Mối tương quan giữa khí máu động mạch và khí máu tĩnh mạch ở bệnh nhân suy hô hấp do lao phổi, di chứng lao phổi cũ

Tuy nhiên việc thực hiện khímáu động mạch có hạn chế như gây đau đớn và tiềm tàng nguy cơ biến chứngcó thể xảy ra đặc biệt ở những bệnh lý cần theo dõi liên tục các chỉ số khí máutrong m

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ

ĐẠI HỌC Y DƯỢC THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH

LỜI CAM ĐOAN

Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của riêng tôi Các số liệu, kếtquả nêu trong luận án là trung thực và chưa từng được công bố trong bất kỳmột công trình nào khác

Người cam đoan

MỤC LỤC

Trang

DANH MỤC CÁC KÝ HIỆU, CÁC CHỮ VIẾT TẮT IV DANH MỤC CÁC BẢNG VI DANH MỤC CÁC BIỂU ĐỒ, SƠ ĐỒ, HÌNH VII

ĐẶT VẤN ĐỀ 1

MỤC TIÊU NGHIÊN CỨU 4

CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU 5

1.1 Lao phổi 5

1.2 Di chứng lao phổi cũ 18

1.3 Đo lường các thành phần khí trong máu 24

CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 37

2.1 Thiết kế nghiên cứu 37

2.2 Cỡ mẫu 37

2.3 Đối tượng nghiên cứu 37

2.4 Các bước tiến hành nghiên cứu 39

2.5 Định nghĩa biến số nghiên cứu 42

2.6 Vai trò của nghiên cứu viên 46

2.7 Xử lý số liệu 46

2.8 Thời gian, địa điểm tiến hành nghiên cứu và thu thập số liệu 47

2.9 Vấn đề y đức 48

2.10 Dự kiến kinh phí, nhân lực, trang thiết bị 48

CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ 49

3.1 Mô tả đặc điểm dịch tễ học, chẩn đoán và các thông số, kết quả khí máu

động mạch và tĩnh mạch 51

3.2 Phân tích so sánh sự khác biệt giữa các thông số và kết quả của khí máu động mạch và tĩnh mạch 64

3.3 Phân tích tương quan giữa các thông số của khí máu động mạch và tĩnh mạch 70

3.4 Xây dựng mô hình tiên lượng để ước tính khí máu động mạch từ các trị số của khí máu tĩnh mạch 74

CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN 82

4.1 Đặc điểm dân số nghiên cứu, các thông số, kết quả của khí máu 84

4.2 Sự khác biệt giữa các thông số và kết quả của khí máu động mạch và tĩnh mạch 90

4.3 Tương quan giữa các thông số khí máu động mạch và tĩnh mạch 98

4.4 Mô hình tiên lượng để ước tính khí máu động mạch từ các trị số của tĩnh mạch 101

4.5 Ứng dụng thực tiễn của nghiên cứu 108

4.6 Hạn chế của nghiên cứu 109

KẾT LUẬN 110

KIẾN NGHỊ 112

TÀI LIỆU THAM KHẢO i

Phụ lục 1: Phiếu đồng thuận tham gia nghiên cứu x

Phụ lục 2: Phiếu thu thập số liệu xiv

Phụ lục 3: Danh sách bệnh nhân tham gia nghiên cứu xviii

DANH MỤC CÁC KÝ HIỆU, CÁC CHỮ VIẾT TẮT

Base excessChronic obstructivepulmonary disease

False negative rateFalse positive rateFraction of inspired oxygenGlasgow Coma Scale

HemoglobinBicarbonateHematocritHuman immunodeficiencyvirus infection

Intensive care unit

Multi Growth Indicator Tube

Vi khuẩn kháng acidKhoảng trống anionHội chứng suy giảm miễndịch mắc phải

Kiềm dưBệnh phổi tắc nghẽn mạntính

Di chứng lao phổi cũĐộng mạch

Tỷ lệ âm tính giả

Tỷ lệ dương tính giảPhân lượng oxy hít vàoThang điểm GlasgowHuyết sắc tố

Dung tích hồng cầuVirus gây suy giảm miễndịch ở người

Đơn vị chăm sóc tích cựcKhí máu động mạchKhí máu tĩnh mạchKhoảng tin cậy 95%

Potential of hydrogenPlatelet

Partial pressure of oxygenPositive predictive valueRed blood count

SensitivityOxygen saturationSpecificity

Visual analog scaleWhite blood count

Giá trị tiên đoán âm

Số lượng bạch cầu

DANH MỤC CÁC BẢNG

1.1 Các giá trị trong máu động mạch và tĩnh mạch 281.2 Ước lượng khí máu động mạch từ tĩnh mạch 312.1 Các thông số được chọn để đo khí máu động mạch 403.1 Đặc điểm dịch tễ học của dân số nghiên cứu 513.2 Đặc điểm các thông số của khí máu động mạch và tĩnh mạch 523.3 Kết quả của khí máu động mạch và tĩnh mạch 533.4 Sự khác biệt giữa các thông số khí máu động và tĩnh mạch 643.5 Sự khác biệt giữa kết quả khí máu động và tĩnh mạch 693.6 Giá trị của khí máu tĩnh mạch so với mẫu chuẩn động mạch 693.7 Mối tương quan giữa các thông số khí máu động và tĩnh mạch 703.8 Mô hình hồi quy tuyến tính của các thông số khí máu 74, 754.1 Đặc điểm dịch tễ học giữa 2 nhóm bệnh nhân 844.2 Sự khác biệt giữa các thông số khí máu qua một số nghiên cứu 924.3 Phần trăm khác biệt trung bình của pH, PCO2, HCO3 93

4.5 Tình trạng tăng thán khí máu ở 2 mẫu động và tĩnh mạch 964.6 Hệ số tương quan của thông số khí máu qua một số nghiên cứu 99

DANH MỤC CÁC BIỂU ĐỒ, SƠ ĐỒ, HÌNH

3.1 Đặc điểm tuổi của dân số nghiên cứu theo giới tính 543.2 Đặc điểm tuổi của dân số nghiên cứu theo nhóm bệnh 543.3 Đặc điểm giới tính của dân số nghiên cứu 553.4 Đặc điểm nơi cư trú của dân số nghiên cứu 553.5 Đặc điểm BMI của dân số nghiên cứu 563.6 Đặc điểm tri giác của dân số nghiên cứu 563.7 Chẩn đoán xác định các trường hợp trong nghiên cứu 573.8 Đặc điểm của mức độ đau ở 2 mẫu động và tĩnh mạch 583.9 Đặc điểm của pH ở 2 mẫu động và tĩnh mạch 583.10 Đặc điểm của PCO2 ở 2 mẫu động và tĩnh mạch 593.11 Đặc điểm của PO2 ở 2 mẫu động và tĩnh mạch 593.12 Đặc điểm của HCO3 ở 2 mẫu động và tĩnh mạch 603.13 Đặc điểm của BE ở 2 mẫu động và tĩnh mạch 603.14 Đặc điểm của SO2 ở 2 mẫu động và tĩnh mạch 613.15 Đặc điểm của AG ở 2 mẫu động và tĩnh mạch 613.16 Tình trạng toan hô hấp ở 2 mẫu động và tĩnh mạch 623.17 Tình trạng toan chuyển hóa ở 2 mẫu động và tĩnh mạch 623.18 Tình trạng kiềm hô hấp ở 2 mẫu động và tĩnh mạch 63

