Chương 5 trang bị cho người học những kiến thức về rối loạn tuần hoàn cục bộ. Nội dung chính được trình bày trong chương này gồm có: Xung huyết cục bộ, ứ huyết (stasis), bần huyết (anemia localis), xuất huyết (hemorrhagia), huyết khối (thrombosis), tắc mạch (embolia), phù (edema) và tích nước (hydrop).
Trang 1CHƯƠNG V RỐI LOẠN TUẦN HOÀN CỤC BỘ
Tiến sỹ Nguyễn Hữu Nam
Tiểu động mạc – Mao động mạch –
Mao tĩnh mạch – Tiểu tĩnh mạch
• Tuần hoàn trong cỏc cơ quan và mô bào cú thể thay đổi trong những điều kiện sinh lý khỏc nhau Khi một cơ quan nào đú tăng hoạt động thỡ tuần hoàn nơi đú tăng cường
• Vớ dụ: Khi cỏc cơ bắp làm việc nhiều thỡ lượng mỏu tới cỏc cơ tăng lờn gấp bội hoặc khi tiờu húa ở dạ dày, ruột, làm mỏu tới dạ dày tăng lờn
• Tuần hoàn cục bộ ở cỏc cơ quan và tổ chức liờn quan chặt chẽ với tuần hoàn chung của toàn cơ thể Tăng lưu lượng mỏu ở một tổ chức hay một cơ quan thỡ lượng mỏu ở nơi khỏc sẽ giảm đi
• Trong trường hợp sinh lý sự thay đổi chỉ nằm
trong mức dao động sinh lý và nhanh chúng hồi
phục trở lại bỡnh thường
• Trong trường hợp bệnh lý cỏc kớch thớch bệnh
lý như:
• Yếu tố cơ học (chấn thương, rỏch, v.v…)
• Yếu tố lý học (núng, lạnh, tia phúng xạ…)
• Yếu tố húa học (kiềm, axit, cỏc chất độc…)
• Yếu tố sinh học (cỏc tỏc nhõn nhiễm trựng…)
sẽ tác động gây rối loạn tuần hoàn cục bộ
• Các khái niệm cơ bản về rối loạn tuần hoàn cục
bộ sẽ được đề cập tới trong phạm vi chương
này
• TỔN THƯƠNG DO RỐI LOẠN TUẦN HOÀN
CỤC BỘ
• + Xung huyết cục bộ (Hyperemia localis)
• + ứ huyết (Stasis)
• + Bần huyết (Anemia localis)
• + Nhồi huyết (Infarctus)
• + Xuất huyết (Hemorrhagia)
• + Huyết khối (Thrombosis)
• + Tắc mạch (Embolia)
Trang 2• I XUNG HUYẾT CỤC BỘ
• (Hyperaemia localis).
• Xung huyết là hiện tượng tăng cường mỏu ở
một cơ quan tổ chức cục bộ trong cơ thể
• Xung huyết cú hai loại:
• 1.1 Xung huyết động mạch
• (Hyperaemia arterialis)
• Do tiểu động mạch gión, mỏu dồn vào nhiều ở
cơ quan, bộ phận nào đú trong cơ thể Trong
khi đú dũng mỏu chuyển đi (về tim) vẫn bỡnh
thường
+ Nguyờn nhõn:
• - Cỏc tỏc nhõn sinh lý quỏ ngưỡng
• - Cỏc tỏc nhõn bệnh lý
• - Tổn thương thần kinh
• + Biến đổi bệnh lý:
• - Đại thể: sưng, núng, đỏ, đau
• - Vi thể: Cỏc ĐM vựng xung huyết dón rộng,
chứa đầy hồng cầu, TB nội mạc huyết quản trương to, cú thể long trúc, thoỏi hoỏ làm tăng tớnh thấm thành mạch, gõy phự nhẹ, hoặc hồng cầu xuất ngoại TB của cỏc cơ quan cú thể quỏ sản do mỏu giàu dinh dưỡng, hoặc thoỏi hoỏ, hoại tử khi mỏu cú nhiều độc tố
Mạch quản bỡnh thường
Trong lòng động mạch có nhiều hồng cầu,
Trang 3• Biểu hiện bên ngoài của xung huyết ĐM
- Nơi xung huyết có màu đỏ do tăng lượng máu ở
ĐM
- Giãn các ĐM, tiểu ĐM, mao mạch
- Tăng số lượng mạch quản có thể nhìn thấy
- Tăng nhiệt độ nơi xung huyết do tăng quá trình
trao đổi chất
- Vùng xung huyết hơi sưng do giãn mạch
• Cơ chế: Hiện tượng xung huyết động mạch có
thể giải thích theo các cơ chế khác nhau:
• - Cơ chế phản xạ thần kinh: do các yếu tố lý, hóa học tác động lên bộ phận nội, ngoại cảm thụ thông qua cung phản xạ điều khiển thần kinh co giãn mạch làm giãn các tiểu động mạch, mao mạch, ức chế thần kinh co mạch, kích thích lâu có thể gây liệt các cơ co mạch gây xung huyết
