Nội dung chính của luận văn gồm 2 mục tiêu chính: Mô tả đặc điểm thiếu máu, nồng độ sắt, ferritin, khả năng gắn sắt toàn phần trong huyết tương và đánh giá tình trạng dự trữ sắt theo KDIGO ở bệnh nhân bệnh thận mạn tính giai đoạn 3 đến 5 chưa điều trị thay thế thận. Xác định mối liên quan giữa nồng độ sắt, ferritin, TIBC huyết tương và tình trạng dự trữ sắt với một số đặc điểm bệnh nhân bệnh thận mạn tính chưa điều trị thay thế thận.
Ch n đoán và đi u tr b nh nhân b nh th n m n tính ẩ ề ị ệ ệ ậ ạ
Ch n đoán b nh th n m n tính ẩ ệ ậ ạ
Bệnh thận mạn tính là một khái niệm lâm sàng dùng để chỉ những bệnh nhân có bệnh thận nguyên phát và thứ phát Theo K/DOQI (Kidney Disease Outcomes Quality Initiative) của Hội thận học Hoa Kỳ năm 2002, bệnh thận được coi là mạn tính khi có một trong các tiêu chí nhất định.
Tình trạng thận kéo dài từ 3 tháng trở lên có thể dẫn đến sự thay đổi về cấu trúc và chức năng thận Những rối loạn này có thể làm giảm hoặc không làm giảm mức lọc cầu thận (MLCT), ảnh hưởng đến các chỉ số thể hiện ở thận và mô bệnh học, biến đổi về sinh hóa máu, và làm thay đổi hình thái của thận qua các phương pháp chẩn đoán hình ảnh.
M c l c c u th n gi m < 60 ml/phút/1,73 m2 liên t c trên 3 tháng, cóứ ọ ầ ậ ả ụ th có t n thể ổ ương c u trúc th n đi kèm ho c không.ấ ậ ặ
Suy thận mạn tính là một khái niệm quan trọng, đề cập đến tình trạng suy giảm chức năng thận kéo dài, ảnh hưởng đến khả năng lọc và thải độc của cơ thể Đây là một bệnh lý lâm sàng và sinh hóa tiến triển qua nhiều năm, dẫn đến tổn thương các nephron chức năng, gây ra sự giảm sút khả năng duy trì cân bằng nội môi Suy thận mạn tính có thể gây ra nhiều biến chứng lâm sàng và sinh hóa nghiêm trọng, ảnh hưởng đến các cơ quan trong cơ thể.
Bệnh tâm thần (BTMT) được định nghĩa là một nhóm rối loạn tâm lý có ảnh hưởng đến suy nghĩ, cảm xúc và hành vi của con người Những rối loạn này có thể phát triển từ nhiều nguyên nhân khác nhau, bao gồm di truyền, môi trường và các yếu tố tâm lý Đánh giá bệnh nhân khi có triệu chứng suy giảm tâm thần là rất quan trọng để xác định mức độ nghiêm trọng và hướng điều trị phù hợp.
Các giai đo n b nh th n m n tính ạ ệ ậ ạ
Hiện nay, có hai cách phân chia giai đoạn BTMT Cách thứ nhất phân chia dựa vào MLCT, trong khi cách thứ hai phân chia dựa vào MLCT và nồng độ protein Cách thứ hai thường bao gồm cả giá trị tiên lệ của nồng độ.
Khuy n cáo năm 2002 phân lo i BTMT d a vào m c l c c u th nế ạ ự ứ ọ ầ ậ nh sau:ư
B ng 1.1 Phân chia giai đo n b nh th n m n tính theo K/DOQIả ạ ệ ậ ạ
Giai đo nạ Bi u hi nể ệ M c l c c u th nứ ọ ầ ậ
1 T n thổ ương th n nh ng m c l c c uậ ư ứ ọ ầ th n bình thậ ường ho c tăngặ ≥ 90
2 T n thổ ương th n làm gi m nh m cậ ả ẹ ứ l c c u th nọ ầ ậ 60 90
4 Gi m nghiêm tr ng m c l c c uả ọ ứ ọ ầ th nậ 15 29
5 Suy th nậ < 15 (Ho c l c máu)ặ ọ
Năm 2012, Hiệp hội Thận học quốc tế đã đánh giá kết quả kiểm soát bệnh thận mạn trên toàn thế giới và đưa ra phân loại bệnh thận mạn dựa vào chức năng thận và nồng độ protein niệu Phân loại này giúp các nhà thận học chẩn đoán và theo dõi toàn diện bệnh nhân, từ đó tiên lượng tiến triển bệnh thận mạn.
B ng 1.2 Phân chia giai đo n b nh th n m n tính theo K/DIGOả ạ ệ ậ ạ
Thi u máu b nh nhân b nh th n m n tính ế ở ệ ệ ậ ạ
Thiếu máu là tình trạng giảm hemoglobin (HC), giảm huyết sắc tố (HST) và hematocrit trong một đơn vị thể tích máu, dẫn đến thiếu oxy cung cấp cho các mô tế bào trong cơ thể Trong ba chỉ số trên, sự giảm huyết sắc tố là quan trọng nhất Khi thiếu máu đi kèm với giảm huyết áp (do nôn, chấn thương, bỏng…), thì có thể hematocrit và số lượng hồng cầu không giảm.
Theo Tổ chức Y tế Thế giới (WHO), thiếu máu là tình trạng giảm hemoglobin (Hb) trong máu, thấp hơn mức trung bình so với những người cùng giới, độ tuổi và môi trường sống Thiếu máu được xác định khi mức Hb dưới 130 g/l đối với nam, dưới 120 g/l đối với nữ, và dưới 110 g/l đối với phụ nữ có thai.
Có r t nhi u cách phân lo i thi u máu:ấ ề ạ ế
Theo ti n tri n: thi u máu c p tính và m n tínhế ể ế ấ ạ
Theo kích thước HC: Thi u máu HC to, nh , trung bìnhế ỏ
Theo tính ch t: thi u máu đ ng s c, nhấ ế ẳ ắ ượ ắc s c và u s cư ắ
Theo nguyên nhân và c ch b nh sinh chia làm 4 lo iơ ế ệ ạ
+ Thi u máu do ch y máu:ế ả
C p tính: Sau ch n thấ ấ ương, ch y máu d dày tá tràngả ạ
M n tính: Do giun móc, trĩ ch y máuạ ả
+ Thi u máu do thi u y u t t o máu: Các ch t c n thi t cho t o máuế ế ế ố ạ ấ ầ ế ạ hay b thi u thị ế ường là: S t, B12, acid folic, proteinắ
+ Thi u máu do r i lo n t o máu: Suy tu xế ố ạ ạ ỷ ương, lo n s n tuạ ả ỷ xương, các b nh lí ác tính t i tu xệ ạ ỷ ương nh b ch c u c p, kahlerư ạ ầ ấ
Nguyên nhân t i HC: nh b t thạ ư ấ ường c u trúc màng HC, thi u h tấ ế ụ men G6PD, r i lo n huy t s c tố ạ ế ắ ố
Nguyên nhân ngoài HC: nh mi n d ch, nhi m đ c, nhi m trùng,ư ễ ị ễ ộ ễ b ngỏ
Theo WHO 2011, phân m c đ thi u máu d a vào lứ ộ ế ự ượng Hb chia thi uế máu thành 3 m c đ [17]: ứ ộ
Thi u máu m c đ nh : 110 g/l ≤ Hb < m c bình thế ứ ộ ẹ ứ ường
Thi u máu m c đ n ng: Hb < 80 g/lế ứ ộ ặ
1.1.3.2 Đ c đi m thi u máu b nh nhân b nh th n m n tínhặ ể ế ở ệ ệ ậ ạ
Thiếu máu là biểu hiện thường gặp ở bệnh nhân bệnh thận mạn tính (BTMT), và có thể xuất hiện ở cả những người có suy thận Tỷ lệ thiếu máu thường tăng theo mức độ bệnh của BTMT Chỉ số hemoglobin giảm thì tỷ lệ thiếu máu càng cao, đặc biệt là khi mức độ thiếu máu nặng.