3.19 Tình trạng kiềm chuyển hóa ở 2 mẫu động và tĩnh mạch 633.20 Sự khác biệt về mức độ đau giữa 2 mẫu động và tĩnh mạch 653.21 Sự khác biệt về pH giữa 2 mẫu động và tĩnh mạch 653.22 Sự khác biệt về PCO2 giữa 2 mẫu động và tĩnh mạch 663.23 Sự khác biệt về PO2 giữa 2 mẫu động và tĩnh mạch 663.24 Sự khác biệt về HCO3 giữa 2 mẫu động và tĩnh mạch 673.25 Sự khác biệt về BE giữa 2 mẫu động và tĩnh mạch 673.26 Sự khác biệt về SO2 giữa 2 mẫu động và tĩnh mạch 683.27 Sự khác biệt về AG giữa 2 mẫu động và tĩnh mạch 683.28 Tương quan giữa pH động mạch và tĩnh mạch 713.29 Tương quan giữa PCO2 động mạch và tĩnh mạch 713.30 Tương quan giữa PO2 động mạch và tĩnh mạch 723.31 Tương quan giữa HCO3 động mạch và tĩnh mạch 723.32 Tương quan giữa BE động mạch và tĩnh mạch 733.33 Tương quan giữa SO2 động mạch và tĩnh mạch 733.34 Mô hình hồi quy tuyến tính pH của 2 nhóm giới tính 763.35 Mô hình hồi quy tuyến tính pH của 2 nhóm bệnh 763.36 Mô hình hồi quy tuyến tính PCO2 của 2 nhóm giới tính 773.37 Mô hình hồi quy tuyến tính PCO2 của 2 nhóm bệnh 773.38 Mô hình hồi quy PO2 của 2 nhóm giới tính 78

3.39 Mô hình hồi quy PO2 của 2 nhóm bệnh 783.40 Mô hình hồi quy tuyến tính HCO3 của 2 nhóm giới tính 793.41 Mô hình hồi quy tuyến tính HCO3 của 2 nhóm bệnh 793.42 Mô hình hồi quy tuyến tính BE của 2 nhóm giới tính 803.43 Mô hình hồi quy tuyến tính BE của 2 nhóm bệnh 803.44 Mô hình hồi quy SO2 của 2 nhóm giới tính 813.45 Mô hình hồi quy SO2 của 2 nhóm bệnh 814.1 Phân bố sự khác biệt các thông số khí máu theo nhóm bệnh 93

1.1 Đánh giá trao đổi khí ở phổi qua khí máu động mạch 331.2 Đánh giá tình trạng toan kiềm qua khí máu động mạch 34

3.1 Số lượng bệnh nhân tham gia nghiên cứu 49

1.1 Hình ảnh X-quang ngực của lao phổi 111.2 Hình ảnh X-quang ngực của các dạng lao phổi khác 11

1.4 X-quang ngực ở bệnh nhân lao có HIV 121.5 Lao phổi ở người giai đoạn AIDS (CD4 còn 4 tế bào/mm3) 13

1.7 Hình ảnh u nấm 201.8 Hình ảnh sẹo hẹp của khí-phế quản 21

ĐẶT VẤN ĐỀ

Theo Tổ chức Y tế Thế giới (WHO) báo cáo năm 2016, bệnh lao lànguyên nhân gây tử vong hàng thứ 9 trên toàn thế giới và là nguyên nhân hàngđầu của các bệnh truyền nhiễm, trên cả HIV/AIDS Tuy hàng triệu người đượcchẩn đoán và điều trị lao thành công mỗi năm, ngăn chặn hàng triệu người tửvong, nhưng vẫn còn những lỗ hổng lớn trong việc phát hiện và điều trị Nhất

là tình trạng nhiễm HIV/AIDS và lao kháng thuốc đã làm cho việc điều trị vàkiểm soát bệnh lao càng thêm khó khăn Riêng tại Việt Nam vẫn là quốc gia cógánh nặng bệnh lao cao: xếp thứ 16/30 quốc gia có số bệnh nhân lao cao nhấtthế giới; xếp thứ 13/30 quốc gia có số bệnh nhân lao kháng đa thuốc cao nhấttrên toàn cầu [62],[82],[87]

Tuy lao là bệnh có thể điều trị khỏi nhưng nếu phát hiện trễ hoặc điều trịkhông kịp thời sẽ để lại nhiều di chứng Biến chứng phổi của bệnh lao bao gồm:

ho ra máu, tràn khí màng phổi, giãn phế quản, sỏi phế quản, phá hủy phổi diệnrộng (bao gồm hoại tử phổi), sốc nhiễm khuẩn, bệnh lý ác tính, thuyên tắc huyếtkhối tĩnh mạch, và nấm phổi aspergillosis mạn tính Di chứng phổi sau lao đượcnói đến nhiều nhất là giãn phế quản, u nấm phổi gây ra tình trạng ho ra máu vàtắc nghẽn đường thở mạn tính do xơ phổi Các biến chứng này thường gặp ởcác nước đang phát triển Các bệnh nhân lao phổi và/hoặc có di chứng phổi cũkhi gặp tình trạng nhiễm khuẩn ở phổi sẽ dễ dàng diễn tiến nặng dẫn tới hộichứng suy hô hấp cấp, nhiễm khuẩn huyết thậm chí sốc nhiễm khuẩn gây thêmtính phức tạp cho bệnh lý và khó khăn trong điều trị và theo dõi Khi này cầnđánh giá chức năng hô hấp của bệnh nhân, nhất là khí trong máu [10],[27],[29]

Khí máu động mạch là công cụ không thể thiếu trong bất cứ đơn vị hồisức nào, vì nó giúp đánh giá 3 vấn đề quan trọng liên quan đến sống còn củabệnh nhân gây nên bởi bất cứ bệnh lý nào, đó là quá trình oxy hóa, sự trao đổi

khí và trạng thái thăng bằng kiềm toan [26],[51] Tuy nhiên việc thực hiện khímáu động mạch có hạn chế như gây đau đớn và tiềm tàng nguy cơ biến chứng

có thể xảy ra đặc biệt ở những bệnh lý cần theo dõi liên tục các chỉ số khí máutrong mỗi thời gian nhất định, đó là: tổn thương động mạch, tạo huyết khối vớithiếu máu ngoại biên, gây xuất huyết, phình mạch, tổn thương thần kinh lâncận… Không những thế nhiều trường hợp khó thao tác rất thường gặp ở đơn vịhồi sức như tụt huyết áp, thì lấy được một mẫu máu động mạch cần nhiều kỹnăng và nguy cơ biến chứng nhiều hơn do phải thực hiện ở các động mạch lớn,gần trung tâm, trong khi đó để lấy một mẫu máu tĩnh mạch thì dễ thao tác và

an toàn hơn so với mẫu động mạch [53]