• - Cơ chế tổn thương thần kinh: do các yếu tố lý, hóa học tác động gây tổn thương thần kinh co mạch ở ngoại vi hay tổn thương trung khu
Trong thực nghiệm, nếu cắt thần kinh giao cảm
ở cổ hoặc cắt bỏ hạch giao cảm ở cổ gây xung huyết 1/2 đầu tương ứng biểu hiện ở tai thỏ
• + Hậu quả:
• Có lợi: Cải thiện tuần hoàn,thúc đẩy quá trình
trao đổi chất, mang tới cục bộ nhiều oxy, chất
dinh dưỡng và các yếu tố đề kháng, tăng
cường chức năng phòng ngự cục bộ
• Có hại:xung huyết kéo dài dẫn đến xung huyết
tĩnh mạch Có thể vỡ mạch gây xuất huyết
• + Tiến triển:
• - Dễ tiêu đi nếu làm mất nguyên nhân
• - Gây phì đại cơ quan nếu xung huyết lặp đi lặp
lại
• - Tế bào thành mạch cũng tăng sinh, làm thô
dày thành mạch
• 1.2 Xung huyết tĩnh mạchVenous hyperaemia
• KN:XHTM là hiện tượng xảy ra khi các dòng máu chảy về tim bị trở ngại nhưng lượng máu
ĐM tới vẫn không thay đổi
• Nguyên nhân:
- Cản trở dòng máu về tim do huyết khối trong lòng tĩnh mạch hoặc tắc mạch do lấp quản
- TM bị chèn ép do u, sẹo, do thai nghén, do buộc…
- Bệnh tim: Trong trường hợp bị tổn thương tâm thất phải dòng máu chảy về tim chậm, ứ máu trong các tĩnh mạch ở phần thấp của cơ thể
- C¸c van tÜnh m¹ch mÊt t¸c dông
• Biểu hiện bên ngoài của XHTM
Khi XHTM biểu hiện giãn mạch quản đến cực
độ, nơi XH có màu xanh tím (Cyanose) do máu
TM có hàm lượng Cacbohemoglobin cao
Nhiệt độ hạ ở các cơ quan bị XH do tốc độ chuyển máu đến chậm, mạch quản giãn làm tăng thải nhiệt, rối loạn trao đổi chất làm giảm tạo nhiệt
Thể tích cơ quan bị xung huyết tăng lên do mạch quản giãn hết mức, chứa đầy máu trong
tổ chức thẩm xuất và các thành phần máu thấm
ra gây phù nề
Trang 4+ Biến đổi bệnh lý: Đại thể:Các TM dãn rộng
chứa đầy máu, nhiệt độ hạ, sưng to, phù nề,
giảm chức năng
• Vi thể: Các TM dãn rộng chứa đầy hồng cầu
TB nội mạc trương to, long, tróc, hồng cầu xuất
ngoại Mô xung quanh chứa nhiều nước phù,
cấu trúc TB thưa thớt, lỏng lẻo, mô bào thoái
hoá, hoại tử, mô xơ phát triển
• Hậu quả: XHTM ứ máu ở TM từ đó dẫn
tới rối loạn dinh dưỡng, rối loạn các quá trình
oxy hóa, ứ trệ các sản phẩm độc gây nhiễm
độc và dẫn tới hoại tử mô bào, các TB nhu mô
bị chèn ép dÇn dÇn bÞ teo (atrophy) phát triển
TB xơ làm cơ quan đó bị dầy và cứng (như
gan, phổi, thận)
• Đặc biệt rối loạn hoạt động của hệ thống tim mạch dẫn tới tắc các TM lớn, huyết khối TM cửa, TM cửa có thể giãn, khối lượng lớn máu dồn vào xuất hiện XHTM ở xoang bụng làm giảm huyết áp ĐM gây rối loạn hoạt động của tim phổi và các cơ quan khác do thiếu máu
Đặc biệt thiếu máu ở vỏ não có thể dẫn tới liệt
hô hấp gây tử vong
• Tuy vậy trong một chừng mực nào đó XHTM cũng ảnh hưởng tốt Ví dụ: Làm chậm quá trình lan réng cña vi khuẩn do XHTM
Trong lßng m¹ch qu¶n chøa ®Çy hång cÇu
Phổi xung huyết ( Phổi tim)
• + Khi suy tim trái, gây xung huyết TM ở phổi
• + Đại thể: Phổi căng to, năng do ứ nước phù và máu,
mặt ngoài căng bóng, màu đỏ sẫm, khi cắt có nước phù chảy ra.