Hình 1.1 T l thi u máu theo các giai đo n b nh th n m n tính ỷ ệ ế ạ ệ ậ ạ t i Trung Qu cạ ố
Ngu n: theo Li Y và c ng s (2016) [18] ồ ộ ự
Li Y và cộng sự (2016) đã nghiên cứu tỷ lệ và mức độ thiếu máu ở bệnh nhân bệnh thận mạn tính tại Trung Quốc với 25 bệnh nhân, độ tuổi từ 18 đến 75 Tỷ lệ thiếu máu trong nghiên cứu là 51,5%, trong đó tỷ lệ thiếu máu ở nam giới chiếm 51,3% và nữ giới chiếm 48,7%, được chẩn đoán theo tiêu chuẩn của WHO 2011 và KDIGO 2012 (Hb nam < 130 g/l và nữ < 120 g/l) Tỷ lệ thiếu máu tăng dần theo giai đoạn bệnh thận mạn tính: giai đoạn 1 là 22,4%, giai đoạn 2 là 30,0%, giai đoạn 3 là 51,1%, giai đoạn 4 là 79,2% và giai đoạn 5 là 90,2% Nghiên cứu này cho thấy, thiếu máu xuất hiện ngay từ khi bệnh nhân chưa có suy thận rõ rệt.
Theo tiêu chuẩn chẩn đoán thiếu máu của WHO, nghiên cứu của tác giả Salman M và cộng sự vào năm 2016 tại Malaysia đã khảo sát 615 bệnh nhân bị bệnh thận mạn tính (BTMT) với độ tuổi trung bình 64,1, trong đó nam giới chiếm 64,1% và nữ giới 35,9% Mức lọc cầu thận trung bình là 27,8 ml/phút Tỷ lệ thiếu máu trong nghiên cứu đạt 75,8%, với tỷ lệ thiếu máu ở các giai đoạn BTMT như sau: giai đoạn 3a là 41,9%, giai đoạn 3b là 63,4%, giai đoạn 4 là 85,4% và giai đoạn 5 là 97,4% Điều này cho thấy thiếu máu là một vấn đề nghiêm trọng trong bệnh thận mạn tính.
Nghiên cứu của Ryu S.R và cộng sự tại Hàn Quốc năm 2017 đã khảo sát 2.198 bệnh nhân bị bệnh thận mạn tính (BTMT), trong đó tỷ lệ nam chiếm 51,8% và nữ là 40,5% Tỷ lệ thiếu máu trong nghiên cứu đạt 44,9%, phù hợp với dự đoán của WHO năm 2011 Cụ thể, tỷ lệ thiếu máu ở các giai đoạn của BTMT lần lượt là 10,0% ở giai đoạn 1, 15,9% ở giai đoạn 2, 32,8% ở giai đoạn 3a, 46,6% ở giai đoạn 3b, 78,9% ở giai đoạn 4 và 96,8% ở giai đoạn 5.
Hình 1.2 T l thi u máu theo các giai đo n b nh th n m n tính t i Hàn Qu cỷ ệ ế ạ ệ ậ ạ ạ ố
Ngu n: theo Ryu S.R và c ng s (2017) [20] ồ ộ ự
Chẩn đoán thiếu máu ở bệnh nhân bệnh thận mãn tính (BTMT) dựa vào các triệu chứng lâm sàng và xét nghiệm, trong đó hemoglobin là chỉ số quan trọng Theo tiêu chuẩn của Hội thận học quốc tế (KDIGO), thiếu máu ở bệnh nhân BTMT được xác định khi hemoglobin thấp hơn 130 g/lít đối với nam và dưới 120 g/lít đối với nữ Nhiều nghiên cứu đã chỉ ra các nguyên nhân gây thiếu máu ở bệnh nhân BTMT.
* Gi m s n xu t HC t y xả ả ấ ở ủ ương
Các ch t c ch s n xu t HC t y xấ ứ ế ả ấ ở ủ ương
Erythropoietin (EPO) có vai trò quan trọng trong việc phát triển tế bào gốc máu, tuy nhiên, một số bệnh nhân mắc bệnh thận mãn tính vẫn bị thiếu máu mặc dù có nồng độ EPO cao Nghiên cứu cho thấy rằng tế bào gốc máu có thể phát triển trong môi trường nuôi cấy có huyết tương của bệnh nhân có nồng độ urê cao, ngay cả khi được bổ sung EPO Điều này không phải do nồng độ urê và creatinin cao trong huyết tương, vì hai chất này không ảnh hưởng đến sự phát triển của tế bào gốc máu trong thí nghiệm Hiện nay, một số chất tự nhiên như polyamine, hormone tuyến giáp và các cytokine đã được nghiên cứu và cho thấy có liên quan đến sự phát triển của tế bào gốc máu.
EPO là hormone quan trọng trong việc kích thích sản xuất hồng cầu tại tủy xương Các tế bào gốc hồng cầu trong tủy xương là mục tiêu chính của EPO Khi nồng độ EPO trong máu tăng lên, dù do cơ thể tự sản sinh hay tiêm rHu EPO, nhiều BFU-Es và CFU-Es sẽ tránh được quá trình chết tế bào và tiếp tục sinh sản, phát triển thành hồng cầu nguyên thủy.
Thời gian từ khi CFU-E trở thành hồng cầu lưới là khoảng 7 ngày và phải trải qua 4-6 lần phân chia tế bào Sau 3-4 ngày, nồng độ EPO tăng lên sẽ dẫn đến tỷ lệ phần trăm hồng cầu lưới trong máu ngoại vi tăng lên.
90% EPO được sản xuất tại thận, trong khi chỉ 10% được sản xuất tại gan Ở những người có chức năng thận còn nguyên vẹn, EPO huyết thanh tăng theo cấp số nhân khi nồng độ hemoglobin trong máu giảm Nồng độ EPO có thể tăng lên đến 10.000 mU/ml so với giá trị bình thường khoảng 15 mU/ml Quá trình di truyền EPO không chỉ được kích thích khi lượng oxy (nồng độ hemoglobin) trong máu giảm mà còn được kích thích khi áp lực oxy trong máu giảm.
