TỔNG QUAN
Đa ̣i cương và di ̣ch tễ ho ̣c bê ̣nh viêm loét đa ̣i trực tràng chảy máu
Viêm loét đại trực tràng chảy máu là bệnh mạn tính, đặc trưng bởi viêm niêm mạc đại tràng và liên quan đến trực tràng Tình trạng viêm có thể mở rộng đến đại tràng sigma, đại tràng xuống hoặc toàn bộ đại tràng Chẩn đoán bệnh được thực hiện thông qua sự kết hợp giữa lâm sàng, nội soi và mô bệnh học.
Bệnh VLĐTTCM có thể diễn ra ở hai giai đoạn: ổn định và hoạt động, với triệu chứng từ nhẹ đến nặng Ở mức độ nhẹ, triệu chứng thường nghèo nàn và không điển hình, trong khi ở mức độ nặng, các dấu hiệu lâm sàng trở nên rõ ràng Mức độ nặng của triệu chứng thường phản ánh mức độ lan rộng của tổn thương và cường độ viêm, với các biểu hiện lâm sàng nặng thường liên quan đến tổn thương viêm đại tràng nghiêm trọng.
Tỷ lệ mắc bệnh VLĐTTCM đang gia tăng theo thời gian và có sự khác biệt rõ rệt giữa các vùng địa lý và chủng tộc Cụ thể, người da trắng có tỷ lệ mắc bệnh cao hơn người da màu, trong khi người Do Thái có tỷ lệ mắc bệnh gấp 3 đến 6 lần so với các chủng tộc khác Tại châu Âu, tỷ lệ mắc mới dao động từ 1,5 đến 20,3 người/100.000 dân, trong khi Bắc Mỹ ghi nhận tỷ lệ từ 2,2 đến 14,3 người/100.000 dân Tại châu Á, mặc dù trước đây tỷ lệ mắc bệnh thấp, nhưng gần đây đã gia tăng đáng kể, với Hong Kong ghi nhận tỷ lệ tăng gấp sáu lần trong hai thập kỷ qua.
Tại Mỹ, năm 1960 cứ 100.000 dân thì có 3 người mới mắc bệnh VLĐTT chảy máu [50] Đến năm 1980 cứ 100.000 dân thì có 11 người mới mắc bệnh
[63] Hiện nay con số này đã tăng lên rất nhiều, cứ 100.000 dân thì có tới 100 người mắc bệnh và 20 người mới mắc bệnh hàng năm [80] Ở Bắc Âu, từ 1991
- 1993 tỷ lệ mới mắc là 11.8/100.000 dân [63]
Tại châu Âu, tỷ lệ mắc bệnh VLĐTTCM lần đầu được nghiên cứu bởi Evans ở Anh vào năm 1965, với tỷ lệ 6,5/100.000 dân Kể từ đó, hàng năm, các quốc gia đã báo cáo cụ thể về tỷ lệ mắc bệnh này, với dữ liệu được trình bày trong những năm gần đây.
Bảng 1.1 Tỷ lệ mắc bệnh của các nghiên cứu ở châu Âu [79]
Tác giả Năm công bố Khu vực Năm nghiên cứu Tỷ lệ mắc
Các nghiên cứu ở châu Mỹ, tỷ lê ̣ mắc mới VLĐTTCM ở bắc Mỹ là 10 -
Tỷ lệ mắc bệnh VLĐTTCM ở độ tuổi 15-25 là 12 trường hợp trên 100.000 người, với tỷ lệ ở nữ cao hơn nam giới, đặc biệt tại các vùng phía Bắc so với phía Nam So với châu Âu, tỷ lệ mắc bệnh ở châu Á thấp hơn, nhưng đang gia tăng nhanh chóng tại Nhật Bản, Bắc Triều Tiên, Singapore, Hong Kong và bắc Ấn Độ, những khu vực trước đây có tỷ lệ bệnh thấp Tại Hong Kong, tỷ lệ mắc đã tăng gấp 6 lần trong hai thập kỷ qua, cho thấy sự gia tăng tỷ lệ mắc bệnh khác nhau giữa các quốc gia, phụ thuộc vào chủng tộc.