Chính vì thế đã có nhiều nghiên cứu về giá trị của khí máu tĩnh mạchnhằm tìm kiếm sự tương quan giữa các giá trị khí máu phân tích được trongmáu như pH, PaCO2, PaO2, HCO3-, BE, SaO2…[8],[21],[24],[27],[30],[33],[36],[39],[43],[44],[47],[49],[50],[52],[53],[56],[65-68],[71],[72],[75],[77],[80],[81],[83] Nhiều dữ liệu lâm sàng thu được từ cácphân tích gộp cho thấy có sự thay đổi rất ít với các giá trị pH, HCO3-, BE trongmáu động và tĩnh mạch [19],[22],[39],[49] và phân tích khí máu tĩnh mạchngoại biên đã được ứng dụng trong chẩn đoán và theo dõi điều trị cho bệnhnhân tại khoa Hồi sức cấp cứu [14],[27],[32],[40],[42],[74],[76],[89], bệnh lýđái tháo đường nhiễm toan ceton [21],[33],[38] và bệnh nhân có tăng urê huyết[26], hay đánh giá ban đầu ở bệnh nhân đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính[8],[57],[58],[64],[72],[73], ở trẻ nhỏ mới sinh [47] cũng như một số tình huốnglâm sàng đặc biệt như đo lường giá trị lactat máu tĩnh mạch trong tiên lượngnhiễm khuẩn huyết [31],[61] Phân tích khí máu được lấy từ tĩnh mạch trungtâm còn đánh giá thêm được độ bão hòa oxy tĩnh mạch trung tâm (ScvO2) giúptheo dõi sự phân phối và tiêu thụ oxy đặc biệt trong bệnh cảnh nhiễm khuẩn

huyết, sốc nhiễm khuẩn nhằm cải thiện liệu pháp điều trị sớm hướng đến mụctiêu [26],[48].

Trong ngành Lao và Bệnh phổi, nhất là tại khoa Hồi sức cấp cứu tại Bệnhviện Phạm Ngọc Thạch Viêm phổi gây biến chứng suy hô hấp là bệnh lý rấtthường gặp ở những bệnh nhân có bệnh nền lao phổi hoặc có di chứng phổi cũ.Tại Việt Nam hiện tại có ít nghiên cứu về khí máu tĩnh mạch, chúng tôi cũngchưa tìm được nghiên cứu nào khảo sát mối tương quan giữa khí máu độngmạch và tĩnh mạch ở bệnh lý tại khoa Hồi sức cấp cứu hay ở những bệnh nhânlao phổi hoặc có di chứng phổi cũ, ngoại trừ các nghiên cứu ở Nhi khoa [4-6].Năm 2010, Richard Treger cùng cộng sự đã công bố nghiên cứu sự tương đồnggiữa các trị số khí máu động – tĩnh mạch tại khoa ICU (Đơn vị chăm sóc tíchcực) ở California, Hoa Kỳ rằng các trị số pH, PCO2 và HCO3- trong máu tĩnhmạch trung tâm hoặc ngoại biên có thể thay thế tương đương máu động mạch

ở nhiều bệnh lý lâm sàng tại khoa ICU [80] Nhiều nghiên cứu khác cũng chỉ

ra sự tương quan mạnh giữa các trị số tương ứng khí máu tĩnh mạch và độngmạch tại khoa Hồi sức cấp cứu, nhất là bệnh nhân trong tình trạng sốc, nhiễmkhuẩn huyết [12],[20],[24],[31],[61],[78],[84],[85],[88]

Xuất phát từ mong muốn góp phần bổ sung thêm chứng cứ cho câu hỏi

“Có thể thay thế khí máu động mạch bằng khí máu tĩnh mạch hay không ở một

số bệnh lý?”, trên cơ sở tham khảo các nghiên cứu trong và ngoài nước, chúngtôi tiến hành đề tài nghiên cứu “Mối tương quan giữa Khí máu động mạch vàtĩnh mạch ở bệnh nhân suy hô hấp do lao phổi, di chứng lao phổi cũ” Từ đógiúp ích cho việc đóng góp vào y văn và hỗ trợ thực hành lâm sàng

MỤC TIÊU NGHIÊN CỨU Mục tiêu tổng quát:

Xác định giá trị và khảo sát mối tương quan giữa xét nghiệm khí máutĩnh mạch với khí máu động mạch ở nhóm bệnh nhân lao phổi và di chứng laophổi cũ

Mục tiêu chuyên biệt:

(1) Xác định hệ số tương quan đơn biến theo từng cặp các thông số pH,pCO2, pO2, HCO3-, Beb, SO2 giữa 2 nhóm mẫu máu động mạch và tĩnh mạch

(2) Khảo sát giá trị trung bình và sự khác biệt các thông số khí trong máugiữa 2 nhóm mẫu động mạch và tĩnh mạch

(3) Khảo sát mức độ đau trung bình giữa 2 kỹ thuật lấy máu động mạch

và tĩnh mạch được đánh giá qua thang điểm đau VAS

(4) Khảo sát giá trị chẩn đoán trạng thái toan-kiềm của khí máu tĩnhmạch

(5) Xây dựng mô hình tiên lượng để có thể ước tính khí máu động mạch

từ các trị số của khí máu tĩnh mạch

CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1.1 Lao phổi:

1.1.1 Đại cương: [3],[7],[25]

Bệnh lao là bệnh nhiễm khuẩn do vi khuẩn lao (Mycobacterium tuberculosis) gây nên Bệnh lao có thể gặp ở tất cả các bộ phận của cơ thể, trong

đó lao phổi là thể lao phổ biến nhất (chiếm 80-85% các thể lao)

Bệnh lao là một bệnh viêm tạo u hạt mạn tính, được đặc trưng bởi đápứng miễn dịch của ký chủ Bệnh lao gồm 2 dạng: lao nguyên phát và lao thứphát, xen kẽ là thời kỳ lao tiềm ẩn Biểu hiện sang thương lao đầu tiên thường

ở phổi, điển hình là phức hợp nguyên thủy bao gồm sang thương Ghon và phìđại hạch vùng Khoảng 95% phức hợp nguyên thủy vi trùng lao tồn tại dướidạng tiềm ẩn và bùng phát thành bệnh lao thứ phát qua cơ chế tái nhiễm nộisinh, chỉ khoảng 5% vi trùng lao gieo rắc theo đường bạch huyết hoặc đườngmáu đến gây bệnh tại các cơ quan ngoài phổi như não, xương khớp, thận, sinhdục…

Lao nguyên phát là tổng hợp các biển hiện về lâm sàng, sinh học và giảiphẫu bệnh của Cơ thê sau lân tiêp nhiễm đầu tiên với trực khuẩn lao

Lao thứ phát là giai đoạn hai của bệnh lao, chỉ xảy ra khi có sự mất cânbằng giữa khả năng gây bệnh của trực khuẩn lao và sức đề kháng của cơ thể.Khi số lượng và độc tính của vi khuẩn lao vượt quá sức đề kháng của cơ thể, sẽgây ra những tổn thương hủy hoại các cơ quan mà trực khuẩn lao hiện diện,thường gặp nhất là tổn thương phổi (vì phổi là nơi thường gặp nhất của bệnhlao)