Bài ti t EPO b nh nhân BTMTế ở ệ
EPO là hormone quan trọng trong quá trình sản xuất tế bào hồng cầu, giúp phát triển tế bào hồng cầu non thành tế bào trưởng thành Nguyên nhân gây suy giảm sản xuất EPO từ tế bào thận ở bệnh nhân bị bệnh thận mạn tính chủ yếu là do giảm tổng hợp và bài tiết EPO Khi gặp phải các nguyên nhân bệnh thận mạn, các tế bào này bị tổn thương, dẫn đến khả năng đáp ứng của thận với tình trạng thiếu máu giảm sút Hiện tượng này gây ra suy giảm và biến đổi tế bào tạo hồng cầu, đồng thời làm giảm số lượng tế bào hồng cầu lưu hành trong máu.
* Thi u nguyên li u s n xu t HCế ệ ả ấ
Sắt đóng vai trò quan trọng trong cơ thể, đặc biệt là tham gia vào quá trình tổng hợp hem và hemoglobin, các thành phần thiết yếu trong hồng cầu Thiếu sắt dẫn đến tình trạng thiếu máu Bệnh nhân bị bệnh thận mãn tính thường gặp tình trạng thiếu sắt do nhiều nguyên nhân như giảm lượng sắt ăn vào, giảm hấp thu sắt ở đường tiêu hóa, mất máu, viêm nhiễm, và tăng vận chuyển sắt đến tủy xương do điều trị bằng rHu EPO Khi cơ thể thiếu sắt, điều này sẽ góp phần gây ra tình trạng thiếu máu ở bệnh nhân bệnh thận mãn tính, làm giảm hiệu quả điều trị bằng rHu EPO.
Bệnh nhân bị bệnh thận mãn tính thường gặp tình trạng suy dinh dưỡng do chế độ ăn kiêng và rối loạn hấp thu tại ống tiêu hóa Khoảng 30-60% bệnh nhân suy thận có mức albumin máu thấp, dẫn đến thiếu hụt các acid amin cần thiết.
Thi u acid folic, vitamin Bế 12
Acid folic và vitamin B12 đóng vai trò quan trọng trong quá trình sản xuất hồng cầu Việc thiếu hụt hai chất này có thể dẫn đến tình trạng thiếu máu Tuy nhiên, tình trạng thiếu acid folic và vitamin B12 không phải là nguyên nhân phổ biến ở bệnh nhân bị bệnh thận mãn tính (BTMT) Thực tế, tỷ lệ thiếu hụt các chất này ở bệnh nhân BTMT giai đoạn cuối chỉ khoảng 10%.
* Thi u máu do ch y và m t máuế ả ấ
Đi u tr thi u máu b nh nhân b nh th n m n tính ề ị ế ở ệ ệ ậ ạ
Duy trì Hemoglobin m c 110 g/l – 120 g/l v i b nh nhân n , 120 g/l –ứ ớ ệ ữ
Nồng độ hemoglobin (Hb) dưới 100 g/l được coi là thiếu máu nghiêm trọng, trong khi Hb từ 110 g/l đến 120 g/l tương ứng với hematocrit (Hct) khoảng 33% đến 36% là mức thiếu máu nhẹ Nồng độ Hb 130 g/l với Hct khoảng 39% được xem là ngưỡng bình thường cho sức khỏe.
Sử dụng EPO tái tổ hợp cho người theo công nghệ gen với liều ban đầu là 80-120 UI/kg BW/tuần (thường là 6000 UI/tuần), tiêm dưới da, chia thành 2-3 lần/tuần Đối với bệnh nhân BTMT giai đoạn cuối, liều ban đầu thường là 120-180 UI/kg BW/tuần (thường là 9000 UI/tuần), tiêm tĩnh mạch, chia thành nhiều lần.
3 l n Khi b nh nhân đ t đầ ệ ạ ược Hb/Hct m c tiêu t 110 – 130 g/l/33% 39%ụ ừ thì duy trì li u EPO b ng ề ằ 1/2 li u ban đ u [21] ề ầ
Đánh giá tình tr ng s t b nh nhân b nh th n m n tính ạ ắ ở ệ ệ ậ ạ
Vai trò c a s t trong quá trình t o máu ủ ắ ạ
Nguồn cung cấp sắt hàng ngày cho cơ thể chủ yếu từ các thực phẩm như gan, tim, trứng, thịt nạc, giá đỗ và rau xanh Ở người bình thường, nhu cầu sắt hàng ngày khoảng 0,5 - 1 mg, trong khi ở phụ nữ hành kinh hoặc có thai, nhu cầu sắt cao hơn, khoảng 1 - 2 mg/24 giờ.
Sắt là thành phần quan trọng của hemoglobin, myoglobin, và cytochrom, chiếm khoảng 4g trong cơ thể, trong đó 65% là trong hemoglobin Các nguyên nhân gây mất máu có thể làm giảm lượng sắt trong cơ thể Sắt được hấp thu chủ yếu qua niêm mạc dạ dày và ruột, với Fe2+ dễ dàng hấp thu hơn Fe3+, sau khi được chuyển đổi nhờ tác động của acid hydrochloric Tại ruột, Fe2+ liên kết với apoferritin và chuyển thành ferritin để vào máu Apoferritin có vai trò vận chuyển sắt, và khi cơ thể thiếu sắt, lượng apoferritin sẽ tăng lên để cải thiện khả năng hấp thu sắt Chế độ ăn trung bình chứa khoảng 15mg sắt, trong đó chỉ 0,5-1mg (5%-10%) được hấp thu, nhưng khi thiếu sắt, khả năng hấp thu có thể tăng lên đến 30% Một số chất như vitamin C và protein chứa nhóm –SH giúp chuyển Fe3+ thành Fe2+ dễ hấp thu, trong khi phytat và phosphat có thể cản trở khả năng hấp thu sắt.
Transferrin (TRF) là một glycoprotein quan trọng trong máu, có trọng lượng phân tử khoảng 80,000 dalton TRF được tổng hợp tại gan và có thời gian sống khoảng 8-10 ngày Phân tử TRF có khả năng gắn kết với hai phân tử sắt Sau khi tách ra, TRF tiếp tục gắn kết với các nguyên tố sắt khác, và trong cơ thể thường có khoảng 1/3 lượng TRF bão hòa sắt.
Tình trạng thiếu hụt sắt có thể ảnh hưởng đến quá trình chuyển hóa trong cơ thể TRF (Transferrin) giữ vai trò quan trọng trong việc vận chuyển sắt đến các mô, giúp duy trì nồng độ sắt cần thiết cho cơ thể Sắt được hấp thụ qua đường tiêu hóa hàng ngày và được vận chuyển vào tế bào thông qua các receptor trên màng tế bào Khi thiếu hụt sắt, số lượng receptor TRF tăng lên, trong khi ferritin giảm, cho phép cơ thể tối ưu hóa việc sử dụng sắt Ngược lại, khi nồng độ sắt trong cơ thể tăng cao, số lượng receptor TRF sẽ giảm, làm gia tăng lượng ferritin và tăng cường thải sắt qua phân và nước tiểu.
Dưới đây là nội dung đã được viết lại:Dưới tác động của các hóa chất, tế bào bị tổn thương có thể dẫn đến sự phát triển của các bệnh lý Một phần của hệ thống miễn dịch, đặc biệt là tế bào bạch cầu, có vai trò quan trọng trong việc bảo vệ cơ thể Trong quá trình này, tế bào bạch cầu sẽ phân hủy hemoglobin để thu nhận sắt từ huyết tương và chuyển hóa thành ferritin và hemosiderin Ferritin là một protein hòa tan trong nước với khối lượng phân tử khoảng 465.000 dalton, có khả năng liên kết với sắt thông qua apoferritin Mỗi phân tử apoferritin có thể liên kết với từ 4.000 đến 5.000 nguyên tử sắt Ngược lại, hemosiderin là một hợp chất chứa sắt không hòa tan trong nước.
