Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và chỉ định thông khí cơ học ở bệnh nhân chảy máu não mức độ vừa và lớn trên lều tiểu não

luận văn

VIỆN NGHIÊN CỨU KHOA HỌC Y DƯỢC LÂM SÀNG 108

NGUYỄN VĂN TUYẾN

NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG VÀ CHỈ ĐỊNH THÔNG KHÍ CƠ HỌC Ở BỆNH NHÂN CHẢY MÁU NÃO MỨC ĐỘ VỪA

VÀ LỚN TRÊN LỀU TIỂU NÃO

Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của riêng tôi Các số liệu, kếtquả nêu trong luận án là trung thực và chưa từng được ai công bố trong bất kỳcông trình nào khác.

Tác giả luận án

Nguyễn Văn Tuyến

LỜI CẢM ƠN

tôi xin được bày tỏ lòng biết ơn chân thành đến:

GS.TS Nguyễn Văn Thông, Phó Chủ tịch Hội Phòng chống Tai biến

mạch máu não Việt Nam, Chủ nhiệm Bộ môn Thần kinh Viện Nghiên cứu

Khoa học Y Dược Lâm sàng 108, nguyên Giám đốc Trung tâm Đột quỵ não

Bệnh viện Trung ương Quân đội 108 đã tận tình hướng dẫn, động viên và tạo

mọi điều kiện cho tôi thực hiện nghiên cứu và hoàn thành luận án

TS Nguyễn Thị Tâm, Chủ nhiệm Khoa Thần kinh Bệnh viện Trung

ương Quân đội 108 đã tận tình hướng dẫn, giúp đỡ và dìu dắt tôi trong suốt

thời gian nghiên cứu và hoàn thành luận án

Tôi xin chân thành cám ơn tới các Thầy, Cô trong Bộ môn Thần kinh

-Học viện Quân y, Bộ môn Thần kinh - Viện nghiên cứu Khoa học Y Dược

Lâm sàng 108, Bộ môn Hồi sức Cấp cứu – Viện nghiên cứu Khoa học Y

Dược Lâm sàng 108 đã không quản ngại giành thời gian quý báu, tận tình

giúp tôi chỉnh sửa để hoàn thành luận án này

Tôi xin được chân thành cảm ơn:

Đảng ủy, Ban Giám đốc Viện nghiên cứu Khoa học Y Dược Lâm sàng

108, Phòng sau Đại học Viện Nghiên cứu Khoa học Y Dược Lâm sàng 108,

Trung tâm Đột quỵ não Bệnh viện Trung ương Quân đội 108 đã tạo mọi điều

kiện thuận lợi cho tôi trong quá trình nghiên cứu và hoàn thành luận án

Tôi cũng xin chân thành cảm ơn các đồng nghiệp, bạn bè và những

người thân đã luôn động viên, giúp đỡ tôi trong suốt quá trình thực hiện luận

Mục lục

Danh mục các chữ viết tắt dùng trong luận án

Danh mục các bảng

Danh mục biểu đồ

Danh mục hình vẽ

Dạnh mục sơ đồ

ĐẶT VẤN ĐỀ 1

Chương 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU 3

1.1 Tăng áp lực trong sọ ở bệnh nhân chảy máu não cấp 3

1.1.1 Đại cương tăng áp lực trong sọ 3

1.1.2 Cơ chế tăng áp lực nội sọ ở bệnh nhân chảy máu não cấp 4

1.1.3 Hậu quả tăng áp lực trong sọ 7

1.2 Đặc điểm lâm sàng chảy máu não vùng trên lều tiểu não 10

1.2.1 Nguyên nhân chảy máu não 10

1.2.2 Triệu chứng lâm sàng 11

1.2.3 Cận lâm sàng 12

1.2.4 Tiên lượng chảy máu não 13

1.3 Điều trị chảy máu não cấp 18

1.3.1 Điều trị toàn diện, giữ cân bằng các chức năng sinh lý 19

1.3.2 Dự phòng và điều trị các biến chứng 20

1.3.3 Điều trị đặc hiệu chảy máu não 22

1.3.4 Chăm sóc, nuôi dưỡng, tập phục hồi chức năng 24

1.3.5 Các thuốc bảo vệ thần kinh 25

1.3.6 Dự phòng thứ phát sớm ngăn chặn tỷ lệ chảy máu tái phát 25

1.4 Thông khí cơ học ở bệnh nhân đột quỵ não 26

1.4.1 Cơ sở sinh lý liên quan tới thông khí cơ học 26

1.4.2 Các phương thức thông khí cơ học 27

1.4.3 Chỉ định thông khí cơ học 29

1.4.4.Biến chứng thông khí cơ học 32

Chương 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 38

2.1 Đối tượng nghiên cứu 38

2.1.1.Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân 38

2.1.2.Tiêu chuẩn loại trừ 39

2.2 Phương pháp nghiên cứu 39

2.2.1.Thiết kế nghiên cứu 39

2.2.2.Cỡ mẫu nghiên cứu 39

2.2.3.Các phương tiện sử dụng trong nghiên cứu 40

2.2.4.Nội dung nghiên cứu 43

2.2.5.Các bước tiến hành nghiên cứu 44

2.2.5.1 Nghiên cứu lâm sàng 44

2.2.5.2.Nghiên cứu cận lâm sàng 46

2.2.5.3.Phác đồ điều trị 48

2.2.6.Xử lý số liệu thống kê 51

2.3 Đạo đức nghiên cứu 52

Chương 3 KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 54

3.1 Đặc điểm chung 54

3.1.1.Đặc điểm về giới 54

3.1.2.Đặc điểm về tuổi 55

3.2 Đặc điểm lâm sàng 56

3.2.1.Thời gian từ khi khởi phát đến khi vào viện 56

3.2.2.Chảy máu não theo giờ trong ngày 56

3.2.3.Các yếu tố nguy cơ 57

3.2.4.Triệu chứng lâm sàng 60

3.2.5.Kết quả đánh giá, tiên lượng theo các thang điểm 62

3.2.6.Kết quả điều trị 65

3.3 Đặc điểm cận lâm sàng 68

3.4 Một số đặc điểm liên quan đến thông khí cơ học 73

3.5 Các yếu tố liên quan đến chỉ định thông khí cơ học 78

Chương 4 BÀN LUẬN 85

4.1.2.Đặc điểm về tuổi 85

4.2 Đặc điểm lâm sàng 86

4.2.1.Thời gian từ lúc khởi phát cho đến lúc nhập viện 86

4.2.2.Chảy máu não theo giờ trong ngày 87

4.2.3.Các yếu tố nguy cơ chảy máu não 88

4.2.4.Triệu chứng lâm sàng 93

4.2.5.Các thang điểm đánh giá bệnh nhân chảy máu não 97

4.2.6.Kết quả điều trị 99

4.3 Đặc điểm cận lâm sàng 103

4.4 Một số đặc điểm liên quan đến thông khí cơ học 105

4.5 Một số yếu tố liên quan đến chỉ định thông khí cơ học 111

KẾT LUẬN 122

KIẾN NGHỊ 124 Danh mục các bài báo liên quan đến luận án đã được công bố

Tài liệu tham khảo Phụ lục

CHT: Cộng hưởng từ

CLVT: Cắt lớp vi tính

HATB: Huyết áp trung bình

HATT: Huyết áp tâm thu

HATTr: Huyết áp tâm trương

ĐLC: Độ lệch chuẩn

NIHSS: National institudes of health stroke scale (Thang điểm đột quỵ não của Viện Quốc gia Sức khoẻ Mỹ)

Bảng 1.1: Các khuyến cáo đối với phẫu thuật hoặc điều trị nội khoa 24

Bảng 3.1 Phân bố theo lứa tuổi 55

Bảng 3.2 Tuổi mắc bệnh trung bình 55

Bảng 3.3 Chảy máu não theo giờ trong ngày 56

Bảng 3.4 Tiền sử tăng huyết áp 57

Bảng 3.5 Tiền sử đái tháo đường 57

Bảng 3.6 Tiền sử đột quỵ não 58

Bảng 3.7 Một số yếu tố nguy cơ khác 59

Bảng 3.8 Tình trạng mạch, nhiệt độ, huyết áp khi vào viện 60

Bảng 3.9 Tổn thương thần kinh khi vào viện 61

Bảng 3.10 Sức cơ tay khi vào viện theo thang điểm Henry 62

Bảng 3.11 Sức cơ chân khi vào viện theo thang điểm Henry 62

Bảng 3.12 Thang điểm chảy máu não 63

Bảng 3.13 Liên quan giữa thang điểm chảy máu não và tỷ lệ sống, tử vong trong 30 ngày ở nhóm có thông khí cơ học 64

