Đề cương lâm sàng nội tiêu hóa Câu 1: Triệu chứng lâm sang ,các xét nghiệm cận lâm sang chẩn đoán viêm đường mật do sỏi?. - Điểm túi mật đau.DH Murphy + - Túi mật căng to: ở HSP nổi lên
Trang 1Đề cương lâm sàng nội tiêu hóa
Câu 1: Triệu chứng lâm sang ,các xét nghiệm cận lâm sang chẩn đoán viêm đường mật do sỏi?
+ Đau HSP, đau kiểu cơn đau quặn gan: đau đột ngột,dữ dội,quặn thành từng
cơn từ vùng gan lan ra sau lưng và lan lên vai P
+ Đau thường xuất hiện sau bữa ăn có nhiều chất béo, đau về đêm
+ Đau kèm theo nôn,BN ko dám thở mạnh
+ Cơn đau xảy ra trước sốt vài giờ và dịu đi khi dùng thuốc giảm đau
+ Cơn đau kéo dài vài giờ đến vài ngày
+ xuất hiện sau đau và sốt 1-2 ngày
+ Vda kiểu tắc mật (Da vàng, nm vàng, NT vàng sậm, phân bạc màu )
Æ Tam chứng : đau – sốt – vàng da Các triệu chứng trên xuất hiện theo thứ tự trên và mất dần theo thứ tự trên gọi là tam chứng Charcot.Tam chứng này tái diễn nhiều lần,khoảng cách giữa các đợt là vài tuần,vài tháng,vài năm
- Điểm túi mật đau.DH Murphy ( +)
- Túi mật căng to: ở HSP nổi lên khối hình bầu dục giống quả trứng gà,ranh giơi rõ,bề mặt nhẵn, ấn rất đau,di động theo nhịp thở Æ tắc mật ở ống mật chủ do sỏi
II CLS :
1.Xét nghiệm máu và dịch mật :
- Máu :
+ BC tăng cao ( N tăng) ,VSS nhanh
+ Bilirubin tp tăng ( chủ yếu là bilirubin trực tiếp)
- Dịch mật :
+ Ko lấy được cả 3 mật ( A,B,C) hoặc nếu lấy được thì dịch mật màu vàng đục bẩn,trong
dịch mất thấy có sạn sỏi ko hình thù, Albumin tăng, tế bào mủ ( + ) ,cấy vi khuẩn mọc
2.Soi ổ bụng:
Trang 2- Gan to ,mặt nhẵn ,bờ tù,mặt gan có ứ đốm mật hoặc gan màu xanh
- Túi mật to,thành dày màu xà cừ và dính vào gan hoặc túi mật teo nhỏ
3 Siêu âm :
- Đường mật giãn to, thành túi mật dày
- Sỏi và vị trí của sỏi
+ Sỏi túi mật :
nốt đậm âm có bóng cản hoặc ko ( sỏi to thành hình vòng cung đậm âm có bong cản âm rõ)
Sỏi túi mật di động,thành túi mật dày
Bùn mật : túi mật hình thành 2 lớp : trên là dịch mật trong ( rỗng âm),dưới là dịch đặc( đậm âm),giữa 2 lớp là đường ranh giới ngang
+ Sỏi ống mật : sỏi to : hình đậm âm tròn hoặc bầu dục có bong cản âm
sỏi nhỏ,sỏi bùn : ko có bong cản âm,ống mật phía trên của hòn sỏi bị giãn
4 XQ :
- Chụp đường mật ko dùng thuốc cản quang : ( chụp 2 tư thế thẳng ,nghiêng) : hình cản quang nằm bên P và phía trước cột sống ( sỏi túi mật)
- Chụp có thuốc cản quang uống và nghiệm pháp Boyden :
+ Thấy hình sỏi : hình khuyết thuốc cản quang
+ sau 2 h có khi đến 4 – 5 h vẫn còn bóng túi mật ,chứng tỏ túi mật co bóp kém
- Chụp đường mật qua da hoặc qua soi ổ bụng…thấy được vị trí tắc nghẽn
- Chụp mật ngược dòng : ví trí sỏi
Trang 3Câu 2: triệu chứng lâm sàng,chẩn đoán và điều trị bệnh giun đũa?