Sắt trong ferritin và hemosiderin tồn tại dưới dạng Fe3+ Để tổng hợp hemoglobin, sắt cần được chuyển hóa thành dạng Fe2+, quá trình này có sự tham gia của vitamin C Mức ferritin giảm trong trường hợp thiếu máu do thiếu sắt Một số bệnh lý liên quan đến nồng độ ferritin huyết thanh tăng cao bao gồm bệnh gan do rượu, xơ gan, viêm gan mạn tính, thiếu máu tan máu, và ung thư.
Thiếu protein trong cơ thể có thể dẫn đến tình trạng suy dinh dưỡng, đặc biệt là ở bệnh nhân bị bệnh thận mãn tính (BTMT) Nguyên nhân chính của tình trạng này là do sự thay đổi trong quá trình chuyển hóa chất dinh dưỡng, khiến cho chu trình chuyển hóa không còn khép kín như ở người bình thường Bệnh nhân BTMT thường gặp phải tình trạng tăng lượng chất dinh dưỡng đưa vào cơ thể, đồng thời cũng tăng lượng chất dinh dưỡng chuyển đến xương và lượng chất dinh dưỡng giải phóng vào máu trong quá trình tạo hồng cầu Những thay đổi này có thể dẫn đến tình trạng thiếu hụt protein nghiêm trọng, đặc biệt khi so sánh với người khỏe mạnh.
1.2.2 Các ch s đánh giá tình tr ng d tr s t b nh nhân b nh th n m nỉ ố ạ ự ữ ắ ở ệ ệ ậ ạ tính
Trong lâm sàng, việc đánh giá chức năng sắt của người khỏe mạnh và bệnh nhân bệnh thận mạn tính rất quan trọng Theo KDOQI và KDIGO, một số chỉ số thường được sử dụng trong lâm sàng bao gồm sắt, ferritin, transferrin (TRF), TIBC và tính toán độ bão hòa transferrin (TSAT).
Sắt là một chất quan trọng trong việc đánh giá tình trạng sức khỏe của cơ thể, đặc biệt ở những bệnh nhân nghi ngờ thiếu máu thiếu sắt và trên bệnh nhân bệnh thận mãn tính hoặc phụ nữ mang thai Sắt được cung cấp cho cơ thể chủ yếu qua chế độ ăn uống Trong điều kiện bình thường, sắt được hấp thu rất ít, chỉ khoảng 10-20 mg mỗi ngày, dẫn đến việc cơ thể luôn trong trạng thái có thể thiếu hụt sắt Vai trò của sắt trong cơ thể rất quan trọng, đặc biệt trong quá trình hô hấp tế bào và các nhóm Fe porphyrin.
(Hem) là cấu trúc chính của hemoglobin, myoglobin, các cytochrom, enzym catalase, peroxydase và các sắt không phải hem Nó bao gồm các flavoprotein có sự tham gia của tế bào như NADH dehydrogenase và succinate dehydrogenase, cùng với các protein sắt-sulfur trong quá trình chuyển hóa và dự trữ chất vô cơ Nhu cầu về hemoglobin sẽ thay đổi theo lứa tuổi và nhu cầu phát triển của cơ thể, đặc biệt trong giai đoạn mang thai và nuôi con bú.
B ng 1.3 N ng đ s t theo nhóm tu i và gi iả ồ ộ ắ ổ ớ Đ i tố ượng Giá tr tham chi u (mg/dl)ị ế
Người > 16 tu iổ Nam 65 – 176 (10,6 – 28,3 mmol/l)
Ngu n: theo Buttarello M và c ng s (2010) [66] ồ ộ ự
* Tăng s t huy t tắ ế ương trong các trường h p sauợ
Tăng s phá hu HC: S t đái huy t s c t , thi u máu hu huy t, cácự ỷ ố ế ắ ố ế ỷ ế b nh gan c p tính, viêm gan, viêm th n, thi u máu hyperchromic.ệ ấ ậ ế
* Gi m s t trong các trả ắ ường h pợ
Các thi u máu nhế ượ ắc s c, thi u máu ác tính.ế
Gi m h p thu s t (d ch v thi u acid, sau c t d dày ho c b nh dả ấ ắ ị ị ế ắ ạ ặ ệ ạ dày)
Các nhi m trùng c p và m n tính ễ ấ ạ
Th i gian sau ph u thu t, m t máu, ch y máu kéo dài ờ ẫ ậ ấ ả
Ferritin là một protein quan trọng trong việc lưu trữ sắt trong cơ thể, giúp điều chỉnh nồng độ sắt cần thiết cho sự sống Protein này có mặt trong tất cả các sinh vật, bao gồm vi khuẩn, thực vật và động vật Ở người, ferritin hoạt động như một chất điều chỉnh nồng độ sắt, giúp ngăn ngừa tình trạng thiếu hụt sắt và quá tải sắt Ferritin được tìm thấy trong huyết thanh và các mô, là một protein chủ yếu trong tế bào, với một lượng nhỏ được bài tiết vào máu Nồng độ ferritin huyết thanh cũng là chỉ số quan trọng để đánh giá tình trạng sắt trong cơ thể, do đó, ferritin huyết thanh thường được sử dụng như một biomarker trong chẩn đoán bệnh thiếu máu do thiếu sắt.
Ferritin là một protein có cấu trúc hình cầu phức tạp, bao gồm 24 tiểu đơn vị, và là một trong những protein chủ yếu trong tế bào Protein này có trọng lượng phân tử khoảng 450 kDa và tồn tại ở dạng hòa tan trong tế bào Bên trong ferritin, ion sắt (Fe3+) được lưu trữ dưới dạng các tinh thể kết hợp với phosphate và hydroxide, tạo thành ferrihydrite Mỗi phân tử ferritin có khả năng chứa tới 4500 ion sắt Gần đây, ferritin ty thể đã được xác định là một loại protein liên kết kim loại quan trọng, góp phần vào nhiều chức năng sinh học trong tế bào.
Ferritin là một protein quan trọng trong việc lưu trữ và vận chuyển sắt trong cơ thể, giúp duy trì nồng độ sắt cần thiết cho các tế bào Cấu trúc và chức năng của ferritin có thể thay đổi tùy theo loại tế bào, điều này cho phép cơ thể điều chỉnh lượng sắt dự trữ Sự điều chỉnh này được kiểm soát thông qua việc điều chỉnh mức độ mRNA, trong đó nồng độ mRNA của ferritin có thể thay đổi thông qua các trình tự phiên mã khác nhau.
Trong tế bào, sắt được lưu trữ chủ yếu trong một phức hợp protein như ferritin hoặc hemosiderin Dưới trạng thái ổn định, ferritin huyết tương tương quan với tình trạng sắt trong cơ thể; do đó, nó còn được sử dụng để xác định nồng độ sắt nhằm ước lượng dự trữ sắt.