Bảng 3.14 Điểm NIHSS trung bình khi vào viện 64

Bảng 3.15 Kết quả điều trị sau 30 ngày 65

Bảng 3.16 Thời gian từ khi khởi phát đến khi tử vong 65

Bảng 3.17 Tương quan giữa điểm Rankin hiệu chỉnh với một số chỉ số 66

Bảng 3.18 Các biến chứng trong quá trình điều trị 67

Bảng 3.19 Công thức máu 68

Bảng 3.20 Kết quả xét nghiệm glucose máu 69

Bảng 3.21 Kết quả xét nghiệm chức năng thận 70

Bảng 3.22 Kết quả xét nghiệm điện giải 70

Bảng 3.23 Đặc điểm ổ máu tụ 71

Bảng 3.24 Một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng hay gặp ở nhóm bệnh nhân có thông khí cơ học 72

Bảng 3.25 Chỉ định đặt nội khí quản 73

Bảng 3.28 Đặc điểm xét nghiệm khí máu động mạch trước khi đặt nội khí quản ở bệnh nhân hôn mê (Glasgow ≤ 8 điểm) 75

Bảng 3.29 Đặc điểm khí máu động mạch trước và trong khi thở máy 75

Bảng 3.30 Kết quả ngưng và cai máy thở 76

Bảng 3.31 Kết quả rút ống nội khí quản 76

Bảng 3.32 Kết quả rút ống Krishaber ở các bệnh nhân mở khí quản 77

Bảng 3.33 Các biến chứng liên quan đến thông khí cơ học 77

Bảng 3.34 Các chỉ số về tuổi, giới, tiền sử bệnh 78

Bảng 3.35 Các chỉ số lâm sàng 79

Bảng 3.36 Các chỉ số xét nghiệm sinh hóa và huyết học 80

Bảng 3.37 Các chỉ số về ổ máu tụ trên phim CLVT sọ não 81

Bảng 3.38 Kết quả phân tích hồi quy đa biến logistic 82

Bảng 4.1 Tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân chảy máu não có thông khí cơ học trong các nghiên cứu 100

Biểu đồ 3.2: Thời gian từ khi khởi phát đến khi vào viện 56

Biểu đồ 3.3 Kết quả điều trị theo thang điểm Rankin hiệu chỉnh 66

Biểu đồ 3.4: Thời gian từ khi vào viện đến khi đặt nội khí quản 74

Biểu đồ 3.5: Đường cong ROC của thể tích khối máu tụ 83

Biểu đồ 3.6: Đường cong ROC của mức độ đè đẩy đường giữa 84

DANH MỤC HÌNH VẼ Hình 1.1: Nguyên lý Monroe-Kellie 3

Hình 1.2: Sự tăng thể tích ổ máu tụ sau chảy máu não 4

Hình 1.3: Các loại phù não 5

Hình 1.4: Các vị trí thoát vị não 8

Hình 1.5: Thoát vị qua lều đường bên 9

Hình 1.6: Thoát vị qua lều trung tâm 9

Hình 1.7: Thoát vị hạnh nhân tiểu não 10

Hình 2.8: Máy thở Vela (Mỹ) 41

Hình 2.9: Máy thở Hamilton (Thụy sĩ) 42

DANH MỤC SƠ ĐỒ Sơ đồ 1.1: Các chất trung gian hóa học và các tế bào viêm 6

Sơ đồ 1.2: Vai trò CO2 trong điều hòa lưu lượng tưới máu não 36

ĐẶT VẤN ĐỀ

Chảy máu não chiếm khoảng 10-20% tổng số bệnh nhân đột quỵ não, tỷ

lệ tử vong trong ba mươi ngày đầu tới 35-52%, chỉ có 21% số bệnh nhân cókhả năng hoạt động độc lập sau sáu tháng [113] Mặc dù đã có những tiến bộtrong chẩn đoán và điều trị nhưng tỷ lệ tử vong trong thời gian nằm viện chỉgiảm 6% trong mười năm (1990 – 2000), trong khi đó đối với nhồi máu nãogiảm tới 36%, chảy máu dưới nhện giảm 10% [113] Bệnh nhân chảy máunão thường có rối loạn ý thức, giảm hoặc mất phản xạ bảo vệ đường thở,nguy cơ hít sặc, giảm oxy máu rất cao Ở nhóm bệnh nhân này việc đảm bảo

hô hấp chiếm vị trí quyết định trong phác đồ cấp cứu và điều trị trong đó cóvai trò của thông khí cơ học Nhưng những bệnh nhân nào có chỉ định thôngkhí cơ học và thời điểm nào tiến hành thông khí cơ học là một vấn đề cònnhiều tranh luận Có nhiều quan điểm về chỉ định thông khí cơ học ở bệnhnhân đột quỵ não Đa số các tác giả thống nhất chỉ định thông khí cơ học khibệnh nhân hôn mê (thường điểm Glasgow ≤ 8), suy hô hấp cấp Một số tácgiả khác cho rằng nên chỉ định thông khí cơ học ngay khi có đe dọa suy hôhấp cấp [26], mất phản xạ bảo vệ đường thở [115], chảy máu não lớn, kíchthích nhiều phải dùng thuốc an thần [52] Tác giả khác lại cho rằng, nênthông khí cơ học sớm, trước khi bệnh diễn biến nặng và không nhất thiết phảichờ kết quả xét nghiệm khí máu [99] Đặt nội khí quản, thông khí cơ họccũng là biện pháp can thiệp xâm nhập có những biến chứng nhất định, nếu chỉđịnh không đúng sẽ đem lại những bất lợi cho bệnh nhân và tốn kém về mặtkinh tế, ngược lại nếu chỉ định muộn sẽ giảm khả năng hồi phục do giảm oxynhu mô, tăng nguy cơ viêm phổi hít Như vậy, đứng trước một bệnh nhân độtquỵ não, đôi khi chỉ định đặt nội khí quản, thông khí cơ học là rất khó khăn

Để có được chỉ định đúng, chúng ta phải căn cứ vào nhiều yếu tố bao gồm cảcác yếu tố lâm sàng và cận lâm sàng Đối với các bệnh nhân chảy máu não,

chúng tôi muốn xác định xem có những yếu tố nào liên quan đến chỉ định đặtnội khí quản, thông khí cơ học cho các bệnh nhân chảy máu não.

Các bệnh nhân chảy máu não đòi hỏi thông khí cơ học cũng có nhữngđặc điểm riêng Đã có nhiều công trình nghiên cứu về các bệnh nhân chảymáu não nói chung, nhưng chưa có nhiều nghiên cứu ở những bệnh nhân chảymáu não phải thông khí cơ học, đặc biệt trong chuyên ngành thần kinh học

Vì vậy, chúng tôi tiến hành đề tài “Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và chỉ định thông khí cơ học ở bệnh nhân chảy máu não mức độ vừa và lớn trên lều tiểu não” nhằm mục tiêu:

não mức vừa và lớn trên lều tiểu não phải thông khí cơ học.

nhân chảy máu não mức vừa và lớn trên lều tiểu não.

Chương 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1.1 Tăng áp lực trong sọ ở bệnh nhân chảy máu não cấp

1.1.1 Đại cương tăng áp lực trong sọ

Hộp sọ là một khoang kín, có thể tích cố định khoảng 1400-1700ml, bao

gồm nhu mô não 78%, dịch não tủy 10%, máu 12% Tăng thể tích của mộttrong 3 thành phần trên hoặc xuất hiện các thành phần bất thường đều gâytăng áp lực trong sọ [90]

Ở người lớn, áp lực trong sọ bình thường dưới 15mmHg, khi áp lực trong

sọ trên 20mmHg được coi là tăng áp lực trong sọ [96]

Hai tác giả Monroe và Kellie khi nghiên cứu mối quan hệ chức nănggiữa áp lực trong sọ và thể tích các thành phần bên trong hộp sọ, đã đưa raNguyên lý Monroe-Kellie: khi có tăng thể tích của một thành phần, hoặc xuấthiện các thành phần bất thường khác (u não, máu tụ…) trong hộp sọ thì hoặcthay đổi thể tích của các thành phần còn lại hoặc tăng áp lực trong sọ [6].Thể tích trong sọ = Thể tích nhu mô + Thể tích máu + Thể tích dịch não tủy

Hình 1.1: Nguyên lý Monroe-Kellie [6]

Máu độn g m ạch

Máu

tĩnh

mạch

Dịch não tủy

Máu tĩnh mạch

Dịch não tủy

Máu độn g

m

Khối máu tụ Kh

ối m

áu t ụ

Não Não

Khối lượng và tốc độ tăng của các thành phần trong sọ sẽ làm tăng áplực trong sọ nhưng không tuyến tính Ban đầu thể tích tăng nhưng áp lựctrong sọ tăng ít nhờ các cơ chế bù trừ (dịch não tủy dịch chuyển vào khoangdưới nhện, co thắt mạch não làm giảm thể tích máu não) Khi mất bù, thể tíchtăng nhỏ nhưng áp lực trong sọ sẽ tăng đột biến (hình 1.1).