I.Triệu chứng :
1 Lâm sàng :
- Đau bụng :đau lâm râmquanh rốn ,khởi phát đột ngột hoặc đau vào giờ nhất định ,đau
từng cơn
- Rối loạn tiêu hóa :
+ đầy bụng,chán ăn,chậm tiêu
+ ứa nước bọt
+ Nôn và đại tiện ra giun
- Toàn thân : mệt mỏi
-TE:Mệt mỏi ,trẻ quấy khóc,thay đổi tính nết, hay giật mình khi ngủ,ngủ mê,giảm trí khôn
- Biểu hiện các biến chứng:
Cơ chế là do yếu tố cơ học do giun bị lạc đường,giun cuộn vào nhau thành búi ,hay gặp
ở TE
-Về ruột: +Tắc ruột non hoặc bán tắc
+Viêm ruột thừa(do giun nam 1 nửa ở manh tràng,1nửa ở Rthừa) -Về gan mật tuỵ tạng:
+ GCÔM: đau bụng ,chổng mông lên đõ đau + AXG do giun đũa
- XN máu : BC ái toan tăng cao
- XN phân : Có trứng giun đũa
- SÂ gan mật : có thể có hình ảnh giun chui ống mật
III Chẩn đoán :
Chẩn đoán xác định dựa vào :
- Nôn hoặc đại tiện ra giun
- Xét nghiệm phân : Có trứng giun đũa
- Siêu âm gan mật : Có thể có hình ảnh giun trong ÔMC
IV.Điều trị :
1 Nguyên tắc :
- Chọn thuốn an toàn có tác dụng với nhiều loại giun
- Phải kết hợp với thuốc tẩy giun:Magiesunfat
- Kết hợp điều trị phòng bệnh và cải tạo môi trường đẻ chống tái nhiễm giun
Trang 42 Các thuốc tẩy giun đũa :
- Piperazin : viên 0,3 hoặc 0,5
+ Cơ chế : làm tê liệt giun + Liều:
uống 2 ngày liền
liều tuỳ theo lứa tuổi : > 15tuổi : 1g x 3lần/24h.Uống sau bữa ăn 1h,ko cần thuốc tẩy
- Albendazol 0.2 hoặc 0.4 ( Zentel , Alben, Fucaris)
+ Cơ chế : giảm hấp thu glucose ,cạn dự trữ glycogen ,giảm ATP ,cuối cùng giun bị bất động và chết
+ CĐ: tẩy giun kim,đũa,móc,tóc,giun lươn
+ Liều dùng :
tẩy 4 loại giun (đũa,kim,móc,tóc) uống 1 liều duy nhất 400mg
giun lươn: ngày uống 400 mg x 3 ngày liền
Ko phải ăn kiêng ko phải uống thuốc tẩy
+ CCĐ : phụ nữ có thai ,trẻ em dưới 2 tuổi ,nguời có bệnh gan nặng
- Mebendazol 0.1 hoặc dịch 20mg/ml (Vermox , Noaerme)
+ Cơ chế : Giống albendazol
+ Liều dùng :
.Vermox : người lớn và trẻ em uống 3 lần , 1 viên/lần x 3 ngày liền
Fugacar: 0,5 x 1v, liều duy nhất
+ Cơ chế :ngấm vào mô giun hình thành nước duỡng oxy, cơ thể có ít men Catalaza
nên không phân hủy đuợc ôxy nên làm giun chết
+ Cách tẩy :
Đặt sonde tá tràng
bơm ôxy vào tá tràng :
Người lớn :liều 1500ml trong 20 phút ,sau 2 h cho tẩy thuốc tẩy muối Magiesiesulfat 15- 30 g
Trẻ em : 100ml/tuổi trong 20 phút
+ CCĐ : phụ nữ có thai,có bệnh tim,đang hành kinh
Trang 5Câu 3:Triệu chứng lâm sang và các thể lâm sang của apxe gan do Amip?