N ng đ ferritin tăng m nh b nh nhân có nhi m trùng ho c ung th ồ ộ ạ ở ệ ễ ặ ư
Nidct là chất điều tiết gen mã hóa cho ferritin, dẫn đến sự gia tăng nồng độ ferritin Một số vi sinh vật như Pseudomonas, mặc dù sản sinh nidct, nhưng nồng độ ferritin huyết thanh lại giảm đáng kể trong vòng 48 giờ sau khi nhiễm trùng.
D tr s t b nh nhân b nh th n m n tính và bi n pháp đi u ự ữ ắ ở ệ ệ ậ ạ ệ ề
Chu trình chuyển hóa sắt hàng ngày ở người bình thường tạo thành "chu trình khép kín" TRF chủ yếu liên quan đến việc vận chuyển sắt từ ruột vào máu, sau khi các tế bào hồng cầu "già" phóng sắt vào máu Mỗi ngày, cơ thể cần một lượng sắt nhất định (khoảng 1-2 mg) và được bù đắp từ sắt hấp thu ở đường tiêu hóa trong thực phẩm Ở bệnh nhân bệnh thận mạn tính (BTMT), chu trình chuyển hóa sắt không còn tính chất "khép kín" như ở người bình thường Những điểm khác biệt trong chuyển hóa sắt của bệnh nhân BTMT so với người bình thường bao gồm: tăng lượng sắt đưa vào cơ thể, tăng lượng sắt vận chuyển đến tủy xương và lượng sắt phóng thích vào máu từ quá trình tế bào hồng cầu Thiếu sắt ở bệnh nhân BTMT có thể cao hơn so với thời kỳ trước khi sản xuất rHu EPO, với tỷ lệ lên tới 25-37,5%.
Bệnh nhân bị thiếu máu do điều trị bằng rHu EPO cần bổ sung sắt hàng ngày từ 5-7 mg để ổn định mức hemoglobin Nhu cầu bổ sung sắt cao hơn khả năng cung cấp từ thực phẩm và hấp thu qua đường tiêu hóa Nhiều nghiên cứu đã chỉ ra rằng bổ sung sắt qua đường tĩnh mạch an toàn và mang lại hiệu quả tích cực trong điều trị thiếu máu do rHu EPO Theo thống kê tại Hoa Kỳ năm 2005, khoảng 70% bệnh nhân điều trị bằng rHu EPO đã được bổ sung sắt qua phương pháp này.
* Tăng lượng s t v n chuy n t i t y xắ ậ ể ớ ủ ương và lượng s t gi i phóngắ ả vào máu t quá trình phá h y HCừ ủ
Nguyên nhân chính gây thiếu máu ở bệnh nhân BTMT là do sự giảm bài tiết hormone EPO, dẫn đến việc điều trị bằng rHu EPO Tác dụng của rHu EPO kích thích tăng sản xuất hồng cầu, làm tăng nhu cầu oxy trong cơ thể và dẫn đến lượng máu được vận chuyển đến các cơ quan cũng tăng lên so với người khỏe mạnh Đối với bệnh nhân BTMT, số lượng hồng cầu giảm đến 50% so với người bình thường Khi bệnh nhân được điều trị, số lượng hồng cầu có thể cải thiện nhưng vẫn thấp hơn so với người khỏe mạnh Sự giảm hồng cầu dẫn đến tăng quá trình hủy hoại hồng cầu trong cơ thể Do đó, lượng hồng cầu được giải phóng vào máu cũng tăng lên trong quá trình điều trị so với người bình thường.
Nguyên nhân mất máu thường gặp ở bệnh nhân bị thận mãn tính liên quan đến hệ thống tiêu hóa và các can thiệp khác Mất máu có thể do nhiều yếu tố, trong đó có sự suy giảm chức năng của hệ thống tuần hoàn Lượng máu mất đi có thể ước tính từ 1000 đến 2000 mg mỗi năm Các nguyên nhân chính bao gồm việc xét nghiệm máu định kỳ, các can thiệp y tế như chạy thận nhân tạo, và mất máu do vị trí đặt ống fistula sau quá trình điều trị.
* nh hẢ ưởng c a tình tr ng viêm, suy dinh dủ ạ ưỡng đ n chuy n hóa s tế ể ắ b nh nhân BTMT ở ệ
Bệnh nhân chạy thận nhân tạo thường có tỷ lệ viêm và suy dinh dưỡng cao hơn so với người bình thường do tiếp xúc liên tục với kim fistula và máu Nghiên cứu cho thấy có mối liên quan giữa tình trạng thiếu sắt và tình trạng viêm, suy dinh dưỡng ở những bệnh nhân này Nguyên nhân chủ yếu là do các cytokine sinh ra trong phản ứng viêm kết hợp với phân tử hepcidin, làm cản trở quá trình vận chuyển sắt từ ruột vào máu Thêm vào đó, tình trạng viêm nhiễm cũng làm tăng bài tiết hormon hepcidin từ gan, gây giảm hấp thu sắt qua đường tiêu hóa và ngăn cản sự phóng thích sắt từ mô dự trữ vào máu.
* Cách đánh giá tình tr ng s t huy t tạ ắ ế ương b nh nhân BTMTở ệ
Xác định tình trạng thiếu sắt là một vấn đề cần thiết trên lâm sàng, tuy nhiên không hề đơn giản Các nhà lâm sàng đang gặp khó khăn trong việc đánh giá bệnh nhân có thiếu sắt hay không Nồng độ sắt trong huyết thanh không có giá trị trong chẩn đoán thiếu sắt Nồng độ ferritin huyết thanh phản ánh tình trạng sắt dự trữ, nó thay đổi phụ thuộc vào nhiều yếu tố như chức năng gan và tình trạng viêm Hiệp hội học thuật thế giới đã thống nhất đánh giá tình trạng thiếu sắt dựa vào nồng độ ferritin và TSAT.
Có một công thức tính độ bão hòa sắt (TSAT) dựa vào nồng độ sắt huyết thanh (sT) và transferrin (TRF) được Thomas C và cộng sự phát triển vào năm 2002 Công thức này giúp đánh giá tình trạng sắt trong cơ thể một cách chính xác hơn.
398 x N ng đ s t huy t tồ ộ ắ ế ương (àmol/l)
N ng đ TRF huy t tồ ộ ế ương (mg/dl) Đ n năm 2010, ế Eleftheriadis T và c ng s [76] đ a ra công th c tínhộ ự ư ứ toán TSAT d a vào s t và TRF huy t tự ắ ế ương nh sau:ư
Hai công th c tính TSAT b n ch t nh nhau v n ch s d ng n ng đứ ả ấ ư ẫ ỉ ử ụ ồ ộ s t huy t tắ ế ương và TRF.
Để đánh giá tình trạng sắt trong cơ thể, cần xem xét các yếu tố như TSAT và ferritin Việc tính toán phải đảm bảo không bỏ sót các trường hợp thiếu sắt, nhằm đưa ra chẩn đoán chính xác trong báo cáo sức khỏe Hướng dẫn lâm sàng khuyến cáo cách tính TSAT một cách cụ thể để đảm bảo độ chính xác trong đánh giá tình trạng sắt.
N ng đ s t huy t tồ ộ ắ ế ương (àmol/l)
TIBC huy t tế ương (àmol/l)
Nếu định lượng được TRF, có thể sử dụng công cụ để thực hiện tính toán Ngược lại, nếu định lượng được TIBC, việc tính toán tình trạng sắt cho bệnh nhân BTMT sẽ dựa vào sắt và TIBC.