Bảng 1.2 Tỷ lệ mắc bệnh VLĐTTCM ở các quốc gia châu Á - trích dẫn [4]
Khu vực Năm Tỷ lệ
Theo nghiên cứu của Tan YM, Ấn Độ ghi nhận tỷ lệ bệnh nhân nhập viện cao nhất với 17,9/100.000, tiếp theo là Trung Quốc với tỷ lệ 11,2/100.000, trong khi Malaysia có tỷ lệ mắc bệnh thấp hơn, chỉ 3,7/100.000.
Nghiên cứu của Park SJ và CS chỉ ra rằng bệnh VLĐTTCM ở các nước phương Tây có đặc điểm mắc bệnh theo mô hình phân bố tuổi hai chiều, với đỉnh điểm ở độ tuổi 20 - 39 và 50 - 79 Trong khi đó, tỷ lệ mắc bệnh ở các nước châu Á vẫn chưa được xác định chính xác từ các nghiên cứu hiện có Các tác giả nhận định rằng người châu Á có tính nhạy cảm di truyền cao hơn, dẫn đến khả năng phát bệnh VLĐTTCM trong độ tuổi 20 - 39, nhưng đỉnh tuổi thứ hai có thể thấp hơn so với các nước phương Tây.
Các nghiên cứu trước đây ở châu Âu, Bắc Mỹ và châu Á cho thấy tỷ lệ mắc bệnh VLĐTTCM giữa nam và nữ tương đương, nhưng gần đây, nam giới đã chiếm ưu thế với tỷ lệ 60% Tại Hàn Quốc và Nhật Bản, tỷ suất nam/nữ dao động từ 1,67:1 đến 2,9:1 Một nghiên cứu gần đây từ khu vực Châu Á Thái Bình Dương cũng xác nhận rằng tỷ lệ mắc bệnh VLĐTTCM ở nam giới là vượt trội.
Bảng 1.3 Tỷ lệ giới tính và độ tuổi mắc bệnh ở một số nghiên cứu
Tác giả Tuổi trung bình
Bệnh VLĐTTCM, trước đây hiếm gặp, đang có xu hướng gia tăng tại Việt Nam Hiện tại, chưa có tài liệu hệ thống nào công bố về bệnh này, cho thấy sự thiếu quan tâm trong nghiên cứu Do đó, cần tiến hành điều tra dịch tễ học cụ thể để xác định tỷ lệ hiện mắc trong những năm tới.
Nghiên cứu cho thấy bệnh thường gặp ở lứa tuổi trẻ, với tỷ lệ mắc bệnh giữa nam và nữ tương đương Theo Nguyễn Thị Thu Hiền, độ tuổi mắc bệnh thấp nhất là 23 và cao nhất là 58, trong khi Nguyễn Văn Dũng ghi nhận độ tuổi từ 32 đến 74 Mặc dù vậy, một số nghiên cứu cũng chỉ ra rằng nữ giới có tỷ lệ mắc bệnh cao hơn nam giới Kết quả về tuổi tác và giới tính của các nghiên cứu bệnh VLĐTTCM được tổng hợp trong bảng dưới đây.
