyên biệt nào so sánh tỷ lệ tử vong của ARDS giữa các nhóm bệnh nhân có cơ địa hoặc bệnh nền đặc biệt Tỷ lệ tử vong của ARDS phụ thuộc vào nhiều yếu tố, làm cho việc đánh giá ảnh hưởng của cơ địa và bệnh nền trở nên khó khăn Một số nghiên cứu chỉ ra rằng các yếu tố như nghiện rượu và suy giảm miễn dịch có thể làm tăng tỷ lệ tử vong của ARDS ở người lớn Đối với trẻ em, theo tổng kết của Dahlem và cộng sự, tỷ lệ tử vong do ARDS liên quan chặt chẽ đến mức độ nặng của suy hô hấp, tình trạng suy đa tạng, tiền sử bệnh tật nặng nề và sự hiện diện của các bệnh nền đặc biệt như suy giảm miễn dịch và rối loạn chuyển hóa bẩm sinh.
- Liên quan giữa biến chứng điều trị và tỷ lệ tử vong ARDS ở trẻ em
Các tai biến và biến chứng trong điều trị ARDS có liên quan trực tiếp đến tỷ lệ tử vong, như đã được nhiều nghiên cứu chứng minh Những biến chứng chính bao gồm tai biến áp lực do thở máy, xuất huyết tiêu hóa và nhiễm khuẩn bệnh viện Việc kiểm soát cân bằng dịch kém có thể dẫn đến cân bằng dịch dương, làm giảm kết quả điều trị Ngược lại, duy trì cân bằng dịch tốt giúp cải thiện chức năng phổi, rút ngắn thời gian thông khí nhân tạo và giảm tỷ lệ tử vong Các nghiên cứu FACTT của ARDS Network và nghiên cứu của Stacey đã khẳng định mối liên hệ này.
Chương 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU
Gồm 98 bệnh nhân từ 1 tháng đến 15 tuổi, nhập khoa điều trị tích cực - Bệnh viện Nhi Trung ương được chẩn đoán ARDS và điều trị trong thời gian từ tháng 1/2014 đến tháng 7/2016
2.1.1 Tiêu chuẩn chẩn đoán và phân loại ARDS
Chúng tôi áp dụng tiêu chuẩn Berlin 2012 trong chẩn đoán và phân loại ARDS [6]:
- Suy hô hấp khởi phát trong vòng 1 tuần, xuất hiện triệu chứng mới hoặc nặng hơn
- X quang phổi: có hình ảnh tổn thương mờ 2 bên phổi không phải do tràn dịch, xẹp phổi hoặc u/nốt
Suy hô hấp có thể không chỉ do suy tim hoặc quá tải dịch, vì vậy nếu không có yếu tố nguy cơ nào, việc siêu âm tim là cần thiết để loại trừ nguyên nhân này.
- Thiếu oxy: PaO 2 /FiO 2 ≤ 300 với PEEP hoặc CPAP ≥ 5cmH 2 O
ARDS nhẹ: 200 < PaO 2 /FiO2 ≤ 300 với PEEP hoặc CPAP ≥ 5cmH2O
ARDS vừa: 100 < PaO 2 /FiO2 ≤ 200 với PEEP ≥ 5cmH2O
ARDS nặng: PaO 2 /FiO2 ≤ 100 với PEEP ≥ 5cmH2O
- Bệnh nhân ARDS đã diễn biến quá 7 ngày trước khi nhập khoa
- Bệnh nhân ARDS tử vong rất nhanh (< 2 giờ) sau khi vào viện
- Bệnh nhân ARDS có kèm theo bệnh tim bẩm sinh có tím.
PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
Nghiên cứu mô tả tiến cứu, can thiệp điều trị không có nhóm chứng
Theo tiêu chuẩn chẩn đoán ARDS Berlin 2012
- Xác định căn nguyên ARDS
- Mô tả đặc điểm lâm sàng
- Làm các xét nghiệm cận lâm sàng
ARDS nhẹ ARDS vừa ARDS nặng ĐIỀU TRỊ ARDS NHẸ
- TKNT với Vt thấp + PEEP thấp hoặc trung bình
- Các điều trị hỗ trợ ĐIỀU TRỊ ARDS VỪA
- TKNT với Vt thấp + PEEP trung bình hoặc cao
- Các điều trị hỗ trợ ĐIỀU TRỊ ARDS NẶNG
- TKNT với Vt thấp + PEEP cao
- TKNT tần số cao (HFO)
- Các điều trị hỗ trợ
Một số yếu tố liên quan với tử vong ARDS ở trẻ em
PHÂN LOẠI ARDS THEO BERLIN 2012 ĐÁNH GIÁ KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ
- Hiệu quả cải thiện oxy hóa máu sau điều trị
- Tỷ lệ tử vong, thời gian điều trị, biến chứng điều trị
Nghiên cứu mô tả tiến cứu được thực hiện với bệnh nhân được chọn theo tiêu chuẩn cụ thể và theo dõi từ khi chẩn đoán ARDS cho đến khi ra viện hoặc tử vong Các biến được phân tích bao gồm đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và kết quả điều trị ARDS ở trẻ em.