* Thi u s t b nh nhân b nh th n m nế ắ ở ệ ệ ậ ạ
Thiếu sắt có hai loại chính: "thiếu sắt tuyệt đối" (absolute iron deficiency) khi lượng sắt dự trữ không đủ để sản xuất hồng cầu, và "thiếu sắt chức năng" (functional iron deficiency) khi lượng sắt dự trữ trong cơ thể không thiếu nhưng không vận chuyển đến nơi cần thiết để sản xuất hồng cầu Chẩn đoán thiếu sắt chủ yếu dựa vào các xét nghiệm, trong đó xét nghiệm ferritin và TSAT huyết thanh có thể được áp dụng để theo dõi và đánh giá tình trạng sắt trong cơ thể Một số xét nghiệm khác cũng có giá trị trong chẩn đoán thiếu sắt như hemoglobin, hồng cầu lưới, và tỷ lệ phần trăm giảm hemoglobin trong tế bào Bệnh nhân BTMT có thể có sự thay đổi đáng kể trong tình trạng sắt, ảnh hưởng đến tiêu chuẩn chẩn đoán Dựa trên kết quả các nghiên cứu, Hội thảo khoa học về thiếu sắt đã đưa ra những khuyến nghị mới.
Thế giới khuyến cáo năm 2007 và gần đây nhất năm 2017 Viện Y tế quốc gia đã đưa ra hướng dẫn lâm sàng về việc điều trị thiếu máu do bệnh thận mạn tính, trong đó nhấn mạnh việc xét nghiệm nồng độ ferritin và TSAT để theo dõi và chẩn đoán tình trạng thiếu sắt.
+ B nh nhân BTMT ch a đi u tr thay th th n suy: n ng đ ferritinệ ư ề ị ế ậ ồ ộ huy t tế ương < 100ng/ml và ho c TSAT huy t tặ ế ương < 20%.
+ B nh nhân BTMT l c máu chu k : n ng đ ferritin huy t tệ ọ ỳ ồ ộ ế ương < 200ng/ml và ho c TSAT huy t tặ ế ương < 20%.
Thi u s t ch c năngế ắ ứ : N ng đ ferritin huy t tồ ộ ế ương ≥ 200ng/ml và TSAT huy t tế ương < 20%.
“Tiêu chuẩn vàng” cho chẩn đoán thiếu sắt là dựa vào sinh thiết gan Hiện nay, việc sử dụng nồng độ ferritin trong huyết thanh để chẩn đoán thiếu sắt còn nhiều tranh cãi và được cho là có thể sai lầm khi áp dụng cho bệnh nhân bệnh thận mạn tính, vì bệnh nhân này có nhiều yếu tố ảnh hưởng đến nồng độ ferritin như viêm, bệnh gan Do đó, một số tác giả đã đề xuất sử dụng xét nghiệm này để chẩn đoán thiếu sắt một cách chính xác hơn.
TSAT huyết tế ương phản ánh lượng sắt sẵn sàng trong cơ thể Khi mức độ bão hòa này vượt quá 50%, bệnh nhân sẽ bị xem là quá tải sắt Việc theo dõi chỉ số này là rất quan trọng để đảm bảo sức khỏe, đặc biệt trong các giai đoạn cuối của chu kỳ điều trị.
Các tiêu chu n áp d ng ch n đoán hi n nay cho b nh nhân BTMTẩ ụ ẩ ệ ệ ch a đi u tr thay th th n:ư ề ị ế ậ
Xét nghi m máuệ : TSAT ≥ 50% và ho c ferritin huy t tặ ế ương ≥ 500ng/ml (c n th n tr ng khi đi u tr b sung s t tĩnh m ch)ầ ậ ọ ề ị ổ ắ ạ
Sinh thi t ganế : n ng đ s t trong gan >ồ ộ ắ 7mg/g tr ng lọ ượng gan khô được ch n đoán th a s t.ẩ ừ ắ
* Đi u tr thi u ho c th a s t b nh nhân b nh th n m n tínhề ị ế ặ ừ ắ ở ệ ệ ậ ạ Đi u tr thi u s tề ị ế ắ
Thiếu máu là tình trạng phổ biến ở bệnh nhân bị bệnh thận mạn tính (BTMT), đặc biệt là ở những bệnh nhân chạy thận nhân tạo Trong điều trị, nhiều phương pháp được áp dụng như bổ sung sắt và erythropoietin Khi bệnh nhân BTMT không được cung cấp đủ erythropoietin trong hai tuần, kết quả có thể dẫn đến tình trạng thiếu máu nghiêm trọng Trong số bệnh nhân BTMT giai đoạn cuối, hơn 50% gặp phải tình trạng thiếu sắt Thực tế lâm sàng cần chú ý đến ba vấn đề chính liên quan đến tình trạng này.
+ Trong trường h p nào b nh nhân BTMT ph i dùng s t?ợ ệ ả ắ
+ Lượng s t b nh nhân ph i b sung là bao nhiêu?ắ ệ ả ổ
+ B sung theo đổ ường nào là hi u qu ?ệ ả
Cách sử dụng sắt truyền: Khi thiếu sắt, có thể truyền sắt TM (CosmoFe, VenoFe 100 mg), pha 100 mg với 100 ml HTM 0,9%, truyền TM 20-30 giọt/phút, 3 lần/tuần Sản phẩm sử dụng bao gồm viên Ferrivit 0,3 mg, viên Tardyferon B9, và lọ Ferlatum 800 mg Liều dùng không quá 200 mg sắt nguyên tố/24 giờ, chia thành 2-3 lần Nên uống sắt vào lúc đói để tăng khả năng hấp thụ sắt qua ruột.
Các tác gi đã th ng nh t th i gian đánh giá nh sau [84], [85]: ả ố ấ ờ ư
+ Trong giai đo n b nh nhân thi u máu b t đ u đi u tr EPO đánh giáạ ệ ế ắ ầ ề ị m i tháng 1 l n.ỗ ầ
+ B nh nhân BTMT đánh giá ít nh t 3 tháng/l n.ệ ấ ầ
+ B nh nhân đã đi u tr đ t lệ ề ị ạ ượng HST đích, trong quá trình đi u trề ị duy trì đánh giá 3 tháng/l n.ầ Đi u tr th a s tề ị ừ ắ
Các nghiên c u v n ng đ s t, ferritin, t ng l ứ ề ồ ộ ắ ổ ượ ng s t ắ đ ượ c g n b nh nhân b nh th n m n tính ắ ở ệệậạ
Nghiên c u trên th gi i ứ ế ớ
Trên th gi i có r t nhi u nghiên c u v tình tr ng s t b nh nhânế ớ ấ ề ứ ề ạ ắ ở ệ
BTMT chia thành các nhóm nghiên cứu chính, bao gồm nghiên cứu khảo sát để đánh giá tình trạng sức khỏe, nghiên cứu đánh giá hiệu quả điều trị thiếu sức và điều trị duy trì Các nhóm này giúp hiểu rõ hơn về các vấn đề sức khỏe và cải thiện chất lượng điều trị.