1.1.2 Cơ chế tăng áp lực nội sọ ở bệnh nhân chảy máu não cấp

Theo nguyên lý Monroe – Kellie, cơ chế gây tăng áp lực trong sọ doxuất hiện các thành phần bất thường: ổ máu tụ, phù não, giãn não thất

Động mạch bị vỡ làm máu thoát ra hình thành ổ máu tụ Lúc đầu ổ máu

tụ có hình bầu dục, sau đó tăng dần thể tích và bóc tách, đè đẩy, chèn ép nhu

mô não Ổ máu tụ có thể cầm sau ít phút hoặc kéo dài 30-60 phút, có khoảng1/3 các bệnh nhân chảy máu não có gia tăng kích thước ổ máu tụ trong 24 giờ[90] Thể tích khối máu tụ và sự gia tăng kích thước ổ máu tụ gây hiệu ứngchoán chỗ góp phần tăng áp lực trong sọ

(Obstructive hydrocephalus), sau đó máu và các sản phẩm thoái giáng của

máu sẽ làm tắc nghẽn sự hấp thu của các hạt nhện gây nên giãn não thất thôngthương (Communicating hydrocephalus) Cho dù là giãn não thất loại nào thìhậu quả của nó vẫn là góp phần gia tăng áp lực trong sọ

Phù não được định nghĩa là sự tích tụ bất thường nước và dịch trong khuvực tế bào và/hoặc khu vực ngoài tế bào bên trong hộp sọ, dẫn đến tăng thểtích toàn bộ của não[6],[70] Đối với bệnh nhân chảy máu não, phù nãothường xuất hiện quanh ổ máu tụ ta gọi quầng phù não Có ba dạng phù nãokhác nhau [88], phù do độc tế bào (Cytotoxic) xảy ra khi có tổn thương tínhthấm của màng tế bào dẫn đến tích tụ nước và các ion (Na+, Ca++) trong tếbào Phù não do mạch (Vasogenic) xuất hiện khi tổn thương tính thấm củahàng rào máu não, dẫn đến dịch chuyển nước và các thành phần hòa tan vàokhu vực ngoài tế bào chủ yếu ở vùng chất trắng Loại thứ ba la phù kẽ(Interstitial), khi dịch não- tủy bị ứ trệ ngấm vào tổ chức kẽ xung quanh các tếbào, đặc biệt là chất trắng quanh não thất

Hình 1.3: Các loại phù não [88]

Trong mô hình thực nghiệm thiếu máu não cấp bằng cách gây tắc độngmạch não giữa, người ta thấy phù tế bào xuất hiện rất sớm, gặp sau 3-6 giờ

Phù não sẽ phát triển khi tưới máu não giảm dưới 40% giá trị ban đầu của nó[6] Ở bệnh nhân chảy máu não, vùng nhu mô não được nuôi dưỡng bởi độngmạch bị chảy máu sẽ bị thiếu máu, bên cạnh đó sau khi ổ máu tụ hình thành

sẽ chèn ép và gây thiếu máu nhu mô não xung quanh, hậu quả dẫn đến phùnão do thiếu máu Khi hồng cầu bị thoái giáng giải phóng hemoglobin và cácsản phẩm khác làm gia tăng các chất trung gian hóa học gây viêm: histamin,acid arachidonic, gốc tự do, NO, bradykinin… từ đó làm tổn thương hàng ràomáu não, tăng tính thấm dẫn đến phù não Một vài hoạt chất sinh học cũngđược hình thành thứ phát khi nhu mô não bị hoại tử sau chảy máu não Cơ chếgây viêm, phù não được minh họa bằng sơ đồ sau [90]:

Sơ đồ 1.1: Các chất trung gian hóa học và các tế bào viêm

Một phản ứng viêm mạnh mẽ xảy ra quanh ổ máu tụ làm cho tổn thươngnão thứ phát Các bạch cầu được huy động đến quanh ổ máu tụ trong vòng 24giờ, quá trình huy động đạt tối đa trong 2-3 ngày sau đó sẽ thoái lui dần trongtuần đầu Các bạch cầu tiết ra các chất trung gian tiền viêm(Proinflammatory mediators) và các hoạt chất có tính oxy-hóa (ROS -reactive oxygen species) Các tế bào thần kinh đệm được hoạt hóa có mặtquanh ổ máu tụ rất sớm trong vòng 4 giờ đầu, tiết ra heme oxygenase, cytokin

Các chất oxy hóa hhhhóa

Hemoglobin

Bổ thể

(Yếu tố hoại tử u α và interleukin), các hoạt chất có tính oxy- hóa Các chấtnày có tác dụng thu hút bạch cầu và các tế bào sao hoạt hóa đến quanh ổ máu

tụ Các tế bào sao hoạt hóa tiết ra metalloproteinase, các cytokin, NO Bêncạnh đó các tế bào sao còn có vai trò điều chỉnh quá trình viêm bằng cách ứcchế hoạt động của các tế bào thần kinh đệm, hỗ trợ các tế bào thần kinh chốnglại tác nhân oxy hóa làm tăng khả năng sống sót của các tế bào thần kinh Cho dù là cơ chế nào, thì tăng áp lực trong sọ do phù não đến lượt nó trởthành nguồn gốc của thiếu máu não Phù não càng nhiều, càng làm giảm tướimáu não, đồng thời giảm tưới máu não sẽ trở thành yếu tố thuận lợi cho phùnão phát triển, chúng tác động qua lại tạo thành vòng xoắn bệnh lý và hậu quả

là gia tăng áp lực trong sọ Có 3 giai đoạn phù não xuất hiện sau chảy máu

não [88] Giai đoạn 1: khối máu tụ bóc tách ngấm vào nhu mô não lành.

Trong vòng hai đến ba giờ đầu, phù não bắt đầu hình thành do khối máu tụ

co rút lại và xuất tiết ra protein huyết thanh ngấm vào tổ chức não xung

quanh Giai đoạn 2: xẩy ra trong hai ngày đầu, với đặc điểm có đáp ứng

viêm mạnh mẽ, prothrombin được hoạt hóa bởi hệ thống đông máu và bổ thể.Quá trình này thu hút nhiều bạch cầu hạt, bạch cầu lympho, monocyte và đạithực bào, tăng tiết nhiều các chất trung gian miễn dịch làm tổn thương hàng

rào máu não, tăng tính thấm làm quá trình phù não nặng nề hơn Giai đoạn 3:

sau 2 ngày đầu tiên, hồng cầu thoái giáng thành hemoglobin gây độc cho tếbào thần kinh Quầng phù não quanh ổ máu tụ tăng khoảng 75% trong 24 giờsau chảy máu não và gây hiệu ứng khối kéo dài trong hai đến ba tuần sauchảy máu não góp phần quan trọng gây tăng áp lực sọ não [88]

1.1.3 Hậu quả tăng áp lực trong sọ

- Áp lực tưới máu não được xác định theo công thức

Áp lực tưới máu não = Huyết áp trung bình - Áp lực trong sọ

Theo công thức trên, áp lực tưới máu não phụ thuộc vào huyết áptrung bình và áp lực trong sọ Khi bệnh nhân chảy máu não có tăng áp lựctrong sọ sẽ dẫn tới thiếu máu não do giảm áp lực tưới máu não Trong trườnghợp này, việc duy trì huyết áp trung bình cao là rất cần thiết để đảm bảo áplực tưới máu não.