• Giai đoạn sau phổi rắn lại, màu nâu.
• + Vi thể: - Hình thành “tế bào tim”, mao quản vách
phế nang dãn rộng, chứa đầy hồng cầu, trong lòng phế nang chứa nước phù, hồng cầu và “tế bào tim” có nguồn gốc từ ĐTB, TB chất bắt màu hồng, trong có nhiều hạt Hemosiderin.
• - Giai đoạn xơ phổi, khi xung huyết kéo dài TB xơ từ vách phế nang phát triển làm dày vách phế nang, dần dần gây xơ phổi
Trang 5• Gan xung huyết tĩnh mạch (gan tim)
• + Khi suy tim phải gây xung huyết tĩnh mạch gan,
lách…
• + Đại thể: Gan sưng to, màu đỏ sẫm, rìa tù, gan mềm,
khi cắt có máu đen chảy ra Xung huyết kéo dài gây
hoại tử huyết vùng trung tâm và thoái hoá mỡ vùng rìa
- gan hạt cau, sang giai đoạn cuối gan nhỏ lại - xơ gan
do suy tim
• + Vi thể: - Giai đoạn đầu TM giữa tiểu thuỳ và vi quản
xuyên tâm dãn rộng chứa đầy hồng cầu, các bè gan bị
chèn ép Giai đoạn tiếp theo hoại tử huyết vùng trung
tâm nhuộm màu đỏ đậm, vùng rìa tiểu thuỳ thoái hoá
mỡ (gan đảo ngược) Giai đoạn cuối, TB xơ phát triển
thay thế vùng hoại tử huyết tạo ra hình ảnh điển hình
của gan xơ do suy tim
TM Cöa thu nhËn m¸u tõ D¹ dµy, L¸ch,Tuþ, Ruét non vµ Ruét giµ qua gan thùc hiÖn chøc năng råi ch¶y vÒ TM gan vµ TM chñ sau
TuÇn hoµn trong TiÓu thuú gan
TM giữa tiÓu thuú
ĐM gian thuú
TM gian thuú
Vi qu¶n xuyªn t©m
CÊu tróc vi thÓ cña gan
TB gan
TB Kupfer
Vi qu¶n MËt
Vi qu¶n xuyªn t©m
CÊu tróc vi thÓ gan theo kh«ng gian 3 chiÒu
TB gan
Vi qu¶n xuyªn t©m
Vi qu¶n mËt
II.Ứ HUYẾT (STASIS)
• + Ứ huyết là hiện tượng máu ngừng chảy và hồng cầu kết lại thành từng chuỗi trong MM, MQ nhỏ.
• + BĐBL: - Đại thể: màu đỏ sẫm, tím bầm, mao quản
dãn rộng, nổi rõ
• - Vi thể: các MM và TM nhỏ dãn rộng, chứa đầy hồng
cầu, hồng cầu dính nhau Mô bào xung quanh thoái hoá, có thể hoại tử, hồng cầu xuất ngoại.
