Khảo sát rối loạn chức năng thất phải ở bệnh nhân mắc hội chứng nguy kịch hô hấp cấp

DANH MỤC VIẾT TẮT- AECC Hội nghị đồng thuận Hoa Kỳ - Châu Âu - ALĐMP Áp lực động mạch phổi - ALTMTT Áp lực tĩnh mạch trung tâm - APACHE Acute Physiology and Chronic Health Evaluation - A

-PHAN VŨ ANH MINH

KHẢO SÁT RỐI LOẠN CHỨC NĂNG THẤT PHẢI Ở BỆNH NHÂN MẮC

HỘI CHỨNG NGUY KỊCH HÔ HẤP CẤP

LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

TP HỒ CHÍ MINH – NĂM 2019

-PHAN VŨ ANH MINH

KHẢO SÁT RỐI LOẠN CHỨC NĂNG THẤT PHẢI Ở BỆNH NHÂN MẮC

HỘI CHỨNG NGUY KỊCH HÔ HẤP CẤP

Ngành: Nội khoa (Hồi sức cấp cứu)

Mã số: 60720140

Luận Văn Thạc Sĩ Y Học

NGƯỜI HƯỚNG DẪN KHOA HỌC: PGS.TS.BS LÊ MINH KHÔI

TP HỒ CHÍ MINH – NĂM 2019

MỤC LỤC

MỤC LỤC I LỜI CAM ĐOAN IV DANH MỤC VIẾT TẮT V DANH MỤC BẢNG VII DANH MỤC BIỂU ĐỒ VIII

1 ĐẶT VẤN ĐỀ 1

2 MỤC TIÊU NGHIÊN CỨU 3

3 TỔNG QUAN Y VĂN 4

3.1 ĐỊNHNGHĨA 4

3.1.1 Hội chứng nguy kịch hô hấp cấp (ARDS) 4

3.1.2 Rối loạn chức năng thất phải (RLCNTP) 5

3.2 SINHLÝBỆNHCỦATHẤTPHẢI 6

3.2.1 Chức năng của thất phải 6

3.2.2 Ảnh hưởng của thông khí nhân tạo trên chức năng thất phải 10

3.3 CHẨNĐOÁNRỐILOẠNCHỨCNĂNGTHẤTPHẢI 12

3.3.1 Theo dõi huyết động 12

3.3.2 Catheter động mạch phổi 14

3.3.3 Siêu âm tim 14

3.4 ĐIỀUTRỊ 21

3.4.1 Tối ưu hóa tiền tải thất phải 22

3.4.2 Tăng co bóp thất phải 23

3.4.3 Giảm hậu tải thất phải 24

3.5 TÌNHHÌNHNGHIÊNCỨUVỀRỐILOẠNCHỨCNĂNG

THẤTPHẢIỞBỆNHNHÂNARDS 27

4 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 29

4.1 THIẾT KẾ NGHIÊN CỨU 29

4.2 THỜI GIAN NGHIÊN CỨU 29

4.3 TIÊU CHUẨN NHẬN BỆNH 29

4.4 TIÊU CHUẨN LOẠI TRỪ 29

4.5 CỠ MẪU 30

4.6 PHƯƠNG PHÁP THU THẬP SỐ LIỆU 30

4.6.1 Thông tin cá nhân 30

4.6.2 Thông tin về chẩn đoán và điều trị 30

4.6.3 Thông tin cận lâm sàng 31

4.6.4 Siêu âm tim qua thành ngực 31

4.6.5 Kết quả điều trị 37

4.7 ĐỊNH NGHĨA BIẾN SỐ 37

4.8 PHƯƠNG PHÁP THỐNG KÊ 38

4.9 SƠ ĐỒ NGHIÊN CỨU 38

5 KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 39

5.1 ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG CỦA DÂN SỐ NGHIÊN CỨU 39

5.2 KẾT QUẢ SIÊU ÂM TIM 44

5.3 TẦN SUẤT RỐI LOẠN CHỨC NĂNG THẤT PHẢI 46

5.4 KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ 47

5.5 SO SÁNH GIỮA HAI NHÓM BỆNH NHÂN ARDS CÓ VÀ KHÔNG CÓ RLCNTP 48

5.6 SO SÁNH GIỮA NHÓM BỆNH NHÂN CÒN SỐNG VÀ NHÓM BỆNH NHÂN TỬ VONG 51

6 BÀN LUẬN 54

6.1 ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG CỦA DÂN SỐ NGHIÊN CỨU 54

6.1.1 Tuổi 54

6.1.2 Giới tính 54

6.1.3 Các thang điểm đánh giá mức độ nặng của bệnh nhân tại thời điểm nhập Hồi sức tích cực 55

6.1.4 Nguyên nhân và mức độ nặng của ARDS 56

6.1.5 Thông số máy thở tại thời điểm siêu âm tim 57

6.1.6 Khí máu động mạch 58

6.2 TẦN SUẤT RỐI LOẠN CHỨC NĂNG THẤT PHẢI Ở BỆNH NHÂN ARDS 59 6.3 TƯƠNG QUAN GIỮA RLCNTP VÀ TỈ LỆ TỬ VONG 64

7 KẾT LUẬN 69

8 KIẾN NGHỊ 70

TÀI LIỆU THAM KHẢO 71

LỜI CAM ĐOAN

Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của riêng tôi Các số liệu,kết quả trong luận văn là trung thực và chưa từng được ai công bố trong bất kìcông trình nào khác

Người cam đoan

PHAN VŨ ANH MINH

DANH MỤC VIẾT TẮT

- AECC Hội nghị đồng thuận Hoa Kỳ - Châu Âu

- ALĐMP Áp lực động mạch phổi

- ALTMTT Áp lực tĩnh mạch trung tâm

- APACHE Acute Physiology and Chronic Health Evaluation

- ARDS Hội chứng nguy kịch hô hấp cấp

- ASE Hội Siêu Âm Tim Hoa Kỳ

- BMI Chỉ số khối cơ thể

- CPAP Áp lực đường thở dương liên tục

- CRRT Điều trị thay thế thận liên tục

- DTI Siêu âm Doppler mô

- ECCO2R Hệ thống lấy CO2 ngoài cơ thể

- ECMO Hệ thống oxy hóa qua màng ngoài cơ thể

- iNO Nitric oxide dạng hít

- LAap Chiều dài trước-sau của nhĩ trái

- NKQ Nội khí quản

- PEEP Áp lực dương cuối kỳ thở ra

- Pplat Áp suất đường thở bình nguyên

- PPV Biến thiên áp lực mạch theo hô hấp

- RIMP Chỉ số chức năng co bóp thất phải

- RLCNTP Rối loạn chức năng thất phải

- RVD1 Đường kính thất phải vùng đáy

- RVD2 Đường kính thất phải vùng giữa

- RVD3 Đường kính dọc thất phải

- RVEDA Diện tích thất phải cuối thì tâm trương

- RVEF Phân suất tống máu thất phải trên siêu âm tim 3D

- RVESA Diện tích thất phải cuối thì tâm thu

- RVFAC Phân suất thay đổi diện tích thất phải

- SAPS Simplified Acute Physiology Score

- STP Suy thất phải

- TAPSE Vận động vòng van ba lá ra trước trong thì tâm thu

- TEE Siêu âm tim qua ngã thực quản

- TPC Tâm phế cấp

- TTE Siêu âm tim qua thành ngực

DANH MỤC BẢNG

Bảng 3.1 Các giá trị bình thường của kích thước thất phải [26] 16

Bảng 3.2 Giá trị bình thường của các thông số chức năng thất phải [26] 19

Bảng 5.1 Đặc điểm lâm sàng của dân số nghiên cứu 41

Bảng 5.2 Kết quả siêu âm tim của dân số nghiên cứu 45

Bảng 5.3 Kết quả điều trị 47

Bảng 5.4 Tương quan giữa số lượng thuốc vận mạch được sử dụng tại thời điểm siêu âm tim với tử vong và tình trạng RLCNTP 47

Bảng 5.5 So sánh đặc điểm lâm sàng và kết quả điều trị giữa hai nhóm bệnh nhân ARDS có và không có RLCNTP 48