Khi khối máu tụ lan rộng kết hợp với phù não dẫn đến tăng áp lực trong

sọ có thể tác động cơ học lên nhu mô não gây nên hiện tượng chuyển dịchnhu mô não tới một vị trí khác gọi là thoát vị não [10]

Thường gặp các dạng thoát vị não sau:

Hình 1.4: Các vị trí thoát vị não [88]

Hình 1.5: Thoát vị qua lều đường bên [88]

Hình 1.6: Thoát vị qua lều trung tâm [88]

Hình 1.7: Thoát vị hạnh nhân tiểu não [88]

1.2 Đặc điểm lâm sàng chảy máu não vùng trên lều tiểu não

1.2.1 Nguyên nhân chảy máu não [9], [18].

Chảy máu não trong sọ được chia hai loại: chảy máu não nguyên phát (80 – 85%) do tăng huyết áp hoặc do bệnh mạch máu dạng tinh bột, chảymáu não thứ phát (15-20%) do vỡ dị dạng mạch, phình mạch, u não…[96],[56]

- Chảy máu não do tăng huyết áp chiếm 50 – 60 %, thường gặp ở độtuổi trên 55 tuổi, vị trí chảy máu não thường ở nhân xám, đồi thị, thân não

- Chảy máu não do bệnh mạch máu dạng tinh bột thường gặp độ tuổi 60– 80, vị trí hay gặp ở thùy não

- Do vỡ túi phình động mạch não, tuổi trung bình thường gặp ở 50 tuổi

- Do vỡ dị dạng động- tĩnh mạch não hay gặp ở tuổi dưới 40

- Do u mạch hang (Cavernous angioma), thường gặp ở tuổi dưới 30

- Do u não: khoảng 1- 15% các trường hợp u não có chảy máu não

- Ngoài ra còn có thể gặp chảy máu não do bệnh lý rối loạn đông - chảymáu, nghiện ma túy, dùng thuốc chống đông…

1.2.2 Triệu chứng lâm sàng [43], [64].

- Đăc điểm triệu chứng lâm sàng chung

+ Bệnh khởi phát đột ngột trong ít phút với các triệu chứng thần kinhkhu trú tùy theo vị trí chảy máu Bệnh nhân thường có nhức đầu dữ dội, nôn,rối loạn ý thức kèm theo liệt vận động

+ Bệnh cảnh lâm sàng điển hình với các triệu chứng: hôn mê, hoặcngủ gà, lú lẫn, u ám, liệt nửa người, huyết áp tăng kịch phát, rối loạn nhịp thở(thở sâu, thở ngáp, thở tụt lưỡi, thở kiểu Cheyne – Stokes), rối loạn cơ tròn,quay mắt quay đầu về một bên, nôn, tăng tiết nhiều đờm rãi

+ Các bệnh nhân có ổ máu tụ nhỏ thường không có rối loạn ý thức,diễn biến lâm sàng thường thuận lợi, các triệu chứng thần kinh khu trú hồiphục dần, ổ máu tụ tự hấp thu, ít để lại di chứng

- Đặc điểm triệu chứng lâm sàng theo định khu

+ Chảy máu não vùng bao trong và các nhân xám trung ương: đây là

vùng chảy máu hay gặp nhất, chiếm 50-60 % bệnh nhân chảy máu não,thường chảy máu từ động mạch thể vân ngoài (động mạch Charcot) với triệuchứng lâm sàng điển hình như: liệt nửa người bên đối diện (đồng đều), kèmtheo liệt dây VII trung ương, quay mắt quay đầu đối bên liệt

+ Chảy máu vùng đồi thị: gây liệt kèm theo rối loạn cảm giác nửa

người bên đối diện (tê, rát hoặc mất cảm giác), có thể có khuyết thị trườngđồng danh, nhãn cầu hội tụ vào trong, xuống dưới

+ Chảy máu nhân đuôi và thể vân: có hội chứng ngoại tháp kiểu múa

vờn hoặc hội chứng Parkinson

+ Chảy máu thùy não: chiếm khoảng 30 -35 % số bệnh nhân chảy

máu não, thường gặp chảy máu thùy thái dương, thùy trán, thùy đỉnh và cuốicùng là thùy chẩm.

 Hội chứng thùy thái dương: bệnh nhân mất ngôn ngữ giác quan,quên tên gọi Nếu ở phía trên sừng thái dương của não thất bên có triệu chứngbán manh góc ¼ trên bên đối diện Nếu khối máu tụ lớn dễ gây tụt kẹt nãoqua khe Bichat

Hội chứng thùy trán: bệnh nhân liệt nửa người bên đối diệnkhông đồng đều, nếu ở phần trên hồi trước trung tâm sẽ gây liệt chân nặnghơn tay, nếu ở phần dưới hồi trước trung tâm liệt tay, mặt nặng hơn chân Rốiloạn ngôn ngữ vận động, quay mắt quay đầu về bên tổn thương, rối loạn phốihợp vận động (mất đứng, mất đi), đặc biệt có rối loạn tâm thần về cảm xúc vàtrí nhớ

Hội chứng thùy đỉnh: mất nhận thức cảm giác nửa người bên đốidiện, mất phân biệt phải, trái, mất viết số và tính toán (hội chứng Gerstman).Nếu ở bán cầu ưu thế có thể mất sử dụng động tác (Apraxia)

Hội chứng thùy chẩm: gây bán manh cùng tên ở nửa thị trườngbên đối diện, ở cả hai mắt, mất đọc nếu tổn thương ở bán cầu ưu thế

+ Trên phim chụp cắt lớp vi tính còn có thể xác định kích thước ổmáu tụ, theo công thức của Broderick [59]: V(cm3) = A.B.C/2

A= Đường kính lớn nhất của ổ máu tụ

B= Đường lớn nhất vuông góc với đường A

C= Đường kính theo chiều thẳng đứng

Theo Broderick, ổ máu tụ nhỏ khi thể tích dưới 30cm3, ổ máu tụtrung bình khi thể tích 30 - 60cm3, ổ máu tụ lớn khi thể tích trên 60cm3 [59]

+ Theo Hoàng Đức Kiệt đánh giá sự chèn ép chuyển dịch đường giữasang bên đối diện như sau: bậc I (dưới 0,5cm), bậc II (0,5 – 1cm), bậc III (trên1cm) [42]

- Chụp cộng hưởng từ sọ não

+ Chụp CHT cho hình ảnh bệnh lý rõ hơn, đặc biệt ổ tổn thương thânnão, hố sọ sau Trên phim CHT, ảnh T1 ổ máu tụ tăng tín hiệu giống như trênphim chụp cắt lớp vi tính, trên ảnh T2 ổ máu tụ có tín hiệu thấp, xung quanh

có quầng phù não tăng tín hiệu

+ Trên phim cộng hưởng từ mạch não cho phép phát hiện các dị dạngmạch, tình trạng hẹp tắc động mạch

- Chọc dò dịch não - tủy: có khoảng 70 – 80 % số bệnh nhân chảy máunão có máu trong dịch não - tủy, dịch não - tủy có máu đỏ đều, không đông cả

ba ống nghiệm

- Chụp mạch não số hóa xóa nền (Cerebral digital subtractionangiography - DSA): chỉ định trong các trường hợp cần chẩn đoán các bệnhphồng động mạch, dị dạng động - tĩnh mạch, thông động tĩnh - mạch màngcứng, thông động - tĩnh mạch cảnh - xoang hang, huyết khối xoang tĩnh mạchnão

1.2.4 Tiên lượng chảy máu não

Tỷ lệ tử vong trong ba mươi ngày đầu tới 35-52%, một nửa trong số này

tử vong trong hai ngày đầu, phần lớn các bệnh nhân còn lại tàn phế, chỉ có21% số bệnh nhân chảy máu não có khả năng hoạt động độc lập sau sáutháng Cho đến nay, các yếu tố có ý nghĩa tiên lượng chính được các nghiêncứu trong và ngoài nước đề cập đến đó là: vị trí ổ máu tụ (trên lều so dướilều), thể tích ổ máu tụ, mức độ rối loạn ý thức, tuổi cao, sự gia tăng kíchthước ổ máu tụ, giãn não thất, tiền sử dùng thuốc chống đông là những yếu tốtiên lượng tử vong trong ba mươi ngày, một năm [17], [25], [34], [105], [102]

lượng quan trọng [51] Một nghiên cứu về yếu tố tiên lượng tử vong trong 30ngày trên 188 bệnh nhân thấy những bệnh nhân có thể tích khối máu tụ ≥60cm3 và điểm Glasgow khi vào viện ≤ 8 điểm, tỷ lệ tử vong trong ba mươingày lên đển 91% Trong khi đó thể tích ≤ 30 cm3 và điểm Glasgow ≥ 9 điểm

tỷ lệ tử vong trong ba mươi ngảy chỉ có 19 % [60]

Máu tụ có thể tự cầm sau ít phút hoặc kéo dài 30-60 phút, có khoảng 1/3 cácbệnh nhân chảy máu não có gia tăng kích thước ổ máu tụ trong 24 giờ [90].Nghiên cứu phân tích trên 218 bệnh nhân chảy máu não, chụp CLVT sọ nãotrong 3 giờ và 24 giờ sau khởi phát thấy rằng cứ tăng 10 % thể tích khối máu

tụ dẫn đến khả năng tăng 5% tỷ lệ tử vong Các nghiên cứu cũng chỉ ra rằng,

tỷ trọng khối máu tụ không đều, dấu hiệu “ spot sign” là những yếu tố tiênlượng độc lập cho sự gia tăng kích thước ổ máu tụ trong những giờ đầu [105].Trong những năm gần đây người ta chú ý nhiều đến tổn thương não ở ngoại vi

