Chương 4 - Rối loạn chuyển hoá các chất. Những nội dung chính trong chương này gồm có: Rối loạn chuyển hoá gluxit, rối loạn chuyển hoá proti, rối loạn chuyển hoá lipit, rối loạn chuyển hoá nước và điện giải, rối loạn cân bằng axit – bazơ,...và các nội dung khác. Mời các bạn cùng tham khảo.
Trang 1Rối loạn chuyển hoá các chất
I Rối loạn chuyển hoá Gluxit
1.1 Đại cương về chuyển hoá Gluxit
1.1.1.Vai trò và đường đi của Gluxit trong cơ
+ Chuyển hoá: Từ tinh bột, đường glucoza
niêm mạc ruột tĩnh mạch cửa gan
glycogen Glucoza huyết màng tế bào
cung cấp năng lượng (ATP), tổng hợp axit béo
và một số axit amin
• 1.1.2 Điều hoà chuyển hoá gluxit
Nguồn bổ sung Glucoza huyết Nguồn tiêu thụ
Nguồn bổ sung:
- Gluxit thức ăn sau bữa ăn
- Glycogen của gan
- Glycogen của cơ
-Glucoza tân tạo ở gan từ axit amin và các axit béo
Nguồn tiêu thụ:
-Giáng hoá trong tế bào để cung cấp năng lượng
- Tổng hợp thành lipit và axit amin.
- Thải qua thận khi vượt ngưỡng trong máu.
• Điều hoà nội tiết
- Insulin: làm giảm glucoza huyết rất nhanh và
mạnh nhờ hai tác dụng:
+ Đưa nhanh chóng glucoza qua màng vào tế bào
+ Làm giảm quá trỡnh tạo glucoza từ glycogen, L, P.
- Adrenalin: Tăng giáng hoá glycogen gây tăng
nhanh và tăng cao glucoza huyết, tăng axit lactic và thể xêton trong máu Tác dụng của Adrenalin nhanh nhưng không bền.
- Glucagon: gây tăng glucoza huyết giống như
Adrenalin, nhưng tác dụng ổn định và kéo dài hơn.
-Glucococticoit: Gây tăng Glucoza huyết bằng
cách ngăn cản glucoza thấm vào tế bào (trừ tế
bào não) và tăng tân tạo glucoza từ protit.
- STH (tức GH) ức chế hexokinaza tăng giáng
hoá glycogen, hoạt hoá insulinaza, gây tăng
glucoza huyết mạnh mẽ, có thể gây glucoza
niệu.
- Men insulinaza và kháng thể chống insulin
(trong bệnh lý) gây tăng Glucoza huyết do phá
huỷ insulin.
Điều hoà Thần kinh: Thần kinh tác động lên
chuyển hoá gluxit thông qua việc điều chỉnh
tăng hay giảm tiết các hormon đã nói ở trên
(stress, sợ hãi, tức giận, xúc động…) đều gây
tăng glucoza huyết.
• 1.2 Rối loạn cân bằng glucoza huyết
• 1.2.1.Giảm glucoza huyết
• Nguyên nhân:
• - Giảm nguồn bổ sung từ ruột; Thức ăn kém phẩm chất, khẩu phần không đảm bảo đủ lượng gluxit cần thiết, thiếu các men tiêu hoá, các bệnh đường ruột gây trở ngại quá trỡnh tiêu hoá
gluxit và hấp thu glucoza
• - Do rối loạn dự trữ tại gan: giảm dự trữ của gan trong các bệnh viêm gan, xơ gan, thoái hoá
tế bào gan; không huy động được nguồn dự trữ
do thiếu hụt các men phosphorylaza, amylo1.6
glucozidaza.
Trang 2• - Do tăng mức tiêu thụ: lao động nặng nhọc kéo dài,
bệnh mãn tính, sốt cao kéo dài Rối loạn quá trỡnh
phosphoryl hoá ở ống thận, ảnh hưởng tới quá trỡnh tái
hấp thu glucoza ở các tế bào ống thận
• - Do rối loạn điều hoà thần kinh nội tiết như ức chế
giao cảm, cường phó giao cảm, giảm tiết các hormon
glucagon, adrenalin, glucococticoit, STH hoặc tăng
tiết insulin
• Hậu quả:
• - Gây thiếu G.6.P trong tế bào nên tạo cảm giác đói
• - Kích thích giao cảm dẫn tới tim đập nhanh, run rẩy,
vã mồ hôi
• - Kích thích phó giao cảm, tăng co bóp dạ dày, tăng
tiết dịch tiêu hoá, sùi bọt mép, ỉa đái lung tung, giảm
• 1.2.2 Tăng glucoza huyết
• - Trong và sau bữa ăn quá nhiều gluxit
• - Trạng thái hưng phấn của vỏ não, nhất là hưng phấn của hệ giao cảm
• - Bệnh nội tiết, gây giảm tiết insulin, ưu năng tuyến yên, tuyến thượng thận gây tăng tiết các hormon đối lập với insulin.