Bảng 1.4 Tỷ lệ tuổi và giới mắc bệnh qua một số nghiên cứu
Ta ́c giả Năm công bố
Vũ Văn Khiên và CS [12] 2011 2005-2010 46,3± 15,6 1,19
Lê Thị Kim Liên [4] 2015 2013-2014 42,9±10,6 1/1,29 Phạm Văn Dũng [11] 2015 2014-2015 51,2± 12,4 1/1,2 Mai Đình Minh [1] 2017 2014-2016 49 ± 14,6
Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng viêm loét đại trực tràng chảy máu
* Các triệu chứng tại đường tiêu hóa:
Triệu chứng phổ biến nhất của bệnh lý đường tiêu hóa là đau bụng và tiêu chảy liên tục, thường kèm theo máu và/hoặc chất nhầy trong phân Đau có thể xuất hiện ở vùng bụng dưới trái nếu tổn thương ở đại tràng sigma hoặc đại tràng xuống, nhưng cũng có thể đau lan tỏa khắp bụng Đại tiện phân máu là dấu hiệu chính, với bệnh nhẹ có thể chỉ đại tiện phân lỏng hoặc bán lỏng 1-2 lần/ngày kèm theo ít máu Ngược lại, bệnh nhân nặng có thể đại tiện nhiều lần với phân lỏng, có máu, mủ và đau bụng dữ dội.
Nghiên cứu cho thấy bệnh nhân viêm loét đại tràng thiếu máu có biểu hiện rối loạn phân với tỷ lệ cao, kèm theo máu và nhày trong phân Kết quả đánh giá mức độ bệnh và vị trí tổn thương được trình bày chi tiết trong bảng dưới đây.
Bảng 1.5 Biểu hiện triệu chứng lâm sàng qua một số nghiên cứu
Tác giả Sốt Sút cân Đau bụng
Bảng 1.6 Đánh giá mức độ bệnh thông qua một số nghiên cứu
Tác giả Nhẹ Vừa Nặng
* Cá c triê ̣u chứng ngoài đường tiêu hóa:
Bệnh nhân VLĐTTCM có thể gặp các triệu chứng ngoài ruột, với tần suất lâm sàng dao động từ 6 đến 47% Những triệu chứng này có thể liên quan đến bệnh lý của một số cơ quan khác.
Khoảng 40% bệnh nhân viêm loét đại tràng có biểu hiện triệu chứng ngoài ruột, bao gồm các bệnh lý như viêm khớp, loét miệng, loãng xương, viêm xơ đường mật tiên phát, viêm màng bồ đào, viêm mủ da hoại thư và huyết khối tĩnh mạch sâu Việc phát hiện kịp thời các triệu chứng ngoài ruột không chỉ giúp theo dõi tiến trình lâm sàng của bệnh mà còn cải thiện hiệu quả của liệu pháp điều trị.
Jiang X đã phân tích đặc điểm bệnh VLĐTTCM trên tổng số 10218 bệnh nhân được báo cáo trong các tài liệu y văn Trung Quốc Kết quả cho thấy gặp 6,1% bệnh nhân có triệu chứng ngoài ruột [52]
Nghiên cứu của Camarillo GF trên 40 bệnh nhân VLĐTTCM cho thấy tỷ lệ mắc các bệnh lý như sau: 73,0% bệnh khớp, 13,0% viêm xơ chai đường mật nguyên phát, 6,7% ban đỏ nút, 20,0% viêm khớp cùng chậu và 6,7% viêm da mủ hoại thư.
Nghiên cứu của Ozin Y và cộng sự trên bệnh nhân viêm lòng đỏ tử cung tại Thổ Nhĩ Kỳ cho thấy tỷ lệ mắc các bệnh khớp như khớp cấp tính là 3,0%, viêm khớp cùng chậu 1,2%, bệnh cột sống cứng khớp 1,0%, và ban đỏ 0,2% Đặc biệt, không ghi nhận trường hợp viêm màng mạch nhỏ nào trong nghiên cứu này.
Qureshi M và CS đã tiến hành nghiên cứu trên 54 bệnh nhân mắc bệnh VLĐTTCM, trong đó ghi nhận 5 bệnh nhân bị viêm khớp, 2 bệnh nhân viêm màng mạch nhỏ, 2 bệnh nhân viêm khớp cùng chậu và 3 bệnh nhân bị viêm khớp gối Đặc biệt, không có bệnh nhân nào được chẩn đoán viêm cột sống dính khớp.