I Lâm sang : (thể điển hình : hay gặp nhất)
- Đau HSP lan lên vai P ,đau tăng khi ho
- Đau triền mien suốt ngày suốt đêm
ỉa lỏng hoặc ỉa nhày máu giống lỵ,xảy ra đồng thời với sốt hoặc sau sốt 2 – 3 ngày
2 mệt mỏi ,gầy sút cân nhanh
3 Có thể có phù nhẹ ở mu chân ( do nung mủ kéo dài Æ hạ protein máu gây phù)
4 Cổ trướng : đi đôi với phù hậu quả của suy dinh dưỡng ,ko có THBH
5 Tràn dịch màng phổi: thường do apxe vỡ ở mặt trên gan gần sát cơ hoành gây phản
ứng viêm do tiếp cận Æ tràn dịch ko nhiều ,dịch tiết
6 Lách to: ít gặp,thường chỉ to 1 – 2 cm duới bờ sườn trái
II Các thể lâm sang :
1 Thể điển hình
2 Thể ko điển hình : biểu hiện theo thể lâm sang:
2.1 Thể ko sốt: Bn sốt nhẹ,sốt ít ngày sau đó hết hẳn,chủ yếu là đau HSP,gầy sút cân…
2.2 Thể sốt kéo dài hàng tháng trở lên lien tục hoặc ngắt quãng ,gan ko to thậm chí cũng ko đau
2.3 Thể vàng da:
- do khối apxe đè vào đường mật chính
- Thể này rất nặng và dễ nhầm với : apxe đường mật hoặc ung thư gan ,ung thư đường mật
2.4 Thể ko đau:
- Do ổ apxe ở sâu hoặc ổ apxe nhỏ
Trang 6- Gan to nhưng ko đau
- Ngay từ đầu khi hình thành ổ apxe ở gan đã có biến chứng vào màng ngoài tim
- Triệu chứng về bệnh tim nổi bật,triệu chứng của apxe gan bị che lấp
- Thường chẩn đoán nhầm là tràn dịch màng ngoài tim
2.10 Thể giả K gan:
Gan cũng to và cứng như K gan hoặc Bn gầy sút cân nhanh
Trang 7Câu 4 : Nguyên nhân của xơ gan?
I.Đại cương:
XG là bệnh mạn tính gây tổn thương nặng lan tỏa ở các thùy gan Đặc điểm thương tổn
là các mô xơ phát triển mạnh ,đồng thời cấu trúc các tiểu thùy và mạch máu của gan bị đảo lộn 1 cách ko hồi phục được
Hình thái học của XG là kết quả của 3 quá trình đồng thời hoặc nối tiếp :
+ Tổn thương hoại tử các TB nhu mô gan
+ Sự tăng sinh các mô xơ
+ Sự tạo thành các hòn ,cục tái tạo và những tiểu thùy giả
II Nguyên nhân:
1 Viêm gan do VR: VR VGB ,VR VGB có bội nhiễm D,VR C ( ko A,ko B)
2 Nghiện rượu : uống nhiều và kéo dài nhiều năm
3 XG mật thứ phát: do tắc mật ko hoàn toàn kéo dài ,thường kèm theo viêm nhiễm khuẩn đường mật như: sỏi mật,dính hẹp ở ống gan,OMC,viêm đường mật tái phát
4 Thuốc và hóa chất :
- Thuốc chữa bệnh gây tổn thương gan: INH,Rifampicin
- Hóa chất độc với gan: Dioxin … ,chất độc thảo mộc gây hại cho gan: cây có hạt thuộc họ Senecio và các alkaloid của nó,1 số lá cây ở nước Nam Phi ,Ai Cập đã gây tắc TM gan Æ XG
5 Sự thiếu dinh dưỡng: Ăn quá thiếu đạm ,Vit,chất hướng mỡ như: Cholin ,Lexithin,methionin Æ gan nhiễm mỡ Æ XG
6 KST : sán máng,sán lá nhỏ