• - Ứ huyết TM do hậu quả của xung huyết TM
• - Ứ huyết mao mạch do hậu quả của các tác nhân bệnh lý, gây rối loạn tính chất lý hoá ở cục bộ mô bào sinh ra các chất có hoạt tính sinh lý (Histamin,…)
Trang 6• Cơ chế: Mô bào vùng ứ huyết bị RLTĐC sinh
ra các sản phẩm trung gian và các chất có hoạt
tính sinh lý như histamin,… tác động gây giãn
mạch, tăng TTTM dẫn tới máu bÞ cô đặc, các
TB nội mạc huyết quản trương to cản trở lưu
thông máu dẫn tới ứ máu
• Hậu quả:Nếu tổn thương thành mạch và sự
biến đổi của máu chưa tới mức nghiêm trọng
mà tuần hoàn hồi phục lại thì ứ huyết có thể hồi
phục lại được
• NÕu rối loạn dinh dưỡng ở mô bào nghiêm
trọng gây hoại tử TB, rối loạn chức năng của
các cơ quan quan trọng nh: não, tim
III BẦN HUYẾT (Anemia localis)
• + Thiếu máu cục bộ là lượng máu động mạch tới cục bộ ít đi hoặc bị cắt hoàn toàn.
• + NN: - Do thiếu máu toàn thân
• - Do động mạch bị cản trở, chèn ép
• - Do co thắt động mạch
• - Thiếu máu bàng hệ
• + BĐĐT: Màu sắc nhợt nhạt, thể tích nhỏ lại, vỏ
bọc nhăn nheo, lạnh, đau tê, giảm chức năng
• Vi thể: Rất khó phát hiện.
• + Tiến triển và hậu quả : Gây thiếu oxy cục bộ
Phụ thuộc vào nhiều yếu tố: mức độ, tốc độ, khả năng thích nghi, vị trí …
IV NHỒI HUYẾT (Infarctus)
• + KN: Nhồi huyết là một vùng hoại tử khi mút động mạch nuôi dưỡng nó bị tắc mà tuần hoàn nhánh bên không khôi phục được
• + Mô bào thiếu oxy, thiếu dinh dưỡng, hoại tử
• + Biến đổi bệnh lý:
• Đại thể: - Nhồi huyết trắng hay gặp ở tim thận,
não Vùng nhồi huyết có hình chóp, lõm, nhạt màu, màu xám, trắng xám, chắc, mặt cắt thô nhám, xung quanh là vùng phản ứng quầng đỏ
• - Nhồi huyết đỏ gặp ở phổi, ruột, (lách dịch tả lợn): lồi, màu đỏ đậm
• Vi thể: Các tế bào hoại tử, bắt màu hồng nhạt,
vùng phản ứng các mạch quản xung huyết dãn
rộng, chứa đầy hồng cầu, tế bào viêm thâm
nhiễm
• Nhồi huyết đỏ có hoại tử huyết, hemoglobin
nhuộm đỏ mô bào, có nhiều Hemosiderin.
• + Tiến triển và hậu quả: Giống tiến triển của
hoại tử: dung giải, hình thành túi nước, xơ hoá,
can xi hoá,…
• Hậu quả phụ thuộc nhiều yếu tố: mức độ, vị trí,
khả năng thích nghi, sự nhiễm vi khuẩn
Vïng nhåi huyÕt tr¾ng ë n·o
Trang 7Nhồi huyết đỏ ở lách
không phân biệt được nhân và tế bào chất
• V XUẤT HUYẾT (Hemorrhagia)
• Mỏu chảy ra ngoài huyết quản hay xoang tim
gọi là xuất huyết
• Nguyờn nhõn và cơ chế gõy xuất huyết:
- Tỏc động cơ học gõy tổn thương thành mạch
quản
- Viờm loột thành mạch quản
- Cỏc tỏc nhõn truyền nhiễm, nhiễm độc… gõy
RLCH làm tăng tớnh thấm thành mạch
- Rối loạn hoạt động cung cấp mỏu cho mạch
quản dẫn tới rối loạn dinh dưỡng, tăng TTTM
- Rối loạn thần kinh và nội tiết như tăng huyết ỏp
từ đú gõy tăng TTTM
+ Chảy mỏu do rỏch mạch(hemorrhagia per rhexin)
• + Chảy mỏu do xuyờn mạch (hemorrhagia per
diapedesis)
• + Biến đổi bệnh lý: - Đại thể: hỡnh ảnh đại thể khi chảy mỏu rất khỏc nhau phụ thuộc vào vị trớ, mức
độ như đó mụ tả ở phần cỏc thể hiện của xuất huyết
• - Vi thể: Vỏch huyết quản bị hư hại, cỏc TB nội
mạc trương phồng, thoỏi hoỏ hoặc đứt nỏt, khoảng kẽ cú nước phự và hồng cầu xuất ngoại,
mụ bào xung quanh bị tỏch thưa, phõn tỏn, thoỏi hoỏ, hoại tử hoặc bị chốn ộp bởi hồng cầu, cú cỏc hạt Hemosiderin màu vàng nõu
Vỏ thận xuất huyết điểm
Trang 8Xuất huyết niêm mạc dạ dày
Bệnh dịch tả lợn
Xuất huyết sụn thanh quản – bệnh dịch tả lợn
Xuất huyết mỡ vành tim – bệnh Newcastle
Xuất huyết tương mạc ruột – bệnh cúm gia cầm