Cơ chế từ lao nhiễm sang lao bệnh là một vấn đề chưa được hiểu biết đầy

đủ Tuy nhiên, người ta nhận thấy có những nguy cơ và yếu tố làm cho laonhiễm chuyến thành lao bệnh dễ dàng hơn

Những yếu tố nguy cơ chuyển lao nhiễm thành lao thứ phát:

- Sự giảm sức đề kháng không đặc hiệu: tuổi dậy thì, già yếu, suy dinhdưỡng, sau cắt dạ dày, tăng urê máu, đái tháo đường

- Giảm sức đề kháng do ảnh hưởng của kích thích tố: thai kỳ, điều trị vớiCorticoides

- Giảm sức đề kháng khu trú: bệnh bụi phổi

- Giảm miễn dịch đặc hiệu: Lymphoma, điều trị thuốc ức chế miễn dịch,Sarcoidosis, nhiễm HIV

Đây là mối quan tâm hàng đầu của ngày y tế Ở Việt Nam, hiện tượngsuy dinh dưỡng là phổ biến do mức sống thấp và những năm gần đây, hội chứngsuy giảm miễn dịch (AIDS) đã làm tăng nguy cơ chuyển sang lao thứ phát củanhững người bị lao sơ nhiễm

1.1.2 Dịch tễ học: [37],[62],[82],[86],[87]

Trên 2 tỷ người, chiếm gần 1/3 dân số trên thế giới đã nhiễm lao (mắcLao tiềm ẩn) Ở những người có đáp ứng miễn dịch với lao tiềm ẩn thì 10%tiến triển thành bệnh lao trong suốt cuộc đời của họ

Theo Tổ chức Y tế Thế giới (WHO) báo cáo năm 2016 Bệnh lao lànguyên nhân gây tử vong hàng thứ 9 trên toàn thế giới và là nguyên nhân hàngđầu của các bệnh truyền nhiễm, trên cả HIV/AIDS Ước tính có khoảng 1.3triệu trường hợp tử vong do lao ở những người nhiễm HIV (giảm từ 1.7 triệuvào năm 2000) và thêm 374 000 trường hợp tử vong ở những người nhiễm HIV.Ước tính có khoảng 10.4 triệu người mắc bệnh lao vào năm 2016, trong đó 90%

là người lớn, 65% là nam giới, 10% là người sống chung với HIV (74% ở châuPhi) và 56% là ở 5 quốc gia: Ấn Độ, Indonesia, Trung Quốc, Philippines vàPakistan Trong năm 2016, đã có 600 000 trường hợp mới có khả năng đề khángvới thuốc kháng lao hàng 1 hiệu quả nhất rifampicin (RR-TB), trong đó 490

000 có lao kháng đa kháng thuốc (MDR-TB) Gần một nửa (47%) trường hợpnày ở Ấn Độ, Trung Quốc và Liên bang Nga Trên toàn cầu, tỷ lệ tử vong dolao giảm xuống khoảng 3% mỗi năm Tỷ lệ mắc lao giảm xuống khoảng 2%mỗi năm và 16% trường hợp chết do bệnh lao; đến năm 2020, cần phải cải thiệncác chỉ số này đến 4-5% mỗi năm và 10% để đạt được cột mốc quan trọng đầutiên (2020) trong Chiến dịch kết thúc bệnh lao (End TB Strategy)

Hầu hết các trường hợp tử vong do bệnh lao có thể được ngăn ngừa bằngcách được chẩn đoán sớm và điều trị thích hợp Hàng triệu người được chẩnđoán và điều trị lao thành công mỗi năm, ngăn chặn hàng triệu người tử vong(53 triệu 2000-2016), nhưng vẫn còn những lỗ hổng lớn trong việc phát hiện vàđiều trị Nhất là tình trạng nhiễm HIV/AIDS và lao kháng thuốc đã làm choviệc điều trị và kiểm soát bệnh lao càng thêm khó khăn Trong năm 2016, 6.3triệu trường hợp mắc lao mới đã được báo cáo (tăng từ 6.1 triệu vào năm 2015),tương đương với 61% tỷ lệ ước tính của 10.4 triệu; dữ liệu kết quả điều trị mớinhất cho thấy tỷ lệ thành công điều trị trên toàn cầu là 83%, tương tự như nhữngnăm gần đây Phát hiện có 476 774 trường hợp nhiễm lao dương tính với HIV(46% tỷ lệ ước tính), trong đó 85% là điều trị ARV (ART) Tổng cộng có 129

689 người đã bắt đầu điều trị lao kháng thuốc, tăng nhẹ từ 125 629 năm 2015nhưng chỉ 22% tỷ lệ ước tính; thành công điều trị vẫn còn thấp, ở mức 54% trêntoàn cầu

Riêng tại Việt Nam hiện đã giảm được 50% số mắc và số tử vong do lao

so với năm 2000, nhưng vẫn là quốc gia có gánh nặng bệnh lao cao: xếp thứ

16/30 quốc gia có số bệnh nhân lao cao nhất thế giới; xếp thứ 13/30 quốc gia

có số bệnh nhân lao kháng đa thuốc cao nhất trên toàn cầu Năm 2106, ước tính

đã có 126 000 người mắc lao mới (gồm 4 200 có HIV và 8 200 lao khángthuốc) Trong đó, chương trình Chống lao Quốc gia đã phát hiện được hơn 100

000 người mắc lao, còn lại gần 30 000 chưa được phát hiện Số người chết dolao năm 2016 ở Việt Nam là 13 000 người, cao hơn nhiều so với con số tử vong

do tai nạn giao thông, mặc dù ước tính đã giảm 3 000 so với năm 2015 Và điềuđặc biệt số người chết do lao chủ yếu là những người chưa được phát hiện vàđiều trị theo đúng hướng dẫn của Chương trình Chống lao Quốc gia (mỗi nămchữa khỏi cho 92% số bệnh nhân mới phát hiện) Điều tra dịch tễ cho thấy,bệnh lao phân bố gần như trên khắp cả nước, tập trung nhiều ở phía Nam TạiThành phố Hồ Chí Minh, mỗi năm có khoảng 13 000 người mắc lao mới đượcnhận điều trị, tỷ lệ bệnh nhân mắc các loại lao tại thành phố là 200/100.000dân Quá trình điều trị và khảo sát cho thấy mỗi năm có gần 500 người tử vong

do liên quan đến bệnh lao Tuy nhiên, đáng báo động là phần lớn người mắclao rơi vào nhóm tuổi trẻ, nhiều nhất ở độ tuổi 35-44 Điều đáng quan tâm, là

tỷ lệ đăng ký điều trị giảm so với thực tế, nhất là ở nhóm bệnh nhân tuổi 15-24,trong khi đây là đối tượng bị tác động nhiều nhất bởi HIV và nghiện ma túy.Không chỉ giảm tỷ lệ bệnh nhân lao đăng ký điều trị tại các cơ sở y tế mà bệnhnhân bỏ điều trị giữa chừng cũng khá cao