Bảng 5.6 So sánh đặc điểm lâm sàng giữa hai nhóm bệnh nhân ARDS còn sống và tử vong do mọi nguyên nhân 51

Bảng 5.7 So sánh đặc điểm lâm sàng giữa nhóm bệnh nhân tử vong do ARDS và nhóm bệnh nhân còn sống hoặc tử vong không do ARDS 52

Bảng 6.1 So sánh tuổi trung bình với các nghiên cứu khác 54

Bảng 6.2 So sánh tỉ lệ giới tính với các nghiên cứu khác 55

Bảng 6.3 So sánh các chỉ số khí máu động mạch và các thông số cơ học hô hấp với một số nghiên cứu khác 59

Bảng 6.4 Các nghiên cứu gần đây về đánh giá RLCNTP và tỉ lệ tử vong trên các bệnh nhân ARDS 60

DANH MỤC BIỂU ĐỒ

Biểu đồ 5.1 Phân bố tuổi của nhóm dân số nghiên cứu 39

Biểu đồ 5.2 Phân bố giới tính của nhóm dân số nghiên cứu 40

Biểu đồ 5.3 Nguyên nhân gây ARDS 41

Biểu đồ 5.4 Tỉ lệ tử vong do ARDS 50

1 ĐẶT VẤN ĐỀ

Hội chứng nguy kịch hô hấp cấp (Acute Respiratory Distress Syndrome –ARDS) được đặc trưng bởi tổn thương tại phổi khởi phát đột ngột, diễn tiến rấtnhanh với giảm oxy máu và thâm nhiễm phổi lan toả hai bên [54] Năm thập

kỷ đã trôi qua kể từ lần đầu tiên khái niệm ARDS ra đời [5] Mặc dù có rấtnhiều nghiên cứu đã được thực hiện giúp chúng ta hiểu rõ về cơ chế sinh lýbệnh và đưa ra các biện pháp tối ưu để điều trị ARDS, nhưng hiện nay, tỷ lệ tửvong của ARDS vẫn vào khoảng 40% [35], [54]

Theo định nghĩa Berlin, phân độ mức độ nặng của ARDS dựa vào mức độgiảm oxy máu của bệnh nhân [39] Qua đó, bệnh nhân bị ARDS càng nặng, tức

là càng giảm oxy máu, thì có tỷ lệ tử vong càng cao Tuy nhiên, liệu giảm oxymáu đơn thuần có phải là yếu tố chính để tiên lượng tử vong trên bệnh nhânmắc ARDS hay không vẫn còn đang được bàn cãi, và nhiều tác giả đã đưa ragiả thuyết về việc giữ oxy máu thấp ở một mức chấp nhận được sẽ đem lạinhiều lợi ích hơn cho bệnh nhân ARDS nặng [3] Đến gần đây, Panwar và cộng

sự (cs) đã chứng minh được rằng các bệnh nhân nặng cần thở máy có thể chịuđược mức giảm oxy máu tương đối, và việc cải thiện oxy máu không chắc sẽđem lại lợi ích sống còn cho bệnh nhân [33] Trong khi đó, một số nghiên cứulại cho thấy hơn 70% bệnh nhân ARDS cần được dùng vận mạch [17], [31] Vàrối loạn huyết động trên bệnh nhân ARDS nặng có tương quan chặt chẽ với tửvong [13]

Rối loạn chức năng thất phải (RLCNTP) rất thường gặp trên bệnh nhânARDS mức độ trung bình đến nặng và được xem là một trong những yếu tốchính ảnh hưởng đến tử vong [13] Tần suất xuất hiện RLCNTP trên bệnh nhânARDS dao động từ 22% đến 50% [57] Các yếu tố góp phần gây ra RLCNTPbao gồm: (i) tình trạng nhiễm trùng, (ii) giảm oxy máu, (iii) tăng CO2 máu, và

(iv) thông khí xâm lấn với áp suất đẩy (driving pressure) cao [13] Suy tim phảilàm giảm tưới máu phổi, không đảm bảo nhu cầu thông khí của cơ thể, đồngthời không cung cấp đủ tiền tải cho tim trái, dẫn đến giảm cung lượng tim, tụthuyết áp và suy đa cơ quan [16] Do đó, việc phát hiện sớm RLCNTP và cóhướng điều trị bảo vệ thất phải thích hợp hứa hẹn sẽ đem lại nhiều lợi ích chobệnh nhân ARDS, nhất là các bệnh nhân ARDS trung bình – nặng Tuy nhiên,hầu hết các nghiên cứu về RLCNTP trên bệnh nhân ARDS vẫn còn một sốđiểm hạn chế: (i) chưa kết hợp các tiêu chuẩn chẩn đoán RLCNTP khác nhautrên siêu âm tim; (ii) chưa đánh giá được thay đổi của chức năng thất phải theothời gian và ảnh hưởng của những thay đổi này trên tỉ lệ tử vong; (iii) chưađánh giá khả năng phục hồi của thất phải; và (iv) chưa đánh giá biến đổi chứcnăng tâm trương của thất phải.

Tại Việt Nam, ARDS vẫn còn rất thường gặp, và tỷ lệ tử vong do ARDSvẫn còn rất cao, dao động từ 39% đến 61% [1], [2] Tuy nhiên, hiện nay ở nước

ta vẫn chưa có nghiên cứu nào đánh giá chức năng thất phải của các bệnh nhân

bị ARDS Vì thế, chúng tôi tiến hành nghiên cứu này, với mục tiêu khảo sát rốiloạn chức năng thất phải trên bệnh nhân ARDS tại khoa Hồi sức tích cực, bệnhviện Đại học Y Dược thành phố Hồ Chí Minh và khoa Hồi sức cấp cứu, bệnhviện Chợ Rẫy

2 MỤC TIÊU NGHIÊN CỨU

Khảo sát rối loạn chức năng thất phải ở bệnh nhân mắc hội chứng nguykịch hô hấp cấp

3 TỔNG QUAN Y VĂN

3.1 ĐỊNH NGHĨA

3.1.1 Hội chứng nguy kịch hô hấp cấp (ARDS)

Hội chứng nguy kịch hô hấp cấp (ARDS) là một hội chứng lâm sàng vớibiểu hiện khó thở khởi phát đột ngột, diễn tiến rất nhanh với giảm oxy máu vàthâm nhiễm phổi lan toả hai bên [54] ARDS lần đầu tiên được báo cáo bởiAshbaugh và cs vào năm 1967 [5] Ashbaugh quan sát thấy 12 bệnh nhân suy

hô hấp cấp, không đáp ứng với điều trị oxy, giảm độ đàn hồi của phổi, X quangngực có hình ảnh thâm nhiễm hai bên, tác giả gọi là “hội chứng nguy kịch hôhấp ở người lớn” (Adult Respiratory Distress Syndrome) Năm 1994, Hội nghịđồng thuận Hoa Kỳ - Châu Âu (AECC) định nghĩa “hội chứng nguy kịch hôhấp cấp” (Acute Respiratory Distress Syndrome - ARDS) là suy hô hấp khởiphát nhanh, với thâm nhiễm phổi hai bên trên X quang ngực thẳng, giảm oxymáu được xác định bởi PaO2/FiO2 ≤ 200 mmHg, và không có bằng chứng củatăng áp suất nhĩ trái [7]

Trải qua hơn 17 năm thực hành, nhiều câu hỏi đã được đặt ra về tính chínhxác trong chẩn đoán ARDS theo định nghĩa của AECC Do những hạn chế như

độ đặc hiệu thấp và phụ thuộc vào thông số cài đặt máy thở, Hội Hồi Sức TíchCực Châu Âu, kết hợp với Hội Lồng Ngực Hoa Kỳ và Hội Hồi Sức Tích CựcHoa Kỳ, đã triệu tập một nhóm chuyên gia quốc tế tại Berlin vào năm 2011 đểđưa ra định nghĩa mới về ARDS [39] Theo định nghĩa mới này, ARDS là mộthội chứng bao gồm suy hô hấp khởi phát hoặc diễn tiến nặng hơn trong vòng 1tuần, không phải do suy tim hay quá tải tuần hoàn, kèm thâm nhiễm lan toả haibên phổi trên phim X quang ngực thẳng, và giảm oxy máu (nhẹ: 200 mmHg

<PaO2/FiO2 ≤ 300 mmHg với áp lực dương cuối kỳ thở ra (PEEP) hoặc áp lựcđường thở dương liên tục (CPAP) ≥ 5 cmH2O; trung bình: 100 mmHg <

PaO2/FiO2 ≤ 200 mmHg với PEEP ≥ 5 cmH2O; nặng: PaO2/FiO2 ≤ 100 mmHgvới PEEP ≥ 5 cmH2O).