7 Xg do mạch máu hoặc XG gây xung huyết : Xg tim ( hiếm),bệnh tắc TM gan,XG
do hậu quả của hội chứng viêm tắc TM trên gan và TM chủ dưới
8 XG mật nguyên phát
9 Xg lách to kiểu Banti
10 Xg do những RL chuyển hóa di truyền:
- bệnh nhiễm sắc tố sắt,
- Willson ( RL chuyển hóa đồng),
- bệnh Galactoza huyết bẩm sinh ( ko chuyển hóa được Galactoza Æ glucoza ),
- bệnh tích Glycogen,bệnh đặc ứng di truyền với fructoza
- Chứng thiếu hụt alpha – 1 antitrypsin
- Bệnh nhầy nhớt
- Bệnh RLCH porphyrin
11 Bệnh XG sacoid : Sarcoidosis
12 XG căn nguyên ẩn
Trang 8Câu 5.Chẩn đoán-chẩn đoán phân biệt ung thư gan?
I-Triệu chứng:
1,Giai đoạn khởi phát:Có 1 vài triệu chứng gợi ý
-RLTH nhẹ : ăn ít,chậm tiêu hoặc ăn nhiều mà gầy đi
-Tức nặcg hoặc hơi đau HSP, Đây là triệu chứng sớm mà ít được chú ý tới
-Gầy sút cân nhanh,mệt mỏi ko ró nguyên nhân
-Tình cờ sờ thấy khối u vung HSP,toàn trạng vẫn bt,vì có khối u nên đi khám
2,Giai đoạn toàn phát:
2.1.Cơ năng:
-RLTH:bụng bắt đầu chướng to lên,sau ăn thây tức bụng, đầy hơi, đôi khi bnôn và nôn
_Mệt mỏi tăng nhiều,ko lao động được,gầy sút cân nhanh(5-7kg/tháng)
-Đau tức vùng HSP ,có khi đau dữ dội như CĐQG nhưng thường xuyên liên tục hơn Đau la do khối u làm căng giãn bao Glisson gay đau
2.2.Thực thể:
-Gan to,mật độ cứng,bờ tù,bề mặt gồ ghề.Trên bề mặt có thể cờ được những u cục cứng,1 hoặc nhiều cục to nhỏ ko đều nhau.Nếu khối u to >3cm thì khi đặt ống nghe lên mặt khối u có thể nghe thấy tiếng thổi tâm thu(it gặp.Nhưng nếu gặp có ý nghĩa chẩn đoán) Ấn vào đau tức nhẹ hoặc ko đau
Khi khối u mềm đi,BN sốt, đau tăng->khối u hoại tử , AX hoá.(Do đó cần chẩn đoán pb với AXG)
-Lách to:ko sờ thấy hoặc đôi khi sờ thấy dưới bờ sườn 2-3cm,hơi chắc.Gạp ở Kg trên nền xơ)
-Có thể có THBH,cổ chướng ở gđ cuối
-Toàn thân: gày,cơ bắp teo nhỏ,suy kiệt
-Da vàng rơm,xanh bủng,màu vàngbẩn của K
-Có khi sốt cao,dao động ,kéo dài(dễ nhầm với AXG)
-Có thể phù ,xuất huyết,sao mạch,btay son,da khô,lông tóc rụng.(Bh của SG)
-Co khi đau bụng cáp như viêm phúc mạc cấp
II CLS:
1-XQ:bóng gan to,vòm hoành bên P lên cao,vòm hoành di động kém Nhưng ít giá
trị
2-Chụp ĐM chọn lọc : để tìm khu vực tăng tưới máu hoặc hình ảnh biến dạng của
thân TM lớn trong gan
3-Chụp gan với đồng vị phóng xạ:tìm vị trí tổn thương
4-SA gan:
- Khối tăng âm: trên SA có màu sáng trắng có bờ ranh giới rõ với nhu mô lành
- Giảm âm:trên SA có màu đen tối,có bờ viên hoặc ko có bờ viền,ranh giới rõ
Trang 9- Đẳng âm có bờ giảm âm:khối âm có màu giống xq nhưng được phân biệt bởi 1bờ giảm âm xq
- Khối đặc âm xq giảm âm.(H/ả mắt bò)