• - Tăng hoạt tính của các men insulinaza và kháng thể chống insulin
Hậu quả:
• - Gây glucoza niệu, gây bệnh đái đường,
thường gặp ở chó Song song với rối loạn gluxit
có rối loạn chuyển hoá protit và rối loạn
chuyển hoá lipit tạo ra nhiều axit béo và axetyl
CoA, tăng thể xeton và colesterol trong máu,
gây nhiễm độc toan.
• Bệnh ứ đọng glycogen, gây tích luỹ nhiều
glycogen ở gan do thiếu men G.6
• 2 Rối loạn chuyển hoá protit
• 2.1 Đại cương về chuyển hoá protit
• 2.1.1.Vai trò và nguồn gốc của protít trong cơ thể
• Protit là vật chất sống quan trọng nhất
• P tham gia cấu trúc cơ bản của TB và mô, các men vàcác hormon cần thiết cho sự sống và các KT bảo vệcơ thể
• P cũng là nguồn cung cấp năng lượng khi tối cần thiết
• P được cấu tạo từ các axit amin
• Trong ống tiêu hoá, P được giáng hoá thành hỗn hợpcác aA nhờ các men và được hấp thu vào tĩnh mạch ruột – qua tĩnh mạch cửa vào gan, ở gan với hệ thốngmen khử amin, khử carboxyl và chuyển amin hỗn hợpcác aA được điều chỉnh cho phù hợp với nhu cầu từnglúc của cơ thể Từ đó các aA được cung cấp cho các
TB hoặc tổng hợp thành albumin và globulin cho huyếttương Nếu thừa sẽ bị khử amin để đưa vào vòngchuyển hoá chung
• 2.1.2 Sự tổng hợp protít
• Mỗi loại protít có cấu trúc đặc trưng riêng thể
hiện bằng số lượng và trỡnh tự sắp xếp các axit
amin, được mã hoá từ trỡnh tự bộ ba nucleotit
trong gien cấu trúc.
• Sự sai sót trong trong cấu trúc của protít đều
bắt nguồn từ gien trong AND, được gọi là rối
loạn về chất của tổng hợp protít.
• Rối loạn tổng hợp về lượng bắt nguồn từ hoạt
động của gien điều hoà hoặc do hoạt động quá
mạnh hay quá yếu của một cơ quan hay một
nhóm tế bào (khối u, phỡ đại hay teo, thoái hoá)
Trang 3• 2.1.3 Sự giáng hoá protít (thoái biến )
• Mỗi P đều có tuổi thọ riêng biểu thị bằng thời gian bán
huỷ(A là 20 ngày, G là 10 ngày)
• Đó là sự giáng hoá sinh lý
• Các aA – sản phẩm của sự giáng hoá được tái sử
dụng tới 90%, cơ thể chỉ cần bổ sung 10% từ thức ăn
• Sự giáng hoá có liên quan chặt chẽ với sự tổng hợp,
thí dụ sự tăng tổng hợp P ở các khối u có thể gây tăng
giáng hoá P toàn thân
• Cân bằng nitơ:Nhu cầu về P được xác định bằng
lượng nitơ thải ra theo nước tiêủ và phân trong 24 giờ
• Khi lượng N mà gia súc ăn vào bằng lượng N của cơ
thể thải ra ngoài thỡ gọi là cân bằng đều về nitơ
• Cân bằng dương:Lượng N ăn vào nhiều hơn lượng
• Giảm tổng hợp chung: gặp trong đói kéo dài, suy
dinh dưỡng, suy kiệt, lão hoá, bỏng, sốt kéo dài với
biểu hiện cân bằng nitơ âm tính rõ rệt (nghĩa là kèm
tăng giáng hoá) và thể hiện rõ ở protit huyết tương
• Giảm tổng hợp tại chỗ: tắc mạch cơ quan, teo cơ
quan, suy tuỷ, hoại tử cơ quan
• 2.2.2 Rối loạn Protit huyết tương
• P trong huyết tương có nguồn gốc chủ yếu từ gan
(95% albumin, 85% globulin), từ hệ võng nội mô ngoài
gan và từ một số mô khác (globumin, men, kháng thể,
hormôn, các chất vận chuyển )
• Protit huyết tương có các nhiệm vụ sau:
- Tạo ra áp lực keo để giữ nước trong lòng mạch
- Bảo vệ cơ thể, chống nhiễm độc, nhiễm khuẩn
- Chứa một số men, tham gia chuyển hoá các chất.
- Chứa một số chất vận chuyển (sắt, đồng, Hb, lipit, hocmôn, thuốc, ).
- Chứa các chất đông máu.