Trang 9Căn cứ vào nơi máu đổ mà phân thành:
• Xuất huyết nội hay xuất huyết ngoại
• * Các thể hiện của xuất huyết :
• Khi xuất huyết dưới da, dưới tương mạc tuỳ
theo mức độ mà cách mô tả cũng khác nhau,
chia thành 4 mức như sau:
• - Xuất huyết điểm (Petechia)
• - Ban xuất huyết (Purpura)
• - Bầm huyết (Ecchymosis)
• - Bọc máu (Hematoma )
+ Khi máu chảy vào các xoang tự nhiên sẽ có:
Xoang ngực tích máu (hemothorax);
• Xoang não tích máu (Apoplexia)
• Xoang bụng tích máu (hemoperitoneum),
• Bao khớp tích máu (hemathrose),
• Tràn máu vòi trứng (hemosalpinx),
• Tử cung tích máu (hematometre).
• + Khi máu chảy vào các đường ống rồi chảy
ra ngoài cũng có các tên gọi khác nhau:
• Nôn ra máu hematemesis,
• Ho ra máu (hemoptisicus)
• Chảy máu mũi (Rhinorrhagia – Epistasis).
• Ỉa ra máu (Melaena)
Đái ra máu (hematuria),
• Băng huyết (Metrorrhagia)…
• + Tiến triển và hậu quả:
• - Các ổ chảy máu nhỏ dễ bị tiêu huỷ nhờ đại
thực bào Các ổ chảy máu lớn, có sự tập trung
bạch cầu tiêu huỷ ở xung quanh, còn vùng
trung tâm hồng cầu vỡ hình thành Hematoidin –
Hemosiderin – Bilirubin, tiến triển giống như
các ổ hoại tử, có thể là lắng đọng can xi, hình
thành sẹo, tạo thành các ổ viêm…
• - Hậu quả phụ thuộc: mức độ, tốc độ, vị trí,… bị
xuất huyết và khả năng thích nghi của cơ thể
VI HUYẾT KHỐI (Thrombosis)
• + Khái niệm: Huyết khối là một cục máu đông, được hình thành trong xoang tim hoặc lòng mạch của cơ thể sống
• + Nguyên nhân và điều kiện hình thành:
• - Tổn thương thành mạch
• - Máu chảy chậm: sự thay đổi về huyết động học và tính chất của dòng máu chảy
• - Thay đổi thành phần của máu
• + Quá trình hình thành huyết khối: giống như quá trình đông máu thông thường, gồm: kết tụ tiểu cầu và đông máu
Trang 11Huyết khối trong lòng mạch quản
Huyết khối trong động mạch vành tim
+ Biến đổi bệnh lý:
• - Đại thể: do quỏ trỡnh hỡnh thành khỏc nhau
cho nờn huyết khối cú 3 loại: huyết khối trắng,
huyết khối pha và huyết khối đỏ Hỡnh thỏi của
huyết khối rất đa dạng, cú lấp kớn huyết quản
hoặc chỉ cản trở một phần
• - Vi thể: Thành mạch nơi cú huyết khối bị mất
lớp tế bào nội mạc, cấu trỳc huyết khối gồm
cỏc thành phần hữu hỡnh của mỏu và tơ huyết
Xung quanh cú cỏc tế bào viờm thõm nhiễm,
nếu tiến triển lõu sẽ cú nhiều tế bào xơ phỏt
triển thay thế
Tiến triển và hậu quả
• + Cục huyết khối cũng chớnh là một đỏm tế bào hoại tử, nờn cú tiến triển giống như hoại tử:
dung giải, xơ hoỏ, can xi hoỏ, nhiễm trựng…
• + Huyết khối tổ chức hoỏ và hiện tượng tỏi thụng:
• + Tổ chức hoỏ (organization) cũn gọi là xơ hoỏ
là sự phỏt triển của tế bào xơ thay thế cho đỏm
mụ bào chết hoặc cỏc thực thể hữu cơ khụng
cú lợi cho cơ thể
Với huyết khối TB xơ thường phỏt triển từ
thành mạch lan vào cục huyết khối, cỏc huyết
quản non được hỡnh thành để nuụi dưỡng cỏc
TB xơ, cỏc huyết quản này cú thể khởi đầu cho
sự lưu thụng trở lại giữa hai phớa của mạch
quản đó bị tắc, hiện tượng này gọi làsự tỏi
thụng
• + Khi đó bị xơ hoỏ thỡ cục huyết khối sẽ bỏm
chặt vào thành mạch khụng thể tỏch rời
• + Hậu quả của huyết khối phụ thuộc vào mức
độ gõy tắc mạch, tỡnh trạng hỡnh thành tuần
hoàn nhỏnh bờn, vị trớ của cơ quan, sự nhiễm
trựng, và khả năng thớch nghi của cơ thể
VII.TẮC MẠCH (Embolia)
• + Khỏi niệm: Tắc mạch hay lấp quản là khi một
mạch quản bị bịt kớn rất nhanh bởi một vật từ đường mỏu hoặc limpho đưa tới Vật lấp đú là
Embolus.