* Các nghiên c u v n ng đ s t, ferritin, TIBC huy t tứ ề ồ ộ ắ ế ương b nhở ệ nhân b nh th n m n ệ ậ ạ
Các nghiên cứu quốc gia về tình trạng sức khỏe đã chỉ ra mối liên hệ giữa thiếu máu và các vấn đề liên quan đến bệnh nhân bệnh thận mãn tính (BTMT) Nghiên cứu NHANES (National Health and Nutrition Examination Survey) do Hsu C.Y và cộng sự thực hiện vào năm 2002, cùng với các nghiên cứu của Valderrábano F (2003) và Jairam A (2010), đã cung cấp những thông tin quan trọng về tình trạng thiếu máu và thiếu sắt trong cộng đồng.
Bross R và cộng sự (2009) đã nghiên cứu nồng độ TIBC liên quan đến một số chỉ số đánh giá dinh dưỡng và hiệu quả lâm sàng ở 807 bệnh nhân mắc bệnh máu Kết quả cho thấy nồng độ trung bình sắt huyết tương là 66,6 ± 26,9 mg/dl và ferritin trung bình là 571 ± 437 ng/ml Tác giả đã tính toán và so sánh nồng độ sắt huyết tương và ferritin huyết thanh trung bình của 4 phân nhóm bệnh nhân dựa trên các mức TIBC khác nhau: phân nhóm 1 (< 150 mg/dl, n = 28 bệnh nhân), phân nhóm 2 (150 đến < 200 mg/dl, n = 254 bệnh nhân).
Nghiên cứu cho thấy nồng độ ferritin huyết thanh giảm khi TIBC tăng, với nồng độ 250 mg/dl trở lên có 90 bệnh nhân trong nhóm phân loại này Sự gia tăng TIBC liên quan đến tỷ lệ huyết tủy tăng, cho thấy mối liên hệ chặt chẽ giữa các chỉ số này với p-value < 0,01.
Caliskan Y và c ng s (2012) đã nghiên c u m i liên quan gi a tìnhộ ự ứ ố ữ tr ng s t, ferritin và TIBC huy t tạ ắ ế ương v i tình tr ng nhi m virut viêm gan Cớ ạ ễ
Nghiên cứu được tiến hành trên 60 bệnh nhân lâm sàng, trong đó có 30 bệnh nhân dương tính với HCV và 30 bệnh nhân âm tính, so sánh với 20 người khỏe mạnh Kết quả cho thấy mức trung bình ferritin huyết thanh ở nhóm bệnh nhân là 71 (57-98 àg/dl), không có sự khác biệt có ý nghĩa với nhóm chứng (78: 60-118 àg/dl) Nhóm bệnh nhân HCV (+) có ferritin cao hơn (88: 66-130 àg/dl) so với nhóm HCV (-) (64: 44-75 àg/dl), với p < 0,001 Nồng độ ferritin huyết thanh trung bình ở nhóm bệnh nhân là 705 ± 420 ng/ml, cao hơn nhóm chứng (77 ± 76 ng/ml), p < 0,001 Nhóm HCV (+) có ferritin là 673 ± 503 ng/ml, không khác biệt so với nhóm HCV (-) là 699 ± 270 ng/ml Nồng độ TIBC ở nhóm bệnh nhân là 247 ± 50 àg/dl, thấp hơn nhóm chứng khỏe mạnh (289 ± 93 àg/dl), p > 0,05, trong khi nhóm HCV (+) là 229 ± 54 àg/dl, cũng thấp hơn nhóm HCV (-).
Mercadal L và các cộng sự (2014) đã khẳng định vai trò quan trọng của ba chỉ số ferritin, TIBC và TSAT trong việc đánh giá tình trạng sức khỏe của bệnh nhân bệnh thận mạn tính có thiếu máu.
Nghiên cứu của Gupta S và cộng sự (2009) đã phân tích nồng độ sắt, ferritin và TIBC ở 102 bệnh nhân bị bệnh thận mạn tính với mức lọc cầu thận (MLCT) dưới 10 ml/phút, so với 36 bệnh nhân thiếu máu không có bệnh thận mạn Kết quả cho thấy nồng độ sắt trung bình của nhóm bệnh nhân là 101,5 ± 92,32 µg/dl, cao hơn đáng kể so với nhóm chứng (66,65 ± 28,52 µg/dl, p < 0,05) Nồng độ ferritin của nhóm bệnh nhân là 513,82 ± 505,07 ng/ml, cũng cao hơn nhóm chứng (88,66 ± 132,91 ng/ml, p < 0,001) Trong khi đó, nồng độ TIBC của nhóm bệnh nhân là 297,2 ± 100,1 µg/dl, thấp hơn rõ rệt so với nhóm chứng (418,1 ± 103,82 µg/dl, p < 0,001).
Rubab Z và cộng sự (2015) đã nghiên cứu nồng độ sắt, ferritin và TIBC huyết thanh ở 42 bệnh nhân STMT giai đoạn cuối và so sánh với 42 người khỏe mạnh làm chứng Kết quả cho thấy nồng độ sắt huyết thanh trung bình của nhóm bệnh nhân là 35,2 ± 11,9 µg/dl, thấp hơn nhóm chứng là 82,7 ± 15,9 µg/dl với ý nghĩa thống kê p < 0,001 Nồng độ ferritin của nhóm bệnh nhân là 346 ± 305 ng/ml, cao hơn nhóm chứng là 85,6 ± 16 ng/ml với p < 0,001 Nồng độ TIBC của nhóm bệnh nhân là 238 ± 94 µg/dl, thấp hơn nhóm chứng là 308 ± 52 µg/dl, p < 0,001.
* Các nghiên c u c s đ b sung s t trong đi u tr thi u máu ứ ơ ở ể ổ ắ ề ị ế ở b nh nhân BTMT ệ
Nghiên cứu cho thấy việc điều trị thiếu sắt thông qua việc đo ferritin và TSAT ở bệnh nhân thiếu máu chu kỳ có hiệu quả cao Liều lượng tải (loading dose) sắt tĩnh mạch đã được chứng minh là hiệu quả trong việc cải thiện tình trạng bệnh Nghiên cứu của Li H và cộng sự (2009) cùng với nghiên cứu của Kalra P.A và cộng sự (2016) đã chỉ ra rằng liều sắt gluconate 1000mg cho bệnh nhân có nồng độ ferritin cao (500-1200 ng/ml) và TSAT huyết tương thấp ( 0,05) Tuy nhiên, có tới 39,3% và 60,7% bệnh nhân giảm nồng độ ferritin huyết tương so với nhóm chứng.
N ng đ trung bình c a s t huy t tồ ộ ủ ắ ế ương và ferritin huy t tế ương nhóm b nhệ nhân gi m d n có ý nghĩa theo m c đ n ng c a suy th n, pả ầ ứ ộ ặ ủ ậ < 0,05 [93]
Nghiên cứu của Lê Vi và cộng sự (2011) trên 43 bệnh nhân thận nhân tạo có thiếu máu cho thấy, trung bình độ tuổi của nhóm nghiên cứu là 41,02 tuổi, với thời gian lọc máu trung bình là 39,3 tháng Kết quả cho thấy 41,86% bệnh nhân có nồng độ hematocrit huyết tương giảm so với tham chiếu, trong khi 53,59% bệnh nhân có ferritin huyết tương tăng Sự tương quan giữa nồng độ hematocrit huyết tương và thời gian lọc máu là nghịch (r = 0,39, p < 0,05), trong khi ferritin huyết tương có tương quan thuận (r = 0,40, p < 0,01) với thời gian lọc máu.