1.2.2 Đặc điểm cận lâm sàng
1.2.2.1 Đặc điểm huyết học, sinh hóa và miễn dịch
Các xét nghiệm trong bệnh VLĐTTCM thường không đặc hiệu, nhưng chúng phản ánh mức độ nặng nhẹ của chảy máu, viêm và hiệu quả điều trị sau mỗi đợt.
Bạch cầu đóng vai trò quan trọng trong đáp ứng miễn dịch, bao gồm bạch cầu hạt, bạch cầu ái kiềm và bạch cầu ái toan Những kháng nguyên kết hợp với kháng thể dễ bị tiêu diệt bởi bạch cầu hạt trung tính, nhờ vào khả năng bắt và tiêu diệt vi khuẩn của chúng Bạch cầu hạt trung tính tập trung tại các ổ viêm và tiết ra các yếu tố hòa tan để điều hòa hoạt động của các tế bào khác Do đó, số lượng bạch cầu có thể tăng lên khi có nhiễm trùng hoặc phản ứng viêm trong bệnh tự miễn.
- Xét nghiê ̣m về CRP và máu lắng:
Các dấu hiệu sinh học đã được nghiên cứu tại Hoa Kỳ để đánh giá hoạt động của bệnh viêm loét đại tràng (VLĐTTCM), trong đó CRP được xác định là một chỉ số hữu ích để dự đoán quá trình và kết quả bệnh Mặc dù chỉ 51% bệnh nhân có mức CRP cao tương ứng với hoạt động bệnh dựa trên nội soi đại tràng, chỉ số này vẫn cung cấp thông tin quan trọng về viêm niêm mạc trong giai đoạn hoạt động Nghiên cứu của Chang S và CS cho thấy mức CRP có thể tăng từ 4 đến 6 tháng trước khi tái phát, điều này cảnh báo sự cần thiết phải điều chỉnh phương pháp điều trị VLĐTTCM nhằm giảm thiểu triệu chứng lâm sàng.
[21] Khi nồ ng độ CRP ở ngưỡng cao sẽ hữu ích cho việc xác định giai đoa ̣n hoạt đô ̣ng của bê ̣nh trên nội soi [36]
Nghiên cứu của Dolar E (1998) cho thấy rằng trong bệnh VLDDTTCM, số lượng bạch cầu trung bình trong 1mm³ máu là 8894 ± 4467, CRP và máu lắng đều tăng, so với nhóm chứng là 7,2 ± 2,5 và 71,0 ± 34,6 Ngoài ra, nghiên cứu của Lê Thị Kim Liên và Mai Đình Minh cũng xác nhận rằng mức CRP cao hơn đáng kể.
Tốc độ máu lắng là một chỉ số quan trọng trong việc đánh giá phản ứng viêm, giúp làm rõ hội chứng viêm, mặc dù không xác định chính xác nguồn gốc của hội chứng này Xét nghiệm này nhạy nhưng không đặc hiệu, cho thấy rằng khi mức độ viêm, hoại tử tổ chức và phản ứng viêm tăng lên, tốc độ máu lắng cũng sẽ tăng theo.
- Albumin và kali huyết thanh:
Albumin huyết thanh có thể giảm do mất máu hoặc mất albumin qua niêm mạc ruột bị tổn thương, đặc biệt trong những trường hợp tổn thương lan rộng.
Giảm kali là một vấn đề phổ biến ở bệnh nhân mắc bệnh viêm loét đại tràng thể cấp mãn tính (VLĐTTCM) nặng, do tiêu chảy kéo dài và tác dụng phụ của corticosteroid Do đó, việc theo dõi nồng độ kali thường xuyên là cần thiết cho những bệnh nhân này trong quá trình điều trị.