3.1.2 Rối loạn chức năng thất phải (RLCNTP)

Hiện nay, có nhiều định nghĩa khác nhau về rối loạn chức năng thất phải(RLCNTP) và suy thất phải (STP) trong y văn thế giới Theo Hội Siêu Âm TimHoa Kỳ (ASE), RLCNTP bao gồm rối loạn chức năng tâm thu và rối loạn chứcnăng tâm trương của thất phải Rối loạn chức năng tâm thu của thất phải hiệndiện khi các thông số lượng giá chức năng tâm thu của thất phải trên siêu âmtim nhỏ hơn ngưỡng dưới giới hạn bình thường của các thông số này [26], baogồm:

- Vận động vòng van ba lá ra trước trong thì tâm thu (TAPSE) < 17 mm

- Vận tốc sóng S’ trên Doppler xung < 9,5 cm/giây

- Phân suất thay đổi diện tích thất phải (RVFAC) < 35%

- Phân suất tống máu thất phải trên siêu âm tim 3D (RVEF) < 45%

RVFAC cũng được sử dụng để phân độ mức độ RLCNTP: nhẹ (25-35%),trung bình (18-24%), và nặng (≤ 17%) [25]

Rối loạn chức năng tâm trương của thất phải thể hiện qua hình ảnh giãnthất phải, được định nghĩa khi đường kính thất phải vùng đáy > 41 mm vàđường kính thất phải vùng giữa > 35 mm trên mặt cắt 4 buồng tập trung vàothất phải (right ventricular-focused 4-chamber view) [26]

STP được định nghĩa là thất phải mất khả năng cung cấp đủ máu qua tuầnhoàn phổi ở mức áp lực tĩnh mạch trung tâm (ALTMTT) bình thường [16].Bệnh tâm phế cấp (TPC) được định nghĩa là một bệnh cảnh lâm sàng,trong đó, thất phải đột ngột bị quá tải hậu tải [51] TPC được xếp là một kiểuRLCNTP Nguyên nhân thường gặp nhất của TPC là thuyên tắc động mạchphổi lớn và ARDS [51] Tình trạng tăng gánh hậu tải thất phải đột ngột dẫn đến

giãn thất phải và RLCNTP (cả tâm thu lẫn tâm trương) Tác giả Jardin và cs đãđưa ra cách xác định TPC dựa vào siêu âm tim, bao gồm hình ảnh rối loạn vậnđộng vách liên thất và tỷ số diện tích thất phải cuối tâm trương/ diện tích thấttrái cuối tâm trương > 0,6 (mức độ nặng: > 1) [20].

3.2 SINH LÝ BỆNH CỦA THẤT PHẢI

3.2.1 Chức năng của thất phải

Chức năng của thất phải chỉ mới được khám phá từ nửa cuối thế kỷ 20.Thất phải đóng vai trò rất quan trọng trong việc đưa lượng máu hồi lưu tĩnhmạch từ tuần hoàn hệ thống lên tuần hoàn phổi

Về hình thái, thất phải là một khoang hình lưỡi liềm, tạo nên bởi lớp mô

cơ tim mỏng hình tam giác, ôm lấy vách liên thất Cấu tạo thất phải có ba phần:phần buồng nhận, phần cơ và phần phễu Thành tự do thất phải được cấu tạobởi hai lớp cơ: lớp cơ ngang nằm ở ngoài và lớp cơ dọc dày hơn nằm ở trong

Áp lực tâm thu trong thất phải tạo ra chủ yếu bởi sự co của lớp cơ dọc này, kéomỏm tim di chuyển về phía lá bên của van ba lá Trên mặt cắt ngang hai buồngthất trong thì tâm thu, thành tự do thất phải sẽ di chuyển vào trong cùng lúc vớivách liên thất và ngược hướng với thành tự do của thất trái (Hình 3.1)

Hình 3.1 Hình minh hoạ những thay đổi về hình thái của thất phải khi co bóp và khi bị quá tải về áp lực Nguồn:Greyson 2008 [16] Ở trên: thất phải bình thường có hình lưỡi liềm Trong thì tâm thu, thất phải bị dát phẳng, tạo

ra thay đổi lớn về thể tích nhưng diện tích thành tự do thất phải rất ít thay đổi.

Ở dưới: vách liên thất di chuyển khi thất phải bị quá tải áp lực đột ngột làm cho thể tích cuối tâm trương thất phải tăng mà không làm thay đổi diện tích thành tự do thất phải cuối tâm trương, giảm diện tích bề mặt vách liên thất, và giảm thể tích cuối tâm trương thất trái tương ứng Chú thích: RV – thất phải;

LV – thất trái.

Sự khác biệt về hình dạng và chức năng của thất phải so với thất trái dẫnđến những đáp ứng khác nhau của hai thất này đối với việc bù dịch Nhờ hìnhdạng lưỡi liềm đặc trưng với thành tự do mỏng, thất phải có thể đón nhận lượnglớn máu hồi lưu tĩnh mạch mà không làm tăng đáng kể áp suất cuối tâm trương

Kể cả khi tiền tải thất phải tăng thêm do bù dịch, công co bóp của thất phảicũng chỉ tăng nhẹ (Hình 3.2A) Cung lượng tim vẫn được đảm bảo khi tải dịchtăng thêm trong một giới hạn nào đó, cho đến khi thất phải không thể giãn thêmđược nữa bởi sự giới hạn của vách liên thất và màng ngoài tim Nếu tiếp tụctăng áp suất đổ đầy thất phải, sẽ làm dãn quá mức các sợi cơ tim, dẫn đến tăngcông co bóp thất phải và giảm cung lượng tim [11].

Hình 3.2 Thất phải có khả năng tăng một cách dễ dàng áp suất đổ đầy với công tải thấp hơn thất trái (A) nhưng lại không thể duy trì chức năng tâm thu trước một sự tăng đột ngột của hậu tải, thể hiện qua sự giảm nhanh thể tích nhát bóp của thất phải (B) Áp suất đổ đầy nhĩ tăng bằng cách làm tăng thể tích Hậu tải tăng bằng cách làm co mạch động mạch phổi chính và động mạch chủ Nguồn: Braunwald 1980 [9].

Hậu tải, được định nghĩa là sức căng tạo ra bởi các sợi cơ nhằm tống máu

ra khỏi tâm thất khi co bóp, bị ảnh hưởng bởi áp suất trong buồng thất và kíchthước buồng thất [11] Các đặc điểm cấu tạo riêng biệt của thất phải cho phép

nó thích nghi với sự thay đổi lớn của tiền tải nhưng lại rất nhạy cảm với sự thayđổi của hậu tải Để thích ứng với một sự tăng đột ngột hậu tải của thất phải, thất

Áp suất nhĩ (cmH 2 O) TIỀN TẢI

phải sẽ giãn ra nhờ vào chức năng tâm trương (theo định luật Starling) Nhưminh họa trong Hình 3.2B, thể tích nhát bóp và cung lượng tim phải sẽ giảmđáng kể khi kháng lực mạch máu phổi tăng do làm co thắt động mạch phổi.Thất phải giảm khả năng bơm máu sẽ làm giảm hồi lưu tĩnh mạch phổicủa thất trái, và giãn thất phải sẽ gây ra đè ép lên thất trái do sự dịch chuyểncủa vách liên thất mà màng tim lại không thể giãn ra (Hình 3.1) [16] Cả haihiện tượng trên giúp giải thích tương quan giữa những thay đổi của thất trái vàbệnh TPC Những thay đổi này sẽ dẫn đến giảm phân suất tống máu thất trái,

và giảm tưới máu mạch vành phải Khi đó, bệnh TPC trở nên nặng nề hơn dovòng luẩn quẩn của tình trạng thiếu máu cơ tim: thất phải càng giãn, tưới máu

cơ tim thất phải càng giảm, càng làm giảm chức năng thất phải nhiều hơn (Hình3.3) Tưới máu mạch vành phải là điểm cốt lõi của tình trạng RLCNTP, và cũng

là trọng điểm của các chiến lược kiểm soát huyết động [41]

Hình 3.3 Vòng luẩn quẩn của tình trạng thiếu máu cơ tim thất phải trong bệnh cảnh bệnh TPC Nguồn: Repessé 2016 [41].