- Là nguồn axit amin cung cấp cho cơ thể: protit huyết tương thoái biến trong ống tiêu hoá, trở về máu cung cấp cho cơ thể trong trường hợp cơ
Giảm về lượng protit huyết tương
• Biểu thị tỡnh trạng giảm protit trong cơ thể, mà cơ chế
chung là giảm tổng hợp và tăng giáng hoá protit
chung, hoặc cung cấp không cân bằng với sử dụng
• Các nguyên nhân thường gặp như:
• - Thiếu năng lượng và protêin trong khẩu phần, rối
loạn hấp thu nặng ở ống tiêu hoá
• Giảm tổng hợp chung do các bệnh xơ gan, suy gan
• - Tăng sử dụng P (hàn gắn vết thương, phục hồi mất
máu, hoặc trong các bệnh tiêu hao suy mòn cơ thể
như lao, nhiễm khuẩn, sốt cao
• - Mất ra ngoài nhiều: bỏng rộng, thận nhiễm mỡ, ổ mủ
lớn, rò rỉ kéo dài ở vết thương
• -Tỷ lệ A/G có thể bị đảo ngược vỡ trong mọi trườnghợp kể trên albumin bao giờ cũng giảm sút nhanh hơn(phân tử nó nhỏ, để dễ qua vách mạch hơn)
• - Các dấu hiệu kèm theo là: sút cân, teo cơ, thiếumáu, lâu lành vết thương, giảm đề kháng chung và cóthể phù
• Tăng protit huyết tương: rất hiếm gặp (trong bệnh u tuỷ), mà thường chỉ là tăng biểu kiến (tăng giả) do mấtnước, làm máu bị cô đặc
• Thay đổi thành phần protit huyết tương
• Bằng điện di, protit huyết tương được chia làm 5 phầnchính
• Albumin, 1– globulin, 2- globulin, - globulin, globulin
Trang 4-• - Albumin giảm trong tất cả các trường hợp giảm protit
huyết tương và protit toàn cơ thể
• - - globulin tăng trong viêm cấp, hoại tử tổ chức
(viêm gan, viêm cơ tim, nhồi máu ), rối lọan chuyển
hoá (thận nhiễm mỡ, nhiễm bột)
• Thành phần này liên quan với độ nhớt của máu, khi
tăng làm tốc độ lắng máu tăng
• - - globulin có vai trò quan trọng trong vận chuyển
mỡ vỡ vậy nó tăng lên khi có tăng lipít huyết, gặp trong
các bệnh: đái đường, xơ cứng mạch, tắc mật, thận
nhiễm mỡ )
• - - globulin tăng trong các trường hợp có tăng kháng
thể (nhiễm khuẩn, u tương bào, mẫn cảm )
+ Khi P huyết tương giảm sẽ làm giảm tỷ trọng huyết tương, dẫn tới tăng tốc độ lắng hồng cầu, gặp trong: xơ gan, phù thận, suy dinh dưỡng hoặc có thai
+ Khi trong huyết tương có nhiều fibrinogen và globulin, hồng cầu bị kết tụ thành cụm, vỡ vậy hồng cầu sẽ lắng nhanh hơn, gặp trong viêm cấp, bệnh lao, viêm cơ tim, viêm thận, khớp
-• Dưới đây là một số phản ứng dựa vào nguyên lý
trên:
• - Phản ứng Takata ara: dùng HgCO2làm tủa
protit khi có giảm albumin và tăng globulin.
• - Phản ứng Weltmann dùng CaCl2gây lên bông
chậm nếu có tăng - globulin, lên bông nhanh
khi có tăng và - globulin.
• - Phản ứng Mac Lagan dùng thimol làm đục
huyết thanh nếu có tăng lipoproteit
• - Phản ứng Kunkel dùng ZnSO4làm tủa P khi
có tăng và - globulin
• - Phản ứng Wunderley dùng CdSO4làm tủa P
khi có tăng và - globulin
• 2.2.3 Rối loạn chuyển hoá trung gian protit
• Trong các tỡnh trạng bệnh thiếu oxy ở mô bào, viêm mãn tính lan tràn kèm theo hoại tử tế bào gây rối loạn chuyển hoá trung gian P: thể hiện ở tốc độ phân huỷ P thành axit amin bị chậm lại, các đa peptít phức tạp bị ứ lại trong máu kích thích các cơ quan nhận cảm ở mạch quản gây rối loạn tuần hoàn, tăng tính thấm mao mạch, hạ huyết áp và nhiều hiện tượng có tính chất dị ứng khác.
• Bỡnh thường, các men catepsin và proteaza của mô có vai trò xử lý các tế bào già và phân huỷ các P đó thành axit amin để tái sử dụng Phản ứng chuyển amin là con đường để cơ thể tổng hợp một số axit amin khi cần thiết.