Bảng 1.7 Kết quả một số xét nghiệm thường sử dụng trong bệnh
VLĐTTCM thông qua một số nghiên cứu
Tác giả Chỉ số xét nghiệm (%)
- Các globulin miễn di ̣ch:
Cơ chế bê ̣nh sinh bê ̣nh viêm loét đa ̣i trực tràng chảy máu
Bệnh VLĐTTCM là bệnh tự miễn, mặc dù nguyên nhân chưa rõ ràng, nhưng phản ứng viêm với các cytokine gây tổn thương niêm mạc đại tràng đã được xác định Biểu hiện bệnh là kết quả của sự tương tác giữa yếu tố gen, môi trường và quá trình kích hoạt liên tục của hệ miễn dịch niêm mạc ruột Niêm mạc của bệnh nhân Crohn chủ yếu bị chi phối bởi tế bào lympho CD4 với phenotyp Th1, sản xuất Interferon và IL-2, trong khi niêm mạc của bệnh nhân VLĐTTCM lại bị chi phối bởi tế bào lympho CD4 với phenotyp Th2, sản xuất yếu tố tăng trưởng β (TGF-β) và IL-5, nhưng không có IL-4.
Đáp ứng miễn dịch có sự tham gia của nhiều loại tế bào khác nhau, chủ yếu là tế bào lympho, tế bào viêm và các tế bào tạo máu khác Các tế bào này tương tác phức tạp với nhau thông qua một nhóm protein gọi là cytokine.
Các cytokine gắn vào thụ thể đặc hiệu trên bề mặt tế bào đích, khởi động các con đường dẫn truyền tín hiệu và thay đổi biểu hiện gen của tế bào Tế bào đích được xác định bởi sự hiện diện của thụ thể cytokine trên bề mặt của chúng Ái lực giữa cytokine và thụ thể rất cao, với hệ số phân tách dao động từ 10^-10 đến 10^-12 M, cho phép cytokine có tác động sinh học ngay cả ở nồng độ cực thấp, tới mức picomole.
Cytokin là các protein hoặc glycoprotein do nhiều tế bào tiết ra, có khả năng điều chỉnh và khuếch đại phản ứng miễn dịch, viêm, và tăng cường khả năng tạo máu Chúng đóng vai trò quan trọng trong việc bảo vệ cơ thể chống lại nhiễm trùng và ung thư Tuy nhiên, khi sản xuất ở mức độ bất thường, cytokin có thể gây ra bệnh lý Đặc điểm chung của cytokin là được sản xuất với lượng rất nhỏ nhưng có tác dụng lớn, và chỉ được sản xuất từ các tế bào đã được kích thích.
Hình 1.1 Sơ đồ sản xuất một số cytokin
Các cytokine như IL-1 và TNF-α tác động hiệp đồng lên nhiều loại tế bào, bao gồm lympho T, lympho B, đại thực bào và tế bào tủy xương IL-6 kết hợp với TNF và IL-1 để kích thích sự phát triển của tủy xương, đồng thời phối hợp với IL-2 để phát triển hệ miễn dịch dịch thể và tăng cường sản xuất kháng thể.
Cytokin là các protein giống hormone có trọng lượng phân tử thấp, chủ yếu được sản xuất bởi lympho bào hoạt hóa và đại thực bào, bên cạnh đó còn được tạo ra từ các tế bào khác như tế bào thần kinh, biểu bì, nguyên bào xơ và biểu mô tuyến.
Cytokin được chia thành lymphokin, do tế bào lympho hoạt hóa sản xuất, và monokin, do đại thực bào tiết ra Chúng hoạt động theo ba kiểu: tự tiết (autocrine), khi bám vào chính tế bào đã tiết ra; cận tiết (paracrine), khi tác động lên các tế bào lân cận; và nội tiết (endocrine), khi ảnh hưởng đến tế bào ở xa Các cytokin đóng vai trò quan trọng trong việc điều hòa cường độ và thời gian của đáp ứng miễn dịch, thông qua việc kích thích hoặc ức chế sự tăng sinh của các tế bào khác, cũng như điều hòa sự tiết kháng thể và các cytokin khác.