3.2.2 Ảnh hưởng của thông khí nhân tạo trên chức năng thất phải

Trước đây, tổn thương trong bệnh cảnh ARDS chỉ được xem là tổn thươngtại các phế nang Tuy nhiên, vào năm 1977, Zapol và Snider đã ghi nhận tìnhtrạng tăng áp động mạch phổi và tăng kháng lực mạch máu phổi trên 30 bệnhnhân ARDS [56] Các tác giả này cũng mô tả tình trạng quá tải thất phải tănglên đáng kể khi tăng kháng lực mạnh máu phổi, qua đó đã giới thiệu vai tròsống còn của tuần hoàn phổi và thất phải trong việc kiểm soát huyết động trêncác bệnh nhân ARDS Cũng trong năm này, chính Zapol đã thực hiện mộtnghiên cứu khác cho thấy nguyên nhân chính yếu dẫn đến tăng kháng lực mạchmáu phổi ở bệnh nhân ARDS là do sự phá hủy không thể phục hồi của các maomạch phổi liên quan đến thông khí quá mức [55] Và khi chiến lược thông khí

bảo vệ phổi ra đời, các tổn thương tại đây đã thay đổi, giảm thiểu sự phá hủy

mà thay vào đó, có sự tái cấu trúc giúp các mao mạch phổi có khả năng phụchồi Ngoài các tổn thương về mặt giải phẫu như áp lực cơ học do phù mô kẽ vàtắc nghẽn nội mạch do phù nội mạc hoặc do vi huyết khối, rối loạn chức năngmạch máu phổi còn do nhiều yếu tố chức năng khác, bao gồm co mạch do thiếuoxy hoặc do các yếu tố điều hòa gây nên Tựu trung lại, các yếu tố về mặt giảiphẫu và về mặt chức năng gây ra các rối loạn mạch máu phổi đáng kể

Do các tổn thương tại hệ tuần hoàn phổi, chiến lược thông khí góp phần

to lớn trên sự xuất hiện của RLCNTP và STP Các ảnh hưởng này bao gồm cảcác ảnh hưởng trực tiếp và các ảnh hưởng gián tiếp Về mặt lâm sàng, tác độngtrực tiếp của chiến lược thông khí chính là áp suất xuyên phổi (bằng áp suấttrong phế nang trừ đi áp suất trong màng phổi) Áp suất này phụ thuộc vàolượng khí ở trong phổi cuối thì hít vào, cũng chính là tổng thể tích khí lưu thông

và thể tích cặn chức năng tại thời điểm cuối thì thở ra Áp suất này đồng thời tỉ

lệ nghịch với suất đàn của phổi Thực vậy, sự phân bổ khí ở bệnh nhân ARDSrất không đồng nhất: có những vùng phổi thông khí rất kém với áp suất xuyênphổi thấp, nhưng có những vùng phổi được thông khí nhiều, dẫn đến khả năng

áp suất xuyên phổi tại các vùng này cao, tùy thuộc vào các thông số hô hấpđược cài đặt Các vùng được thông khí nhiều dễ bị thông khí quá mức dẫn đếnxẹp mao mạch phổi và làm tăng hậu tải thất phải Mặc dù trên lâm sàng không

dễ để theo dõi áp suất xuyên phổi, đây vẫn là một thông số được chú ý theo dõitrong quá trình tối ưu hóa mức PEEP Một thông số khác có thể dùng để thaythế khi theo dõi bệnh nhân, đó chính là áp suất đường thở bình nguyên (Pplat).Tuy nhiên, ở cùng một mức Pplat, giá trị áp lực xuyên phổi có thể dao độngtrong một khoảng rất rộng [12], và hình ảnh chụp cắt lớp của phổi đã ghi nhận

có sự tách biệt nhau giữa mức Pplat và tình trạng căng giãn quá mức của phổi

ở cuối thì hít vào Dù vậy, nếu Pplat được giữ ở mức nhỏ hơn 27 cmH2O, không

có sự căng giãn quá mức nào được ghi nhận [49] Mức Pplat càng cao, tỉ lệTPC càng nhiều: nếu giữ Pplat nhỏ hơn 27 cmH2O, tỉ lệ tử vong và tần suất củaTPC đều nhỏ hơn 10% [21].

Các tác động gián tiếp của chiến lược thông khí trên rối loạn chức năngmạch máu phổi và chức năng của thất phải liên quan đến sự cân đối giữa haiquá trình oxy hóa máu và thải trừ thán khí Mục đích của việc huy động phếnang là giúp cải thiện khả năng oxy hóa máu của các phế nang, từ đó giúp giảmtình trạng co mạch máu phổi do thiếu oxy, qua đó làm giảm hậu tải của thấtphải Tỉ số PaO2/FiO2 < 100 mmHg là một yếu tố độc lập liên quan đến TPC[8] Tuy nhiên, quá trình huy động phế nang sẽ dẫn đến nguy cơ ứ khí và tăngnồng độ thán khí trong máu Khí carbon dioxide có tác động gây co mạch mạnhtrên mạch máu phổi Tăng thán khí cấp gây giảm chỉ số nhát bóp của thất phảinghiêm trọng và làm giãn thất phải đáng kể [14] PaCO2 > 48 mmHg là yếu tốnguy cơ độc lập gây tử vong [8], và cũng là yếu tố nguy cơ độc lập gây STPtrên bệnh nhân ARDS [13]

3.3 CHẨN ĐOÁN RỐI LOẠN CHỨC NĂNG THẤT PHẢI

3.3.1 Theo dõi huyết động

Theo dõi huyết động tiêu chuẩn có thể cung cấp các bằng chứng trực tiếp

và gián tiếp gợi ý xuất hiện RLCNTP cấp Việc phát hiện và chẩn đoán sớmRLCNTP rất quan trọng, nhằm mục đích có thể có những can thiệp thích hợpgiúp giảm thiểu các di chứng lâu dài

Đường huyết áp động mạch xâm lấn giúp theo dõi huyết áp liên tục theothời gian, đồng thời cũng cho phép theo dõi biến thiên áp lực mạch theo hô hấp(pulse pressure variation – PPV) PPV là thay đổi động học của áp lực mạchđộng mạch (bằng hiệu số huyết áp tâm thu và huyết áp tâm trương) gây ra bởithông khí nhân tạo PPV có thể được tính bằng cách phân tích dạng sóng huyết

áp và có thể được dùng để tiên đoán khả năng đáp ứng bù dịch của người bệnh.Trên những bệnh nhân ARDS với thể tích khí lưu thông thấp và suất đàn củaphổi thấp, PPV cao gợi ý bệnh nhân còn đáp ứng với bù dịch hoặc bệnh nhân

có tình trạng tăng hậu tải thất phải Cần chú ý rằng việc đánh giá dựa trên PPVchỉ được áp dụng cho các bệnh nhân thở máy với kiểu thở kiểm soát thể tích,

và bệnh nhân không có rối loạn nhịp tim Nếu bệnh nhân có vẻ còn đáp ứng với

bù dịch, có thể thực hiện nghiệm pháp bù dịch nhanh Việc này có thể giúp vừaxác định xem bệnh nhân có thực sự thiếu dịch hay không, vừa giúp cải thiệnlượng máu bơm ra từ thất phải Còn nếu PPV cao là do tăng hậu tải thất phải(và không phải do bị giảm tiền tải thất phải), nghiệm pháp bù dịch nhanh sẽkhông làm giảm PPV, mà thực ra còn làm giảm phân suất tống máu của thấtphải Trên những bệnh nhân này, PPV không phải là một thông số đáng tin cậy