• Phản ứng khử amin làm cho axit amin mất hẳn
nhóm amin và giáng hoá gốc amin thành amoniac
và urê ở gan, sau đó đào thải qua đường thận, vỡ
vậy nếu suy gan, suy thận thỡ NH3và urê bị ứ đọng
trong máu; mặt khác nếu tăng giáng hoá axit amin
thỡ các sản phẩm này cũng tăng trong máu
• Khi lượng amoniac tăng cao trong máu, con vật có
biểu hiện hưng phấn cao độ, có thể co giật, hôn
mê
• Phản ứng khử carboxyl làm cho axit amin biến
thành amin; một số amin có hoạt tính sinh lý như:
Tyramin, Histamin, Tryptamin, Serotonin gây rối
loạn các quá trỡnh sinh lý nếu chúng được sinh ra
quá nhiều
• Rối loạn chuyển hoá trung gian P xảy ra khi rối
loạn các phản ứng khử amin, chuyển amin, khử
carboxyl
• Thí dụ khi thiếu Vitamin B6thỡ men Transaminaza hoạt
động kém và phản ứng chuyển amin sẽ bị trở ngại
• Kết quả là tích tụ nhiều sản phẩm độc
• 2.2.4 Rối loạn trao đổi protit nhân
• Protit nhân là hợp chất các nucleotit với P Khi giánghoá thỡ phần axit nucleic sẽ thành purin và pirimidin rồi
được chuyển thành axit uric theo nước tiểu thải rangoài Rối loạn thải axit uric thường gặp hiện tượnglắng đọng các tinh thể muối urat ở các mô như baokhớp, thận, có khi cả da, cơ và tương mạc của các cơ
quan nội tạng
• Về cơ chế sinh bệnh, có thể do tổng hợp quá nhiềuaxit uric khi rối loạn các men; do ăn quá nhiều chấtgiàu protit nhân; do rối loạn quá trỡnh đào thải tại thận
Trang 5• 3.1 Đại cương
• 3.1.1 Vai trò của lipit trong cơ thể
• Lipit là nguồn dự trữ năng lượng lớn nhất của cơ
thể Tuỳ theo loài động vật mà tỷ lệ mỡ khác
nhau (ở lợn là 40%).
• Lipit tham gia cấu trúc tế bào (màng tế bào, bào
tương).
• Lipit là dung môi hoà tan các vitamin A.D.E.K
Là lớp đệm giữ nhiệt, là nguồn cung cấp nước
cho cơ thể (oxy hoá 100gr mỡ cho 107 gr
nước).
• Mô mỡ luôn luôn đổi mới, thời gian bán huỷ
trung bỡnh khoảng 5 - 6 ngày.
• 3.1.2 Sơ lược về chuyển hoá bình thường của lipit
• Trong cơ thể lipit được chia thành 3 nhóm chính: glyxerit, phospholipit và steroit.
• Quá trỡnh hấp thu lipit
• Lipit do thức ăn cung cấp được tiêu hoá - hấp thu tại ruột nhờ các men của dịch tuỵ, dịch ruột
và tác dụng đặc biệt của dịch mật
• Do tác động của men lipaza mỡ trung tính được thuỷ phân thành glyrerol và axit béo, sau khi qua niêm mạc ruột các sản phẩm thuỷ phân lại
được kết hợp thành mỡ trung tính đi vào mạch bạch huyết, còn một phần theo tĩnh mạch cửa
để vào gan (khoảng 30%).
• Mô mỡ
• Các tế bào mỡ tập trung thành mô mỡ, nằm rải rác ở
nhiều nơi trong cơ thể như dưới da, xoang bụng, xung
quanh các cơ quan nội tạng như mỡ vành tim, quanh
thận Mỡ của mỗi loài gia súc có đặc tính riêng, thường
là khác nhau về thành phần các axit béo nên nhiệt độ
nóng chảy của chúng cũng khác nhau
• Mỡ bò nóng chảy ở 42 - 490C Mỡ dê cừu nóng chảy
ở 44 - 500C Mỡ ngựa nóng chảy ở gần 400C Mỡ chó
nóng chảy ở 37 - 400C
• Mỡ lợn nóng chảy ở 36 - 460C Mỡ ngỗng nóng chảy
ở 26 - 340C
• Loài nhai lại tổng hợp mỡ từ các axit béo bay hơi; axit
béo bay hơi còn được tổng hợp thành mỡ sữa
• Lipit trong máu:
Lipit trong máu phản ánh sự vận chuyển lipit từ nhiềunguồn khác nhau Lipit hấp thu từ ống tiêu hoá, lipit từ
kho dự trữ (FFA: axit béo tự do fatty free acide); lipit
mới được tổng hợp (phospholipit, cholesterol)
• ở trong máu lipit liên kết với P gọi là lipoproteit
• Người ta thường chia lipit huyết theo tỷ trọng hay theotốc độ điện di; FFA thường gắn với albumin;
Phospholipit với - globulin; Cholesterol với globulin
và lipit trung tính với -globulin
• Chuyển hoá lipit