1.3.3 Vai trò của một số cytokin
Cytokin đóng vai trò quan trọng trong việc điều hòa sự phát triển của tế bào miễn dịch, đồng thời một số loại cytokin có tác động trực tiếp lên chính tế bào đã sản xuất ra chúng Nhiều cytokin cũng có ý nghĩa quan trọng trong sinh lý bệnh của một số bệnh lý.
Cytokin có khả năng tác động theo nhiều kiểu khác nhau, bao gồm đa dụng (pleiotropy), nơi mà các cytokin gây ra các hoạt tính sinh học khác nhau trên các tế bào đích; đồng dụng (redundancy), khi nhiều cytokin khác nhau có thể thực hiện chức năng tương tự, làm khó xác định hoạt tính sinh học cho một loại cytokin cụ thể; hiệp đồng (synergy), tức là khi hai cytokin kết hợp tác động, chúng tạo ra hiệu quả lớn hơn tổng tác động riêng lẻ của chúng; và đối kháng (antagonism), khi một cytokin ức chế tác động của một cytokin khác.
Cytokin hoạt động trên tế bào đích sẽ điều chỉnh sự xuất hiện của các thụ thể và các cytokin mới, tạo ra phản ứng dây chuyền Đáp ứng đặc hiệu của lympho bào với kháng nguyên sẽ ảnh hưởng đến hoạt tính của nhiều tế bào cần thiết cho đáp ứng miễn dịch hiệu quả Chẳng hạn, cytokin từ tế bào Th có thể tác động đến tế bào B, tế bào Tc, tế bào diệt tự nhiên (NK), đại thực bào, bạch cầu hạt và tế bào gốc tạo máu, từ đó kích hoạt toàn bộ hệ thống miễn dịch.
Cytokin đóng vai trò thiết yếu trong đáp ứng miễn dịch của cơ thể, thể hiện qua số lượng và chức năng của chúng trong việc điều hòa tương tác giữa các tế bào miễn dịch Gần đây, nghiên cứu về cytokin trong bệnh VLĐTTCM đã trở nên quan trọng, với các kết quả cho thấy nồng độ của một số cytokin như TNF-α, IL-6 và IL-8 tăng cao so với người khỏe mạnh, và có mối liên hệ với mức độ bệnh.
* Yếu tố hoại tử u alpha (Tumor Necrosis Factor Alpha - TNF- α)
TNF-α, được phát hiện bởi Carswell vào năm 1975, là một yếu tố hoại tử khối u có khả năng tiêu diệt tế bào ung thư Ngoài tác dụng tiêu diệt tế bào u, TNF-α còn gây ra sốt, tổn thương tế bào và suy kiệt cơ thể, những triệu chứng thường gặp ở bệnh nhân ung thư.
TNF-α chủ yếu được sản xuất từ đại thực bào và bạch cầu đơn nhân, cùng với sự tham gia của các tế bào khác như tế bào NK, tế bào u hắc tố và một số tế bào ung thư Sau khi được sản xuất, TNF-α sẽ đi vào máu và đến các mô, cơ quan khác, đóng vai trò quan trọng trong việc phát động phản ứng viêm Nó tương tác tích cực với các cytokine khác như IL-1, IL-6 và yếu tố hoạt hóa tiểu cầu (PAF), góp phần vào đáp ứng viêm và điều hòa phản ứng miễn dịch tại chỗ.
TNF-α ảnh hưởng đến hầu hết các cơ quan trong cơ thể nhờ vào hai tính chất chính: kích thích tăng trưởng và ức chế quá trình tăng trưởng Ở nồng độ thấp, TNF-α có khả năng tự điều tiết, thúc đẩy quá trình sửa chữa và thay thế các mô bị thương hoặc lão hóa bằng cách kích thích sự phát triển của nguyên bào sợi.