Mức độ gánh nặng bệnh lao đã ảnh hưởng đến thu nhập quốc dân và chỉ

số phát triển con người của các quốc gia Theo các nghiên cứu về kinh tế - y tếthì mỗi bệnh lao khi điều trị sẽ phải mất trung bình 3-4 tháng lao động, làmgiảm đi khoảng 20-30% thu nhập bình quân của gia đình Bệnh lao đã tác độngđến 70% lao động chính của xã hội, làm lực lượng sản xuất và năng suất laođộng cũng sẽ giảm Ước tính chi phí cho việc chăm sóc và phòng ngừa bệnhlao đã gia tăng trong hơn 10 năm, nhưng khoảng viện trợ vẫn còn tồn tại (2.3

tỷ đô la Mỹ trong năm 2017) Tại Việt Nam, chi phí này lên tới 70 triệu đô la

Mỹ vào năm 2017 (được hỗ trợ 8% trong nước, 28% từ nước ngoài) Mặc dùcông tác phòng, chống lao đã đạt được những thành tựu đáng kể nhưng cănbệnh này vẫn đang là thách thức đối với y tế toàn cầu

là trọng tâm của hiện tượng phá hủy tạo hang của trực khuẩn lao Sự kích hoạtcác đại thực bào là một bước quan trọng trong nguyên nhân gây tổn thươngphổi

Khi các hiện tượng này xảy ra tại phổi thì nhiều trường hợp sau lao có

sự thay đổi về cấu trúc giải phẫu Di chứng tại phổi của hiện tượng này là sựthay đổi cấu trúc phế quản và nhu mô bao gồm biến dạng mạch máu phế quản,giãn phế quản, dải xơ và khí phế thủng sau sẹo [13],[37],[46],[70]

1.1.4 Chẩn đoán: [3],[7],[10],[25],[86]

Để chẩn đoán lao phổi, dựa trên ba bước cần thiểt, không thể tách rời:khám lâm sàng, hình ảnh X-quang, xét nghiệm tìm vi khuẩn lao

Tiêu chuẩn chẩn đoán lao phổi:

- Biểu hiện triệu chứng

- Thay đổi trong X-quang lồng ngực

- Hình ảnh hang trên X-quang lồng ngực

- Soi hoặc cấy đàm dương tính

- Đáp ứng với điều trị lao thử nghiệm

Lao phổi cần chẩn đoán phân biệt với:

- Viêm phổi cấp hay phế quản phế viêm do vi khuẩn thường

- Nhiễm NTM (Nontuberculous mycobacteria)

Hình 1.1 Hình ảnh X-quang ngực của lao phổi [10]

Hình 1.2 Hình ảnh X-quang ngực của các dạng lao phổi khác [10]

Hình 1.3 Hình ảnh tổn thương hang ở lao [10]

Hình 1.4 X-quang ngực ở bệnh nhân lao có HIV [10]

Hình 1.5 Lao phổi ở người giai đoạn AIDS (CD4 còn 4 tế bào/mm3) [10]

1.1.5 Điều trị: [3],[7],[10],[25],[86]

Điều trị triệu chứng:

- Suy kiệt: Nâng đỡ tổng trạng, chế độ dinh dưỡng đầy đủ, vitamin, bồihoàn nước điện giải

- Ho ra máu: Nghỉ ngơi, cầm máu, an thần, bù dịch, bù máu, giảm ho

- Khó thở: Thở oxy, corticoid, thuốc giãn phế quản…

- Thở máy, thở qua mặt nạ nếu có chỉ định

- Tràn khí, tràn dịch màng phổi: Rút khí, dịch và đặt ống dẫn lưu khoangmàng phổi nếu có chỉ định

- Bội nhiễm: Kháng sinh phổ rộng, phối hợp

Điều trị thuốc kháng lao: phải tuân thủ các nguyên tắc cơ bản sau

- Phối hợp thuốc

- Đúng liều lượng.

- Đủ thời gian và liên tục

Tuy nhiên trong những trường hợp bệnh nặng, cấp tính thì việc dùngthuốc kháng lao phải tùy theo bệnh cảnh lâm sàng, đáp ứng với điều trị mà ta

có thể dùng nhiều loại thuốc phối hợp và thời gian điều trị lâu hơn

Theo dõi:

- Theo dõi đánh giá đáp ứng lâm sàng

- Chụp X-quang kiểm tra mỗi 2-3 tháng điều trị

- Xét nghiệm đàm vào cuối tháng thứ 2, 4 và 6 với các phác đồ 6 tháng

- Các tai biến - biến chứng có thể xảy ra do việc dùng thuốc kháng lao

để kịp thời điều chỉnh thuốc

Ngưng điều trị:

- Bệnh cảnh lâm sàng tốt hơn

- Diễn tiến X-quang theo chiều hướng cải thiện tốt

- Âm hóa BK trong đàm ít nhất 6 tháng

- Tuân thủ đúng các nguyên tắc điều trị

Phẫu thuật: khi có các di chứng của lao với điều kiện vẫn còn trong giớihạn cho phép phẫu thuật

- Giãn phế quản khu trú bội nhiễm nhiều lần

- Nấm Aspergillus mọc trên các ổ lao

- Ổ cặn màng phổi

- Dày dính màng phổi làm hạn chế chức năng hô hấp

Tóm lại, dù bệnh lao có nặng bao nhiêu đi nữa, nếu chẩn đoán đúng, điềutrị đúng nguyên tắc cơ bản và theo dõi sát bệnh nhân thì chúng ta vẫn có thểđiều lành bệnh

1.1.6 Tiến triển: [3],[7],[10],[25]

Lành bệnh: người bệnh điều trị đủ thời gian và được xác nhận không có

vi khuẩn lao trong đàm, âm tính thường trực và vĩnh viễn Trên X-quang có thểcòn di chứng của lao

Tiến triển đến các di chứng giải phẫu phần lớn do:

- Phát hiện quá trễ

- Có những yếu tố tác nhân không biết

- Lao phổi điều trị dai dẳng

Các biến chứng và di chứng có thể là:

- Tràn khí màng phổi do vỡ các bóng phế nang hoặc hang lao vào khoangmàng phổi, sau đó hình thành lỗ dò phế quản - màng phổi, đặc biệt nếu khôngđiều trị

- Tắc nghẽn nội phế quản thường xảy ra trong bệnh lao, thường gặp ởcác phế quản tận, ít gặp ở các phế quản lớn Do các hạch lympho ở trung tâm

vỡ chảy vào các phế quản thùy với sự tạo chất bã đậu, sự tạo loét và tình trạng

xơ hóa Tình trạng xơ hóa do lao có xu hướng co kéo và làm trầm trọng thêmtình trạng tắc nghẽn phế quản

Cần cắt bỏ phần phổi bị ảnh hưởng sau khi đã hóa trị liệu lao

- Giãn phế quản là quá trình hủy thành phế quản bất phục hồi thường gặpphế quản tận và thùy trên phổi

- Khí phế thủng Nhiễm khuẩn phổi tái phát

- Nấm phổi thường gặp nấm Aspergillus xảy ra trên hang lao cũ Chohình ảnh lục lạc trên X-quang ngực, ho ra máu tái phát

- Ho ra máu thường xảy ra, đáng ngại nhất là ho ra máu “sét đánh” và

“tắc nghẽn phế quản”

- Hạ Na+ máu trong lao phổi là do hội chứng tăng tiết ADH không thíchhợp (SIADH) và giảm áp lực thẩm thấu huyết tương mà không biểu hiện lâmsàng.