- TH khối u bị hoại tử: 1khối đặc ở giữa rrõng,bờ hốc rỗng giữa dày và ko đều
+Có thể có 1cục to hẳn trên nền các cục tân tạo->K gan trên nền xơ
7-Sinh thiết gan dưới hướng dấn SA hoặc kết hợp soi OB:Là tiêu chuẩn vàng
-Chẩn đoán được: + xác định
+ Cđoán K nguyên phát hay thứ phát + Cđoán thể K
-Theo vi thể ,có 4 thể K gan nguyên phát:
+Kbiểu mô gan +K biểu mô đường mật
+K hỗn hợp -Sthiết làm MBH thường lam khó khăn,dễ chảy máu khó cầm vì khối K gan
là 1 khối nhiều mạch máu->ít làm.THường làm chọc hút TB:làm Tbào học->dễ làm, ít chảy máu
+gan to nhanh cứng như đá,trên bề mặt gan có u cục lổn nhổn
+đau tức HSPliên tục
-CLS:
Trang 10+Nghi ngờ K nguyên phát khi:
IV.Chẩn đoán phân biệt:
1.Khối u gan lành tính:
- khối u phát triển chậm, ko có các tr/c đau vùng gan và sút cân nhanh
- AFP ko tăng
- Các chẩn đóan h/a như SA(là khối trống âm), CT có thể phan biệt được 1 số khối
u gan lành tính( xạ hình thấy máu tập trung nhiều tại khối u trong u mạch)
-Chọc hút hoặc sinh thiết ko thấy TB hoặc tổ chức K
2-Áp xe gan ko điển hình:
-LS:thường có sốt và đau vùng gan, gan to mềm ấn đau hoặc rung gan(+)
-XN AFP ko tăng
-chọc hút có dịch mủ màu socola trong áp xe gan amip,\
- điều trị theo phác đồ áp xe bệnh thuyên giảm
3-Các nang gan, bệnh gan đa nang:
-gan thường to nhưn ít ảnh hưởn đến thể lực, đây là bệnh bẩm sinh nên thường kèm theo thận đa nang, lách tụy đa nang
-AFP ko tăng
-SA có h/a nang gan
- Chọc hút có nhiều dịch, dịch tái lập nhanh
4- SÁn lá gan lớn:
-gđ nhu mô biểu hiện sốt, gan to và đau; gđ sán nằm trong đường mật có thể gây vàng da và tắc mật,
-AFP ko tăng, ELISA sán lá gan lớn (+)
- SA, CT là các khối dài giảm âm, giảm tỷ trọng, nằm sát bao gan, ranh giới ko rõ;
gđ sán nằm trong đườn mật tổn thương là những nang nhỏ tập trung ở 1 phân thùy hoặc
hạ phân thùy, nếu bơm thuốc cản quang: h/a CT thành các nang bắt thuốc ít hoặc ko nét, các nang tập trung lại trông như chùm nho
-Chọc hút có dịch mủ, hiếm khi có sán, điều trị thuốc đặc hiệu bệnh thoái lui
6- xơ gan phì đại:
-SA+CT ko thấy h/a K,
-AFP ko tăng
-SÔB và Sthiết cđoán xđ
7- Giang mai gan:
-soi ôr bụng thấy h/a gan bó giò, AFP ko tăng, SA Doppler ko có tín hiệu mạch
Trang 118- Lao gan: soi ổ bụng thấy cục nhỏ đều nhau, sinh thiết mô ệnh học thấy nang lao
9- Gan to trong bệnh tim: gan mềm, có biểu hiện ls của bệnh tim, AFP ko tăng
10- Các bệnh gan hiếm gặp khác: u nang sán gan, u máu, nấm gan, phân biệt nhờ SA,
NS ổ bụng, CT, XN AFP
Câu 6.Nguyên nhân ,hình ảnh đại thể vi thể của viêm dạ dày cấp?