TNF-α có khả năng gây độc trực tiếp cho tế bào u mà không ảnh hưởng đến tế bào bình thường, đồng thời đóng vai trò quan trọng trong việc phát triển đáp ứng viêm, giúp “thanh lọc” các tác nhân gây bệnh xâm nhập vào cơ thể Kết hợp với IL-1, TNF-α tác động lên nhiều loại tế bào như tế bào T, tế bào B, bạch cầu đa nhân trung tính, nguyên bào sợi, tế bào nội mô và tế bào tuỷ xương, kích thích chúng tiết ra các yếu tố cần thiết cho đáp ứng viêm Tuy nhiên, việc sản xuất TNF-α cũng có thể gây ra những phản ứng có hại, thậm chí dẫn đến tử vong.
Các nghiên cứu cytokin ở bệnh viêm loét đại tràng chảy máu trên thế giơ ́ i và Viê ̣t Nam
Chúng tôi đã tiến hành nghiên cứu về mối liên hệ giữa nồng độ một số cytokine và các đặc điểm lâm sàng, điều này chưa được đề cập trong nhiều nghiên cứu trước đây.
Năm 2006, Umehara Y và cộng sự nghiên cứu nồng độ TNF-α, IL-6, IL-8 và các phân tử kết dính, phát hiện rằng sau điều trị, nồng độ IL-6 và IL-8 giảm đáng kể, ngay cả khi mức độ bệnh được cải thiện Tuy nhiên, TNF-α hầu như không có sự thay đổi, mặc dù bệnh vẫn đang ở giai đoạn hoạt động.
Năm 2007, nghiên cứu của Olsen T và CS đã chỉ ra rằng nồng độ TNF-α tăng cao hơn so với nhóm chứng, đặc biệt là ở nhóm bệnh nhân có mức độ trung bình và nặng.
Năm 2009, Szkaradkiewicz A nghiên cứu các cytokin tiền viêm và IL-
Nghiên cứu về bệnh viêm ruột (IBD) và ung thư đại tràng đã chỉ ra rằng nhóm bệnh nhân viêm loét đại tràng có nồng độ IL-10 cao hơn đáng kể so với nhóm người khỏe mạnh Đồng thời, các cytokine như TNF-α và IL-1β cũng tăng cao so với nhóm chứng Đặc biệt, nồng độ IL-6 tăng gấp 8 lần và IL-8 tăng gấp 3 lần so với nhóm khỏe mạnh Một nghiên cứu khác trên các mảnh sinh thiết ruột của 44 bệnh nhân không được điều trị và 28 người khỏe mạnh cho thấy sự khác biệt rõ rệt trong mức mRNA của các cytokine.
Nồng độ TNF-α ở nhóm bệnh nhân viêm loét dạ dày tá tràng mãn tính (VLĐTTCM) tăng rõ rệt so với nhóm chứng, đặc biệt ở những bệnh nhân có mức độ bệnh từ vừa đến nặng, cho thấy sự tương quan với mức độ nghiêm trọng của bệnh Bên cạnh đó, sự khác biệt về các cytokine như IFN-γ, IL-18, IL-4 và IL-10 cũng được ghi nhận giữa nhóm bệnh và nhóm chứng.
Năm 2014, Takac B và CS đã nghiên cứu tầm quan trọng của IL-6 huyết thanh trên 100 bệnh nhân IBD và 71 người hiến máu, cho thấy IL-6 liên quan chặt chẽ đến hoạt động kháng viêm ở bệnh IBD Nghiên cứu của Rana SV và CS cũng xác nhận rằng nồng độ IL-6, IL-8, TNF-α và IL-10 huyết thanh ở 120 bệnh nhân VLĐTTCM cao hơn đáng kể so với nhóm chứng (p