Nghiên cứu can thiệp điều trị ARDS không có nhóm chứng được thực hiện tại Bệnh viện Nhi Trung ương, nơi tất cả bệnh nhân được điều trị theo phác đồ thống nhất dựa trên khuyến cáo của Hội nghị Berlin 2012 Đánh giá hiệu quả điều trị được thực hiện thông qua so sánh trước và sau điều trị, cũng như giữa hai nhóm bệnh nhân sống và tử vong, nhằm xác định các yếu tố liên quan đến kết quả điều trị ARDS ở trẻ em.
Đối với mục tiêu 1, chúng tôi đã chọn mẫu theo phương pháp toàn bộ, trong đó tất cả các bệnh nhân đủ tiêu chuẩn chẩn đoán được phân tích nhằm mô tả đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của họ.
Đối với mục tiêu 2, mục đích chính là xác định tỷ lệ tử vong của ARDS ở trẻ em Chúng tôi áp dụng công thức tính cỡ mẫu n = Z²(1 - α/2) x p(1 - p)/δ², với α = 0,05 và Z(1 - α/2) = 1,96 Theo nghiên cứu năm 2012 của Phan Hữu Phúc, tỷ lệ tử vong ARDS ở trẻ em là p = 0,63, và mức sai số cho phép δ = 0,1 Kết quả tính toán cho thấy cỡ mẫu cần thiết là 89 bệnh nhân.
Để đạt được mục tiêu thứ ba, chúng tôi nhằm so sánh tỷ lệ tử vong giữa hai nhóm bệnh nhân: nhóm ARDS nhẹ và vừa, và nhóm ARDS nặng Để thực hiện điều này, chúng tôi đã áp dụng công thức tính cỡ mẫu cho nghiên cứu so sánh hai tỷ lệ.
Trong nghiên cứu của Phan Hữu Phúc năm 2012, tỷ lệ tử vong ở nhóm bệnh nhân ARDS nhẹ và vừa là 0,42 (p1), trong khi tỷ lệ tử vong ở nhóm bệnh nhân ARDS nặng là 0,74 (p2) Để tính cỡ mẫu, sử dụng các thông số α=0,05, Z α/2 = 1,96, β=0,2 và Z β = 0,842, ta có p = (p1 + p2)/2 Kết quả cho thấy cỡ mẫu cần thiết là 36 bệnh nhân trong một nhóm.
- Các phương tiện chẩn đoán và theo dõi bệnh nhân:
Máy Monitoring 6 thông số của hãng Nihon Koden
Máy phân tích khí máu
Máy chụp Xquang tại giường
Máy siêu âm tim tại giường
Các xét nghiệm khác được làm tại phòng xét nghiệm của Bệnh viện nhi Trung ương
- Các phương tiện điều trị bệnh nhân:
Các dụng cụ đường thở và dụng cụ cung cấp oxy
Hệ thống oxy và khí nén trung tâm, hệ thống hút trung tâm
Các máy thở như BENNETT 840, Newport E360, EVITA 4 và Drager C500 đều cung cấp phương thức thở kiểm soát thể tích và kiểm soát áp lực, đồng thời có khả năng theo dõi các thông số thông khí nhân tạo của bệnh nhân.
Bơm tiêm điện, máy truyền dịch, máy lọc máu
Hệ thống dẫn lưu màng phổi liên tục tại giường
Mẫu bệnh án và Phiếu theo dõi bệnh nhân ARDS được thiết kế đặc biệt để phục vụ cho mục tiêu nghiên cứu, là những phương tiện thu thập thông tin quan trọng trong quá trình nghiên cứu.
2.2.4 Các bước tiến hành nghiên cứu
Tất cả bệnh nhân đủ tiêu chuẩn được đưa vào nghiên cứu và cung cấp bệnh án nghiên cứu Họ được khám và ghi nhận các chỉ số lâm sàng, thực hiện các xét nghiệm cận lâm sàng để phân loại theo mức độ nặng Bệnh nhân được điều trị theo phác đồ chung tại khoa điều trị tích cực của Bệnh viện nhi trung ương, với các biện pháp như kiểm soát đường thở, thông khí nhân tạo và hồi sức thường quy Bệnh nhân ARDS nhẹ được thông khí nhân tạo với thể tích khí lưu thông thấp và PEEP thấp hoặc trung bình, trong khi bệnh nhân ARDS vừa và nặng được điều trị với thể tích khí lưu thông thấp và PEEP trung bình hoặc cao Nếu phương pháp thông khí thông thường không hiệu quả, bệnh nhân sẽ được chuyển sang thông khí nhân tạo tần số cao dao động (HFOV).