ổ máu tụ, gọi là vùng tranh tối - tranh sáng Nghiên cứu của Stephan A.Mayer và cộng sự năm 1998 chụp cắt lớp vi tính và chụp cắt lớp phát photonđơn (SPECT) theo dõi các bệnh nhân chảy máu não cho thấy: xung quanh ổchảy máu có một vùng giảm lưu lượng máu kéo dài tới 72 giờ sau đột quỵnão[93] Nhiều nghiên cứu thực nghiệm đã chứng minh nhu mô não quanh ổmáu tụ bị thiếu máu có thể rộng gấp vài lần thể tích vùng chảy máu Tế bào

thần kinh vùng này bị tổn thương do nhiều cơ chế: khối máu tụ đè ép hoặctăng áp lực trong sọ, nhiễm độc các sản phẩm thoái giáng hemoglobin, tổnthương thiếu máu do giảm áp lực tưới máu tại chỗ và do co mạch Ngoài việcgây hiệu ứng choán chỗ, khối máu tụ còn gây ra các thay đổi sinh bệnh học ở

mô não xung quanh như: gây chết tế bào thần kinh và tế bào thần kinh đệm doviêm và hoại tử, phù mạch, phá vỡ hàng rào máu-não Quá trình chảy máutiếp tục kéo dài sau khi khởi phát nhiều giờ khiến khối máu tụ lan rộng làmtăng mức độ chèn ép và tổn thương nhu mô não

yếu tố tiên lượng nặng Theo Hallevi và cộng sự nghiên cứu trên 406 bệnhnhân chảy máu não, trong đó tràn máu não thất chiếm 45%, sau khi điềuchỉnh theo tuổi và thể tích khối máu tụ, đánh giá kết quả hồi phục tại thờiđiểm ra viện bằng thang điểm Rankin hiệu chỉnh nhận thấy ở nhóm có trànmáu não thất kết quả hồi phục kém hơn nhóm không có tràn máu não thất(OR= 2,25, CI 95% 1,40 - 3,64) [75]

trong vòng 48 giờ sau khi khởi phát hiếm khi xảy ra nhưng có liên quan tớitiên lượng nặng [105] Điều này xảy ra có thể do sự gia tăng kích thước ổ máu

tụ, phù não hoặc giãn não thất Leisa và cộng sự nghiên cứu 266 bệnh nhânchảy máu não nhập viện trong 12 giờ đầu thấy Tổn thương thần kinh sớmxảy ra ở 61 bệnh nhân (23%) liên quan tới tiên lượng nặng (OR=8, CI 95%2,7 - 25,5) [87] Các yếu tố tiên lượng độc lập tổn thương thần kinh nặng lênbao gồm: sốt cao, bạch cầu hạt tăng, nồng độ fibrinogen tăng cao ( OR 24,5 ;2,1 và 5,6) Tất cả các yếu tố này đều liên quan tới phản ứng đáp ứng viêmmạnh Các yếu tố tiên lượng khác bao gồm: sự gia tăng kích thước ổ máu tụ,tràn máu não thất, huyết áp tâm thu tăng cao

chống đông hoặc thuốc chống kết tập tiểu cầu trước khi xẩy ra đột quỵ não có

thể dẫn đến sự gia tăng kích thước khối máu tụ hoặc chảy máu não lớn ngay

từ đầu Theo Saloheimo và cộng sự [106], bệnh nhân đang sử dụng warfarinhoặc thuốc chống kết tập tiểu cầu thời điểm xảy ra đột quỵ não là yếu tố tiênlượng tử vong độc lập trong vòng ba tháng Nhưng trong một thử nghiệm lâmsàng khác [107], việc sử dụng thuốc chống kết tập tiểu cầu trước khi xẩy ra taibiến không có liên quan tới sự gia tăng kích thước ổ máu tụ cũng như kết quảđiều trị sau 90 ngày

sau: điểm Glasgow 3-4: 2 điểm, 5-12: 1 điểm và 13-15 điểm: 0 điểm Chảymáu não trên lều tiểu não: 0 điểm, dưới lều tiểu não: 1 điểm Thể tích ổ máu

tụ ≥ 30 cm3: 1 điểm, < 30 cm3: 0 điểm Tràn máu não thất: 1 diểm, không cótràn máu não thất: 0 điểm Tuổi ≥ 80: 1 điểm, tuổi < 80: 0 điểm Điểm caonhất là 6 điểm, thấp nhất là 0 điểm Theo Hempill JC và cộng sự [79], tỷ lệ tửvong trong 30 ngày đầu ở những bệnh nhân có điểm chảy máu não 1,2,3,4 và

5 lần lượt là 13, 26, 72, 97 và 100 % Không có bệnh nhân nào điểm chảymáu não bằng 0 bị tử vong, không có bệnh nhân nào có điểm chảy máu nãobằng 6 sống sót

Ngoài các yếu tố tiên lượng trên còn có một số yếu tố khác như tuổi cao,toàn trạng bệnh nhân, các bệnh lý kết hợp…

Các bệnh nhân chảy máu não có thông khí cơ học ngoài những yếu tốtiên lượng của bệnh nhân chảy máu não chung còn có những đặc điểm riêngliên quan tới thông khí cơ học

- Trần Thanh Hùng và Vũ Anh Nhị nghiên cứu các yếu tố tiên lượng ởcác bệnh nhân nhồi máu não và chảy máu não có đặt nội khí quản thấy rằng,điểm Glasgow (p=0,002) và phản xạ mắt búp bê dọc trước lúc đặt nội khíquản (p=0,036) là hai yếu tố tiên lượng tử vong độc lập [39]

- Thorsten Steiner và cộng sự nghiên cứu 124 bệnh nhân đột quỵ não cóđặt nội khí quản [110] Kết quả phân tích đơn biến có các yếu tố: tuổi > 65,rung nhĩ, nguyên nhân đặt nội khí quản do hôn mê, mất phản xạ đồng tử vớiánh sáng, mất phản xạ giác mạc, dấu hiệu Babinski dương tính hai bên, vị tríchảy máu não dưới lều, điểm Glasgow dưới 10 là có ý nghĩa tiên lượng tửvong trong hai tháng Kết quả phân tích hồi quy đa biến logistic các yếu tốtiên lượng tử vong độc lập bao gồm: tuổi trên 65 (p = 0,03), điểm Glasgowdưới 10 (p = 0,01) và nguyên nhân đặt nội khí quản do hôn mê (p = 0,04)

- Bushnell và cộng sự nghiên cứu 131 bệnh nhân đột quỵ não cấp có đặtnội khí quản [61] Các yếu tố tiên lượng tử vong độc lập trong 30 ngày baogồm: điểm Glasgow tại thời điểm đặt nội khí quản (p = 0,03), mất phản xạđồng tử với ánh sáng (p = 0,008)

- Stephan A Mayer và cộng sự nghiên cứu trên 510 bệnh nhân đột quỵnão cấp từ tháng 7 năm 1993 đến tháng 7 năm 1996 [94] Các yếu tố có ýnghĩa tiên lượng tử vong độc lập trong 30 ngày đầu ở bệnh nhân thông khí cơhọc bao gồm: điểm Glasgow tại thời điểm đặt nội khí quản (OR= O,71 chomỗi 1 điểm Glasgow giảm; CI 95% 0,53 - 0,94; p=0,019), tổn thương thầnkinh nặng lên sau đặt nội khí quản (OR= 22,9 CI 95% 2,4 - 215,3; p= 0,006)

- Gujjar A.R và cộng sự nghiên cứu hồi cứu1802 bệnh nhân đột quỵ nãotrong đó có 230 bệnh nhân phải thông khí cơ học [74] Các yếu tố tiên lượng tửvong ở bệnh nhân nhồi máu não có thông khí cơ học là: nam giới, mất phản xạđồng tử với ánh sáng Ở bệnh nhân chảy máu có thông khí cơ học là tuổi cao,thời điểm đặt nội khí quản ngay khi vào viện, mất phản xạ đồng tử với ánhsáng, mất phản xạ giác mạc, phản xạ mắt búp bê

- Santoli F nghiên cứu các yếu tố tiên lượng ở các bệnh nhân nhồi máunão có thông khí cơ học [108], đánh giá kết quả hồi phục chức năng và tỷ lệ tửvong trong vòng một năm nhận thấy, các yếu tố tiên lượng tử vong là mất

phản xạ đồng tử với ánh sáng, mất phản xạ giác mạc Các yếu tố tiên lượng tửvong độc lập bao gồm: hôn mê tại thời điểm trước khi đặt nội khí quản (OR=26; CI 95% 1,4 - 1,8), nhồi máu não có nguồn gốc từ tim (OR= 2,8; CI 95%1,4 – 5,5).