để tiên đoán đáp ứng bù dịch Tuy nhiên, những bệnh nhân ARDS nào có PPVcao mà không đáp ứng với bù dịch, tình trạng RLCNTP do tăng hậu tải thấtphải cần phải được nghĩ đến và đánh giá ngay bằng phương pháp siêu âm tim.Việc theo dõi ALTMTT trực tiếp giúp đo được áp suất tại nhĩ phải Mặc

dù ALTMTT không còn là một giá trị đáng tin cậy trong việc dự đoán đáp ứng

bù dịch, nhưng khi giá trị này quá cao hoặc quá thấp, đây vẫn là một thông sốhữu dụng: những bệnh nhân có ALTMTT quá thấp thường sẽ còn đáp ứng với

bù dịch, và những bệnh nhân có ALTMTT quá cao thường sẽ không đáp ứng.Nếu một bệnh nhân có ALTMTT tăng nhanh sau nghiệm pháp bù dịch nhanh,thì nhiều khả năng bệnh nhân này bị RLCNTP hoặc STP vì lượng dịch truyềnvào đã làm thất phải giãn quá ngưỡng căng giãn bình thường mà thất phải cóthể gánh được [57]

3.3.2 Catheter động mạch phổi

Phương pháp kinh điển để chẩn đoán RLCNTP là sử dụng catheter độngmạch phổi Tuy nhiên, việc đặt catheter có quá nhiều nguy cơ và hiện nay cácphương pháp theo dõi chức năng tim ít xâm lấn ngày càng phát triển, dẫn đếnviệc sử dụng catheter động mạch phổi không còn phổ biến nữa

Nếu bệnh nhân được đặt catheter động mạch phổi, việc chẩn đoánRLCNTP sẽ bao gồm: ALTMTT tăng (> 20 mmHg), ALTMTT cao hơn áp lựcđộng mạch phổi bít, chỉ số tim thấp (< 2,0 L/phút/m2 da) và độ bão hòa oxytĩnh mạch trộn < 55% [57] Các bệnh nhân ARDS thường còn có tăng khánglực mạch máu phổi Ngoài ra, catheter động mạch phổi còn giúp đánh giá chênh

áp xuyên phổi (trans-pulmonary gradient), bằng hiệu số giữa áp lực động mạchphổi trung bình và áp lực động mạch phổi bít Giá trị này là một dấu chỉ củatình trạng rối loạn chức năng mạch máu phổi, giúp ước tính chính xác hơnkháng lực của mạch máu phổi ở bệnh nhân ARDS [10] Một nghiên cứu trên

475 bệnh nhân tổn thương phổi cấp cho thấy có 73% bệnh nhân có tăng chênh

áp xuyên phổi (≥12 mmHg) [10] Mặc dù vậy, hiện vẫn có ít dữ liệu cho thấytương quan giữa tỉ lệ thay đổi kháng lực mạch máu phổi và việc ứng dụng điềunày vào điều trị và tiên lượng bệnh nhân ARDS

3.3.3 Siêu âm tim

Ngày nay, tại các đơn vị hồi sức, việc thực hiện siêu âm tim tại giườngkhông còn là một vấn đề quá nan giải Việc siêu âm tim có thể được thực hiệnqua thành ngực (TTE) hoặc qua ngã thực quản (TEE) Đối với chẩn đoánRLCNTP, tác giả Lhéritier và cs khẳng định TEE có những lợi thế ưu việt hơnTTE khi thực hiện trên các bệnh nhân bị ARDS trung bình – nặng đang thởmáy [29] Các tác giả này ghi nhận rằng nếu sử dụng TEE là tiêu chuẩn chính,TTE có độ nhạy chỉ bằng 60% (khoảng tin cậy 95%: 41-77%) Hạn chế chủ

yếu của TEE là việc lặp lại siêu âm nhiều lần tốn rất nhiều công sức và tiềmtàng nhiều nguy cơ Tuy nhiên, ở những bệnh nhân ARDS thường đã được đặtnội khí quản (NKQ) và thông khí cơ học, tác giả Vieillard-Baron và cs cũng ưutiên thực hiện TEE hơn vì nó ít phụ thuộc vào người thực hiện siêu âm và chokết quả hình ảnh tốt hơn nhiều [51] Hơn nữa, việc đánh giá chức năng thất phảibằng siêu âm tim nên được thực hiện thông qua đo đạc định lượng cụ thể, vàtốt nhất là theo một protocol có định hướng và đơn giản.

RLCNTP trên siêu âm tim thường được định nghĩa là sự hiện diện của cácdấu hiệu của quá tải về áp lực và/hoặc quá tải về thể tích của thất phải Quá tải

về thể tích của thất phải thể hiện qua sự giãn thất phải, và quá tải về áp lực củathất phải thể hiện qua vận động nghịch thường vách liên thất vào cuối kỳ tâmthu Quá tải về thể tích của thất phải có thể dẫn đến quá tải về áp lực và ngượclại Những mặt cắt cơ bản để đánh giá kích thước thất phải, chức năng tâm thu

và chức năng tâm trương thất phải bao gồm: mặt cắt 4 buồng từ mỏm tim, mặtcắt 4 buồng tập trung vào thất phải, mặt cắt 4 buồng sửa đổi, mặt cắt trục dọc

và trục ngắn cạnh ức, mặt cắt buồng nhận thất phải cạnh ức, và mặt cắt dướisườn [26]

3.3.3.1 Đo kích thước thất phải

Việc đo đạc chính xác các giá trị thông số kích thước thất phải là hết sứccần thiết, vì giúp làm giảm sai số do ước lượng bằng mắt và giữa các người làmkhác nhau Đo đạc kích thước thất phải bằng siêu âm tim hai chiều gặp một sốkhó khăn do thất phải có hình dạng đặc biệt, không có các mốc giải phẫu cụ thểđược sử dụng để đo đạc Phương pháp đo vẫn đang được sử dụng phổ biến hiệnnay là đo trên mặt cắt 4 buồng từ mỏm, cho thấy có nhiều sai số khi đo kíchthước thất phải và diện tích thất phải khi thay đổi vị trí đầu dò và xoay đầu dò

Do đó, ASE khuyến cáo mặt cắt đánh giá tốt nhất kích thước thất phải là mặt

cắt 4 buồng tập trung vào thất phải [26] Đầu dò có thể đặt ở phía bên hoặc vềsát xương ức, điều chỉnh đầu dò để mỏm thất trái ở ngay chính giữa của mặtcắt và bộc lộ kích thước lớn nhất của vùng đáy thất phải Trong một số trườnghợp, thành tự do thất phải khó quan sát do kích thước thất phải lớn hoặc do bịche khuất bởi xương ức sẽ ảnh hưởng tới sự chính xác của việc đo kích thướcthất phải Các dữ liệu gần đây đề xuất sử dụng chỉ số kích thước thất phải theodiện tích da cơ thể, tuy nhiên đa số các nghiên cứu này lại không sử dụng mặtcắt tập trung vào thất phải và thường sử dụng giá trị diện tích thất phải hơn làkích thước thất phải Các giá trị thông số kích thước thất phải bình thường đượcliệt kê ở Bảng 3.1.

Bảng 3.1 Các giá trị bình thường của kích thước thất phải [26]

Thông số

Trung bình ±

độ lệch chuẩn

Giới hạn bình thường

Đường kính thất phải vùng đáy (mm) 33 ± 4 25 – 41Đường kính thất phải vùng giữa (mm) 27 ± 4 19 – 35Đường kính dọc thất phải (mm) 71 ± 6 59 – 83Kích thước đường ra thất phải trục dọc cạnh

Thông số

Trung bình ±

độ lệch chuẩn

Giới hạn bình thường

Diện tích cuối tâm trương đường ra thất phải

(cm2)

Chỉ số diện tích cuối tâm trương thất phải

theo diện tích da cơ thể (cm2/m2)

Chỉ số thể tích cuối tâm trương thất phải

theo diện tích da cơ thể (ml/m2)

Trên siêu âm tim hai chiều, có thể đo các kích thước và diện tích thất phảicuối tâm trương, và so sánh với thất trái Theo tác giả Vieillard-Baron, khi thấtphải giãn, tỉ số diện tích cuối tâm trương của thất phải/diện tích cuối tâm trươngcủa thất trái > 0,6; và khi thất phải giãn nặng, tỉ số này > 1 [51] Trong khi đó,theo ASE, thất phải giãn khi có kích thước vùng đáy > 41 mm và kích thướcvùng giữa > 35 mm ở mặt cắt 4 buồng tập trung vào thất phải [26].