• Lipit trong máu được oxy hoá tại các cơ quan, mô sửdụng như cơ, thận, nhất là gan, axit béo và
phospholipit được cắt thành các mảnh 2C, rồi kết hợpvới CoA thành axetyl- CoA, từ đó hoặc đi vào chu trỡnhKrebs, hoặc hỡnh thành thể xeton, để rồi lại tiếp tụcgiáng hoá thành CO2và H2O
• Sự hỡnh thành thể xeton phụ thuộc vào lượng axit
pyruvic (sản phẩm chuyển hoá của gluxit)
• Cho nên thiếu hoặc rối loạn chuyển hoá gluxit sẽ kéo
theo sự hỡnh thành quá nhiều thể xeton, gây nên
nhiễm độc axit
• 3.1.3 Điều hoà cân bằng chuyển hoá mỡ
• Hệ thống sinh mỡ phụ thuộc hoàn toàn vào insulin;
insulin có tác dụng tăng tổng hợp mỡ từ gluxit và ngăn
trở quá trỡnh thuỷ phân mỡ trung tính
• Lipocain cũng có tác dụng tương tự
• Hệ thống tiêu mỡ hoạt động nhờ các hormon có tác
dụng điều mỡ như: Glucagon, ACTH, Vasoprepsin,
Cocticoit, Thyronin, STH và nhất là Catecholamin
• Các hormon này thông qua men adenylcyclaza, AMP
vòng, hoạt hoá men proteinkinaza, men này hoạt hoá
lipaza, cắt axit béo khỏi glyxerol, biến triglyxerit thành
diglyxerit, sau đó diglyxerit tiếp tục bị phân huỷ không
phụ thuộc hormon nữa
• 3.2 Rối loạn chuyển hoá lipit
• 3.2.1 Rối loạn cân bằng lipit
• Béo:do ăn quá nhiều, tăng tổng hợp mỡ từ gluxit, kémhuy động do ít vận động cơ bắp; gặp trong thực tếchăn nuôi, vỡ muốn tăng trọng nhanh, sử dụng nhiềuloại chất kích thích tăng trọng, con vật ăn nhiều, ngủnhiều, ít vận động thường tăng tỷ lệ mỡ Khi quá béo, con vật kém linh hoạt, sức đề kháng chung kém
• Gầy: Gầy thường do rối loạn hoạt động của thần kinh
và nội tiết; khi thần kinh căng thẳng, luôn luôn bị kíchthích gây tâm lý sợ sệt, lo lắng, bồn chồn, mất ngủ, con vật tiêu hao quá mức, chán ăn dẫn tới gầy Cáctrường hợp ưu năng tuyến giáp, thiểu năng tuyến tiềnyên đều làm cho con vật gầy
• Gầy còn gặp trong các bệnh mãn tính gây suy mòntoàn thân, như: lao, nhiễm khuẩn kéo dài, sốt cao kéodài, ỉa chảy, ký sinh trùng
Trang 6• Khi hàm lượng lipit trung tính vượt quá ngưỡng gọi là tăng lipít
huyết; thường gặp trong các tỡnh trạng sau:
• - Sau khi ăn khoảng 2 giờ thỡ lipít huyết tăng và đạt tối đa sau
4-5 giờ, trở lại bỡnh thường sau 6 - 9 giờ
• Tuy nhiên sự tăng này còn phụ thuộc vào loài động vật và khẩu
phần ăn ở động vật ăn cỏ tăng chậm nhưng kéo dài
• - Lipit huyết còn tăng do tăng huy động mỡ từ nơi dự trữ, gặp
khi đói kéo dài, bệnh đái tháo đường tuỵ, hưng phấn thần kinh
quá mức gây cường giao cảm; tăng tổng hợp từ gluxit, vượt quá
khả năng sử dụng của các mô
• - Tăng lipít huyết do giảm chuyển vận hay giảm sử dụng, khi
men lipaza bị ức chế, hoặc trong các trường hợp bệnh gan,
viêm gan, tắc mật, ngộ độc rượu, CCl4…
• - Khi bị hư thận nhiễm mỡ do mất albumin, nên mỡ được huy
động vào máu để duy trỡ áp lực keo cũng gây tăng lipít huyết
• 3.2.3 Rối loạn chuyển hoá cholesterol
• Trong cơ thể có 2 loại cholesterol là cholesterol
tự do và cholesterol este hoá, tỷ lệ giữa chúng
là 1/3 Gan là nơi thực hiện phản ứng este hoá
vì vậy sự có mặt của cholesterol este hoá biểu
hiện chức năng gan
• ở động vật ăn cỏ cholesterol được tổng hợp
trong cơ thể; còn ở động vật ăn thịt ngoài lượng
cholesterol tổng hợp trong cơ thể còn có
cholesterol ăn vào theo thức ăn
• Cholesterol tham gia vào quá trỡnh hỡnh thành
steroit và axit mật.
• Tăng cholesterol huyết gặp trong các t ỡ nh trạng sau: ăn quá nhiều thức ăn giàu cholesterol như:
trứng, dầu cá, gan
• Do ứ trệ mật, tắc mật hoặc tăng lipit huyết.
• Cholesterol tăng lâu sẽ dẫn đến xơ gan và xơ
cứng thành mạch.