1.1.7 Sinh bệnh học của suy hô hấp trên bệnh lao phổi:

Lao phổi ít gây ra suy hô hấp, khí máu thường trong giới hạn bình thường

vì lao phổi đồng thời ảnh hưởng đến cả thông khí lẫn tưới máu, do đó V/Q(thông khí/tưới máu) thường ít thay đổi Một số nghiên cứu dựa vào chụp hìnhmạch máu và giải phẫu bệnh đã chứng minh có sự phá hủy đồng thời của cảnhu mô và mạch máu trong phổi

Tuy nhiên trong lao phổi tiến triển, sự phá hủy nhu mô gây các biến đổichức năng ở nhiều mức độ khác nhau điển hình là rối loạn thông khí hạn chếxảy ra khi tổn thương nhu mô phổi lan rộng Rối loạn thông khí tắc nghẽn cóthể gặp ở 30-40% bệnh nhân lao phổi tiến triển Ở những bệnh nhân có rối loạnthông khí tắc nghẽn kết hợp với thông khí hạn chế thì chức năng phổi bị ảnhhưởng nặng nề, khí máu biến đổi, PaO2 giảm và PaCO2 tăng, những bệnh nhânnày có thể bị suy hô hấp ở cả giai đoạn sớm lẫn giai đoạn muộn trong quá trìnhđiều trị, hình ảnh X-quang chậm xóa, thời gian AFB chuyển âm kéo dài, tỷ lệthất bại điều trị cao mặc dù điều trị đúng phác đồ

Lao phổi thể xơ hang đa số có giảm oxy máu và 1/3 trường hợp có tăng

CO2 máu Nhiễm toan hô hấp xảy ra trên những bệnh nhân có kèm khí phếthũng và tâm phế mạn, nhiễm toan chuyển hóa xảy ra trên những bệnh nhân cóđái tháo đường và suy thận

Sinh bệnh học của suy hô hấp trên bệnh nhân lao phổi là do số lượng lớncủa vi khuẩn lao vào hệ tuần hoàn phổi dẫn đến viêm endarteritis obliterative

và gây tổn thương cho màng phế nang mao mạch, tập kết tiểu cầu trong mao

mạch phổi gây tổn thương nội mô và kích hoạt bạch cầu dẫn đến tăng tính thấmthành mạch.

Ngoài ra lipoarabinomannan, một thành phần của thành tế bào vi khuẩn laođược cho là hoạt động như lipopolysaccaride của vi khuẩn thường trong nhiễmkhuẩn huyết để kích hoạt các đại thực bào giải phóng ra TNFα và interleukin-1-β Sự kích hoạt các đại thực bào là một bước quan trọng trong nguyên nhângây tổn thương phổi Viêm nhu mô phổi dẫn đến trao đổi khí kém và sự pháttriển có hệ thống của các hóa chất trung gian gây viêm dẫn đến thiếu oxy máu

và suy đa cơ quan

1.2.1 Tổn thương nhu mô phổi: có thể là u lao, hang với vách mỏng, xơ sẹo,

phá hủy nhu mô giai đoạn cuối, u nấm hay carcinoma phế quản phổi

- U lao và tổn thương tạo hang với vách mỏng:

U lao có thể gặp trong lao phổi nguyên phát hay sau khi điều trị Sau khiđiều trị lao nguyên phát u lao có thể vẫn tồn tại và thấy được trên X-quang ngựckhoảng 5% bệnh nhân Nó có dạng một u hạt hình tròn hoặc hình bầu dục dotrực khuẩn kháng cồn acid với vách lót bởi mô hạt hoặc mô liên kết U lao cóthể đơn độc hay nhiều khối u với đường kính từ 0.5 đến 4cm hay lớn hơn nữa.Thông thường u lao có viền mịn và sắc nét mặc dù đôi khi có thể mờ và không

rõ ràng Tổn thương vệ tinh gặp trong 80% trường hợp và tổn thương calci hóagặp 20-30% trường hợp u lao và thường thường là nốt đơn độc hay lan tỏa.Phần còn lại là thương tổn tạo hang vách mỏng có thể gặp trong lao hoạt tínhhay không hoạt tính Sau điều trị lao thỉnh thoảng hang lao có thể mất đi hay

để lại vách mỏng với khoảng trống chứa khí Hình ảnh X quang có thể giúpchúng ta xác định lao hoạt tính hay không với vách có thể từ 1cm cho đến nhỏhơn 1mm tạo nên khí phế thủng sau sẹo Nhiều trường hợp khó phân biệt giữakén khí, nang hay khí phế thủng

- Khí phế thũng:

Tổn thương dạng khí phế thũng có thể được tìm thấy ở cả bệnh lao đanghoạt động và lao phổi cũ Sau điều trị lao, các khoang khí này có thể biến mất,

tuy nhiên đôi khi vách của khoang trở nên mỏng và chứa đầy khí cặn Hình ảnhX-quang có thể giúp xác định lao có hoạt tính không, dựa vào vách của khoangnày tạo nên khí phế thũng sau sẹo, đôi khi các khoang này có dạng giống nhưhình ảnh của tràn khí màng phổi.

- Xơ sẹo và hủy nhu mô phổi:

Xơ xẹp phổi là di chứng thường gặp ở bệnh nhân sau điều trị lao nguyênphát Trên 40% trường hợp sau điều trị lao nguyên phát có xơ xẹp phổi có thể

là thùy trên, co kéo rốn phổi, trướng phình thùy dưới do bù trừ và kéo lệchtrung thất do xơ phổi Thương tổn không đặc hiệu có thể là xơ hóa nhu mô, nốt,tạo hang hay co kéo giãn phế quản Trong trường hợp nặng lao phổi giai đoạncuối có thể là hủy hoàn toàn cả một phổi hay một phần chính của phổi kèmđường thở, lúc này hình ảnh X quang rất khó xác định hoạt tính

Hình 1.6 Hình ảnh xơ xẹp và hủy nhu mô

- U nấm phổi Aspergillus:

Khoảng 25-55% bệnh nhân u nấm có tiền sử có hang lao mạn tính Tầnsuất u nấm liên quan đến lao mạn tính khoảng 11% U nấm có thể tồn tại trong

nhiều năm mà hoàn toàn không có triệu chứng Triệu chứng thường gặp nhất là

ho ra máu chiếm đến 50-90% U nấm luôn phát triển trong hang hay phế quảndãn và hình thành từ sự phát triển của nấm trộn lẫn với chất nhày, mảnh tế bàochết Hình ảnh X-quang rất thay đổi thường là khối mờ bao bọc bởi một liềmhơi (hình lục lạc) đôi khi có hình ảnh vôi hóa và dày vách hang kèm phản ứngmàng phổi lân cận