3.3.3.2 Đánh giá chức năng tâm thu thất phải

Có nhiều cách để đánh giá định lượng chức năng tâm thu của thất phải.Các thông số đánh giá chức năng tâm thu thất phải bao gồm: TAPSE, chỉ sốchức năng co bóp thất phải (RIMP), RVFAC, dùng siêu âm Doppler mô (DTI)

đo vận tốc sóng S’, biến dạng thất phải theo chiều dọc (right ventricular strain)

và tốc độ biến dạng thất phải theo chiều dọc (right ventricular strain rate), hoặcRVEF trên siêu âm tim ba chiều [26] Giá trị bình thường của các thông số nàyđược liệt kê trong Bảng 3.2 Đã có nhiều nghiên cứu chứng minh ứng dụng vàgiá trị lâm sàng của các chỉ số RIMP, RVFAC, vận tốc sóng S’ cũng như biếndạng thất phải theo chiều dọc, tuy nhiên chưa có nghiên cứu nào sử dụng cácthông số này để đánh giá và tiên lượng tình trạng RLCNTP trên các bệnh nhânARDS

TAPSE có thể được đo cách thường quy rất dễ dàng Chỉ số này được đotrên siêu âm M mode, con trỏ đặt thẳng góc với hướng qua vòng van ba lá tại

vị trí thành bên ở mặt cắt 4 buồng từ mỏm Mặc dù chỉ số này chủ yếu phảnánh chức năng tâm thu thất phải theo chiều dọc, nhưng nó đã được chứng minh

có tương quan tốt với các thông số đánh giá chức năng tâm thu thất phải toàn

bộ như đánh giá phân suất tống máu thất phải bằng phương pháp đánh dấuphóng xạ, đánh giá RVFAC trên siêu âm 2 chiều hoặc phân suất tống máu thấtphải trên siêu âm 2 chiều Vì cách đo TAPSE khá phụ thuộc vào vị trí đặt đầu

dò, TAPSE có thể ước lượng quá mức hoặc dưới mức chức năng tâm thu thấtphải Mặc dù có những biến thiên nhỏ về giá trị TAPSE theo giới và chỉ số diệntích da cơ thể, nhìn chung, TAPSE < 17 mm gợi ý nhiều tình trạng rối loạnchức năng tâm thu thất phải [26].

Bảng 3.2 Giá trị bình thường của các thông số chức năng thất phải [26].

Thông số

Trung bình

± độ lệch chuẩn

Ngưỡng bất thường

Vận tốc sóng S Doppler xung (cm/giây) 14,1 ± 2,3 < 9,5

Vận tốc sóng S Doppler màu (cm/giây) 9,7 ± 1,85 < 6,0

RVFAC là chỉ số dùng để ước lượng chức năng tâm thu thất phải toàn bộ.Khi đo RVFAC, điều quan trọng nhất là cần đảm bảo lấy được toàn bộ hìnhảnh thất phải vào khuôn hình bao gồm cả vùng mỏm và vùng thành tự do, cảtrong thì tâm thu lẫn thì tâm trương Khi vẽ đường viền để đo diện tích thấtphải, buồng thất phải bao gồm cả phần cơ bè RVFAC phản ánh được chứcnăng co bóp của thất phải theo cả chiều dọc lẫn chiều ngang, và có tương quantốt với phân suất tống máu thất phải đo trên cộng hưởng từ tim Rối loạn chứcnăng thất phải được xác định khi RVFAC < 35% [26].

Ngoài ra, trên mặt cắt trục dọc cạnh ức và mặt cắt 4 buồng từ mỏm tim,

có thể quan sát được dấu hiệu rối loạn vận động vách liên thất thì tâm thu vàtâm trương, được xem là dấu hiệu gợi ý quá tải về áp lực của thất phải Trongmột số trường hợp, chỉ số lệch tâm tâm thu thất trái cũng được dùng để đánhgiá mức độ quá tải tâm thu thất phải

Hình 3.4 TPC ở một bệnh nhân ARDS nặng được thông khí cơ học Hình bên trái là siêu âm qua thành ngực Hình bên phải là siêu âm qua thực quản vào cùng ngày Hai hình trên: mặt cắt bốn buồng cho thấy thất phải giãn lớn Hai hình dưới: mặt cắt trục ngắn cho thấy vận động nghịch thường của vách liên thất vào cuối kỳ tâm thu (mũi tên) và hình dạng chữ D thay vì chữ O của thất trái Nguồn: Repessé 2012 [40] RV: thất phải, LV: thất trái, RA: nhĩ phải, LA: nhĩ trái.

3.4 ĐIỀU TRỊ

Điều trị RLCNTP có thể được chia theo các mục tiêu sinh lý, bao gồm: tối

ưu hóa tiền tải thất phải, tăng co bóp thất phải, và giảm hậu tải thất phải Đốivới các trường hợp ARDS có STP kháng trị, phương pháp hỗ trợ sự sống ngoài

cơ thể (sử dụng hệ thống oxy hóa qua màng ngoài cơ thể tĩnh mạch – tĩnh mạch

hoặc tĩnh mạch – động mạch (ECMO); hệ thống lấy CO2 ngoài cơ thể(ECCO2R)) có thể được xem là phương pháp điều trị cứu vãn.

3.4.1 Tối ưu hóa tiền tải thất phải

Kiểm soát chặt chẽ tình trạng thể tích tuần hoàn đóng vai trò quan trọngtrong STP, bởi vì áp suất đổ đầy thất phải cao hay thấp đều làm giảm cunglượng tim Nếu bệnh nhân thiếu dịch, việc bù dịch có thể giúp làm cải thiệncung lượng tim Tuy nhiên, việc bù dịch cần hết sức thận trọng bởi vì các bệnhnhân ARDS thường có tăng áp lực động mạch phổi, có thể khiến việc bù dịchkhông đạt được hiệu quả làm tăng co bóp thất phải và cung lượng tim Ngượclại, thừa dịch quá mức làm quá tải thể tích thất phải, gây giãn thất phải, tạo ratương tác giữa hai thất, và làm rối loạn giãn năng thất trái thì tâm trương [57].Giãn thất phải còn làm nặng hơn tình trạng hở van ba lá, và sung huyết timphải Một thử nghiệm bù dịch nhỏ (mini-fluid challenge) (truyền nhanh 100 mldịch tinh thể hoặc dịch cao phân tử trong 1 phút) có thể giúp dự đoán đáp ứng

bù dịch ở các bệnh nhân có suy tuần hoàn đang được thông khí nhân tạo vớithể tích khí lưu thông thấp Đây có thể là một giải pháp an toàn và thích hợpcho những bệnh nhân nghi ngờ có RLCNTP, khi mà chỉ cần tăng một chút ápsuất đổ đầy cũng có thể giúp tăng đáng kể thể tích nhát bóp nhờ vào thử nghiệm

bù dịch nhỏ [30]

Trong trường hợp bệnh nhân được xác định bị tăng áp suất đổ đầy, có thể

sử dụng lợi tiểu hoặc điều trị thay thế thận liên tục (CRRT) để rút dịch, nhằmgiảm tiền tải thất phải, giảm tình trạng giãn thất phải, và giảm thiểu tương tácgiữa hai thất Tuy vậy, hiện chưa có bằng chứng rõ ràng về hiệu quả của thuốclợi tiểu hoặc CRRT trên các bệnh nhân ARDS có RLCNTP Ngoài ra, việc rútdịch quá mức sẽ nhanh chóng dẫn đến tình trạng giảm đổ đầy thất phải (vốn làthất phụ thuộc tiền tải), gây giảm thể tích nhát bóp của thất này