- Foerch C và cộng sự nghiên cứu trên các bệnh nhân đột quỵ não tuổitrên 65 có thông khí cơ học [71] Các yếu tố tuổi trên 77,5 (OR= 0,1, p=0,004), số lượng Bạch cầu trên 10 G/l (OR= 0,31; p = 0,032) có ý nghĩa tiênlượng tử vong độc lập sau sáu tháng

Tóm lại, các yếu tố tiên lượng nặng ở các bệnh nhân đột quỵ não cóthông khí cơ học chính bao gồm: hôn mê tại thời điểm trước khi đặt nội khíquản, mất phản xạ đồng tử với ánh sáng, mất phản xạ giác mạc, phản xạ mắtbúp bê dọc trước lúc đặt nội khí quản, tổn thương thần kinh nặng lên sau đặtnội khí quản, thời điểm đặt nội khí quản ngay khi vào viện Ngoài ra các yếu tốkhác cũng được đề cập như tuổi cao, chỉ số bạch cầu trên 10 G/l, nhồi máu não

có nguồn gốc từ tim Như vậy, đa số các nghiên cứu cũng chỉ đề cập tới cácyếu tố lâm sàng mà chưa đề cập hoặc đề cập một cách chưa đầy đủ các yếu tốcận lâm sàng đặc biệt là tính chất tổn thương trên phim chụp CLVT sọ não

1.3 Điều trị chảy máu não cấp

Chảy máu não giai đoạn cấp là một cấp cứu nội, ngoại khoa, cần được xửtrí cấp cứu kịp thời và toàn diện theo các nguyên tắc sau [18], [48], [66], [104]

- Điều trị toàn diện, giữ cân bằng các chức năng sinh lý

1.3.1 Điều trị toàn diện, giữ cân bằng các chức năng sinh lý

- Đảm bảo hô hấp

+ Hút đờm dãi, khai thông đường thở, đặt bệnh nhân tư thế đầu cao

300, thẳng trục, thở oxy 3 – 4 lít/phút, đảm bảo độ bão hòa oxy máu trên 95%.Nếu có rối loạn nuốt hoặc rối loạn ý thức cần đặt ống thông dạ dày để tránhtrào ngược dịch dạ dày gây viêm phổi hít

+ Chỉ định đặt nội khí quản, thông khí cơ học [115],[67]

Điểm Glasgow ≤ 8 điểm

Suy hô hấp cấp hoặc đe dọa suy hô hấp cấp

Tổn thương não cấp mất phản xạ bảo vệ đường thở

- Đảm bảo huyết áp, tuần hoàn

Quan điểm chiếm ưu thế hiện nay là nên duy trì huyết áp giai đoạncấp ở mức cao đủ để đảm bảo áp lực tưới máu não Theo Hội Tim mạch vàĐột quỵ não Hoa Kỳ (khuyến cáo 2010) đề nghị điều chỉnh huyết áp như sau[97]:

+ HATT trên 200mmHg hoặc HATB trên 150mmHg dùng hạ huyết

áp liên tục đường tĩnh mạch, theo dõi huyết áp cách 5 phút một lần

+ HATT trên 180mmHg hoặc HATB trên130mmHg, có bằng chứnghoặc nghi ngờ có tăng áp lực trong sọ, dùng thuốc hạ huyết áp liên tục hoặcngắt quãng duy trì áp lực tưới máu não 60 – 80mmHg

+ HATT trên 180mmHg hoặc HATB trên 130mmHg không có bằngchứng tăng áp lực trong sọ, dùng thuốc hạ huyết áp liên tục hoặc ngắt quãngđường tĩnh mạch, duy trì huyết áp ở mức 160/90mmHg hoặc HATB ở mức110mmHg, theo dõi huyết áp cách 15 phút một lần

Nếu tụt huyết áp cần xem xét và điều chỉnh các nguyên nhân, có thể

sử dụng các thuốc vận mạch để nâng huyết áp nếu cần thiết

- Duy trì mức Glucose máu: giữ glucose máu 5 – 8mmol/lít [18].

Theo dõi điện giải hàng ngày ở các trường hợp có rối loạn điện giải để bù kịpthời

1.3.2 Dự phòng và điều trị các biến chứng

 Điều trị tăng áp lực trong sọ

Phù não là nguyên nhân chính gây tăng áp lực sọ não Điều trị phù não làtổng hợp nhiều biện pháp khác nhau, bao gồm các biện pháp điều trị đặc hiệu vàkhông đặc hiệu Các biện pháp chính điều trị phù não, tăng áp lực trong sọ nhưsau:

- Hạ thân nhiệt

Tỷ lệ sốt ở bệnh nhân chảy máu não là khá cao, đặc biệt là bệnh nhânchảy máu não thất Một nghiên cứu đã được công bố có 19% bênh nhân chảymáu não sốt ngay khi nhập viện và có tới 91% sốt trong 72 giờ đầu [97] Giá trịcủa liệu pháp hạ thân nhiệt còn phải tiếp tục được khẳng định, nhưng lợi íchcủa điều trị tăng thân nhiệt (điều trị sốt) ở các bệnh nhân đột quỵ bằng các biệnpháp vật lý phối hợp với sử dụng paracetamol đã được khẳng định và trở thànhbắt buộc [76]

- Tư thế đầu của bệnh nhân

Tư thế tối ưu là đầu bệnh nhân được nâng cao 300, điều này có thể làmgiảm áp lực trong sọ mà không làm thay đổi lưu lượng tưới máu não

Cần lưu ý đặc biệt trong trường hợp có huyết áp thấp, thiếu khốilượng tuần hoàn, có thể xảy ra hiện tượng tăng áp lực trong sọ nghịch thườngkhi đầu giường nâng cao quá mức do giảm áp lực tưới máu não

- Các thuốc gây ngủ

+ Barbiturat (Thiopental)

Chỉ định dùng barbiturat làm giảm áp lực trong sọ bằng cách giảmchuyển hóa trong não, giảm sử dụng oxy, giảm lưu lượng máu não Nhưng tácdụng quan trọng nhất của barbiturat là phân phối lại máu từ khu vực não lành

về khu vực não tổn thương (hiệu ứng thể tích đảo ngược - hiệu ứng RobinHood), giảm tiết dịch não tủy, có tác dụng ổn định màng tế bào, tác dụng bẫycác gốc tự do và làm giảm peroxy hóa Lipid [6] Từ lâu người ta đã chứngminh được barbiturat có tác dụng kiểm soát áp lực trong sọ, nhưng việc sửdụng barbiturat cho các bệnh nhân phù não vẫn còn tranh luận vì chưa cónghiên cứu lâm sàng nào chứng minh được một cách rõ ràng sự cải thiện của

nó đối với tiên lượng ở các bệnh nhân phù não [88]

thanh mặn ưu trương (chú ý: ringer lactat là một dịch nhược trương có áp lực

thẩm thấu 255 mOsm/kg) Trong điều trị phù não cần tuyệt đối tránh để áp lựcthẩm thấu huyết tương thấp hơn 285 mOsm/kg

- Liệu pháp thẩm thấu

+ Mannitol

Mannitol có ba tác dụng: chống phù não, cải thiện tính lưu huyết và

nâng huyết áp Mannitol thường được sử dụng với liều 0,25 - 1,5g/kg truyềntĩnh mạch cách 1- 4 giờ một lần Cần lưu ý ở những vùng não có tổn thươnghàng rào máu- não nặng, việc dùng Mannitol liều cao và kéo dài sẽ có nguy

cơ tích tụ thuốc ở khoang ngoài lòng mạch, dẫn đến phù não xuất hiện nặnghơn (tác dụng phản hồi) [6]

+ Huyết thanh mặn ưu trương

Có thể sử dụng huyết thanh mặn ưu trương 23,4% trong các trường hợptăng áp lực trong sọ trơ lì với các biện pháp điều trị thông thường (manitol,tăng thông khí, barbiturat) [104] Chú ý, trong mọi trường hợp, áp lực thẩmthấu huyết tương không được vượt quá 320mOsm/kg vì có thể gây tổn thươngthần kinh do tăng áp lực thẩm thấu

- Tăng thông khí vừa phải

Người ta thấy lưu lượng máu não giảm 40% trong vòng 30 phút sau khigiảm PaCO2 từ 15 - 20 mmHg [96] Tăng thông khí làm giảm áp lực trong sọnhờ tác dụng làm co mạch não dẫn đến giảm lưu lượng máu não Có hai mứctăng thông khí: tăng thông khí vừa phải (PaCO2 = 30-35 mmHg) và tăng thôngkhí mạnh (PaCO2 < 28 mmHg) [6] Chỉ thực hiện tăng thông khí khi cần thiết

và trong thời gian ngắn khi các nỗ lực chống phù não bằng phương pháp lợitiểu thẩm thấu thất bại [96]

 Chống co giật

Sử dụng thuốc chống co giật để dự phòng ở bệnh nhân chưa có cơnkhông được khuyến cáo [97] Tuy nhiên, có thể dùng thuốc để dự phòng cơntái phát ở các bệnh nhân chảy máu não