Hình 1.7 Hình ảnh u nấm

- Ung thư biểu mô phế quản:

Ung thư biểu mô phế quản và lao phổi thường xuất hiện đồng thời, gâykhó khăn trong chẩn đoán Biểu hiện của ung thư có thể bị che lấp hoặc hiểulầm là tiến triển của bệnh lao Bệnh lao có thể là yếu tố thuận lợi cho sự pháttriển của ung thư qua cơ chế tại chỗ hay cả hai có thể kết hợp Ung thư có thểgây lao tái phát do phát tán vi khuẩn bất hoạt trong nốt xơ và làm giảm sức đềkháng của bệnh nhân lao phổi cũ

1.2.2 Tổn thương đường thở:

- Giãn phế quản:

Nguyên nhân thường gặp giãn phế quản sau lao là tình trạng phá hủy và

xơ hóa nhu mô phổi đi kèm dãn nở phế quản đi kèm Giãn phế quản chiếmkhoảng 30-60% bệnh nhân lao hoạt tính và 71-86% bệnh nhân lao không hoạttính trên hình ảnh chụp điện toán cắt lớp với độ phân giải cao Giãn phế quảnnằm trong phân thùy đỉnh và sau của thùy trên có thể nghĩ đến nguồn gốc dolao

- Sẹo hẹp khí phế quản:

Sẹo hẹp khí phế quản do lao là do sự thay đổi tăng sinh u hạt trong lòngkhí phế quản hoặc do chèn ép từ ngoài của các hạch lympho Sẹo hẹp gặp trongkhoảng 2-4% trường hợp lao phổi Lao nội khí phế quản có thể gây sẹo do thâmnhiễm lympho, phù nề lớp dưới niêm tạo nên các u hạt lao Phế quản gốc tráithường gặp hơn trong bệnh cảnh xơ hóa Trên hình ảnh CT ngực, hình ảnh hẹpkhông đồng đều kèm phì đại hạch trung thất kế cận hay hẹp dày đồng trục váchkhí phế quản

Hình 1.8 Hình ảnh sẹo hẹp của khí-phế quản

- Sỏi phế quản:

Là biến chứng không thường gặp của lao phổi, được định nghĩa là hạtvôi hóa xuất hiện bên trong cây khí phế quản Triệu chứng ho, ho ra máu, khòkhè hay viêm phổi tái diễn Hình ảnh trên CT cho thấy nốt lympho vôi hóatrong lòng khí phế quản hoặc phế quản ngoại vi có thể đi kèm với tắc nghẽnphế quản như xẹp phổi, viêm phổi tắc nghẽn hoặc giãn phế quản

- Tổn thương mạch máu trong lao:

Lao phổi gây viêm, tổn thương thành mạch của động mạch và tĩnh mạchphổi Triệu chứng có thể gặp là ho ra máu gây nguy hiểm đến tính mạng, viêmmạch và huyết khổi

- Di chứng về rối loạn thông khí:

Nhiều nghiên cứu đã cho thấy bệnh lao phổi được điều trị trước đó gây

ra rối loạn thông khí Theo nghiên cứu từ Châu Mỹ Latin: Những bệnh nhân cótiền sử điều trị lao có 30.7% tắc nghẽn đường khí so với 13.9% trên nhữngngười không có tiền sử điều trị lao Sự rối loạn đường dẫn khí liên quan độ rộngbệnh lao được xác định trên X-quang ngực và liên quan tới lượng đàm vào cuốiđợt theo dõi, lượng đàm này cũng liên quan đến độ rộng của bệnh

Trong các nghiên cứu khác, Ramos (2006) theo dõi trong 4 năm 2004) có 56 trường hợp có di chứng lao trong đó có 50 bệnh nhân được đo chứcnăng hô hấp, nhận thấy rằng có 22% tắc nghẽn, 14% hạn chế, rối loạn thôngkhí hỗn hợp 34% Không có sự khác biệt về chức năng hô hấp giữa nhóm hútthuốc lá trung bình 14.8 gói.năm và nhóm không hút thuốc lá, nhưng trongnhững người bị lao tần suất hút thuốc lá rất cao [70]

(2000-Một nghiên cứu thứ ba cho thấy rằng lao phổi sau điều trị thành công

14-18 năm, 148 bệnh nhân được đo chức năng hô hấp có 45% hạn chế, 16% hỗnhợp và 5% tắc nghẽn Sự khác biệt trong suy chức năng phổi giữa nhóm hút

thuốc lá và nhóm không hút thuốc lá không có ý nghĩa thống kê Một nghiêncứu khác theo dõi 15 năm, 40 bệnh nhân lao phổi có rối loạn thông khí kiểu tắcnghẽn lúc xuất viện đã có sự sụt giảm hằng năm VC được ước tính là cao hơnnhững người không có tắc nghẽn (–54.3 ml/năm so với –27.7 ml/năm) nhưng

sự sụt giảm FEV1 hơi cao hơn

1.2.3 Thực trạng:

Nhiều nghiên cứu trước đây đã chứng minh biến chứng này là gánh nặng

ở các nước đã phát triển và hiện nay ở các nước đang phát triển phải đối đầuvới tình trạng hút thuốc lá gia tăng làm phá hủy nhu mô phổi quá mức do việcđiều trị Lao muộn và không thích hợp Một nghiên cứu của CDC (the Centersfor Disease Control) kết hợp với Viện Khoa học và Sức khỏe Bắc Texas đã kếtluận rằng suy giảm chức năng phổi sau lao có liên quan đến tàn phế trên toàncầu và cần phải có thái độ tích cực hơn trong chăm sóc sau lao phổi không chỉ

là tìm và diệt vi khuẩn lao Cũng trong nghiên cứu này đã cho thấy rằng hơn50% bệnh nhân sau điều trị lao phổi đã có suy giảm chức năng phổi từ mức độnhẹ đến nặng từ hội chứng hạn chế, tắc nghẽn đến hội chứng hỗn hợp Sử dụngbảng đánh giá chất lượng cuộc sống của St George rất có hiệu quả và giúp choviệc chăm sóc bệnh nhân suy giảm chức năng phổi sau lao phổi đạt kết quả tốthơn Di chứng này nên được kiểm tra sau điều trị lao thì chưa được khuyến cáonhưng nhiều hướng dẫn về điều trị lao cho rằng nên kiểm tra X-quang nhưngcũng không mang tính chất bắt buộc Mức độ nặng tắc nghẽn tỷ lệ với mức độtổn thương trên phim X-quang nhưng chưa có chuẩn mực nào đánh giá chínhxác Sự phá hủy nhu mô phổi quá mức sau lao biến chứng gây hội chứng tắcnghẽn [9],[35],[37],[59]

1.3 Đo lường các thành phần khí trong máu:

- Nghi ngờ tăng CO2 máu, giảm oxy máy nặng

- Suy giảm hô hấp nặng, kéo dài hay diễn tiến xấu

- Bỏng hô hấp

- Tình trạng tăng thông khí

- Mất ý thức diễn tiến cấp tính

- SpO2 không đáng tin cậy hay kết quả không phù hợp

- Khi cần đánh giá để tính điểm theo thang tiên lượng

- Định hướng và theo dõi đáp ứng điều trị

- Bệnh nhân đang được hỗ trợ hô hấp không xâm lấn

- Bệnh nhân thở máy

- Bệnh nhân suy hô hấp

- Bệnh nhân có tăng CO2 máu mạn tính thở oxy

- Bệnh nhân nặng sau phẫu thuật

- Cân nhắc sử dụng liệu pháp oxy dài hạn

 Chống chỉ định: đây không phải là chống chỉ định tuyệt đối, quyết địnhphụ thuộc vào mức độ quan trọng và cần thiết của xét nghiệm trên lâmsàng

- Tuần hoàn bên (tuần hoàn vòng nối) không đảm bảo tại vị trí lấy máu.Không lấy máu qua vết sẹo hoặc shunt phẫu thuật

- Có bằng chứng bệnh lý mạch ngoại biên xa vùng chọc kim

- Có rối loạn đông máu hoặc đang điều trị chống đông liều vừa đến cao.