3.4.2 Tăng co bóp thất phải

Đảm bảo kiểu nhịp tim và tần số tim thích hợp là cách đơn giản nhất đểcải thiện co bóp thất phải Việc duy trì nhịp xoang giúp tránh bất tương hợp nhĩthất và đảm bảo vai trò của nhĩ phải đối với đổ đầy của thất phải Bệnh nhân bịrung nhĩ cần được điều trị đưa về nhịp xoang bằng thuốc hoặc bằng sốc điệnchuyển nhịp Ngoài ra, nếu bệnh nhân có blốc nhĩ thất, cần xem xét đặt máytạo nhịp tạm thời Bên cạnh đó, các rối loạn nhịp nhanh cũng làm giảm thờigian đổ đầy, nên cần chú ý kiểm soát nhịp tim tốt để có thể tối ưu hóa thể tích

đổ đầy tâm trương

Việc sử dụng thuốc vận mạch đóng vai trò rất quan trọng, không chỉ trongviệc giúp cải thiện co bóp thất phải mà còn góp phần giảm thiểu rối loạn huyếtđộng Như đã nói ở trên, tụt huyết áp sẽ dẫn đến giảm tưới máu hệ mạch vànhphải, làm RLCNTP diễn tiến trầm trọng hơn, và nhanh chóng rơi vào vòng xoắnbệnh lý nặng nề Mục tiêu huyết áp hệ thống cần được duy trì cao hơn áp lựcđộng mạch phổi (ALĐMP)

Duy trì huyết áp hệ thống thích hợp mà không làm tăng hoặc thậm chí cóthể làm giảm ALĐMP là mục tiêu để có thể lựa chọn loại thuốc vận mạch lýtưởng Norepinephrine đã được chứng minh có thể giúp tăng huyết áp hệ thốnghiệu quả, đồng thời làm giảm tỉ lệ ALĐMP/huyết áp hệ thống [24] Nhưng khi

sử dụng ở liều cao, norepinephrine lại làm tăng kháng lực mạch máu phổi nhiềuhơn kháng lực mạch máu hệ thống, nên cần hết sức thận trọng khi sử dụngthuốc này với liều cao Phenylephrine không mang lại hiệu quả nhưnorepinephrine Thậm chí trong nhiều trường hợp, nó còn làm chức năng thấtphải rối loạn trầm trọng hơn [24], [55] Vasopressin cũng là một loại thuốc vậnmạch khác có tác động chọn lọc làm tăng kháng lực mạch máu hệ thống nhiềuhơn kháng lực mạch máu phổi, do đó rất hữu dụng trong việc duy trì huyết áptoàn thân mà không làm tăng hậu tải thất phải [48] Ở liều thấp (<0,03 U/phút),

vasopressin gây giãn mạch máu phổi [22], nhưng khi dùng ở liều cao hơn, nólại làm tăng kháng lực mạch máu phổi và làm tăng co thắt hệ mạch vành, nêncần sử dụng cẩn trọng.

Dobutamin và milrinone là những thuốc vừa có tác dụng tăng co bóp cơtim vừa làm giãn mạch máu hệ thống và mạch máu phổi Do khả năng gây giãnmạch rất mạnh, các thuốc này có thể gây tụt huyết áp toàn thân nặng nên cầndùng phối hợp với các thuốc co mạch Theo Jeon và cs, trên những bệnh nhânsau phẫu thuật bắc cầu mạch vành có sử dụng milrinone và bị tụt huyết áp, mặc

dù cả norepinephrine và liều thấp vasopressin đều giúp cải thiện huyết áp hệthống, nhưng chỉ có sử dụng liều thấp vasopressin mới giúp làm giảm được tỉ

lệ kháng lực mạch máu phổi/kháng lực mạch máu hệ thống vốn bị tăng do tácđộng của milrinone [22] Levosimendan, một loại thuốc tăng nhạy cảm vớicanxi, vừa làm tăng co bóp cơ tim vừa gây giãn mạch, được Morelli và cs chothấy có thể giúp cải thiện chức năng của thất phải trên các bệnh nhân ARDS cókèm sốc nhiễm trùng [32] Một phân tích gộp gần đây thực hiện bởi Qiu và cscũng cho thấy hiệu quả của việc sử dụng levosimendan giúp làm giảm ALĐMPtâm thu và kháng lực mạch máu phổi, đồng thời giúp tăng phân suất tống máuthất phải trên các bệnh nhân suy tim phải cấp [38] Tuy vậy, hiện vẫn chưa cóbằng chứng cho thấy levosimendan có thể giúp cải thiện tỉ lệ tử vong khi điềutrị trên các bệnh nhân ARDS bị RLCNTP

3.4.3 Giảm hậu tải thất phải

Để giảm hậu tải thất phải, chúng ta có thể sử dụng nhiều phương pháp:thuốc giãn mạch phổi, điều trị các yếu tố thúc đẩy (giảm oxy máu, tăng thán,toan hóa máu, hạ thân nhiệt) và chiến lược thông khí bảo vệ thất phải

3.4.3.1 Các thuốc giãn mạch phổi

Các thuốc giãn mạch phổi dạng hít được khuyến cáo ưu tiên sử dụng hơn

là các thuốc giãn mạch phổi dạng toàn thân cho các bệnh nhân có nguy cơ tụthuyết áp [37] Nitric oxide dạng hít (iNO) làm tăng guanosine monophosphatevòng nội bào, có thể giúp cải thiện tỉ số PaO2/FiO2 và cung lượng tim trên cácbệnh nhân ARDS có RLCNTP Tuy nhiên, iNO chỉ được khuyến cáo sử dụngđiều trị trong thời gian ngắn, vì nó có thể giúp cải thiện các thông số oxy hóamáu nhưng không cải thiện được tỉ lệ tử vong, bất kể mức độ nặng của ARDS,

mà lại tương quan với tăng tổn thương thận cấp [15],[37] Các thuốcprostanoids dạng hít như prostaglandin-I2 (prostacyclin) và các đồng phân của

nó như iloprosts, làm giảm kháng lực mạch máu phổi và cải thiện chức năngthất phải Phun khí dung iloprost cho các bệnh nhân ARDS có tăng áp phổi chothấy có thể giúp cải thiện trao đổi khí mà không gây ra rối loạn huyết động [37],[43] Sildenafil, một thuốc ức chế men phosphodiesterase – 5, cũng có thể giúplàm giảm tình trạng quá tải tâm thu thất phải và cải thiện chức năng thất phảitrên bệnh nhân ARDS có RLCNTP

3.4.3.2 Chiến lược thông khí bảo vệ thất phải

Mục tiêu của chiến lược thông khí bảo vệ thất phải bao gồm: giảm stressphổi bằng cách giới hạn Pplat và áp suất đẩy, cải thiện oxy hóa máu nhằm đảongược tình trạng co mạch phổi do thiếu oxy, và hạn chế tăng thán [34]

Trên các bệnh nhân ARDS, tỉ lệ tử vong và tỉ lệ bị TPC tăng lên đáng kểnếu Pplat của bệnh nhân lớn hơn 26 cmH2O [21] Ngoài ra, áp suất đẩy (đượcđịnh nghĩa bằng hiệu số của Pplat và PEEP) có tương quan độc lập với tử vong

và TPC ở bệnh nhân ARDS [8] Gần đây, tác giả Mekontso Dessap và cs đãghi nhận rằng áp suất đẩy ≥ 18 cmH2O, tỉ số PaO2/FiO2 < 150 mmHg và PaCO2

≥ 48 mmHg là các yếu tố nguy cơ của STP trên bệnh nhân ARDS do viêm phổi

[13] Do đó, đối với các bệnh nhân ARDS, tác giả Paternot và cs khuyến cáophải điều chỉnh thể tích khí lưu thông và PEEP sao cho duy trì được Pplat < 27cmH2O và áp suất đẩy < 18 cmH2O [34] Ngoài ra, cài đặt PEEP cao giúp huyđộng các phế nang bị xẹp nhưng cũng có thể làm căng giãn quá mức các vùngphổi lành Cả tình trạng xẹp phổi lẫn tình trạng căng giãn phổi quá mức đềudẫn đến tăng kháng lực mạch máu phổi và làm tăng hậu tải thất phải Hiện nay,mức PEEP tối ưu trong chiến lược thông khí bảo vệ phổi và cách thức hiệuchỉnh mức PEEP trên lâm sàng vẫn còn nhiều tranh cãi, tuy nhiên mức PEEPnào có thể tối ưu hóa tỉ số PaO2/FiO2 mà không làm thay đổi giãn năng của hệ

hô hấp như kiến nghị của Suter và cs có lẽ là mức PEEP tối ưu cho bệnh nhân[34], [46] Cuối cùng, cần phải giới hạn tình trạng tăng thán thông qua giảmcác khoảng chết và tăng tần số thở mà không làm tăng PEEP nội sinh PEEPnội sinh cũng có tác động xấu đến thất phải Có thể sử dụng bình làm ẩm máythở để làm giảm khoảng chết của bệnh nhân