Viêm dạ dày cấp là phản ứng viêm chỉ hạn chế ở niêm mạc,có đặc tính là khởi phát và diễn biến nhanh, ít để lại di chứng, do tác dụng của tác nhân độc hại hoặc nhiễm khuẩn ở niêm mạc dạ dày
I.Nguyên nhân viêm dạ dày cấp
1.Yếu tố ngoại sinh:
-HP
-Thức ăn:quá nóng hoặc quá lạnh,cứng,khó tiêu,nhai không kĩ hoặc bị
-Thuốc: aspirin,natri salisylat,quinine,sunfamid,phenylbutazol Kháng sinh,KCl…
Acid sulphuric,nitrat bạc,acid clohydric…
2.Yếu tố nội sinh:
Do các độc tố nội sinh tràn vào máu gây ra viêm dạ dày cấp gặp trong các bệnh :
-Các bệnh nhiễm trùng cấp:cúm ,sởi,bạch hầu,thương hàn ,viêm phổi,
viêm ruột thừa,tăng áp lực tĩnh mạch cửa,thoát vị hoành…
-Bỏng ,nhiễm phóng xạ(1100r-2500r) ,stress nặng,chấn thương sọ não ,u não,sau phẫu thuật thần kinh,sốc tim,bệnh tim phổi cấp,xơ gan…
-Dị ứng thức ăn:tôm ,sò ,cua ,ốc ,hến…
II.Hình ảnh đại thể và vi đại thể:
1.Đại thể: tổn thương có thể khu trú hoặc lan tỏa, tùy theo mức độ và nguyên
nhân, chia ra làm 4 loại:
-Tổn thương dạng viêm long:nổi bật là phù nề ,xung huyết mạch máu
- viêm dạ dày thể xuầt huyết: n/m rải rác có những điểm xuất huyết, phá vỡ mạch máu
- Viêm dạ dày thể ăn mòn: mức độ tổn thương có thể từ phù nề n/m đến loét, htử lan rộng đến lớp sâu của thành dạ dày Htử có thể dẫn đến sẹo xơ thành dạ dày
- Viêm dạ dày nhiễm khuẩn: dạ dày viêm tấy, có thể viêm mủ làm tách toàn bộ thành dạ dày gây thủng và viêm FM
2.Vi thể:
- Mức độ nhẹ: biểu mô bề mặt còn nguyên vẹn, TB tăng tiết nhầy, có thoái hóa loạn dưỡng hoặc mất màng đỉnh Các tuyến ko có sự thay đổi hoặc thay đổi ko đáng kể lớp đệm phù vừa fải, xung huyết mức độ nhẹ hoặc vừa và xâm nhập BC đa nhân trung
Trang 12tính vừa fải, rải rác có BC đa nhân trung tính nằm giữa T biểu mô và trên màng đáy của lớp biểu mô fủ và hoặc biểu mô tuyến
- Mức độ nặng: biểu mô bề mặt thoái hóa trợt, long tạo nên sự khuyết lõm biểu mô nhưng chưa qua cơ niêm, có thể thấy TB biểu mô tuyến bị thoái hóa, loạn dưỡng hoạc long vào trong lòng tuyến mô đệm fù nề xung huyết nặng, chảy máu, xâm nhập TB viêm nặng Nhiều BC N fân tán hoặc tập trung thành đám, xâm nhập vào giữa các TB biểu mô
fủ, biểu mô tuyến và các hố lõm và trong lòng tuyến TB viêm có thể xâm nhập toàn bộ chiều dày n/m tới lớp cơ niêm