 Dự phòng và điều trị các biến chứng khác: nhiễm khuẩn hô hấp, tiết

niệu, loét điểm tỳ, huyết khối tĩnh mạch, trào ngược dịch dạ dày, chảy máutiêu hóa…

1.3.3 Điều trị đặc hiệu chảy máu não

 Sử dụng thuốc cầm máu [66], [69], [92]

Yếu tố hoạt hóa tổ hợp VII (Recombinant activated factor VII / rFVIIa)đang được nghiên cứu điều trị cầm máu cho bệnh nhân chảy máu não Nó cótác dụng thúc đẩy quá trình đông máu và làm bình thường hóa quá trình đôngmáu [95] Thời gian bán thải 2,5 giờ, liều dùng khuyến cáo 90µg/kg Một thửnghiêm lâm sàng giai đoạn II việc sử dụng rFVIIa có tác dụng hạn chế sự giatăng kích thước ổ máu tụ, giảm tỷ lệ tử vong và tàn tật trong 90 ngày Tuynhiên thử nghiệm lâm sàng giai đoạn III thì tác dụng này lại không được táikhẳng định Trong một thử nghiệm ngẫu nhiên khác giai đoạn IIb, các bệnhnhân được chụp CLVT trong 3 giờ đầu gồm nhóm chứng (96 bệnh nhân),nhóm dùng rFVIIa 40µg/kg (108 bệnh nhân), dùng rFVIIa 80µg/kg (92 bệnhnhân) và rFVIIa 160 µg/kg (103 bệnh nhân) [68] Đo sự thay đổi kích thước ổmáu tụ sau 24 giờ, đánh giá kết quả hồi phục sau 90 ngày Kết quả, rFVIIatrong 4 giờ đầu có tác dụng làm hạn chế sự gia tăng kích thước ổ máu tụ,giảm tỷ lệ tử vong và tàn phế Biến chứng tắc mạch bao gồm cả nhồi máu cơtim và nhồi máu não ở bệnh nhân dùng rFVIIa là 7% so với nhóm chứng 2%(p= 0,12)

Sử dụng rFVIIa cho bệnh nhân chảy máu não do dùng thuốc chống đôngcũng đã được nghiên cứu Một nghiên cứu so sánh giữa 12 bệnh nhân dùngrFVIIa kết hợp với vitamin K, huyết tương tươi với 15 bệnh nhân chỉ dùngvitamin K và huyết tương tươi Kết quả ở nhóm dùng rFVIIa thấy chỉ số INR(International normalization ratio) bình thường hóa nhanh hơn [113] rFVIIa

có nhiều hứa hẹn trong điều trị cho bệnh nhân chảy máu não đặc biệt là bệnhnhân chảy máu não do dùng thuốc chống đông Vấn đề này cần được tiếp tụcnghiên cứu thêm để khẳng định tác dụng chắc chắn của rFVIIa

 Phẫu thuật

Hội Tim mạch và Đột quỵ não Hoa Kỳ, Hội Đột quỵ não châu Âukhuyến cáo điều trị phẫu thuật ở bệnh nhân chảy máu não như sau [47]

Bảng 1.2: Các khuyến cáo đối với phẫu thuật hoặc điều trị nội khoa

Vị trí Đặc điểm lâm sàng và CLVT Điều trị

GCS: 9-12, thể tích:20-60ml và/hoặc triệu chứng xấu dần

Đường kính trên 3cm và hoặc

có xu hướng gia tăng hoặc

có tràn dịch não

Điều trị nội khoa Điều trị nội khoa Cân nhắc phẫu thuật hút máu tụ

Điều trị nội khoa

1.3.4 Chăm sóc, nuôi dưỡng, tập phục hồi chức năng

- Chăm sóc tại bệnh viện và các Đơn vị Đột quỵ não

Ở giai đoạn cấp bệnh nhân cần được chăm sóc tại các cơ sở y tếchuyên sâu như Đơn vị đột quỵ hay Trung tâm đột quỵ não Các nghiên cứuthống kê cho thấy việc được chăm sóc ở các Đơn vị đột quỵ não và Trung tâmđột quỵ não đã làm giảm tỷ lệ tử vong và tàn phế ở mọi nhóm bệnh nhânkhông phụ thuộc vào tuổi, giới tính hay mức độ bệnh [48]

- Nuôi dưỡng

Với bệnh nhân có rối loạn ý thức hoặc ảnh hưởng đến khả năng nuốt

cần nuôi dưỡng qua ống thông dạ dày bằng các chất dinh dưỡng tránh cácbiến chứng do rối loạn nuốt gây nên.

- Phục hồi chức năng sớm

Ngày nay người ta đã chứng minh được cơ chế của sự hồi phục chứcnăng thần kinh là tính mềm dẻo thần kinh và tính sinh thần kinh [38] Tậpphục hồi chức năng sớm sẽ giúp tăng khả năng hồi phục của bệnh nhân, giảmcác biến chứng do nằm lâu như bội nhiễm, huyết khối tĩnh mạch, teo cơ, loét

do tỳ đè

1.3.5 Các thuốc bảo vệ thần kinh

Đơn vị thần kinh- mạch máu là một cấu trúc cơ sở, một chỉnh thể chứcnăng hoàn thiện đảm bảo cho não thực hiện các hoạt động cơ bản của nó Đơn

vị thần kinh mạch-máu chính là đối tượng tác động trong y học phục hồi [11].Các thuốc bảo vệ thần kinh tùy theo từng loại thuốc mà có cơ chế tác dụngkhác nhau nhưng cơ chế chung vẫn là củng cố hệ thống bảo vệ và hạn chếnhững cơ chế tổn thương đơn vị thần kinh- mạch máu

Các thuốc bảo vệ thần kinh tương đối an toàn trong điều trị nhưng hiệuquả tác dụng thì vẫn còn đang tiếp tục được nghiên cứu Trong thực hành lâmsàng chỉ có thể được xem như một biện pháp điều trị bổ trợ mà thôi

1.3.6 Dự phòng thứ phát sớm ngăn chặn tỷ lệ chảy máu tái phát

Tỷ lệ chảy máu tái phát được xác định 2,1 đến 3,7% một năm [97] Cácyếu tố nguy cơ như: tiền sử tăng huyết áp, tuổi cao, dùng thuốc chống đông,thuốc chống kết tập tiểu cầu, xơ gan, các bệnh rối loạn đông máu… Trong đótăng huyết áp là yếu tố nguy cơ quan trọng nhất có thể thay đổi được Sau giaiđoạn cấp, huyết áp phải được điều trị và theo dõi thường xuyên và duy trìdưới 140/90 mmHg (130/80 mmHg đối với người đái tháo đường, suy thận)

Có chế độ ăn uống sinh hoạt điều độ, điều trị tốt các bệnh khác kèm theo nhưđái tháo đường, tăng lipid máu, hội chứng chuyển hóa [77]

1.4 Thông khí cơ học ở bệnh nhân đột quỵ não

1.4.1 Cơ sở sinh lý liên quan tới thông khí cơ học

Não chỉ nặng bằng 2% trọng lượng cơ thể, tuy nhiên ở điều kiện bìnhthường, não nhận khoảng 15-20% cung lượng tim và cần 29% lượng oxy toàn

bộ cơ thể [90] Khả năng dự trữ năng lượng của não là rất nghèo nàn nên khảnăng chịu đựng đối với tình trạng thiếu oxy là rất kém, vì vậy trong cấp cứuviệc đảm bảo oxy đầy đủ và kịp thời là rất quan trọng

Hệ thần kinh có vai trò điều chỉnh cường độ thông khí phế nang thôngqua hai cơ chế thần kinh và thể dịch Các yếu tố hóa học thông qua con đườngthể dịch có tham gia điều hòa hô hấp nhưng không trực tiếp lên bộ máy hôhấp mà phải thông qua các tế bào thần kinh của trung tâm hô hấp từ đó điềuhòa hô hấp và làm thay đổi thông khí

- Trung tâm hô hấp

Trung tâm hô hấp bao gồm các nhóm tế bào thần kinh đối xứng haibên, nằm rải rác ở hành não và cầu não Có ba tập hợp tế bào thần kinh chính

là nhóm tế bào thần kinh hô hấp lưng nằm trải dài suốt hành não, nhóm tế bàothần kinh hô hấp bụng ở phần bụng bên của hành não, trung tâm điều chỉnhthở (Pneumotaxic center) nằm ở phần lưng, trên của cầu não Trung tâm hôhấp có vai trò tạo nhịp hít vào và thở ra, điều chỉnh cả tần số thở và kiểu thở

- Cơ chế thể dịch điều hòa hô hấp

Ở trạng thái sinh lý bình thường, nồng độ oxy, carbon dioxid và ion

H+ trong nội môi là tương đối hằng định Nồng độ các chất này thay đổi sẽ cótác động phản hồi đối với trung tâm hô hấp Khi nhiễm toan, nồng độ CO2

máu tăng sẽ kích thích gây tăng thông khí để giảm bớt nồng độ CO2 Ngượclại, khi nhiễm kiềm, nồng độ CO2 trong máu giảm sẽ ức chế làm giảm hô hấpmục đích để giữ lại CO2 Nồng độ oxy không có tác dụng trực tiếp lên trungtâm hô hấp mà có tác dụng lên các thụ cảm thể ở ngoại vi rồi từ đó mới có

xung động lên trung tâm hô hấp và làm tăng hô hấp khi nồng độ oxy giảm.