( Phác đồ điều trị ARDS ở trẻ em được trình bày cụ thể tại Phụ lục 3)
Trong 7 ngày đầu điều trị, bệnh nhân sẽ được theo dõi và đánh giá nhằm xác định hiệu quả oxy hóa máu Quá trình theo dõi sẽ tiếp tục cho đến khi bệnh nhân được chuyển ra khỏi khoa điều trị tích cực, hoặc trong trường hợp bệnh nhân tử vong, bao gồm cả những trường hợp xin về để tử vong, để đánh giá kết quả điều trị.
2.2.5 Nội dung và các biến nghiên cứu
2.2.5.1 Một số đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu
- Cân nặng: tính theo kilogram
- Khu vực sống: thành thị hoặc nông thôn
- Tiền sử bệnh, bệnh nền và cơ địa đặc biệt của bệnh nhân:
Tiền sử đẻ non: bệnh nhân có tiền sử sinh trước 37 tuần, xác định bằng khai thác tiền sử từ gia đình, tham khảo các giấy tờ cũ
Suy dinh dưỡng: bệnh nhân có cân nặng dưới 5 độ bách phân vị theo giá trị tham chiếu cân nặng theo tuổi của tổ chức y tế thế giới (WHO)
Bệnh nhân mắc các bệnh mạn tính như hen phế quản, bệnh phổi mạn tính ở trẻ đẻ non, động kinh, bại não, tim bẩm sinh, đái tháo đường, suy giảm miễn dịch, hoặc ung thư cần được theo dõi và điều trị đặc biệt.
2.2.5.2 Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của ARDS ở trẻ em a Đặc điểm khởi phát ARDS ở trẻ em
Thời gian khởi phát của bệnh được xác định từ thời điểm tác động của căn nguyên hoặc khi bệnh nhân xuất hiện triệu chứng đầu tiên cho đến khi có chẩn đoán chính thức, tính theo ngày Thời gian này được chia thành hai nhóm: từ 1 đến 3 ngày và từ 4 đến 7 ngày.
- Tính chất khởi phát: bệnh nhân ARDS khởi phát mới bằng các triệu mới hay nặng lên trên nền một bệnh hô hấp từ trước
- Nguyên nhân khởi phát: tại phổi (viêm phổi do vi khuẩn, virus, hít sặc, đuối nước…) hay ngoài phổi (sau sốc, nhiễm khuẩn huyết, chấn thương…)
Căn nguyên vi sinh gây bệnh được xác định thông qua các phương pháp xét nghiệm như nuôi cấy dịch phế quản, cấy máu, xét nghiệm phản ứng khuếch đại chuỗi gen (PCR) và xét nghiệm hấp thụ miễn dịch liên kết với enzyme (ELISA).
Cấy dịch nội khí quản: được chỉ định cho tất cả bệnh nhân tại thời điểm nhập khoa
Cấy máu: chỉ định cho các bệnh nhân lâm sàng có nghi ngờ nhiễm khuẩn máu
Kỹ thuật lấy bệnh phẩm cho các xét nghiệm nuôi cấy, PCR và ELISA nhanh được thực hiện theo quy trình của khoa vi sinh Bệnh viện Nhi Trung ương Khi xác định được nhiều căn nguyên cùng lúc, việc chẩn đoán sẽ dựa vào đặc điểm dịch tễ, lâm sàng và cận lâm sàng khác để tìm ra căn nguyên chính gây bệnh Đặc điểm lâm sàng của ARDS ở trẻ em cần được chú ý trong quá trình chẩn đoán.
- Tình trạng suy hô hấp:
Nhu cầu thông khí nhân tạo: bao gồm các phương thức thở máy (thở máy thông thường hay thở máy HFO) và các chỉ số máy thở như:
+ FiO2: là biến liên tục ghi nhận trên máy thở, chia thành 3 biến rời rạc là < 60%, 60 – 80% và > 80%
+ PIP: là biến liên tục ghi nhận trên máy thở, chia thành 2 biến rời rạc là
+ PEEP: là biến liên tục ghi nhận trên máy thở, chia thành 3 biến rời rạc là ≤ 10 mmHg, 10 – 15 mmHg và > 15 mmHg
+ MAP và tần số thở: là biến liên tục ghi nhận trên máy thở
Mức độ giảm oxy máu xác định qua các chỉ số:
+ SpO2: là biến liên tục ghi nhận trên máy Monitoring, chia thành 2 biến rời rạc là ≥ 92% và < 92%
+ PaO2: là biến liên tục ghi nhận trên kết quả xét nghiệm khí máu, chia thành 3 biến rời rạc là ≤ 60 mmHg, 61 – 80 mmHg và > 80 mmHg
+ Chỉ số oxygen: là một biến liên tục được tính toán dựa trên công thức
OI = (MAP x FiO2 x 100)/PaO2, chia thành 3 biến rời rạc: < 8, 8 – 15 và ≥ 16
Nhịp tim được ghi nhận liên tục qua máy monitoring và được so sánh với bảng chỉ số giới hạn theo tuổi Theo đó, nhịp tim được phân loại thành hai dạng: nhịp tim bình thường và nhịp tim tăng.