• Giảm cholesterol gặp khi cholesterol bị đào thải
quá nhiều hoặc giảm hấp thu trong bệnh lỵ amip, viêm ruột già, thiếu máu
• IV: Rối loạn chuyển hoá nước và điện giải
• 4.I Đại cương về chuyển hoá nước và điện giải
• 4.1.1 Vai trò
• Nước và các chất điện giải là thành phần không thể
thiếu được của mọi sinh vật
• Nước chiếm từ 60 – 80% khối lượng cơ thể
• Cơ thể càng trẻ càng chứa nhiều nước,( bào thai chứa
tới 90 - 97% nước, sơ sinh khoảng 85%, trưởng thành
65 - 70%, già 60 – 65%)
• Trong cơ thể cơ quan nào hoạt động càng nhiều thỡ
càng chứa nhiều nước; não, tim, gan, thận, phổi chứa
nhiều nước hơn sụn, xương, mô liên kết
• - Nước duy trỡkhối lượng tuần hoàn qua đó duy trỡ
• Các chất điện giải: Na+, K+, Mg++, Ca++, Cl-, HCO3-,
PO4 - duy trỡáp lực thẩm thấu của cơ thể, tham gia
hệ thống đệm, điều hoà pH nội môi
• Cl-có vai trò đối với độ toan của dạ dày
• - Ca++có vai trò trong dẫn truyền thần kinh, các chất
điện giải còn tham gia vào các quá trỡnh chuyển hoá
năng lượng của cơ thể
• - Bởi vậy mất điện giải hoặc ứ đọng đều gây ra các rốiloạn bệnh lý
Trang 7• Sự khác biệt giữa 3 khu vực là P trong lòng mạch cao
hơn ngoài gian bào; Na+và Cl-trong tế bào thấp hơn
ngoài gian bào còn K+ và PO43-trong tế bào cao hơn
bên ngoài
• Trong khi đó tổng số anion và cation trong từng khu
vực luôn tương đương nhau Sự ngăn cách đó do các
lớp màng đảm nhiệm
• Màng tế bào
• Hoạt động của màng tế bào duy trỡ chênh lệch giữa
các cation Na+và K+, các anion Cl-và PO43-trong và
ngoài màng thông qua “Bơm Natri” để đẩy Na+ra
ngoài màng và kéo K+ vào trong tế bào Hoạt động
này tiêu tốn ATP nước vận chuyển qua màng tế bào
do sự chênh lệch ASTT Ví dụ nếu ăn nhiều muối
ASTT bên ngoài tăng lên, nước trong tế bào bị gọi ra
ngoài gây cảm giác khát Hoạt động của màng tế bào
tương tự một màng không thấm Khi màng bị ngộ độc
hay chết, chênh lệch không được duy trỡgây nên tỡnh
trạng bệnh lý
Trang 8đẩy nước ra ngoài và lực keo có xu hướng hút nướcvào trong Nước ra khỏi lòng mạch ở phần mao độngmạch và hút trở lại lòng mạch ở phần mao tĩnh mạch
Ngoài ra, nước còn theo đường bạch huyết đổ vào tĩnhmạch chủ Vai trò của thành mạch được coi là mộtmàng bán thấm Khi tăng tính thấm thỡcân bằng trên
bị phá vỡ
• Da và niêm mạc
• Đó là màng ngăn cách ngoại môi với cơ thể Sự trao
đổi nước và các chất điện giải dưới hỡnh thức ăn uống
và bài tiết ra ngoài Nhu cầu nước tuỳ theo loài độngvật, lứa tuổi và điều kiện ngoại cảnh
• 4.1.3 Điều hoà chuyển hoá nước và điện giải
• Nước và các chất điện giải duy trỡsự hằng định nội
môi theo hai mặt: Thể tích dịch thể và độ đẳng trương;
theo cơ chế của thần kinh và nội tiết
• Điều hoà thần kinh : Cảm giác khát Thần kinh có tác
dụng điều hoà nhập nước vào cơ thể thông qua cảm
giác khát
• Trung tâm khát là nhân bụng giữa ở hạ não; nếu dùng
dòng điện kích thích nhân bụng giữa thỡcon vật sẽ
uống nước đến mức “ngộ độc nước” còn nếu phá huỷ
nhân bụng giữa thỡcon vật sẽ từ chối uống nước và
chịu chết khát
• Tác nhân kích thích trung tâm này là tỡnh trạng tăng
ASTT của dịch gian bào Khi thừa muối hoặc thiếu
nước sẽ làm tăng ASTT gian bào, gọi nước từ trong tế
bào ra, gây nên cảm giác khát
• Các cảm thụ quan đối với ASTT có ở các động mạch, (gây tiết ADH)
• Các cảm thụ quan đối với khối lượng nước có ở cáctĩnh mạch lớn, vách nhĩ phải, thận (gây tiết
aldosteron).
• Điều hoà nội tiết
• Hai hormon có vai trò lớn nhất duy trỡhằng định khối
lượng nước và ASTT là ADH (Antidiuretin hormon) và aldosteron.
• ADH được tiết ra từ thuỳ sau tuyến yên gây tái hấp thunước ở ống lượn xa ADH có vai trò rất lớn điều chỉnhkhối lượng nước trong cơ thể, khi thừa cũng như khithiếu Tác nhân kích thích tiết ADH là tỡnh trạng tăngASTT của máu và gian bào, với bộ phận cảm thụ nằmrải rác nhiều nơi trong cơ thể: Vùng dưới đồi, gan, phổi, vách động mạch chủ, vách tâm nhĩ phải chúngrất nhạy, có thể cảm thụ được sự tăng giảm 1% ASTT
• Aldosteron là hormon điều hoà bài tiết Na+
mạnh nhất của vỏ thượng thận, nó có tác dụng
làm giảm bài tiết Na+ở nước bọt, mồ hôi và chủ
yếu ở ống lượn xa, đồng thời phần nào tăng đào
thải K+
• Tác nhân điều khiển aldosteron là:
• - T ỡ nh trạng giảm khối lượng nước ngoài tế bào
(không phụ thuộc vào ASTT)
• - T ỡ nh trạng giảm Na+trong máu
• - T ỡ nh trạng tăng tiết của hệrenin–angiotensin
Do đó aldosteron có vai trò duy tr ỡ khối lượng
nước và huyết áp.