- Cơ chế thần kinh

+ Xung thần kinh từ thụ cảm thể ngoại biên như (đau, lạnh…) sẽ kíchthích làm tăng thông khí Các thụ cảm thể từ gân, cơ, khớp cùng với kíchthích từ vỏ não cũng sẽ kích thích trung tâm hô hấp làm tăng thông khí

+ Xung động từ các trung tâm cao hơn: trung tâm nuốt ở hành não,khi trung tâm nuốt hưng phấn sẽ phát xung động đến ức chế vùng hít vào, vìvậy khi nuốt chúng ta sẽ không thở, tránh thức ăn đi vào đường hô hấp Khiđột quỵ não, quá trình này bị tổn thương, bệnh nhân rất dễ hít sặc Vỏ nãocũng có vai trò điều khiển trung tâm hô hấp Khi vỏ não bị ức chế (hôn mê,thuốc ngủ…) sẽ làm giảm thông khí, nếu ức chế sâu có thể gây ngừng thở

1.4.2 Các phương thức thông khí cơ học [1], [13], [26].

 Thông khí kiểm soát (Controlled mechanical ventilation, CMV)

Là phương thức thông khí bắt buộc bệnh nhân phải thở theo máy, dùbệnh nhân vẫn còn tự thở hay đã ngưng thở, máy thở được khởi động nhờ mộtđồng hồ định giờ và kiểm soát tất cả các biến số

- Thông khí kiểm soát thể tích (Volume controlled ventilation, VCV)

Bệnh nhân được thông khí với thể tích lưu thông (Volume tidal, Vt)đặt trước hằng định

- Thông khí kiểm soát áp lực (Pressure controlled ventilation, PCV)

Bệnh nhân được thông khí với một áp lực hằng định đặt trước

- Thông khí áp lực dương liên tục (Continuous positive pressure

ventilation, CPPV)

Phương thức trong đó duy trì áp lực cuối thì thở ra dương tính nhờmột van cản thở (Positive end expiratory pressure, PEEP)

 Thông khí hỗ trợ (Supported mechanical ventilation, SMV)

- Thông khí trợ giúp/kiểm soát (Assist/Control ventilation, A/C)

Các thông số được cài đặt trước như thông khí kiểm soát nhưng vớimột tần số tối thiểu và một mức kích hoạt (Trigger) nhỏ nhất lúc bắt đầu Khibệnh nhân tự thở, sẽ kích hoạt máy thở hoạt động theo tần số thở của bệnhnhân và các thông số cài đặt trước Khi bệnh nhân ngưng thở hay không kíchhoạt được máy thì máy thở sẽ tự động khởi động một chu kỳ thông khí kiểmsoát với tần số tối thiểu đã cài đặt trước

- Thông khí bắt buộc ngắt quãng đồng thì (Synchronized intermittent

mandatory ventilation, SIMV)

Ở phương thức này, bệnh nhân vẫn thở tự nhiên, thỉnh thoảng lại đượcmáy thở “thổi” vào một chu kỳ thông khí kiểm soát đồng nhịp với nhịp thở tựnhiên

- Thông khí hỗ trợ áp lực (Pressure supported ventilation, PSV)

Khi một nỗ lực tự thở của bệnh nhân đươc cảm nhận, máy thở sẽ đẩymột nhịp thở với một áp lực cài đặt trước giống như phương thức kiểm soát

áp lực nhưng ở đây, thì thở vào sẽ không chấm dứt theo đồng hồ định giờ.Bệnh nhân không chỉ tự kiểm soát về tần số, về thời điểm bắt đầu thì hít vào

mà cả thời điểm bắt đầu thở ra

 Lựa chọn phương thức thông khí cơ học ở bệnh nhân đột quỵ não [5],

[22].

Thông thường sự lựa chọn phương thức thở máy dựa vào nguyên nhânphải đặt nội khí quản Đối với các bệnh nhân đột quỵ não, mục đích và chiếnlược thở máy là bảo vệ đường thở, bảo vệ não và chống tăng áp lực nội sọ.Các phương thức thở máy phù hợp là trợ giúp/kiểm soát (A/C) và thông khíbắt buộc ngắt quãng đồng thì (SIMV) [73], có thể trợ giúp áp lực hay khôngtrợ giúp áp lực

Đe dọa suy hô hấp cấp

Chủ động kiểm soát thông khí

Trong cấp cứu hồi sinh tim phổi thì thông khí cơ học là một chỉ định hiểnnhiên cùng với các động tác hồi sinh khác

Đối với suy hô hấp cấp, tiêu chuẩn chẩn đoán khi có hai trong ba dấuhiệu sau: khó thở cấp ở các mức độ, có tím môi và đầu chi, rối loạn tri giác;PaO2 dưới 60 mmHg (thở khí trời); PaCO2 trên 50 mmHg, có toan hô hấp [7].Thông khí cơ học còn được chỉ định trong tình trạng đe dọa suy hô hấpcấp, khi diễn biến lâm sàng tiến triển ngày càng nặng dần, tình trạng giảm oxymáu nghiêm trọng mặc dù đã điều trị tối đa, thì thông khí cơ học cần được chỉđịnh Quyết định thở máy lúc này có thể không nhất thiết phải có các bằngchứng về khí máu động mạch

Cuối cùng thông khí cơ học còn được dùng như là một công cụ nhằm chủđộng kiểm soát tình trạng thông khí khi có nhu cầu như làm giảm áp lực trong

sọ tức thì trong điều trị phù não, dùng thuốc gây mê để vô cảm (trong gây mêqua nội khí quản), thuốc an thần gây ngủ

 Chỉ định thông khí cơ học ở các bệnh nhân tổn thương thần kinh

Nhìn chung chỉ định đặt nội khí quản, thông khí cơ học ở bệnh nhân tổnthương thần kinh còn nhiều quan điểm khác nhau, rất khó có một chỉ địnhchung cho tất cả các bệnh nhân Ngoài những chỉ định chung đã đề cập ởphần trên mang tính nguyên tắc, đối với các bệnh thần kinh theo một số tácgiả có các chỉ định cụ thể như sau:

- Theo David L McDonagh và Cecil O Borel [96]

1 Rối loạn ý thức (Glasgow dưới 10 điểm)

2 Tổn thương vùng hành não ảnh hưởng tới khả năng điều khiển hôhấp

3 Tổn thương hố sau làm mất phản xạ bảo vệ đường thở

4 Suy hô hấp ở bệnh nhân có tổn thương dẫn truyền thần kinh - cơ:hội chứng Guillain - Barré, bệnh nhược cơ…

5 Các biến chứng tại phổi: phù phổi thần kinh, viêm phổi hít, xẹpphổi…

- Theo Rahul Nanchal và Ahmed J Khan [99]

1 Tổn thương não cấp mất phản xạ bảo vệ đường thở

2 Suy hô hấp cấp: sốc nhiễm khuẩn, bệnh thần kinh-cơ, hội chứngsuy hô hấp cấp tiến triển (ARDS)…

3 Lường trước diễn biến lâm sàng nặng lên, đe dọa suy hô hấp, mấtkhả năng bảo vệ đường thở

Các tác giả có nhấn mạnh: xét nghiệm khí máu động mạch không giúpích nhiều trong quyết định đặt nội khí quản Thông thường điểm Glagow ≤ 8phản ánh tổn thương não nặng, mất phản xạ bảo vệ đường thở cần được đặtnội khí quản Tuy nhiên các tác giả cũng chỉ ra rằng điểm Glasgow có một sốhạn chế, không phải là tiêu chuẩn tuyệt đối trong quyết định đặt nội khí quản

- Theo Eelco F.M Wijdicks [115]

1 Bệnh nhân tổn thương não cấp không có khả năng bảo vệ đường thở

2. Biểu hiện suy hô hấp ở những bệnh nhân tổn thương thần kinh-cơ(Neuromuscular respiratory failure): hội chứng Guillain-Barré, bệnh nhược cơ

3 Suy hô hấp ở bệnh nhân có bệnh phổi trước đó như phù phổi cấp,viêm phổi hít…