• + Nguyờn nhõn: cú nhiều nguyờn nhõn gõy lấp quản, cú thể núi bất cứ vật gỡ vừa khớt với đường kớnh của mạch quản đều cú thể gõy lấp quản, cú thể là:
• - Cục huyết khối - Giọt mỡ - Bọt khớ
• - Đỏm tế bào - Dị vật
• - Quần tụ vi khuẩn + bạch cầu – Cục mủ
Trang 12+ Biến đổi bệnh lý:
- Đại thể: rất khú phỏt hiện, huyết quản thường
co nhỏ nơi cú vật lấp và phỡnh rộng ở phớa trờn,
cú thể bị rỏch hoặc hoại tử
• - Vi thể: cú thể phỏt hiện vật lấp trong lũng
mạch, nếu lấp quản đó lõu thành mạch bị tổn
thương, tế bào thoỏi hoỏ, hoại tử, thấm nước
phự, thõm nhiễm tế bào viờm…
• + Hậu quả:phụ thuộc vào vị trớ lấp quản, khả
năng thớch nghi của cơ thể Cú thể gõy nhiễm
trựng hoặc ung thư di căn
Lấp quản mạch quản não
Mạch quản b ỡ nh thường – Huyết khối – Lấp quản
VIII PHÙ (Edema) VÀ TÍCH NƯỚC (Hydrop)
• + Khỏi niệm: Khi dịch nước tớch lại trong TB
hay kẽ mụ bào gọi là phự (oedema); cũn khi
tớch lại trong cỏc xoang tự nhiờn của cơ thể thỡ gọi là tớch nước
• + Nguyờn nhõn và phõn loại:
• - Phự cục bộ: phạm vi phự nhỏ, hẹp như: Phự
viờm – Phự dị ứng – Phự do ứ trệ tuần hoàn – Phự do tắc mạch lympho…
• - Phự toàn thõn: phạm vi phự rộng, cú thể gặp:
Phự do gan – Phự do thận – Phự do tim – Phự
do suy dinh dưỡng Tuy nhiờn quỏ trỡnh chuyển hoỏ liờn quan chặt chẽ với nhau, sự phõn loại chỉ là tương đối
+ Biến đổi bệnh lý:
• Đại thể: Tăng thể tớch, mọng nước, mất tớnh
đàn hồi, màu nhợt nhạt, lạnh, khi cắt cú nước
chảy ra, cú dạng phự keo nhày
• Vi thể: Kẽ tế bào đầy nước phự, tế bào thưa
thớt, kết cấu lỏng lẻo, tế bào bị teo do chốn ộp,
hoặc bị trương to do nước xõm nhập, tế bào bị
thoỏi hoỏ, cú thể hoại tử Khi phự viờm cú nhiều
bạch cầu, tế bào viờm
• + Tiến triển và hậu quả: Phự nhẹ cú thể hồi
phục khi làm mất nguyờn nhõn Phự kộo dài,
gõy xơ hoỏ, chức năng cỏc cơ quan bị ảnh
Thank you very much for the attention!
PGS.TS.Nguyễn Hữu Nam Mobile: 0912 669 202