 Kỹ thuật lấy mẫu khí máu động mạch: [34]

Trước khi phân tích kết quả, cần phải lấy mẫu máu xét nghiệm

- Xác nhận lại chỉ định khí máu động mạch và kiểm tra các chống chỉđịnh của xét nghiệm này

- Luôn ghi lại chi tiết liệu pháp oxy hỗ trợ và hỗ trợ hô hấp đang áp dụng(như là thông số máy thở)

- Trừ trường hợp là xét nghiệm cấp cứu, hãy đảm bảo rằng không thayđổi liệu pháp oxy hỗ trợ trên bệnh nhân ít nhất 20 phút trước khi lấy mẫu (đểđạt trạng thái ổn định nhất)

- Giải thích với bệnh nhân mục đích của xét nghiệm, trình tự thao tác vàcác biến chứng có thể xảy ra (chảy máu, bầm tím, huyết khối động mạch, nhiễmtrùng và đau đớn); đảm bảo bệnh nhân đã đồng ý thực hiện thủ thuật

- Chuẩn bị dụng cụ cần thiết (xilanh tráng heparin, kim tiêm cỡ 23-25G,khay quả đậu, bông gòn) và thực hiện các bước phòng ngừa chuẩn

- Xác định vị trí lấy mẫu phù hợp: bắt động mạch quay, động mạch cánhtay, động mạch bẹn Thông thường, mẫu máu thường quy được lấy ở độngmạch quay của tay không thuận

Hình 1.9 Các vị trí lấy mẫu máu

Lấy mẫu máu tại động mạch quay:

- Làm test Allen cải biên để đảm bảo cung động mạch quay – trụ đáp ứngtuần hoàn bên tốt

- Đặt tay bệnh nhân như vị trí, với cổ tay ngửa 20–30 độ Cổ tay ngửaquá mức có thể cản trở lưu thông động mạch

- Sờ, xác định mạch quay; chọn điểm chọc kim tại nơi mạch nảy nhất

- Sát trùng vị trí lấy mẫu bằng bông cồn

- Mở heparin trong bơm tiêm

- Tay thầy thuốc giữ tay bệnh nhân; sau đó tiến mũi kim với một góc 45

độ, mũi vát hướng lên trên

- Đảm bảo tiến kim thật chậm để giảm thiểu nguy cơ co mạch

- Khi mũi kim đã trong lòng mạch, sẽ có một chút máu nảy theo nhịpmạch trong nòng kim Phần lớn bơm tiêm lấy khí máu sẽ tự đầy máu dưới áplực của động mạch

- Lấy ít nhất 3mL máu trước khi kết thúc thủ thuật

Hình 1.10 Test Allen cải biên

Hình 1.11 Vị trí cổ tay khi lấy mẫu máu

Sau lấy mẫu:

- Sau khi lấy mẫu, rút kim và dùng bông gòn ấn giữ, ấn trực tiếp lên vịtrí lấy máu trong ít nhất 5 phút (tới khi máu không chảy)

- Loại bỏ các vật liệu sắc nhọn và nhiễm bẩn đúng quy định

- Đảm bảo không có bóng khí trong mẫu máu do có thể làm sai lệch kếtquả Bất kì mẫu máu nào lẫn bọt khí (trừ khi bọt khí rất nhỏ) đều phải bị loạibỏ

- Mẫu máu nên được cho vào máy phân tích ngay: nếu thời gian vậnchuyển đến labo trên 10 phút, cần bảo quản bơm tiêm chứa mẫu máu trên hộpbảo quản chứa đá lạnh

- Nếu lấy máu thất bại, nên lấy lại ở tay còn lại, vì kích thích dù rất nhẹtrên động mạch cũng có thể gây co mạch, gây khó khăn cho những lần chọckim lấy máu sau đó

1.3.2 Khí máu tĩnh mạch (KMTM): [2],[11],[34]

Bảng 1.1 Các giá trị trong máu động mạch và tĩnh mạch [2]

 Khí máu tĩnh mạch (KMTM) đã được nghiên cứu và ứng dụng rộng rãi

vì nhiều tiện ích như nhanh gọn, ít đau đớn và tránh được các biến chứng

do thực hiện khí máu động mạch (KMĐM) gây ra Khí máu tĩnh mạchcung cấp những thông tin lâm sàng hữu ích và đang dần trở nên phổ biếnhơn như là lựa chọn thay thế cho khí máu động mạch trong một số bệnhcảnh lâm sàng đặc biệt là ở khoa Hồi sức cấp cứu[12],[19],[39],[45],[49],[54],[58],[72],[75],[80],[83] Trong vài tìnhhuống KMTM cung cấp đủ thông tin lâm sàng để chẩn đoán và theo dõiđiều trị chằng hạn như trong khuyến cáo mới nhất của Anh quốc thìKMTM là phù hợp trong chẩn đoán và điều trị nhiễm ceton do đái tháođường [21],[33] Tuy nhiên KMTM có những giới hạn của nó so vớiKMĐM như:

- Khác biệt về giá trị PO2 giữa KMĐM và KMTM là rất lớn[19],[22],[26],[30],[45],[54],[75]

- Giá trị PCO2 giữa máu động mạch và tĩnh mạch có sự khác biệt vàkhông nhất quán với xu hướng thấp ở KMĐM nhưng với giá trị PCO2 ởKMTM <45mmHg có thể loại trừ tăng PCO2 máu động mạch[12],[19],[26],[48],[58],[63],[75]

- pH và HCO3- không có sự khác biệt giữa 2 mẫu máu động mạch vàtĩnh mạch [19],[30],[34],[41],[54],[75],[89]

- Trong bệnh cảnh nhiễm toan lactic điển hình giá trị lactat có thể khácbiệt rất lớn giữa máu tĩnh mạch và động mạch nhưng với giá trị lactactĩnh mạch bình thường có thể loại trừ nhiễm toan lactic [15],[19],[22]

 Mẫu máu tĩnh mạch có thể được lấy từ:

- Tĩnh mạch ngoại biên

- Tĩnh mạch trung tâm (từ catheter tĩnh mạch trung tâm)

- Tĩnh mạch trộn (từ đoạn xa của catheter động mạch phổi)