Trang 9• 4.2 Rối loạn chuyển hoá nước và điện giải
• 4.2.1 Mất nước
• Khi khối lượng cơ thể giảm 5% do mất nước, các dấu
hiệu rối loạn bắt đầu xuất hiện; khi mất 20 - 25%
lượng nước thỡrất nguy hiểm vỡrối loạn huyết động
học và rối loạn chuyển hoá đều nặng
• Triệu chứng chung của mất nước là lưỡi khô, giảm tiết
niệu, mắt trũng
• Mất nước do ỉa chảy
• Thường là mất rất nhanh, tuy lượng nước mất có thể
không nhiều nhưng nước trong thức ăn không hấp thu
được mà còn mất nước do tăng tiết dịch tiêu hoá
• Mất nước trong ỉa chảy còn kèm theo mất kiềm làm
cho cơ thể nhiễm độc toan, gây rối loạn tuần hoàn và
rối loạn chuyển hoá, nếu nặng huyết áp tụt, thận
không bài tiết được gây suy sụp toàn thân
• Mất nước do nôn : Mất nước kèm theo mất axit
chlohydric dễ gây nhiễm kiềm, khi mất nước do nôn con vật khó uống nước để bù đắp lượng nước bị thiếu hụt.
• Mất nước do tăng tiết mồ hôi : thường gặp
vào mùa hè nắng nóng, con vật vận động nhiều, cũng còn gặp trong sốt cao, mất nước kèm theo mất muối.
• Mất nước trong sốt: chủ yếu mất nước theo
đường hô hấp do tăng thông khí và tăng nhiệt
độ, thường là mất nước ưu trương.
• Mất nước do thận: thường gặp trong các trường hợp suy thận, hư thận (bệnh đái tháo nhạt ở người và động vật ăn thịt).
• 4.2.2 Tích nước và phù
• Khái niệm: Khi nước bị giữ lại trong kẽ tế bào
hoặc trong tế bào gọi là phù; nước tích tụ trong
các xoang tự nhiên của cơ thể gọi là tích nước.
• Các cơ chế phù
• Tăng áp lực thuỷ tĩnh: làm cho nước bị đẩy khỏi
lòng mạch nhiều hơn lượng nước trở về theo lực
hút của áp lực keo Cơ chế này có vai trò quan
trọng trong phù do suy tim phải gây phù vùng
thấp của cơ thể, suy tim trái gây phù phổi; trong
phù do chèn ép tĩnh mạch (viêm tắc, có thai ),
trong báng nước khi xơ gan (cản trở hệ tĩnh
mạch cửa), đứng lâu, thắt garo
• Giảm ỏp lực keo của huyết tương : khi lượng albumin trong mỏu bị thiếu hụt, nước khụng thể trở về lũng mạch được ứ lại trong cỏc khoảng gian bào gõy phự
• Gặp trong cỏc loại phự do suy dinh dưỡng, suy gan, xơ gan, nhiễm mỡ thận (mất nhiều P và mọi trường hợp giảm P huyết tương khỏc.
• Tớch muối và điện giải : Khi tớch muối và điện giải làm tăng ASTT ở gian bào.
• Cơ quan chủ yếu đào thải điện giải là thận, với
sự điều hoà của aldosteron, cơ chế này cú vai
trũ trong phự do viờm thận.
• Phự do tắc mạch bạch huyết : khi viờm hạch, tắc
mạch lympho, giun chỉ
• Tăng tớnh thấm thành mạch : tớnh thấm thành
mạch tăng sẽ làm cho albumin dễ dàng thoỏt
ra khỏi thành mạch, làm cho ỏp lực keo hai
bờn tự triệt tiờu lẫn nhau, do đú ỏp lực thuỷ
tĩnh tự do đẩy nước ra khỏi lũng mạch, cơ chế
này tham gia trong cỏc loại phự: phự do dị ứng
(phúng thớch cỏc chất gõy tăng tớnh thấm
thành mạch, do cụn trựng đốt, trong phự viờm,
phự phổi khi hớt phải khớ độc, trong cỏc trường
hợp thiếu oxy hoặc ngộ độc (Ngộ độc gõy rối
loạn chuyển hoỏ, tớch tụ sản phẩm độc, cỏc
chất độc sẽ làm tăng tớnh thấm thành mạch
Trang 10• Phân loại phù
• Phù toàn thân: thường do tác động của nhiều cơ chế
toàn thân gây ra, trong đó có một hoặc hai cơ chế
mang tính chất khởi đầu và đóng vai trò chính còn
các cơ chế khác đóng vai trò phụ hoạ điển hình là
phù do suy tim, phù do gan (viêm gan, xơ gan), phù
do thận (viêm thận, hư thận), phù do suy dinh
dưỡng
• Phù cục bộ: loại phù này phạm vi hẹp hơn, thường
do một hoặc một vài cơ chế tác động; điển hình là
phù viêm, phù do dị ứng, do côn trùng đốt, do nghẽn,
tắc tĩnh mạch
• Tích nước : là tình trạng nước tích lại nhiều trong các