Ở các bệnh nhân ARDS nặng, rất khó có thể có được một chiến lược thôngkhí cơ học hài hòa nhằm đạt được khí máu mong muốn mà vẫn bảo vệ được cơhọc hô hấp và thất phải Lúc này, có thể phải cho bệnh nhân nằm sấp Thôngkhí nằm sấp cho các bệnh nhân ARDS có thể giúp giảm hậu tải thất phải thôngqua khả năng huy động các phế nang bị xẹp mà không làm phổi căng giãn quámức, giảm áp suất đường thở, giảm PaCO2, giảm co thắt mạch máu phổi do cảithiện PaO2, giúp cải thiện chức năng thất phải [41]

Hình 3.5 Chiến lược thông khí cơ học nhằm bảo vệ thất phải Nguồn: Paternot 2016 [34] *Nếu không có chống chỉ định.

3.5 TÌNH HÌNH NGHIÊN CỨU VỀ RỐI LOẠN CHỨC NĂNG THẤT PHẢI Ở BỆNH NHÂN ARDS

Trên thế giới, ngày càng có nhiều nghiên cứu về RLCNTP ở các bệnhnhân ARDS Tần suất của RLCNTP dao động từ 22% đến 50% [57] Mặc dùchưa có những chứng cứ đủ mạnh để có thể đưa ra mối liên hệ nhân quả giữaRLCNTP và tử vong ở bệnh nhân mắc ARDS, nhưng rõ ràng, RLCNTP có tácđộng bất lợi đến tiến triển của ARDS, và RLCNTP nặng có tương quan vớităng tỉ lệ tử vong mặc dù bệnh nhân đã được điều trị với chiến lược thông khíbảo vệ phổi

Trong một nghiên cứu tiến cứu đa trung tâm (n = 200), Lhéritier và cs [29]ghi nhận các bệnh nhân ARDS bị TPC (chiếm tỉ lệ 22,5%) cần được thông khínằm sấp nhiều hơn, sử dụng vận mạch nhiều hơn và cần liều iNO (như là một

liệu pháp cứu vãn) cao hơn so với các bệnh nhân ARDS không bị RLCNTP.Trong một nghiên cứu quan sát tiến cứu thực hiện trên 226 bệnh nhân bị ARDStrung bình – nặng (theo tiêu chuẩn Berlin), Boissier và cs [8] xác định được tỉ

lệ RLCNTP là 22%, và RLCNTP là yếu tố tiên lượng độc lập của tử vong 28ngày (p < 0,01) Đặc biệt, Dessap và cs [13] đã thực hiện một nghiên cứu quansát tiến cứu lớn trên 752 bệnh nhân ARDS trung bình – nặng, được thông khíbảo vệ phổi (thể tích khí lưu thông thấp và Pplat < 30 cmH2O) và được đánhgiá bằng TEE Kết quả có 21,8% bệnh nhân bị TPC và có 7,2% bị TPC nặng

Tỉ lệ tử vong bệnh viện không khác biệt giữa hai nhóm bệnh nhân có và không

có TPC, nhưng cao hơn đáng kể ở nhóm bị TPC nặng (57% so với 42%, p =0,03)

Tuy vậy, các nghiên cứu trên, với ưu điểm dân số nghiên cứu lớn, lạikhông sử dụng các tiêu chuẩn đánh giá RLCNTP do ASE đề xuất, mà chỉ đánhgiá chức năng thất phải dựa trên hình ảnh rối loạn vận động vách liên thất và tỷ

số diện tích thất phải cuối tâm trương/ diện tích thất trái cuối tâm trương Cáchđánh giá này vẫn còn một số mặt hạn chế nhất định như phụ thuộc nhiều vàoquan sát của người thực hiện siêu âm, và không phản ánh một cách toàn diệnchức năng toàn bộ thất phải

Tại Việt Nam, mặc dù đã có nhiều nghiên cứu về bệnh nhân ARDS tạiđơn vị hồi sức ở các bệnh viện lớn trong cả nước [1], [2], nhưng hiện chưa cócông trình nghiên cứu nào được công bố về RLCNTP ở bệnh nhân ARDS

4 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

4.1 Thiết kế nghiên cứu: nghiên cứu cắt ngang mô tả.

4.2 Thời gian nghiên cứu:

- Tại bệnh viện Đại học Y Dược thành phố Hồ Chí Minh: 18 tháng(02/10/2017 đến 31/03/2019)

- Tại bệnh viện Chợ Rẫy: 4 tháng (12/02/2018 đến 29/06/2018)

4.3 Tiêu chuẩn nhận bệnh:

Tất cả bệnh nhân bị ARDS cần được thông khí xâm lấn tại khoa Hồi sứctích cực, bệnh viện Đại học Y Dược thành phố Hồ Chí Minh và khoa Hồi sứccấp cứu, bệnh viện Chợ Rẫy trong thời gian nghiên cứu

Tiêu chuẩn chẩn đoán ARDS (theo định nghĩa Berlin [39]):

- Suy hô hấp khởi phát/diễn tiến nặng trong < 1 tuần

- Suy hô hấp không phải do suy tim hay quá tải tuần hoàn

- Thâm nhiễm lan toả 2 bên phổi trên phim X quang ngực thẳng

- Giảm oxy máu: PaO2/FiO2 ≤ 300 mmHg với PEEP ≥ 5 cmH2O

4.4 Tiêu chuẩn loại trừ:

- < 18 tuổi

- Có tiền sử nhồi máu cơ tim thất phải

- Có kèm theo các bệnh: bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính, tràn dịch màngngoài tim, thuyên tắc phổi, các bệnh lý tăng áp phổi khác (đã biếttrước nhập viện)

4.5 Cỡ mẫu: sử dụng công thức:

n ≥ #$,&'( )*× 𝑝(1 − 𝑝)Trong đó, p = 0,22 (theo Dessap [13]) và m = 0,1, ta được n ≥ 65,9 Nhưvậy, cỡ mẫu dự kiến cần ít nhất 66 bệnh nhân

4.6 Phương pháp thu thập số liệu:

- Bệnh nhân được thông khí cơ học với kiểu thở kiểm soát/ hỗ trợ thểtích, với mục tiêu thể tích khí lưu thông 6-8 ml/kg cân nặng lý tưởng

và Pplat < 30 cmH2O Các chỉ định huy động phế nang, thông khínằm sấp, sử dụng thuốc giãn cơ phụ thuộc vào quyết định của bác sĩlâm sàng điều trị

- Bệnh nhân sau khi đưa vào nghiên cứu sẽ được ghi nhận các thôngtin sau:

o Thông tin cá nhân

o Thông tin về chẩn đoán và điều trị

o Thông tin cận lâm sàng

o Kết quả siêu âm tim qua thành ngực

o Kết quả điều trị

4.6.1 Thông tin cá nhân: tuổi, giới, ngày nhập viện, ngày nhập khoa

hồi sức, ngày chẩn đoán ARDS, chiều cao, cân nặng, tính chỉ số khối

cơ thể (Body Mass Index - BMI)

4.6.2 Thông tin về chẩn đoán và điều trị:

- Tiền căn bệnh

- Chẩn đoán chính, bệnh mắc kèm, nguyên nhân ARDS

- Tính các thang điểm đánh giá bệnh nặng gồm điểm APACHE II(Acute Physiology and Chronic Health Evaluation) và điểm SAPS II(Simplified Acute Physiology Score) tại thời điểm nhập khoa hồi sức