N ng đ ferritin tồ ộ ương quan thu n v i n ng đ CRP huy t thanh (rậ ớ ồ ộ ế = 0,43, p
Nghiên cứu của Vương Tuyết Mai và cộng sự (2015) đã khảo sát tình trạng sắt, ferritin huyết thanh và mối liên quan ở 55 bệnh nhân bệnh thận mạn tính giai đoạn cuối Đối tượng nghiên cứu có độ tuổi trung bình là 48,7 tuổi, với nồng độ sắt huyết thanh trung bình ở nam là 18,28 ± 8,85 µmol/l, cao hơn so với nữ là 13,93 ± 6,13 µmol/l (p < 0,05) Ferritin huyết thanh trung bình ở nam là 799,35 ± 658,98 µg/l, thấp hơn ở nữ là 856,86 ± 1195,88 µg/l (p > 0,05) Nồng độ sắt huyết thanh phân loại trong giới hạn bình thường là 63,7%, thấp là 32,7% và cao là 3,6% Nồng độ ferritin huyết thanh phân loại cao là 56,4%, thấp là 23,6% và bình thường ở 20%.
* Nh ng nghiên c u v đi u tr thi u máu b nh nhân suy th n liênữ ứ ề ề ị ế ở ệ ậ quan đ n s t huy t tế ắ ế ương
Nghiên c u đ c đi m thi u máu b nh nhân th n nhân t o chu k ,ứ ặ ể ế ở ệ ậ ạ ỳ có đi u tr thi u máu b ng rhu Eề ị ế ằ PO c a Lê Văn Ti n và c ng s (2016):ủ ế ộ ự
Mặc dù đã được điều trị bằng EPO, tình trạng thiếu máu vẫn cao, liên quan đến thiếu sắt và đáp ứng của EPO Nghiên cứu của Đinh Th Kim Dung cho thấy việc điều trị thiếu máu ở bệnh nhân suy thận mạn bằng EPO có bổ sung sắt qua đường tĩnh mạch có hiệu quả tốt sau 2 tháng điều trị Nồng độ Hb nhóm điều trị bằng rHuEPO có bổ sung sắt tĩnh mạch tăng nhiều hơn nhóm điều trị bằng rHuEPO không bổ sung sắt, với tỷ lệ 34% (26,4 ± 7,44 g/l so với 17,6 ± 4,83 g/l, p < 0,01) Số lượng bệnh nhân đạt mục tiêu Hb mốc (> 100 g/l) trong nhóm điều trị bằng rHuEPO có bổ sung sắt tĩnh mạch cao hơn gấp 2,7 lần so với nhóm điều trị bằng rHuEPO không bổ sung sắt (63,3% so với 23,3%, p < 0,001).
Phan Th Cế ường và cộng sự (2015) đã nghiên cứu đánh giá biến đổi nồng độ ferritin và TSAT huyết tương ở bệnh nhân suy thận mạn tính, với 45 bệnh nhân điều trị bằng liệu pháp tán công và 21 bệnh nhân điều trị duy trì theo thức ăn Kết quả cho thấy nồng độ ferritin và TSAT huyết tương ở nhóm bệnh nhân có sự giảm đáng kể sau điều trị (1,9% và 6,7%) so với trước điều trị Giá trị trung bình nồng độ ferritin và TSAT huyết tương sau điều trị cho thấy sự cải thiện rõ rệt, hỗ trợ cho hiệu quả của liệu pháp tán công.
Đ i t ố ượ ng nghiên c u ứ
Tiêu chu n l a ch n đ i t ẩ ự ọ ố ượ ng nghiên c u ứ
* Nhóm ch ng ngứ ười bình thường
Nh ng quân nhân, c a các đ n v đ n B nh vi nữ ủ ơ ị ế ệ ệ Quân y 103 khám s cứ kho đ nh k , đ c k t lu n là ngẻ ị ỳ ượ ế ậ ười kho m nh, không m c b nh c p tínhẻ ạ ắ ệ ấ và m n tính.ạ
Ng i bình thườ ường g m c hai gi i ồ ả ớ
Tu i t 16 tr lên.ổ ừ ở Đ i tố ượng h p tác, tham gia nghiên c u.ợ ứ
B nh nhân BTMT giai đo n 3 đ n 5 (B nh nhân có MLCT < 60ệ ạ ế ệ ml/phút).
Nguyên nhân gây suy th n m n g m: viêm c u th n m n, viêm th nậ ạ ồ ầ ậ ạ ậ b th n m n tính, tăng huy t áp, đái tháo để ậ ạ ế ường, lupus ban đ h th ng.ỏ ệ ố
B nh nhân đệ ược ch n đoán l n đ u ho c đã t ng đẩ ầ ầ ặ ừ ược ch n đoánẩ b nh th n m n ệ ậ ạ
B nh nhân ch a đi u tr thi u máu và b sung s t ệ ư ề ị ế ổ ắ
B nh nhân h p tác, tham gia nghiên c u.ệ ợ ứ
Tiêu chu n lo i tr ẩ ạ ừ
* Nhóm ch ng kh e m nhứ ỏ ạ
M t máu c p tính trong vòng 3 tháng tr c đó ho c đang b ch y máuấ ấ ướ ặ ị ả
Can thi p ph u thu t ho c th thu t xâm l n trong vòng 3 tháng trệ ẫ ậ ặ ủ ậ ấ ước
Gi i n đang trong k kinh nguy t, ho c rong kinh trong th i đi mớ ữ ỳ ệ ặ ờ ể nghiên c u.ứ
Người mang thai ho c m i sinh con trong vòng 6 tháng trặ ớ ước Đang nhi m khu n c p tínhễ ẩ ấ
Có r i lo n nh n th c ho c tâm th nố ạ ậ ứ ặ ầ
T ch i tham gia nghiên c uừ ố ứ
B nh nhân có ch đ nh l c máu c p c u ngay khi vào vi nệ ỉ ị ọ ấ ứ ệ Đã truy n máu trong th i gian 3 tháng trề ờ ước đó.
B m t máu c p tính trong vòng 3 tháng tr c ho c đang b ch y máuị ấ ấ ướ ặ ị ả trong th i gian nghiên c u.ờ ứ
M c các b nh c p tính nh : viêm gan virus B,C (ho c t ng nhi m),ắ ệ ấ ư ặ ừ ễ viêm ph i, nh i máu c tim, suy tim c p, đ t qu não…ổ ồ ơ ấ ộ ị
B nh nhân có can thi p ph u thu t trong trong vòng 3 tháng trệ ệ ẫ ậ ước ho c trong th i gian nghiên c u.ặ ờ ứ
B nh nhân nghi ng m c các b nh ngo i khoa t i th i đi m nghiênệ ờ ắ ệ ạ ạ ờ ể c uứ
B nh nhân n đang k kinh nguy t ho c rong kinh.ệ ữ ỳ ệ ặ
B nh nhân đã s d ng s t đi u tr thi u máu trệ ử ụ ắ ề ị ế ước đó
Có r i lo n nh n th c ho c tâm th n.ố ạ ậ ứ ặ ầ