xoang tự nhiên của cơ thể như xoang bụng, xoang
ngực, xoang bao tim, xoang bao khớp
• Trường hợp này thường gặp trong các bệnh truyền
nhiễm ở gia súc, gia cầm do rối loạn tuần hoàn
nghiêm trọng
• 4.2.3 Rối loạn cân bằng điện giải
• Cân bằng Natri:Natri có mặt chủ yếu ở dịch gianbào, có liên quan chặt chẽ với ion Cl-và HCO3-, vaitrò chủ yếu là cân bằng ASTT Chuyển hoá của Natrichịu sự điều hoà của hormon thượng thận
• Giảm Natri huyết : do mất trong ỉa chảy và tăng tiết mồ
hôi, trong thận thoái hoá kính cũng gây giảm Natri vìống thận mất khả năng tái hấp thu
• Hậu quả gây nhược trương dịch gian bào, nước trànvào tế bào, máu bị cô, tăng độ nhớt, thiểu niệu, gâysuy thận
• Tăng Natri huyết: thường gặp trong một số bệnh nộitiết, ưu năng thượng thận, tiêm nhiêù ACTH, cortizon,
tăng tiết aldosteron, viêm thận gây tích tụ natri kèm
theo giữ nước gây phù
• Rèi lo¹n c©n b»ng Kali
• Kali chủ yếu có mặt trong dịch nội bào, có rất ít ở gian
bào nhưng sự có mặt của nó rất quan trọng trong việc
duy trì tính chịu kích thích của các sợi cơ
• Giảm kali huyết: gặp trong ỉa chảy, nôn, dùng thuốc
tẩy quá nhiều, dùng thuốc lợi niệu quá nhiều
• Khi giảm kali huyết thường kèm theo các triệu chứng
thần kinh: liệt chi, mất phản xạ gân, mỏi cơ, tắc ruột,
giảm huyết áp, tim đập nhanh
• Tăng kali huyết: thường gặp trong thiểu năng thận,
mất nước nhiều hoặc sốc nặng, khi phá huỷ tế bào
nhiều, nhiễm trùng nặng, nhiễm toan, huỷ huyết, dùng
kali quá liều
• Tăng kali huyết là tình trạng nguy hiểm vì co nguy cơ
ngừng tim, với các triệu chứng mỏi mệt, nhão cơ, tim
đập chậm, truỵ mạch
• V: Rèi lo¹n c©n b»ng axit - baz¬
• 5.1 Đại cương về điều hoà pH máu
• 5.1.1 ý nghĩa của cân bằng axit - bazơ
• Các phản ứng sinh hoá trong cơ thể đòi hỏi một giớihạn pH thích hợp của môi trường, trong khi đó cácquá trình chuyển hoá lại sản sinh ra các sản phẩmmang tính axit như: CO2 axit pyruvic, axit lactic
làm pH của tế bào có xu hướng hạ xuống
• Để duy trì pH trong phạm vi 7,4 0,05, tế bào phải
sử dụng một loạt các hệ thống đệm nội bào và đàothải các sản phẩm axit ra huyết tương (CO2, axitpyruvic, axit lactic)
• Tuy nhiên, nếu huyết tương tích luỹ các sản phẩmaxit, sẽ ngăn cản sự đào thải tiếp axit của tế bào
• Độ pH của huyết tương luôn luôn có xu hướng
bị biến động vì:
• Tiếp nhận các sản phẩm axit từ tế bào
• Nhận các chất axit, kiềm từ thức ăn.
• Trao đổi axit, kiềm với dịch tiêu hoá.
• Bởi vậy, ở huyết tương luôn luôn diễn ra các
quá trình điều hoà pH, đó là tiền đề quan trọng
để duy trì hằng định pH trong tế bào và an toàn
cho cơ thể
• Huyết tương giữ hằng định pH bằng: Các hệ
đệm; sự đào thải CO2 qua phổi, đào thải các
axit không bay hơi qua thận.
• 5.1.2 Các cơ chế điều hoà pH máu
• Hệ thống đệm
• Khái niệm: Hệ thống đệm trong huyết tương và tế bào
gồm một axit yếu và muối của nó với một bazơ mạnh(Na+ hoặc K+ tuỳ theo trong hay ngoài tế bào, viết tắt
là B), có tác dụng trung hoà các axit mạnh hơn
• Hệ thống đệm H2CO3/ NaHCO3của huyết tương hoạtđộng như sau: Khi tế bào đào thải axit (lactic), muốikiềm của hệ thống đệm sẽ tham gia phản ứng đệmlàm cho axit lactic (tương đối mạnh) biến thành muốilactat (trung tính) và xuất hiện axit của hệ thống đệm(H2CO3yếu):
• CH3CHOHCOOH + NaHCO3 CH3CHOHCOONa + H2CO3
• Nhờ vậy, pH của môi trường không bị giảm nhiều
Nếu một chất kiềm vào huyết tương, nó sẽ bị axit của
hệ thống đệm làm trung hoà, đồng thời xuất hiện mộtmuối kiềm yếu (NaHCO3) khiến pH ít bị tăng